Nghiên cứu quá trình tích lũy - đào thải và ảnh hưởng của các kim loại nặng (As, Cd, Pb) đến hàm lượng cortisol trong cá diêu hồng (Oreochromis sp.)

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

VIỆN HÀN LÂM
KHOA HỌC VÀ CÔNG NGHỆ VIỆT NAM

HỌC VIỆN KHOA HỌC VÀ CÔNG NGHỆ
----------------------------------------

NGUYỄN QUỐC THẮNG

NGHIÊN CỨU QUÁ TRÌNH TÍCH LUỸ - ĐÀO THẢI VÀ
ẢNH HƯỞNG CỦA CÁC KIM LOẠI NẶNG (As, Cd, Pb)
ĐẾN HÀM LƯỢNG CORTISOL TRONG CÁ ĐIÊU HỒNG
(OREOCHROMIS SP.)

LUẬN ÁN TIẾN SĨ HOÁ HỌC

Tp. Hồ Chí Minh năm 2018


iii

MỤC LỤC

LỜI CAM ĐOAN ....................................................................................................... i
LỜI CÁM ƠN .. …………………………………………………………………….ii
MỤC LỤC….. .......................................................................................................... iii
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT ............................................................................... vi
DANH MỤC BẢNG BIỂU .....................................................................................vii
DANH MỤC HÌNH ẢNH ..................................................................................... viii
MỞ ĐẦU…… ............................................................................................................ 1

CHƯƠNG 1. TỔNG QUAN ..................................................................................... 4
1.1. Giới thiệu các kim loại nặng Cd, Pb và As ......................................................... 4
1.1.1. Nguồn gốc gây ô nhiễm kim loại nặng trong nước ........................................... 4
1.1.2. Độc tính của kim loại nặng ............................................................................... 5
1.1.3. Con đường xâm nhập kim loại nặng vào sinh vật ............................................. 7
1.1.4. Khả năng tích lũy sinh học ................................................................................ 7
1.1.5. Ảnh hưởng của kim loại nặng lên sinh vật ....................................................... 8
1.1.6. Khả năng giải độc tính kim loại nặng ............................................................... 9
1.1.7. Tổng quan về asen ........................................................................................... 10
1.1.8. Tổng quan về cadimi ....................................................................................... 16
1.1.9. Tổng quan về chì ............................................................................................. 20
1.2. Hóc-môn và cortisol ........................................................................................... 22
1.2.1. Khái niệm về hóc-môn .................................................................................... 22
1.2.2. Phân loại hóc-môn........................................................................................... 23
1.2.3. Cơ chế tác dụng của hóc-môn ......................................................................... 23
1.2.4. Nhịp sinh học của hóc-môn............................................................................. 23
1.2.5. Hóc-môn cortisol ............................................................................................. 24
1.3. Giới thiệu về cá Điêu hồng ................................................................................ 29
1.3.1. Nguồn gốc cá Điêu hồng ................................................................................. 29
1.3.2. Đặc điểm của cá Điêu hồng ............................................................................ 30


iv

1.4. Kết luận về nghiên cứu tổng quan...................................................................... 31
1.4.1. Tình hình nghiên cứu trong và ngoài nước về ảnh hưởng của kim loại nặng lên
cá Điêu hồng… ......................................................................................................... 31
1.4.2. Nhiệm vụ đặt ra ............................................................................................... 32
CHƯƠNG 2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .................................................. 33
2.1. Đối tượng nghiên cứu......................................................................................... 33

