Đề cương ôn tập SDTTDT

CÂU HỎI SỬ DỤNG THUỐC TRONG ĐIỀU TRỊ
Bài tăng huyết áp
Câu 1: Trình bày mục tiêu điều trị và theo dõi điều trị tăng huyết áp
Câu 2: Trình bày các phác đồ điều trị tăng huyết áp: VSH/VNHA 2014, hội tăng huyết áp Anh 2011, JNC 7 2013.
Câu 3: Trình bày lựa chọn thuốc tăng huyết áp trong các trường hợp cụ thể theo khuyến cáo của hội tim mạch học
Việt Nam
Bài suy tim
Câu 1: Trình bày một số nguyên nhân và yếu tố nguy cơ gây suy tim.
Câu 2: Trình bày các đặc điểm chung và cơ chế tác dụng của nhóm thuốc loại Glycosid (Glycosid trợ tim).
Câu 3: Trình bày nhóm thuốc chính không phải Glycosid.
Câu 4: Nêu một số tai biến có thể xảy ra và nguyên tắc xử trí trong điều trị suy tim bằng thuốc.
Bài các bệnh về mắt
Câu 1. Nguyên tắc dùng thuốc mắt chứa Corticosteroid: Chỉ định, chống chỉ định, tác dụng không mong muốn.
Câu 2. Các thuốc dãn đồng tử: nhóm thuốc, cơ chế tác dụng, chỉ định, chống chỉ định.
Bài bệnh cơ xương khớp
Câu 1. Hãy trình bày tác dụng không mong muốn, tương tác thuốc và nguyên tắc sử dụng của NSAIDs.
Câu 2. Trình bày cách sử dụng NSAIDS trong các bệnh khớp cấp tính.
Câu 3. Trình bày cách sử dụng NSAIDs trong các bệnh lý cột sống
Bài bệnh tai mũi hong
Câu 1. Trình bày vấn đề điều trị kháng sinh trong tai mũi họng và áp dụng trong điều trị viêm tai giữa cấp mủ ở
trẻ em? (30p)
Câu 2. Trình bày vấn đề sử dụng corticoid trong điều trị tai mũi họng và áp dụng trong điều trị bệnh viêm mũi dị
ứng? (30p)
Bài bệnh da liễu
Câu 1. Trình bày dược động học, chỉ định, chống chỉ định, tác dụng không mong muốn, liều dùng xanh methylen.
Câu 2. Trình bày thành phần, cơ chế tác dụng của thuốc bôi dạng mỡ và thành phần, tác dụng chỉ định của mỡ
Benzosali.
Câu 3: Trình bày cơ chế tác dụng của thuốc bôi dạng mỡ và thành phần, tác dụng chỉ định của mỡ Griseofulvin
Câu 4: Trình bày cơ chế tác dụng của thuốc bôi dạng mỡ và thành phần, tác dụng chỉ định, chú ý khi dùng
Ketoconazol
Bài đái tháo đường

Câu 1: Trình bày cơ chế tách dụng, tác dụng không mong muốn, liều dùng, chỉ định, chống chỉ định của
Metformin?
Bài loét dạ dày, tá tràng:
Câu 1: Trình bày hiểu biết của mình về thuốc ức chế bơm proton trong điều trị loét dạ dày tá tràng.
Câu 2: Vai trò của của vi khuẩn Helicobacter pylori trong bệnh lý loét dạ dày tá tràng và các thuốc diệt HP, cách
dùng cụ thể?
Đề cương Sử dụng thuốc trong điều trị

Page 1


BỆNH TAI MŨI HỌNG
Câu 1. Trình bày vấn đề điều trị kháng sinh trong tai mũi họng và áp dụng trong điều trị viêm tai giữa cấp mủ
ở trẻ em? (30p)
Vấn đề nhiễm trùng trong Tai Mũi Họng
- Nhiễm trùng trong TMH là một vấn đề rất thường gặp trong thực tế lâm sàng, chiếm 70-80% tổng số
trường hợp nhiễm trùng đường hô hấp.
-

Nguyên nhân nhiễm trùng phần lớn là do virus và bội nhiễm vị khuẩn, một số ít do nấm và ký sinh trùng.
Trên thực tế hiện nay, nhiễm khuẩn đường hô hấp trên đang là một chủ đề nóng do tình trạng kháng
kháng sinh của vi khuẩn gây bệnh gia tăng. Mặt khác, vùng mũi họng lại là cửa ngõ của cơ thể nên tỉ lệ
nhiễm khuẩn kháng thuốc cũng cao hơn nhiều so với đường hô hấp dưới.

-

Điều trị nhiễm khuẩn TMH trước hết yêu cầu phải hiểu biết về các chủng vi khuẩn gây bệnh thường gặp
cũng như nguyên nhân gây nhiễm khuẩn đường hô hấp nói chung, nhiễm khuẩn vùng TMH chủ yếu do
các chủng vi khuẩn là phế cầu (30-40%), Hemophilus Influenzea (20-30%), liên cầu và một số ít trường
hợp do tụ cầu, Branhamella catarrhalis, vi khuẩn gram âm …

-

Theo báo cáo SOAR 2013 thì hiện nay MIC của Amoxicillin đối với phế cầu trung bình là 4 µg/l cao gấp
đôi so với trước đây, cá biệt có những vùng là 8 µg/l. Do đó, việc lựa chọn kháng sinh cũng như liều
kháng sinh trong điều trị của các phác đồ hay hướng dẫn điều trị đã thay đổi rất nhiều so với trước đây.
Sự đề kháng kháng sinh của vi khuẩn có 2 cơ chế là do các gen kháng thuốc và do cơ chế Biofilm. Do đó,
trong điều trị nhiễm trùng Tai Mũi Họng cần chú ý hai vấn đề:

-

1. Lựa chọn kháng sinh đường toàn thân phù hợp
-

Phù hợp về phổ tác dụng (vi khuẩn gram dương):
+ Thông thường các bệnh lý nhiễm khuẩn hay gặp ở vùng Tai Mũi Họng như viêm tai giữa cấp mủ, viêm
xoang cấp, viêm amiđan cấp mủ… phần lớn là do nhiễm các chủng vi khuẩn như phế cầu khuẩn
(Streptococcus pneumoniae), Hemophilus Influenzea, Liên cầu khuẩn (chủ yếu là liên cầu Beta tan huyết
nhóm A), tụ cầu…(nói chung là các vi khuẩn gram dương); một số ít trường hợp do các chủng vi khuẩn
gram âm kỵ khí gây nên như viêm xoang do răng, áp – xe họng, thực quản do dị vật…
+ Chính vì vậy, trên lâm sàng, thường lựa chọn kháng sinh nhóm Betalactam (các penicillin A,
cephalosporins thế hệ 2,3 ), nhóm macrolid (azithromycin, clarithromycin), nhóm fluoroquinolon thế hệ
2,3… như là những kháng sinh đầu tay trong điều trị.
Khi sử dụng thuốc cần phải tuân thủ thời gian điều trị để tránh hiện tượng kháng thuốc.

-

Phù hợp về liều sử dụng: liên quan đến vấn đề kháng thuốc và MIC.
+ Theo các báo cáo thì tỉ lệ vi khuẩn kháng thuốc ở vùng mũi họng là tương đối cao, do đó các phác đồ
điều trị phải thay đổi theo tình hình đề kháng kháng sinh.

+ Ví dụ như trong phác đồ điều trị trước đây đối với bệnh lý viêm tai giữa cấp mủ ở trẻ em, liều
Amoxicillin khuyến cáo là 45mg/kg/24h; tuy nhiên hiện nay, đa số các phác đồ đều đưa ra liều điều trị
cao gấp đôi 90-100mg/kg/24h.

-

Phù hợp về cách sử dụng: chủ yếu liên quan đến dược động học của thuốc.
+ Tùy theo loại kháng sinh lựa chọn bác sỹ lâm sàng phải tuân thủ về cách dùng theo dược lý của thuốc.
Như dùng một lần hay chia nhỏ liều điều trị để dùng trong ngày phải dựa vào phân loại của kháng sinh đó
thuộc nhóm tác dụng phụ thuộc vào thời gian tiếp xúc (kháng sinh betalactam) hay phụ thuộc vào nồng độ
tiếp xúc (kháng sinh quinilone) hay sử dụng thuốc trước hay sau ăn phụ thuộc vào sinh khả dụng của
thuốc có bị ảnh hưởng bởi thức ăn hay không.

Đề cương Sử dụng thuốc trong điều trị

Page 2


2. Điều trị tại chỗ:
- Vấn đề sử dụng các chất kháng, diệt khẩn tại chỗ đã có từ lâu. Trong Tai Mũi Họng thường được áp dụng
dưới hình thức bơm rửa.
- Việc rửa tại chỗ giúp giảm được một lượng đáng kể số lượng vi khuẩn tại niêm mạc tổn thương, giúp loại
bỏ được lớp vỏ biofilm ngăn cách vi khuẩn với kháng sinh đường toàn thân. Tuy nhiên, hình thức này
mang ý nghĩa rửa trôi về mặt cơ học nhiều hơn là cơ chế diệt khuẩn của thuốc.
Do đó, việc có sử dụng kháng sinh hay không trong dung dịch rửa tại chỗ còn nhiều quan điểm khác nhau
về tính cần thiết của nó.
- Thông thường, trên thực hành lâm sàng các bác sỹ thường ưu tiên sử dụng các loại kháng sinh không hấp
thu qua đường tiêu hóa để pha dung dịch rửa cho bệnh nhân như kháng sinh nhóm Aminoglycoside (lưu ý
chống chỉ định khi sử dụng cho tai) hay ceftriaxone…
- Mục tiêu của điều trị tại chỗ trong điều trị tình trạng nhiễm trùng là duy trì được đường dẫn lưu mủ trong

các hốc tự nhiên ra ngoài qua các lỗ thông tự nhiên (lỗ thông mũi xoang) hay các lỗ thông thứ phát (lỗ
thủng màng nhĩ).
- Trong bệnh lý tai: sử dụng kháng sinh tại chỗ được áp dụng khá phổ biến trong điều trị các bệnh lý về tai.
+ Tuy nhiên, trong trường hợp viêm tai giữa có thủng màng nhĩ cần chú ý đến độc tính của thuốc đối với
tai trong, do khi thuốc vào trong hòm nhĩ sẽ ngấm vào tai trong qua niêm mạc và qua màng nhĩ phụ (cửa
sổ tròn).
+ Các thuốc được biết đến với độc tính cao cho tai là nhóm kháng sinh Aminoglycoside gây tổn thương
không hồi phục các tế bào thần kinh của tai trong dẫn đến điếc vình viễn.
+ Những thuốc được chứng minh không có độc tính cho tai rất hạn chế, và không phải an toàn tuyệt đối
(vẫn có khả năng gây độc cho tai ở nồng độ cao), có thể liệt kê gồm: Cloramphenicol 0,4% (lưu ý không
dùng cho trẻ dưới 1 tuổi), Ciprofloxacin 0,3%; Ofloxacin 0,3%; Rifampicin 0,25%, Fosfomicin 0,3%.
Điều trị viêm tai giữa cấp mủ ở trẻ em
- Toàn thân:
+ Dùng kháng sinh liều cao, phổ rộng là cần thiết. Thời gian điều trị trung bình là 2 tuần.
+ Chống viêm: corticoid
+ Tiêu nhầy, loãng đờm.
+ Hạ sốt, giảm đau.
- Amoxicillin + Acid clavulanic (liều 90-100mg/kg/24h) hoặc Cefuroxime (liều
30mg/kg/24h) hoặc Cefpodoxim (liều 10mg/kg/24h).
- Hoặc/và Clarithromycin (15mg/kg/24h) hoặc Azithromycin (10mg/kg/24h)

24 – 48h

Sốt

Ceftriaxone 100mg/kg/24h có thể phối hợp
với 1 kháng sinh nhóm aminoglycosid

Sốt

Trích
màng nhĩ

24 – 48h

Tiếp tục
điều trị

Hêt sốt

Tiếp tục
điều trị

Đề cương Sử dụng thuốc trong điều trị

Hết sốt

Page 3


-

Tại chỗ: tuỳ giai đoạn:
+ Giai đoạn xung huyết: không can thiệp tại chỗ.
+ Giai đoạn ứ mủ: chích rạch màng nhĩ và tiến hành lau, hút khô mủ hàng ngày, nhỏ thuốc tai với các
dạng kháng sinh có pha corticoid.
+ Giai đoạn vỡ mủ:
Lau sạch mủ ống tai ngoài, hút hết mủ qua lỗ thủng.
Rạch rộng thêm nếu lỗ thủng quá nhỏ.
Nhỏ tai hàng ngày bằng KS + Corticoid (cần lưu ý chống chỉ định các thuốc có độc tính với thần

kinh thính giác).
Lưu ý: Giai đoạn ứ mủ phải trích rạch hoặc giai đoạn vỡ mủ dùng nhóm thuốc chữa viêm tai phải an toàn
với tai thủng như ciplox tránh sử dụng những thuốc nhỏ tai có chứa kháng sinh nhóm aminosid.

Câu 2. Trình bày vấn đề sử dụng corticoid trong điều trị tai mũi họng và áp dụng trong điều trị bệnh viêm mũi
dị ứng? (30p)
1. Điều trị corticoid trong tai mũi họng
Corticoid được sử dụng rất phổ biến trong bệnh lý Tai Mũi Họng, do niêm mạc vùng Tai Mũi Họng là nơi tập
trung nhiều tổ chức lympho và các bệnh lý tại đây liên quan nhiều đến tình trạng dị ứng.
- Trong các tình trạng viêm nhiễm cấp và mạn tính của tai mũi họng, việc sử dụng corticoid đem lại hiệu
quả rất tốt do làm giảm nhanh hiện tượng phù nề của niêm mạc cũng như sự quá phát của các tổ chức
lympho quanh họng, từ đó làm cho các đường thông tự nhiên được giải phóng, giúp cho sự dẫn lưu dịch
trong các xoang tự nhiên ra ngoài tốt hơn.
- Corticoid được sử dụng theo 2 đường: toàn thân và tại chỗ.
+ Trong các trường hợp viêm nhiễm cấp tính, corticoid được sử dụng theo đường toàn thân với một liệu trình
ngắn ngày. Khi diễn biến lâm sàng được cải thiện thì có thể ngừng thuốc để tránh các tác dụng không mong muốn
của thuốc, đặc biệt là tác động của thuốc đối với hệ thượng thận – dưới đồi.
Cần phải lưu ý thời gian điều trị của bệnh nhân, và thời gian hồi phục của hệ thượng thận – dưới đồi sau dùng
thuốc để đưa ra quyết định có dùng thuốc hay không.
Trên thực tế lâm sàng, do thói quen sử dụng corticoid như là một thuốc đầu tay trong điều trị Tai Mũi Họng,
kết hợp với đặc điểm bệnh lý tai mũi họng hay tái phát (đặc biệt là ở trẻ em), đã có một tỉ lệ không nhỏ bệnh nhân
bị hội chứng Cushing do thuốc sau một thời gian dài điều trị các bệnh lý tai mũi họng.
+ Đường sử dụng thứ 2 là corticoid tại chỗ: corticoid đường tại chỗ được sử dụng rất phổ biến trong điều trị
bệnh lý Tai Mũi Họng dưới nhiều hình thức khác nhau (bôi, nhỏ tại chỗ, khí dung, xịt) tùy từng bệnh lý.
▪ Trong bệnh lý tai: corticoid có thể được sử dụng dưới dạng thuốc mỡ bôi ngoài da áp dụng trong các bệnh
lý da liễu tại ống tai ngoài, hoặc dạng dung dịch nhỏ trong các trường hợp viêm tai giữa thủng màng nhĩ.
Tuy nhiên, khi sử dụng kéo dài có thể dẫn đến bệnh lý nấm da ống tai ngoài.
▪

Trong bệnh lý mũi xoang: đặc biệt là các bệnh lý mạn tính như viêm mũi xoang dị ứng, viêm mũi xoang

mạn, polyp mũi, corticoid có vai trò rất lớn trong điều trị.
Corticoid thường được sử dụng dưới dạng thuốc xịt mũi. Thuốc có tác dụng làm ổn định niêm mạc trong
các tình trạng dị ứng, làm thu gọn và teo nhỏ các tổ chức polyp, ngăn ngừa tình trạng thoái hóa của niêm
mạc dẫn đến sự tái phát của polyp mũi…
Các thuốc corticoid xịt mũi được nghiên cứu và cải tiến liên tục nhằm mục đích tăng tối đa hiệu quả
chống viêm tại niêm mạc mũi xoang nhưng phải hạn chế đến mức tối thiểu các tác động toàn thân của
thuốc (tức là phải hạn chế được lượng thuốc ngấm vào máu qua các liều xịt tại niêm mạc).
Các thuốc được sử dụng đầu tiên có thể kể đến hydrocortisone, triamcinilone, betamethasone hay
dexamethasone… các thuốc này có đặc điểm là tác dụng chống viêm tại chỗ mạnh, đạt hiệu quả nhanh;

Đề cương Sử dụng thuốc trong điều trị

Page 4


tuy nhiên, tỉ lệ thuốc ngấm vào máu và có tác động toàn thân cũng rất lớn (trung bình khoảng 40% liều
điều trị).
Các corticoid thế hệ mới thường có phân tử lượng lớn nên tỉ lệ ngấm vào máu qua đường dùng tại chỗ là
rất nhỏ (từ 1 phần nghìn đến 1 phần vạn liều điều trị) do đó chúng được xem là an toàn khi sử dụng kéo
dài. Các thuốc có thể kể đến là Fluticasone và Momethasone.
▪

Trong bệnh lý họng – thanh quản: corticoid thường được sử dụng dưới 2 dạng là khí dung họng và bơm
thuốc thanh quản.
Khí dung họng thường sử dụng các dạng thuốc hòa tan trong nước như dexamethasone hay budenoside,
các dạng này đều ngấm qua niêm mạc vào máu và có tác dụng toàn thân.
Bơm thuốc tại chỗ trong điều trị bệnh lý dây thanh thường sử dụng dạng thuốc không hòa tan như
hydrocortisone, mục đích là để bột thuốc bám trên bề mặt dây thanh và có tác động chống viêm tại chỗ do
cấu trúc của dây thanh rất nghèo mạch máu nên khi sử dụng thuốc đường toàn thân sẽ ngấm vào cơ quan
đích ít. Cần lưu ý là các phương pháp này đều có tác động toàn thân, và có nguy cơ gây nấm tại chỗ nên

không được áp dụng trong thời gian dài.

2. Điều trị Viêm mũi dị ứng:
Phương hướng điều trị bệnh VMDƯ hiện nay được dựa theo cơ chế của bệnh. Cơ chế này tuy rất phức tạp, nhưng
có thể tóm tắt theo sơ đồ dưới đây:

Dị nguyên
(hoặc hapten)

Kháng thể dị ứng

Các hoạt chất trung gian

Triệu chứng lâm sáng

II

III

IV

I

-

-

-

Các phương pháp điều trị được chia làm 2 nhóm: Các phương pháp Đặc hiệu (khâu I,II ) và không đặc

hiệu (khâu III, IV )
Các phương pháp điều trị không đặc hiệu nhằm mục đích vô hiệu hoá các hoạt chất trung gian (khâu III),
xử lý những rối loạn chức năng, tổn thương tổ chức, các triệu chứng dị ứng (khâu IV) bằng nhiều loại
thuốc khác nhau.
Phương pháp này chủ yếu là dùng :
+ Các thuốc kháng histamin, kết hợp với corticoid sử dụng đường toàn thân trong đợt cấp. Sau đó phải
xem xét chuyển sang đường dùng tại chỗ dưới dạng xịt duy trì để kiểm soát bệnh và hạn chế tác dụng phụ
của corticoid. Người bệnh nên xịt sớm khi bệnh còn nhẹ. Việc điều trị cần phải kéo dài một thời gian nhất
định, thường một năm dùng một tháng thì bệnh gần như ổn định trong cả năm.
+ Các thuốc ức chế miễn dịch
+ Các liệu pháp kết hợp đông y và tây y
+ Các biện pháp vật lý trị liệu, khí hậu liệu pháp, thể dục liệu pháp...
Cho đến nay thì corticoid xịt mũi vẫn được xem là phương pháp điều trị chính cho viêm mũi dị ứng. Tính
an toàn của dạng sử dụng này đã được công nhận trên toàn thế giới và tỏ ra khá hiệu quả trong kiểm soát
bệnh.
Các phương pháp điều trị đặc hiệu: Nhằm loại bỏ dị nguyên hoặc không để dị nguyên có cơ hội tiếp xúc
với kháng thể: bao gồm các biện pháp như né tránh dị nguyên, miễn dịch liệu pháp, gen liệu pháp thường
được đề cập đến. Nhưng né tránh dị nguyên bằng cách thay đổi chỗ ở, đổi nghề, đổi tập quán sống v.v...là
điều không phải dễ thực hiện. Cách được nhiều tác giả cho là tốt nhất hiện nay là áp dụng miễn dịch liệu
pháp (MDLP), mà một trong các biện pháp thường được áp dụng là phương pháp giảm mẫn cảm đặc
hiệu(GMCĐH)

Bài tăng huyết áp
Đề cương Sử dụng thuốc trong điều trị

Page 5


Câu 1: Trình bày mục tiêu điều trị và theo dõi điều trị tăng huyết áp?
-

Mục tiêu điều trị:
+ Đối với bệnh nhân ≤80 tuổi, mục tiêu duy trì huyết áp < 140/90 mmHg (Bao gồm cả các bệnh
nhân có: đái tháo đường, hội chứng chuyển hóa, microalbumin niệu, bệnh mạch vành, bệnh thận
mạn tính)
+ Đối với bệnh nhân >80 tuổi, mục tiêu duy trì huyết áp < 150/90 mmHg, nếu bệnh nhân có bệnh
thận mạn hoặc đái tháo đường thì duy trì huyết áp < 140/90 mmHg.
+ Kiểm soát cùng lúc tất cả các yếu tố nguy cơ đi kèm
+ Chọn phương thức điều trị có chứng cứ giảm tối đa nguy cơ lâu dài toàn bộ về bệnh suất và tử
suất tim mạch

-

Theo dõi điều trị tăng huyết áp:
+ Lượng muối ăn vào hạn chế (5 - 6gr/ngày)
+ Dùng rượu bia vừa phải (20 - 30gr/ngày với nam, 10 - 20gr/ngày với nữ)
+ Ăn tăng cường rau, củ, trái cây, ít chất béo
+ Chỉ số khối cơ thể (BMI) < 23kg/m2
+ Duy trì vòng eo: Nam < 90cm, nữ < 88cm
+ Luyện tập gắng sức ≥ 30 phút/ngày, 5-7 ngày/tuần
+ Không hút thuốc lá, tránh xa khói thuốc

Câu 2: Trình bày các phác đồ điều trị tăng huyết áp: VSH/VNHA 2014, hội tăng huyết áp Anh 2011, JNC 7
2013.
•

Phác đồ VSH/VNHA 2014:

•

BHS 2011:

Đề cương Sử dụng thuốc trong điều trị

Page 6


( phần chữ nhỏ phía dưới ko cần học)
Translate:
- Dưới 55t: bước 1 dùng UCMC/CTTA, bước 2 dùng kết hợp UCMC/CTTA và CKCa, bước 3 dùng cả 2 và
thêm LT thiazid, bước 4 tăng huyết áp kháng trị thì dùng 3 thuốc trên và kết hợp thêm 1 LT khác hoặc
chẹn alpha or beta, nên tham khảo ý kiến chuyên gia.
- Trên 55t hoặc người châu Phi da đen hoặc gốc Carribean ở bất kì độ tuổi nào: bước 1 dùng CKCa, bước 2
dùng CKCa và UCMC/CTTA, bước 3 dùng cả 2 và thêm LT thiazid, bước 4 tăng huyết áp kháng trị thì
dùng 3 thuốc trên và kết hợp thêm 1 LT khác hoặc chẹn alpha or beta, nên tham khảo ý kiến chuyên gia.

•

JNC 7:

Đề cương Sử dụng thuốc trong điều trị

Page 7


Translate:
- Thay đổi lối sống
- Ko đạt mục tiêu <140/90( <130/80 với người ĐTĐ hoặc bệnh thận mạn) thì điều trị bằng thuốc
+ Không có chỉ định bắt buộc:
• THA gđ 1( HA tâm thu 140-159 hay HA tâm trương 90-99): LT thiazid, có thể dùng UCMC,

UCTT, Chẹn Beta, CKCa hay kết hợp thuốc.
• THA gđ 2( HA tâm thu > 160 hay tâm trương >100): kết hợp 2 loại thuốc ( thường là LT thiazid
và UCMC/UCTT/Chẹn Beta/CKCa)
+

-

Có chỉ định bắt buộc:
• Thuốc chỉ định bắt buộc
• Các thuốc hạ áp khác : UCMC, UCTT, Chẹn beta, CKCa, LT khi cần

Ko đạt huyết áp mục tiêu
Dùng liều tối đa hay thêm thuôc đến khi đạt được HA mục tiêu.

Câu 3: Trình bày lựa chọn thuốc tăng huyết áp trong các trường hợp cụ thể theo khuyến cáo của hội tim
mạch học Việt Nam
Đề cương Sử dụng thuốc trong điều trị

Page 8


1. THA đơn thuần, ko có tình huống lâm sàng đi kèm:
Loại bệnh
nhân

Thuốc đầu tiên * nhưng
xem xét ưu tiên

Thêm thuốc thứ 2 nếu cần
đạt HA <140/90

Thêm thuốc thứ 3 nếu cần
đạt HA < 140/90 **

THA <60t

CTTA/UCMC

Chẹn kênh Ca hoặc Thiazid

CKCa + UCMC/CTTA + lợi
tiểu thiazid

THA > 60t

Chẹn kênh Ca hoặc Thiazid
(mặc dù CTTA/UCMC cũng
thường hiệu quả)

CTTA/UCMC( hoặc CKCa
hoặc thiazid nếu
UCMC/CTTA đã sử dụng đầu
tiên)

CKCa + UCMC/CTTA + lợi
tiểu thiazid

*Chọn 1 trong 5 nhóm: ƯCMC, CTTA, CKCa, BB, Lợi tiểu thiazide
** Không đạt mục tiêu phối hợp 4 thuốc: xem xét thêm chẹn beta, kháng aldosterone hay nhóm khác (giãn mạch,
chẹn alpha, kháng alpha trung ương…)

2. THA có tình huống lâm sang đi kèm:
Loại bệnh nhân
THA và ĐTĐ
THA và bệnh
thận mạn
THA và bệnh
ĐMV lâm sàng
THA và tiền sử
đột quỵ
THA và suy tim

Thêm thuốc thứ 3 để đạt HA
<140/90*
Thuốc thứ 2 thay thế (thiazide hay
CTTA /ƯCMC
CKCa hay thiazide;
CKCa)
Thuốc thứ 2 thay thế (thiazide**
CTTA/ƯCMC
CKCa hay lợi tiểu thiazide**
hay CKCa)
Thuốc thứ 2 thay thế (thiazide hay
BB***+ CTTA/ƯCMC
CKCa hay thiazide
CKCa)
Thuốc thứ 2 thay thế (CKCa hay
ƯCMC /CTTA
Lợi tiểu thiazide
lợi tiểu thiazide)
CTTA/ƯCMC + BB*** + spironolactone khi suy tim độ II- IV + lợi tiểu thiazide, quai khi ứ

dịch. CKCa nhóm Dihydropyridine có thể thêm vào nếu cần kiểm soát HA
Thuốc đầu tiên ưu tiên

Thêm thuốc thứ 2 nếu cần
để đạt HA<140/90

* Không đạt mục tiêu phối hợp 4 thuốc: xem xét thêm chẹn BB, kháng aldosteron hay nhóm khác ( giãn mạch,
chẹn alpha, kháng alpha trung ương,…)
** Nếu mức lọc cầu thận <40 ml/phút 1 LT quai ( furosemid) thay thế thiazid
*** Các BB thế hệ mới có tính chọn lọc cao và giãn mạch: bisoprolol, metoprolol succinate, carvedilol, nebivolol
được ưu tiên.

Bài loét dạ dày, tá tràng:
Câu 1: Trình bày hiểu biết của mình về thuốc ức chế bơm proton trong điều trị loét dạ dày tá tràng.

Đề cương Sử dụng thuốc trong điều trị

Page 9


1. Cơ chế tác dụng
Các thuốc ức chế bơm proton là những “tiền thuốc”, không có hoạt tính ở pH trung tính. Ở tế bào thành dạ dày
(pH acid), chúng được chuyển thành các chất có hoạt tính, gắn vào bơm proton (bơm H+/K+ - ATPase), ức chế
đặc hiệu và không hồi phục bơm này. Do đó, các thuốc ức chế bơm proton làm giảm bài tiết acid do bất kỳ
nguyên nhân nào. Thuốc rất ít ảnh hưởng đến khối lượng dịch vị, sự bài tiết pepsin và yếu tố nội tại của dạ dày.
Dùng một liều, bài tiết acid ở dạ dày bị ức chế trong khoảng 24 giờ (so sánh với thuốc kháng histamin H 2 tối đa
chỉ 12 giờ). Bài tiết acid chỉ trở lại sau khi enzym mới được tổng hợp.. Tỷ lệ liền sẹo có thể đạt 95% sau 8 tuần.
2. Dược động học
- Hấp thu nhanh qua đường tiêu hóa nhưng thay đổi theo liều dùng và pH dạ dày. Sinh khả dụng đường
uống cao (70% nếu dùng lặp lại).

- Thuốc gắn mạnh vào Protein huyết tương.
- Chuyển hóa qua gan, thải trừ qua thận (80%).
3.
-

Chỉ định
Loét dạ dày- tá tràng lành tính.
Phòng và điều trị các trường hợp loét do dùng thuốc chống viêm không steroid.
Bệnh trào ngược dạ dày- thực quản khi có triệu chứng nặng hoặc biến chứng.
Hội chứng Zollinger- Ellison (kể cả trường hợp đã kháng với các thuốc khác).
Dự phóng hít phải acid khi gây mê.

4. Chống chỉ định và thận trọng
- Chống chỉ định: quá mẫn với thuốc
- Thận trọng: suy gan, phụ nữ có thai hoặc cho con bú. Phải loại trừ khả năng ung thư dạ dày trước khi
dùng thuốc ức chế bơm proton.
5. Tác dụng phụ:
- PPIs có thể liên quan đến tỷ lệ mắc tiêu chảy do Clostridium diffcile. Nên cân nhắc chẩn đoán tiêu chảy
do Clostridium diffcile ở bệnh nhân điều trị PPIs bị tiêu chảy mà điều trị không có cải thiện.
- Thận trọng khi sử dụng ở bệnh nhân có bệnh gan, cần thiết phải giảm liều.
- Ở bệnh nhân lupus ban đỏ hệ thống: tránh chỉ định thuốc kéo dài, dừng thuốc nếu có triệu chứng hoặc
dấu hiệu liên quan đến bệnh luspus.
- Dùng PPIs liều cao kéo dài > 1 năm có thể liên quan đến nguy cơ gãy xương do loãng xương (gãy
xương chậu, cổ tay, cột sống)
- Hạ Magie máu có thể xảy ra nếu điều trị thuốc kéo dài >1 năm, có thể gây ra cơn co cứng, rung nhĩ, co
giật.
- PPIs có thể làm giảm hiệu quả của thuốc clopidogrel.
- Sử dụng PPIs > 3 năm có thể dẫn đến giảm hấp thu hoặc thiếu hụt vtm B12.
- Viêm thận kẽ cấp tính được báo cáo ở bệnh nhân sử dụng PPIs.
- Tăng nguy cơ nhiễm khuẩn Salmonella, Campylobacter.

- Đối với phụ nữ mang thai: thuốc an toàn ở mức độ bằng chứng C.
- Sử dụng thận trọng ở phụ nữ đang cho con bú vì thuốc qua sữa.
- Thuốc làm tăng nồng độ methotrexat khi phối hợp dùng với PPIs, có thể gây độc.
6. Tương tác thuốc
- Do pH dạ dày tăng nên làm giảm hấp thu một số thuốc như ketoconazol, itraconazol…
- Omeprazol ức chế cytocrom P450 ở gan nên làm tăng tác dụng và độc tính của diazepam, phenytoin,
warfarin, nifedipin…
- Lansoprazol ít ảnh hưởng đến cytocrom P450.
- Pantoprazol không ảnh hưởng đến cytocrom P450.
Đề cương Sử dụng thuốc trong điều trị

Page 10


- Clarithromycin ức chế chuyển hóa của omeprazol, làm tăng nồng độ omeprazol trong máu lên gấp 2 lần.
7. Một số thuốc nhóm PPIs
Omeprazole
Lansoprazole
Loét tá
20mg/ngày x 4-8 tuần 15mg/lần/ngày x 4 tuần
tràng
40mg/ngày x 4-8 15-30mg/lần/ngày x 4-8
Loét dạ
tuần.
tuần.
dày
Uống trước ăn sáng
40mg/ngày chia 2 lần (30mg + Amox 1g +
x 10 ngày; kết hợp Clari 0,5g )x 2 lần/ngày
với Amoxcilin và x10-14 ngày.

Diệt H.P
Clarithromycin.
Uống trước ăn.

ZollingerEllison

Rabeprazole
20mg/ngày x
4-8 tuần
20mg/ngày x
6-12 tuần

Pantoprazole
40mg/ngày x 2-4 tuần
40mg/ngày x 4-8 tuần

Duy trì: 15mg/lần/ ngày
30mg/lần/ngày x 4-8
tuần.
Duy trì: 15mg/lần/ ngày

Viêm
thực
quản có
trợt loét
GERD

Esomeprazole
- là đồng phân
của omeprazol.

- liều: 2040mg trong 48 tuần

20mg/ngày x 4 tuần
60mg/ngày hoặc tăng
lên 360mg/ngày chia
3 lần.

Khởi đầu: 60mg/ngày.
Điều chỉnh liều 15180mg/ngày.
Liều >120mg/ngày chia
2 lần uống.

20mg/ngày x
4-8 tuần
60mg/ngày,
chỉnh
liều
theo đáp ứng

Câu 2: Vai trò của của vi khuẩn Helicobacter pylori trong bệnh lý loét dạ dày tá tràng và các thuốc diệt HP,
cách dùng cụ thể?
1. Vai trò của H.P trong bệnh lý loét dạ dày tá tràng.
- Hp là trực khuẩn hình xoắn có kích thước từ 0,4x3 micron, có từ 4-6 roi mảnh ở một đầu. Nhờ có cấu
trúc xoắn và các roi này mà HP có khả năng di chuyển luồn sâu xuống dưới lớp nhầy của bề mặt niêm mạc dạ dày.
- HP được tìm thấy trong dạ dày, chủ yếu là vùng hang vị, song cả ở vùng đáy và thân vị. Nó khư trú và
phát hiện ở niêm mạc dạ dày, song không bao giờ nó xuyên qua niêm mạc cũng như không bao giờ vào tới tận
trong tế bào. Nó có thể được tìm thấy ở những nơi lạc chỗ như dị sản dạ dày quanh ổ loét tá tràng, thực quản, túi
thừa Meckel, trực tràng.
- HP tiết ra các enzym: catalase, oxydase, urease, phosphatase kiềm, glutamin, transferase, lipase,
protease… trong các enzym nói trên đáng chú ý nhất là urease.

- HP sản sinh trong môi trường acid một lượng urease rất lớn, chỉ có HP sống được trong môi trường acid
mạnh của dạ dày (PH=1-2). Sự hiện diện của enzym này đồng nghĩa với sự có mặt của HP. Enzym urease phân
hủy ure trong dạ dày thành amoniac và acid carbonic. Chính NH4+ cùng với sản phẩm khác sẽ phân hủy chất
nhầy dạ dày. HP còn sản xuất ra độc tố làm hoạt hóa bạch cầu đa nhân, bạch cầu đơn nhân, đại thực bào, giải
phóng ra các chất trung gian hóa học như: Interleukin (IL1, IL6, IL8)) và các yếu tố hoại tử khối u… làm cho quá
trình viêm nhiễm nặng: tế bào biểu mô phù nề, hoại tử, long tróc, tiếp đến là sự tác động của acid và pepsin gây
trợt rồi tạo thành ổ loét.
Trên thế giới có khoảng 2/3 dân số bị nhiễm H. pylori. Ở nước ta, tỷ lệ này khoảng 75%. Tuy nhiên, đa số những
trường hợp nhiễm H. pylori này đều không có triệu chứng hay biến chứng. Chỉ có khoảng 14% người nhiễm vi
trùng là có biểu hiện bệnh: viêm dạ dày cấp hoặc mãn, loét dạ dày hay tá tràng. Nhiễm H. pylori là nguyên nhân
của 80% trường hợp loét dạ dày và hơn 90% trường hợp loét tá tràng. Đồng thời, người nhiễm H. pylori có nguy
cơ ung thư dạ dày tăng gấp 2-6 lần so với người không nhiễm.
Đề cương Sử dụng thuốc trong điều trị

Page 11


2. Phác đồ điều trị H.P
+ Dễ nhậy cảm với nhiều loại kháng sinh như Penixilin, Tetracilin Erythromycin, Gentamycin,
Metronidazole, Bismuth
+ Nhưng lại kháng với acid Nalidixic, Nancomycin, Trimazol, các thuốc kháng H2, kháng acid,
Sucralfate.
A. Điều trị lần đầu tiên (lựa chọn thứ nhất):
- (PPI + Amoxcillin 1g+ Clarithromycin 500mg): 2 lần/ngày (14 ngày). Không sử dụng phác đồ này nơi mà
tỷ lệ H.P kháng Clari > 20%.
- Phác đồ nối tiếp: (PPI + Amox 1g): 2 lần/ngày (5 ngày đầu); sau đó (PPI + Clari 500mg + Metronidazole/
Tinidazole 500mg): 2 lần/ngày (5 ngày tiếp theo).
- Phác đồ 4 thuốc không có Bismuth: (PPI + Amoxcillin 1g+ Clarithromycin 500mg + Metronidazole/
Tinidazole 500mg): 2 lần/ngày (14 ngày).
- Phác đồ lai: (PPI + Amox 1g): 2 lần/ngày (7 ngày đầu); sau đó (PPI + Amox 1g + Clari 500mg +

Metronidazole/ Tinidazole 500mg): 2 lần/ngày (7 ngày tiếp theo).
B. Phác đồ thay thế (lựa chọn thứ 2):
- Dùng phác đồ 4 thuốc có Bismuth nếu trước đó chưa dùng phác đồ này.
- Dùng phác đồ 3 thuốc có Levofloxacin (PPI +Levo 250-500mg + Amox 1g): 2 lần/ngày (10 ngày).
C. Phác đồ cứu vãn:
- Khi diệt Hp vẫn thất bại sau 2 lần điều trị nên nuôi cấy và làm kháng sinh đồ để chọn kháng sinh thích
hợp.

Bài các bệnh về mắt
Câu 1. Nguyên tắc dùng thuốc mắt chứa Corticosteroid: Chỉ định, chống chỉ định, tác dụng không mong
muốn.
• Chỉ định:
Đề cương Sử dụng thuốc trong điều trị

Page 12


-

Được dùng rất phổ biến để làm giảm các quá trình viêm của mắt. Ngoài tác dụng làm giảm viêm, một
số thuốc còn có tác dụng.
- Chống dị ứng,
- Chống phù hoàng điểm dạng nang,
- Ngăn chặn co đồng tử trong phẫu thuật
(Các thuốc chống viêm steroid (corticosteroid) tác dụng lên cả cơ chế miễn dịch không đặc hiệu và cơ chế
miễn dịch đặc hiệu, do đó tác dụng rất tốt đối với quá trình viêm và dị ứng ở mắt. Các corticosteroid đóng một
vai trò quyết định trong điều trị nhiều bệnh viêm của phần trước nhãn cầu như viêm kết mạc dị ứng,
viêm kết mạc mùa xuân, viêm củng mạc hoặc thượng củng mạc, viêm màng bồ đào, viêm kết mạc
bọng, viêm giác mạc chấm nông, viêm giác mạc sâu.)
•

-

-

•
-

Chống chỉ định:
Viêm loét giác mạc (vì gây nhũn tổ chức, chậm làm sẹo giác mạc). Mỗi bệnh nhân cần được khám kĩ giác
mạc với thuốc nhuộm màu Fluorescein để chắc chắn rằng không có viêm loét giác mạc trứơc khi quyết
định cho tra nhỏ thuốc chứa steroid.
Viêm loét giác mạc do virus Herpes simplex, do nấm: các steroids có tác dụng không chỉ làm kìm hãm
các phản ứng viêm của tổ chức, mà còn ức chế cả sức chống đỡ của cơ thể đối với các nhiễm trùng. Do đó
kích thích các vi sinh vật ở kết mạc và giác mạc sinh sản phát triển. Các nhiễm trùng có thể tiếp tục phát
triển và lan rộng, gây ra các biến chứng nặng trong khi các triệu chứng của bệnh nhân lại có vẻ được cải
thiện.
Tác dụng không mong muốn:
Làm chậm quá trình liền sẹo giác mạc, do đó làm nặng thêm các viêm loét giác mạc do vi
khuẩn, nấm.
Tạo thuận lợi cho sự xuất hiện các bệnh nấm và vi rút ở mắt (nhất là viêm loét giác mạc do herpes).
Gây tăng nhãn áp (nhất là các corticosteroid dạng hòa tan).
Nếu dùng lâu dài, corticosteroid còn có thể gây một số tác dụng phụ khác như đục thể thủy tinh (nhất là
đục bao sau), mủn giác mạc, giãn đồng tử, sụp mi, Glôcôm thứ phát do cortison.( Tác dụng phụ này hay
gặp nhất với dexamathason và ít nhất với hydrocortison. Clobetason and fluorometholon là các thuốc
steroids ít gây biến chứng tăng nhãn áp. )

Câu 2. Các thuốc dãn đồng tử: nhóm thuốc, cơ chế tác dụng, chỉ định, chống chỉ định.
•
-

Gồm 2 nhóm thuốc:
Thuốc dãn đồng tử tác dụng theo hai cơ chế chính :
 Các thuốc làm liệt điều tiết : làm dãn đồng tử gây chặn hệ thần kinh giao cảm và do đó làm giãn
cơ co đồng tử. Các thuốc này cũng làm giãn cơ thể mi làm liệt điều tiết khiến mắt nhìn gần không
rõ. ( Hiện tượng này gọi là “liệt điều tiết” )

•

•

Các thuốc làm liệt điều tiết thường dùng là:
Thuốc nhỏ mắt Atropin (0,5% ,1%, 2%) và thuốc mỡ Atropin 1%(để điều trị): tác dụng của thuốc có thể
kéo dài 2 tuần, nếu sử dụng không đúng có thể gây tác dụng phụ toàn thân: khô miệng , khó nuốt ,mạch
nhanh vì vậy cần ấn chặn vùng da góc trong - mũi trong vài phút khi tra nhỏ thuốc Atropin vào mắt .
Thuốc tra mắt Homatropin 1%- 4%, Cyclopentolate 1% và Tropicamide 1% : là thuốc dãn đồng tử có tác
dụng ngắn trong vài giờ.
 Các thuốc này không làm liệt điều tiết (thuốc giống giao cảm - kích thích cơ giãn mống mắt):
thuốc dãn đồng tử gây kích thích cơ dãn đồng tử được điều khiển bởi hệ thần kinh giao cảm. Các
thuốc này không làm liệt điều tiết. Phenylephrine 5%, 10% là thuốc có hiệu quả tốt nhất trong
nhóm này .

Đề cương Sử dụng thuốc trong điều trị

Page 13


•

Chỉ định:

-

Thuốc giãn đồng tử không liệt điều tiết thường dùng để soi đáy mắt . Thuốc giãn đồng tử có liệt điều tiết
thường dùng để đo khúc xạ cho trẻ em, chẩn đoán lác điều tiết, chống dính mống mắt và giảm đau trong
viêm màng bồ đào.

Ngoài ra , các thuốc giãn đòng tử nói chung được chỉ định:
- Để làm giãn đồng tử trước phẫu thuật lấy thể thủy tinh. Cần thận trọng khi dùng thuốc giãn đồng tử
ở mắt có góc tiền phòng hẹp vì có thể gây ra cơn glôcôm cấp.
- Để làm giãn đồng tử: cho phép khám đáy mắt, khám chu vi thể thủy tinh , dịch kính dễ dàng hơn và trong
phẫu thuật nội nhãn. Có thể sử dụng bất cứ thuốc nào trong nhóm thuốc dãn đồng tử từ tác dụng ngắn
hoặc Phenylephrine hoặc cả 2 loại trên
- Để làm dãn cơ trơn của thể mi và mống mắt, và do đó sử dụng để điều trị các bệnh viêm mống mắt, thể
mi-viêm màng bồ đào, thường dùng Atropin trong trương hợp này.
- Để làm liệt điều tiết khi cần đo khúc xạ khách quan (soi bóng đồng tử).
Bảng 1. Một số thuốc giãn đồng tử và liệt điều tiết
T/g tác
dụng tối
đa (phút)

Thời gian
kéo dài
tác dụng

Phenylephrin
(Neo-synephrin 2,5%, 10%)

20

2 - 3 giờ

Có thể gây đau ngực, tăng
huyết áp, nhồi máu cơ tim
(chủ yếu dung dịch 10%)

Tropicamid
(Mydriacyl 0,5%, 1%)

25

4 - 6 giờ

Không đáng kể

Cyclopentolate
(Cyclogyl 0,5%, 1%, 2%

30

12 – 24 giờ

Homatropin 1%, 2%, 5%

40

2- 3 ngày

Atropin 0,25%, 0,5%, 1%

30

1 – 2 tuần

Tên thuốc

Tác dụng phụ

Nhiễm độc thần kinh, ảo thị,
co giật, nói nhịu, co giật
Rối loạn thần kinh, chóng
mặt
Đỏ mặt, sốt, nhịp tim nhanh,
vật vã, kích động

•

Ghi chú

Không làm liệt điều tiết

Giãn đồng tử tốt và làm liệt
điều tiết nhẹ
Tác dụng phụ hay gặp ở trẻ
em

Nồng độ thấp cho trẻ nhỏ

Chống chỉ định:
Glaucom góc đóng nguyên phát hoặc nghi ngờ có Glaucom góc đóng (góc tiền phòng hẹp ).
Dị ứng với thuốc dãn đồng tử.

Làm liệt cơ vòng của mống mắt (thuốc làm liệt phó giao cảm) . Các thuốc làm liệt phó giao cảm ngoài tác
dụng giãn đồng tử còn có tác dụng gây liệt cơ thể mi, do đó làm liệt điều tiết.
Kích thích cơ giãn mống mắt (thuốc giống giao cảm).
Nếu phối hợp cả 2 loại thuốc thì có thể làm giãn đồng tử tối đa.

Bài bệnh cơ xương khớp
Câu 1. Hãy trình bày TDKMM, tương tác thuốc và nguyên tắc sử dụng của NSAIDs.
•

Khái niệm

Đề cương Sử dụng thuốc trong điều trị

Page 14


•
•
-

-

•
-

Thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs) là một nhóm thuốc bao gồm các thuốc có hoạt tính chống
viêm và không chứa nhân steroid.
Tác dụng của thuốc: chống viêm, giảm đau, hạ sốt, chống ngưng tập tiểu cầu.
Tác dụng ko mong muốn :
Trên đường tiêu hóa: thường gặp nhất là buồn nôn, chán ăn, đau thượng vị, ỉa chảy, táo bón. Có thể gặp

biến chứng nặng nề như loét dạ dày do ức chế PG E2
Tăng nguy cơ xảy ra các biến cố tim mạch: nhồi máu cơ tim, đột quỵ, đặc biệt trên các bệnh nhân có bệnh
tim mạch (Nhóm ức chế chọn lọc COX2, diclofenac, ketorolac)
Trên cơ quan tạo máu: Giảm bạch cầu, suy tủy và rối loạn đông máu do tác dụng ức chế ngưng tập tiểu
cầu của thuốc, Kéo dài thời gian chảy máu
Đới với thận: Gây viêm thận kẽ cấp. Có thể gây suy thận cấp, chức năng do các prostaglandine gây giãn
mạch thận để duy trì thể tích lọc qua thận bị ức chế
Đối với thần kinh: đau đầu, chóng mặt, giảm liều hoặc ngừng thuốc làm mất triệu chứng này.
Trên da – niêm mạc: ban ngứa, hội chứng Lyell
PNCT : 3 tháng đầu : dễ gây quái thai ; 3 tháng cuối : RL phổi , chậm chuyển dạ
Gây cơn hen giả ( tăng leucotrien )
Tương tác thuốc
Với thuốc chống đông: NSAIDs làm tăng tác dụng của các thuốc chống đông (đặc biệt lag kháng vitamin
K, dẫn xuất của coumarin) do các tác dụng chống ngưng tập tiểu cầu và làm tăng thành phần tự do của
thuốc chống đông trong huyết tương, dẫn tới nguy cơ xuất huyết.
Với thuốc hạ đường huyết: làm tăng tác dụng của thuốc hạ đường huyết, do đó có nguy cơ hạ đường
huyết và hôn mê do hạ đường huyết.
Thuốc hạ áp: NSAIDs làm giảm tác dụng của thuốc chẹn beta giao cảm, thuốc giãn mạch, lợi tiểu, do đó
có nguy cơ tụt huyết áp khi ngừng sử dụng NSAIDs do trước đó tăng liều thuốc hạ áp trong thời gian kết
hợp thuốc.
Với thuốc chống trầm cảm: (antidepression and NSAIDs interaction): làm tăng nguy cơ xuất huyết nội
sọ….????
Nguyên tắc chung khi sử dụng thuốc NSAIDS :
Bắt đầu bằng loại thuốc có ít tác dụng phụ nhất
Cần phải thử nhiều loại thuốc để chọn thuốc có tác dụng nhất do mỗi bệnh nhân có đáp ứng thuốc và độ
dung nạp thuốc riêng
Dùng liều tối thiểu có hiệu quả, không vượt liều tối đa
Thận trọng với các bệnh nhân có tiền sử dạ dày, gan, thận, máu, dị ứng.
Chú ý tương tác thuốc

1. Việc chọn thuốc tùy thuộc các thể
2. Để tránh ADR trên dạ dày :
- Thường uống thuốc sau bữa ăn
- Uống kèm thuốc giảm bài tiết HCl dạ dày hoặc thuốc bao niêm mạc dạ dày.
- CCĐ cho bn có tiền sử loét dạ dày tá tràng
- (-) COX2
3. Chỉ định thận trọng đối với bn viêm thận , suy gan , cơ địa dị ứng , tăng huyết áp
4. Khi dùng định kì ( > 2 tuần ) : kiểm tra chức năng thận và công thức máu
5. Nếu dùng liều cao tấn công chỉ nên kéo dài 5-7 ngày
Tìm liều thấp nhất có tác dụng
6. Chú ý khi phối hợp thuốc :
Đề cương Sử dụng thuốc trong điều trị

Page 15


-

Ko phối hợp các NSAIDS vs nhau để tránh tai biến.
Ko dùng chung với : thuốc chống đông lọai kháng vit.K , sulfamid hạ đường huyết, diphenyl hydantoin.
Nếu có phải giảm liều các thuốc này.
- NSAIDS có thể làm giảm tác dụng của : meprobamat, androsgen, furosemid
(phần in nghiêng lấy từ đề cương dược lý 2)
Câu 2. Trình bày cách sử dụng NSAIDS trong các bệnh khớp cấp tính.
•
-

Viêm khớp dạng thấp:
Chỉ định NSAIDs trong giai đoạn khớp viêm ở mức độ vừa phải. Chỉ định ngay từ đầu hoặc sau khi dung
corticoid. Có thể dung kéo dài nhiều năm khi còn triệu chứng viêm.

Có thể chỉ định các thuốc sau: Diclofenac (Voltaren): 100mg/ ngày; Piroxicam (Felden, Brexin): 20 mg/
ngày; Meloxicam (Mobic): 7,5 mg/ngày; Celecoxib (Celebrex): 200 – 400mg/ ngày. Liều dựa trên nguyen
tắc liều tối thiểu có hiệu quả.

• Viêm khớp phản ứng:
Có thể chỉ định một trong các thuốc NSAIDs với mục đích kiểm soát tình trạng viêm màng hoạt dịch.
•
-

-

-

•
•
-

Gút cấp:
NSAIDs là lựa chọn hang đầu để điều trị đợt gút cấp ở hầu hết các bệnh nhân và là thuốc lý tưởng để điều
trị gút cấp ở bệnh nhân không bị bệnh dạ dày tá tràng và bệnh thận. Dùng trong thời gian ngắn, liều thấp
khi có bệnh kèm theo và ở người cao tuổi.
Các thuốc thường dùng là: Diclofenac (Voltaren) ống 75mg, tiêm bắp 1- 2 ống một ngày, trong 2- 3 ngày,
sau đó chuyển sang đường uống 100mg một ngày; Mobic, ống 15mg, tiêm bắp một ống một ngày trong 3
ngày, sau đó chuyển sang uống viên 7,5mg, uống 2 viên một ngày chia 2 lần.
Các thuốc NSAIDs chỉ cần dùng trong 2 – 5 ngày. Khi quâ khỏi đợt cấp có thể duy trì thuốc nhóm này với
liều thấp để dự phòng nếu cần thiết.
Thoái hóa khớp: Lựa chọn NSAIDs theo nguyên tắc sau:
Tránh các thuốc NSAIDS có thể làm tăng quá trình thoái hóa như Indomethacin
Các thuốc có thời gian bán hủy nhanh thường tốt hơn loại chậm. Liều tùy theo tình trạng lâm sang đáp
ứng của bệnh nhân: bệnh nhân đủ dễ chịu và ở trong giới hạn dung nạp được

Phát hiện tác dụng phụ không mog muốn: trên đường tiêu hóa…=> kết hợp với thuốc ức chế bơm proton,
omeprazole 20mg hoặc esomeprazole 20mg, mỗi tối uống 1 viên trước khi đi ngủ
Dùng NSAIDs ức chế chọn lọc COX 2 cho người lớn tuổi, vì họ có nguy cơ với các tai biến dạ dày tá
tràng. Tuy nhiên cần lưu ý chống chỉ định khi bệnh nhân có tiền sử tim mạch.
Viêm khớp mạn tính thiếu niên: Là thuốc được lựa chọn đầu tiên.
Naproxen (Naprosyn): liều 10mg/kg/ngày chia 2 lần
Tolmetin (tolectin) được coi là thuốc có chỉ định tốt đối với trẻ em. Liều dùng: 800 mg/ ngày chia hai lần
Indomethacin: chỉ định ở thể nặng, thể hệ thống hoặc thể viêm cột sống dính khớp không đáp ứng với các
NSAIDs khác. Liều dùng: 1 – 3 mg/kg/ ngày

• Bệnh lý phần mềm quanh khớp:
Viêm điểm bám gân, viêm bao gân, viêm quanh khớp vai: dùng 1 -2 tuần

Câu 3. Trình bày cách sử dụng NSAIDs trong các bệnh lý cột sống?
•

Thoái hóa cột sống:

Đề cương Sử dụng thuốc trong điều trị

Page 16


-

-

-

Cần tách tác dụng của NSAIDs giữa tác dụng giảm đau và chống viêm. Tác dụng giảm đau đạt được ở

liều thấp hơn và với đơn liều kéo dài trước khi đạt được tác dụng chống viêm.
Tăng liều thuốc trong các trường hợp đau để có tác dụng giảm đau không liên quan đến mức độ viêm (vd
đau đầu…)
Mặc dù cơ chế hoạt động của NSAIDs có vẻ giống nhau, nhưng mức độ đáp ứng của bệnh nhân với
NSAIDs không giống nhau.
Nên thử 3 – 4 loại NSAIDs trong chỉ định trước khi quyết định ngừng dùng.
Mỗi NSAIDs nên thử sử dụng ít nhất từ 10 -14 ngày trước khi thay loại NSAIDs khác
NSAIDs được chứng minh có hiệu quả trong điều trị đau thắt lưng cấp, nhưng không có tác dụng trong
đau thắt lưng mạn tính.
Người già nên sử dụng NSAIDs trong thời gian ngắn
Nếu NSAIDs được chỉ định trong các trường hợp dùng khi cần thiết (prn medication), thì một thuốc tác
dụng nhanh như Ibuporfen, là tốt nhất.
Nếu NSAIDs được chỉ định sử dụng trong thời giai đoạn dài, thì lựa chọn NSAIDs có tác dụng kéo dài,
và trong các trường hợp muốn có tác dụng chống viêm hơn là giảm đau.
Viêm cột sống dính khớp:
Voltaren 75mg, tiêm bắp trong giai đoạn cấp: ngày 1 ống x 2 – 3 ngày. Sau giai đoạn cấp, dùng Voltaren
uống hoặc viên đạn đặt hậu môn, liều trung bình từ 75mg – 150 mg/ ngày. Dùng liều thấp nhất có tác
dụng. Trường hợp đau nhiều về đêm: 2 viên Vltaren 50mg chia 2 lần sáng chiều, và 1 viên Voltaren SR
75mg trước khi đi ngủ.
Felden 20mg/ ống tiêm bắp ngày 1 ống trong giai đoạn cấp (3 – 5 ngày). Tiếp đó uống 1 viên 20mg/ ngày.
Đối với người trẻ, đặc biệt dưới 16 tuổi, không nên sử dụng NSAIDs nhóm ức chế chọn lọc COX 2 do có
nguy cơ suy tủy.

Bài đái tháo đường

Đề cương Sử dụng thuốc trong điều trị

Page 17

Câu 1: Trình bày cơ chế tác dụng, chỉ định, chống chỉ định, tác dụng không mong muốn, liều dùng của
Metformin?
1. Cơ chế tác dụng
- Giảm sản xuất glucose ở gan (ức chế quá trình tân tạo glucose và quá trình chuyển glycogen thành
glucose, tăng tổng hợp glycogen nội bào, tăng độ nhạy cảm với tác động của insulin tại gan);
- Tăng độ nhạy cảm với insulin của cơ (thúc đẩy sự hấp thu và sử dụng glucose ở ngoại vi);
- Làm chậm hấp thu glucose ở ruột.
- Ngoài ra, metformin còn hoạt hóa tất cả các hệ vận chuyển glucose trên màng tế bào (các
GLUTs).Metformin cũng thể hiện tác động có lợi trên chuyển hóa lipid (giảm cholesterol toàn phần,
LDL-cholesterol và triglycerid). Một phần tác dụng của metformin được giải thích là do sự kích hoạt
adenosin monophosphat kinase hoạt hóa (AMPK) trong gan và tế bào cơ
2. Chỉ định
- ĐTĐ typ 2
3.
-

Chống chỉ định
ĐTĐ có ceton máu cao và có ceton niệu
Phụ nữ có thai
Suy gan thận

4. Tác dụng không mong muốn
- Rối loạn tiêu hóa: buồn nôn, nôn, chán ăn, đau bụng, tiêu chảy
- Nhiễm toan lactic
5.
-

Liều dùng
500mg/lần × 3 lần/24h
850 hoặc 1000mg chia 2 lần/24h

Uống trong bữa ăn để hạn chế TDKMM trên đường tiêu hóa

BÀI : SUY TIM

Đề cương Sử dụng thuốc trong điều trị

Page 18


Câu 1: Trình bày 1 số nguyên nhân và yếu tố nguy cơ gây suy tim?
( nguyên nhân t làm theo phân loại. Cách 1: theo cách phân loại dựa vào chức năng sinh lí của tim, Cách 2 : dựa
vào định khu giải phẫu. Mn học theo 1 trong 2 cách nhé)
Cách 1:
• Nguyên nhân gây suy tim tâm thu mạn tính:
1. Bệnh động mạch vành
• Nhồi máu cơ tim
• Thiếu máu cục bộ cơ tim
2. Tăng tải áp lực mạn
• Tăng huyết áp
• Bệnh van tim gây nghẽn
3. Tăng tải thể tích mạn
• Bệnh hở van
• Dòng chảy thông trong tim (trái qua phải)
• Dòng chảy thông ngoài tim
4. Bệnh cơ tim dãn nở không TMCB
• Rối loạn di truyền hoặc gia đình
• Rối loạn do thâm nhiễm
• Tổn thương do thuốc hoặc nhiễm độc
• Bệnh chuyển hóa
• Virus hoặc các tác nhân nhiễm trùng khác

5. Rối loạn nhịp tần số tim
• Loạn nhịp chậm mạn tính
• Loạn nhịp nhanh mạn tính
6. Bệnh tim do phổi
• Tâm phế
• Rối loạn mạch máu phổi
7. Các tình trạng cung lượng cao
8. Rối loạn chuyển hóa
• Cường giáp
• Rối loạn dinh dưỡng (TD: beriberi)
9. Nhu cầu dòng máu thái quá (excessive blood flow requinement)
• Dòng chảy thông động tĩnh mạch hệ thống
• Thiếu máu mạn
•

Nguyên nhân gây suy tim tâm trương :
• Bệnh động mạch vành
• Tăng huyết áp
• Hẹp van động mạch chủ
• Bệnh cơ tim phì đại
• Bệnh cơ tim hạn chế

Cách 2: dựa vào định khu giải phẫu.
Đề cương Sử dụng thuốc trong điều trị

Page 19


•

Nguyên nhân gây suy tim trái

-

Tăng huyết áp động mạch:
Là nguyên nhân thường gặp nhất

-

Một số bệnh van tim:
+ Hở hay hẹp van động mạch chủ đơn thuần hoặc phối hợp với nhau
+ Hở van 2 lá

-

Các tổn thương cơ tim:
+ Nhồi máu cơ tim
+ Viêm cơ tim do thấp tim, nhiễm độc, hay nhiễm khuẩn
+ Các bệnh cơ tim

-

Một số rối loạn nhịp tim:
Có 3 rối loạn nhịp tim chủ yếu:
+ Cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất, nhất là cơn rung nhĩ nhanh hay cơn cuồng động nhĩ
+ Cơn nhịp nhĩ thất
+ Bloc nhĩ thất hoàn toàn

-

Một số bệnh tim bẩm sinh
+ Hẹp eo động mạch chủ
+ Còn ống động mạch
+ Ống nhĩ thất chung…

•
-

Nguyên nhân suy tim phải:
Các nguyên nhân về phổi và dị dạng lồng ngực, cột sống:
+ Các bệnh phổi mạn tính: hen phế quản, viêm phế quản mạn, giãn phế nang, giãn phế quản… dần dần có
thể đưa đến bệnh cảnh của tâm phế mạn.
+ Nhồi máu phổi, gây bệnh tâm phế cấp
+ Tăng áp lực động mạch phổi
+ Gù vẹo cột sống, các dị dạng lồng ngực khác

-

Các nguyên nhân về tim mạch:
+ Hẹp van 2 lá là nguyên nhân thường gặp nhất
+ Một số bệnh tim bẩm sinh : hẹp động mạch phổi, tam chứng fallot…
+ Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn gây tổn thương nặng ở van 3 lá
+ 1 số nguyên nhân ít gặp : u nhầy nhĩ trái, vỡ túi phình xoang Valsava vào các buồng tim bên phải

•
-

Nguyên nhân suy tim toàn bộ:
Thường gặp nhất là suy tim trái tiến triển thành suy tim toàn bộ
Các bệnh cơ tim giãn

Viêm tim toàn bộ do thấp tim , viêm cơ tim
Các nguyên nhân gây “ lưu lượng tim tăng”
+ Cường giáp trạng
+ Thiếu vitamin B1
+ Thiếu máu nặng
+ Rò động- tĩnh mạch

•

Các nguy cơ dẫn đến suy tim :
- Hút thuốc lá- thuốc lào
- Lạm dụng rượu
- Thừa cân , béo phì

Đề cương Sử dụng thuốc trong điều trị

Page 20


Câu 2: Trình bày các đặc điểm chung và cơ chế tác dụng của nhóm thuốc loại Glycosid (Glycosid trợ tim)?
•
•
•
•
•
•
•
-

-

-

Đặc điểm chung:
Các glycosid trợ tim đều có nguồn gốc từ thực vật: dương địa hoàng, thông thiên, trúc đào…
Cấu trúc của các glycosid trợ tim gồm 2 phần chính:
+ Aglycon (genin) :
Có tác dụng chủ yếu trên tim
Tất cả các phần genin của glycosid trợ tim giống nhau ở chỗ đều chứa nhân steroid (10,13- dimethyl
cyclopentanoperhydrophenantren) mang vòng lacton 5 cạnh hoặc 6 cạnh không bão hòa.
Phần khác nhau là ở số lượng nhóm OH có mặt trong aglycon của mỗi glycosid trợ tim.
Số lượng nhóm OH này quyết định tính hòa tan trong lipid , do đó ảnh hưởng dược động học của thuốc
Phần đường không có tác dụng trực tiếp trên tim.
Cơ chế tác dụng
Gắn với Na+- K+ ATPase và ức chế enzym này , vì vậy làm giảm hoặc mất năng lượng cung cấp cho “bơm
Na+- K+” hoạt động để khử cực màng tế bào. Khi Na +-K+ ATPase bị ức chế , nồng độ Na+ trong tế bào
tăng ( do không được trao đổi với K +) , điều này ảnh hưởng tới sự trao đổi Na + - Ca++ sau mỗi hiệu điện
thế hoạt động. Cụ thể khi nồng độ Ca ++ trong tế bào tăng sẽ làm tăng sức co bóp cơ tim, làm tim đập
mạnh.
Các trung khu ở cung động mạch chủ và xoang động mạch cảnh cũng chịu ảnh hưởng của Na +-K+ ATPase
. Khi enzym này bị ức chế thì tại đó sẽ tăng các xung giảm áp về trung tâm phó giao cảm và làm giảm
trương lực giao cảm, đồng thời giảm dẫn truyền nhĩ thất (do ức chế dòng Ca++ ở nút nhĩ thất ) , kết quả
làm chậm nhịp tim.
Ngày nay 1 số tác giả xếp glycosid trợ tim vào nhóm V trong bảng phân loại các thuốc chữa loạn nhịp
tim, vì thuốc có tác dụng làm “ ổn định màng ” theo cơ chế: hoạt hóa dòng K + tâm nhĩ , gây hiện tượng ưu
phân cực, rút ngắn hoạt động điện thế ở tâm nhĩ và tăng thời gian trơ nút nhĩ thất nên làm nhịp tim chậm
lại và đều lại.

Câu 3: Trình bày nhóm thuốc chính không phải Glycosid?
1. Thuốc ức chế enzym chuyển angiotensin

- Cơ chế: Thuốc ACEI làm bất hoạt các enzym chuyển hóa:
+ enzym chuyển hóa angioténin I (bất hoạt) thành angiotensin II ( gây co mạch)
+ enzym phân cắt bradykinin ( gây giãn mạch) thành các mảnh peptid vụn ( bất hoạt)
+ đồng thời bradykinin lại xúc tác cho quá trình chuyển acid arachidonic thành PGI 2 và PGE2 ( gây giãn
mạch )
Do đó, ACEI làm :
+ Giảm nồng độ các chất gây co mạch : angiotensin II
+ Tăng nồng độ các chất gây giãn mạch : bradykinin và PG
-

Chỉ định:
+ Tăng huyết áp
+ Suy tim: là nhóm được ưu tiên . Khuyến cáo sử dụng cho tất cả các bệnh nhân suy tim có triệu chứng và
có EF< 40%, trừ khi bệnh nhân có chống chỉ định hoặc không dung nạp thuốc

-

Chống chỉ định:
+ Hạ huyết áp
+ Hẹp động mạch thận 2 bên , hẹp động mạch thận trên bệnh nhân có 1 thận
+ PNCT, CCB

-

Tác dụng không mong muốn:
+ Đau đầu, chóng mặt, phù Quinke, rối loạn tiêu hóa, hạ huyết áp

Đề cương Sử dụng thuốc trong điều trị

Page 21

+ Ho khan
+ Tăng K máu
+ Dùng captopril liều cao có thể làm rối loạn vị giác
-

Tương tác: các thuốc kháng acid( giảm SKD), các thuốc lợi tiểu giữ K( tăng K máu), các thuốc an thần
( gây hạ huyết áp tư thế đứng)…

2. Các chất đối kháng thụ thể AT1 của angiotensin II (ARB)
- Cơ chế:
+ Các chất đối kháng thụ thể AT1 liên kết đặc hiệu với các thụ thể đó, ngăn cản không cho angiotensin 2
gắn vào, vì vậy làm mất hiệu lực của angiotensin 2.
+ Do tác động của thuốc với các thụ thể AT1 nên hoạt động tính rennin và nồng độ angiotensin 2 tăng
cao trong huyết tương . Các thụ thể AT2 được kích thích lại có lợi vì tham gia thêm vào việc làm giãn
mạch
-

Chỉ định : Giống ACEI

-

Chống chỉ định:
+ suy gan thận nặng, tắc đường mật
+ Thận trọng với bệnh nhân hẹp động mạch thận 2 bên hoặc hẹp động mạch thận trên bệnh nhân có 1 thận
+ PNCT, CCB
+ Mẫn cảm với thuốc

-

Tác dụng không mong muốn:
+ Gây phù mạch ( ít hơn UCMC) , không gây ho khan
+ Trên bệnh nhân HA động mạch hoặc chức năng thận phụ thuộc nhiều vào rennin – angiotensin, ARB có
thể gây hạ HA , thiểu niệu, tăng urê huyết tiến triển hoặc suy thận
+ Tăng K máu ở bệnh nhân mắc bệnh thận hoặc dùng thuốc lợi tiểu giữ K
Liều bắt đầu từ thấp rồi tăng dần
Uống 1 lần trong ngày. Chỉ nên tăng liều sau 3-4 tuần điều trị mà HA chưa xuống đến mức yêu cầu. Giảm
liều với người già, bệnh nhân mất nước

-

Tương tác: tương tự UCMC

3. Thuốc lợi tiểu
Trong suy tim thường dùng 3 nhóm sau: lợi tiểu Thiazid, lợi tiểu quai và lợi tiểu kháng Aldosterol.
-

•
•

a, Thiazid:
Cơ chế:
+ Làm mất tác dụng bơm Na+ K+ ATPase , giữ Na và Cl ở lại trong lòng ống thận. Thiazid ức chế tái hấp
thu Na+ và Cl- ở đoạn pha loãng của ống lượn xa, theo cơ chế đồng vận chuyển như nhánh lên quai
Henle. Thuốc làm tăng thải lượng Na+ Cl- tương đương nhau
+ Tăng thải K+ theo 2 cơ chế:
Thuốc ức chế CA, H+ giảm thải trừ , nên K+ tăng thải.
Do ức chế tái hấp thu Na+ nên nồng độ Na+ tăng cao ở ống lượn xa, gây phản ứng bù trừ tăng thải K+ để
kéo Na+ lại

+ Làm hạ HA trên những bệnh nhân tăng HA, vì ngoài tác dụng thải trừ muối còn ức chế tại chỗ tác dụng
các chất co mạch
-

Chỉ định:
+ Phù do các loại về tim , gan, thận và nhiễm độc thai nghén
+ Tăng huyết áp

Đề cương Sử dụng thuốc trong điều trị

Page 22


+ Tăng Ca++ niệu không rõ nguyên nhân
-

Chống chỉ định:
+ Trạng thái giảm K máu trên người xơ gan
+ Đang điều trị bằng digitalis
+ Bệnh gut, suy gan thận, dị ứng sulfamid

-

Tác dụng không mong muốn:
+ Rối loạn điện giải: dùng lâu bị giảm Na, K máu
+ Rối loạn chuyển hóa: tăng acid uric
+ Có thể gây dị ứng

-

Chú ý:
+ Là thuốc lợi tiểu có tác dụng lợi tiểu vừa phải và kéo dài nên hay dùng trong suy tim mạn tính
+ Thuốc gây đào thải nhiều K nên khi dùng phải cho uống thêm KCl

b , Lợi tiểu quai
- Cơ chế:
+ Phong tỏa cơ chế đồng vận chuyển ở nhánh lên quai Henle, làm tăng thải trừ Na+, Cl- , K+ kéo theo
nước nên lợi tiểu
+ Giãn mạch thận , tăng lưu lượng máu qua thận, tăng độ lọc cầu thận, phân phối lại máu có lợi cho vùng
sâu ở vỏ thận, kháng ADH tại ống lượn xa
+ Giãn TM , giảm ứ máu phổi, giảm áp suất thất trái
+ Tăng đào thải Ca++, Mg++
-

Chỉ định:
+ Cấp cứu : Phù phổi cấp, phù nặng, cơn tăng huyết áp
+ Phù: các bệnh gan thận , phổi, phòng điều trị sản giật khi mang thai
+ Suy tim trái cấp và suy tim mạn tính đã kháng với các thuốc lợi tiểu khác
+ Điều trị Ca++ máu cao
+ Suy thận urê máu cao

-

Chống chỉ định:
+ Gut, xơ gan
+ Giảm K máu, giảm V máu
+ PNCT, CCB
+ Mẫn cảm với thuốc

-

Tác dụng không mong muốn:
+ Rối loạn điện giải
+ Nhiễm base, giảm Cl-, K+, Ca++, H+máu
+ Rối loạn chuyển hóa
+ Rối loạn tiêu hóa
+ Dị ứng
+ Rối loạn tạo máu, chức năng gan thận, độc với dây thần kinh số 7

-

Chú ý: có thể gây giảm K máu nên khi dùng phải phối hợp bù K

c , Lợi tiểu kháng aldosterone
- Cơ chế: công thức tương tự aldosteron nên tranh chấp với aldosteron ở ống lượn xa
- Chỉ định:
+ Suy tim ( Khuyến cáo sử dụng liều thấp ở bệnh nhân suy tim có phân suất tống máu EF< 35 % và suy tim
NYHA III- IV, không có tăng K máu và suy thận nặng)
Đề cương Sử dụng thuốc trong điều trị

Page 23


- Chú ý:
+ Tác dụng lợi tiểu trung bình , cần phối hợp với thiazid và furosemid)
+ Không dùng furosemid khi mức lọc cầu thận < 30 ml/ phút hoặc K máu > 5 mEq/l
+ Định kì theo dõi K máu
+ Tránh dùng với các thuốc giảm đau chống viêm non steroid, thuốc ức chế COX 2
4. Thuốc giãn mạch: gồm nhóm Nitrat và nhóm Hydralazin

a, Nhóm Nitrat
- Cơ chế:
+ các chất nitrat vào trong cơ thể được chuyển hóa thành gốc NO nhờ tác động của glutathion- Sreductase và cystein , NO kết hợp với nhóm thiol để trở thành nitro- sothiol. Chất này đã hoạt hóa
guanylat cyclase để chuyển GTP thành GMPc .
+ GMPc tăng sẽ làm bất hoạt MLCK là men cần thiết cho việc chuyển myosin thành dạng có hoạt tính để
kết hợp với actin ở các sợi cơ trơn thành mạch và hậu quả làm giãn mạch
+ NO còn có tác dụng ức chế các tế bào nội mạc tiết endothelin gây co mạch
-

Chỉ định:
+ Suy mạch vành
+ Nhồi máu cơ tim

-

Chống chỉ định:
+ HA< 100 mgHg
+ Tăng nhãn áp

-

Tác dụng phụ:
+ Giãn mạch ngoại vi: gây da đỏ bừng nhất là ở ngực, mắt. Giãn mạch máu não gâytăng áp lực nội sọ làm
đau đầu
+ Hạ huyết áp tư thế
+ Có hội chứng cai

- Chú ý:
+ Khi dùng thuốc dẫn chất nitrat cần có khoảng trống không dùng và khi dùng dạng truyền tĩnh mạch thì sớm
thay thế bằng dạng uống khi có thể để tránh hiện tượng nhờn thuốc

b , Hydralazin
- Cơ chế:
Gây giãn trực tiếp cơ trơn thành động mạch, đặc biệt là các tiểu động mạch với hậu quả làm giảm sức cản
ngoại vi, giảm hậu gánh, hydralazin ít có tác dụng trên cơ trơn thành tĩnh mạch , không có tác dụng trực
tiếp cơ tim và hệ giao cảm.
-

Chỉ định:
+ Suy tim có tăng sức cản ngoại vi, giảm cung lượng tim nhiều trong lúc tiền gánh bình thường hoặc
tăng nhẹ
+ Giai đoạn đầu nhồi máu cơ tim cấp tính, nhồi máu cơ tim có biến chứng thủng vách hoặc hở van 2 lá
+ Tăng huyết áp có biến chứng thất trái

-

Chống chỉ định:
+ Suy mạch vành
+ Hẹp van 2 lá
+ Bệnh lupus ban đỏ

-

Tác dụng không mong muốn:
+ Tăng áp lực động mạch phổi

Đề cương Sử dụng thuốc trong điều trị

Page 24

-

+ Gây luput khi dùng liều cao
+ Tăng tiêu thụ oxy cơ tim
+ Đau bụng, buồn nôn, đau đầu
Chú ý: Kết hợp hydralazin với nitrat có khả năng kéo dài đời sống bệnh nhân

c , Natri nitroprussiat
- Cơ chế:
Gây giãn trực tiếp cơ trơn thành động mạch và tĩnh mạch. Tác dụng xảy ra mạnh, nhanh tức thì nhưng cũng hết
nhanh chóng trong 3-5 phút.
- Chỉ định:
+ Suy tim cấp tính có cung lượng thấp,sức cản ngoại vi tăng
+ Hội chứng cung lượng thấp sau mổ tim
+ Hở van động mạch chủ nặng
-

Chống chỉ định:
+ Giảm thể tích máu lưu hành, hạ HA
+ Suy gan , suy thận chức năng , suy tuyến giáp, trạng thái nhiễm toan
+ Thận trọng PNCT, CCB

-

Tác dụng không mong muốn:
+ Hạ HA nhiều, nhịp tim nhanh nếu dùng liều ko đúng
+ Dùng lâu có thể thấy MetHb
+ Nếu chuyển hóa natri nitroprussiat bị cản trở, dễ có ứng đọng cyanid thiocyanur gây độc

5. Thuốc chẹn thụ thể b giao cảm

- Cơ chế: chưa rõ ràng
1 số giả thuyết:
+ Ức chế các thụ thể b
+ Do làm giảm cung lượng tim
+ Do làm giảm hoạt tính rennin huyết tương
+ Tác động lên thần kinh trung ương
- Có tác dụng tốt cho bệnh nhân suy tim mạn tính, cải thiện được triệu chứng và khả năng gắng sức
- Các thuốc này chỉ dùng khi bệnh nhân không còn dấu hiệu sung huyết trên lâm sàng hoặc thiếu dịch và
không có chống chỉ định.
- Không dùng cùng với thuốc giãn mạch khác như: nitrat, chẹn kênh Ca vì dễ làm huyết động không ổn
định.
-

Tác dụng không mong muốn:
+ Giảm sức bóp cơ tim
+ Nhịp tim chậm, bloc dẫn truyền
+ Tăng triglycerid , giảm HDL-C máu
+ Co thắt phế quản gây cơn hen phế quản
+ Làm nặng cơn hạ đường huyết ở bệnh nhân đái tháo đường
+ Ngừng thuốc có thể gây cơn tăng huyết áp kịch phát

6. Các thuốc tăng co bóp cơ tim
- Cơ chế: Làm tăng AMPv ở màng tế bào cơ tim , do vậy hoạt hóa proteinkinase phụ thuộc AMP v , khi các
proteinkinase được hoạt hóa , nó sẽ giúp cho quá trình phosphoryl hóa kênh Ca++ mạnh hơn nên dẫn tới
tăng Ca++ vào trong tế bào làm tăng co bóp cơ tim.
-

Tác dụng:

Đề cương Sử dụng thuốc trong điều trị

Page 25