2.1.1. Cá…….. .......................................................................................................... 33
2.1.2. Kim loại ........................................................................................................... 33
2.1.3. Cortisol ........................................................................................................... 33
2.2. Phương pháp nghiên cứu.................................................................................... 33
2.2.1. Quy trình nghiên cứu ...................................................................................... 34
2.2.2. Phương pháp lập thực nghiệm ........................................................................ 35
2.2.3. Nghiên cứu ảnh hưởng của nồng độ Cd, Pb và As trong nước đến cá
Điêu hồng………… ............................................................................................. ….37
2.3. Các phương pháp phân tích ................................................................................ 38
2.3.1. Phân tích cortisol ............................................................................................. 38
2.3.2. Phân tích tổng hàm lượng Cd và Pb trong cá .................................................. 39
2.3.3. Phân tích tổng hàm lượng As trong cá ............................................................ 40
2.3.4. Phân tích cadimi, chì, asen hữu cơ .................................................................. 41
2.3.5. Đánh giá các quy trình phân tích .................................................................... 46
2.4. Xử lý kết quả thực nghiệm ................................................................................. 47
CHƯƠNG 3. KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN ........................................................ 48
3.1. Đánh giá các phương pháp phân tích ................................................................. 48
3.3.1. Đánh giá phương pháp định lượng cortisol..................................................... 48
3.1.2. Đánh giá phương pháp định lượng Cd trong cá Điêu hồng ............................ 50
3.1.3. Đánh giá phương pháp định lượng Pb trong cá Điêu hồng ............................ 51
3.1.4. Đánh giá phương pháp định lượng As trong cá Điêu hồng ........................... 52
3.2. Nghiên cứu về asen ............................................................................................ 53
3.2.1. Nghiên cứu ngưỡng độc cấp tính của asen ..................................................... 53
3.2.2. Nghiên cứu độc mãn tính (sub-chronic) của As đối với cá Điêu hồng ........... 55


v

3.3. Nghiên cứu về Cd............................................................................................... 70
3.3.1. Ngưỡng độc cấp tính của Cd ........................................................................... 70

3.3.2. Nghiên cứu độc mãn tính (sub-chronic) của Cd đối với cá Điêu hồng .......... 72
3.4. Nghiên cứu về chì .............................................................................................. 87
3.4.1. Ngưỡng độc cấp tính của Pb ........................................................................... 87
3.4.2. Nghiên cứu độc mãn tính (sub-chronic) của Pb đối với cá Điêu hồng ........... 89
3.5. So sánh ngưỡng độc hại cấp, quy luật tích lũy, đào thải và rối loạn nội tiết ... 102
3.6. Tích lũy kim loại nặng trong thịt cá tươi so với giới hạn cho phép cảnh báo
nguy cơ……… ........................................................................................................ 105
KẾT LUẬN….. ...................................................................................................... 108
ĐỀ XUẤT…… ....................................................................................................... 110
CÁC CÔNG TRÌNH LIÊN QUAN ĐẾN LUẬN ÁN ĐÃ CÔNG BỐ .............. 111
TÀI LIỆU THAM KHẢO .................................................................................... 112
PHỤ LỤC…… ....................................................................................................... 126


vi

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

RP-HPLC: Sắc ký lỏng cao áp pha đảo
DAD: Diode array detector
LH: Luteinizing Hormon
ACTH: Adrenocorticotropic hormon
CRH: Corticotropin-releasing hormon
ATP: Adenosine triphosphat
LD50: Liều lượng gây chết 50% cá thể nghiên cứu
LC50: Nồng độ gây chết 50% cá thể nghiên cứu
96-h LC50: Ngưỡng độc cấp tính gây chết 50% cá thể nghiên cứu trong 96 giờ
MT: Metallothionein
AsB: Asenobetain
DMA: Dimetyl asen

MMA: Monometyl asen
LOD: Giới hạn phát hiện
LOQ: Giới hạn định lượng
ppm: Nồng độ phần triệu
ppb: Nồng độ phần tỉ
SPSS: Statistical Package for Social Sciences


vii

DANH MỤC BẢNG BIỂU

Bảng 2.1. Điều kiện phân phân tích Cd, Pb bằng ICP-OES .....................................39
Bảng 2.2. Điều kiện phân phân tích As bằng ICP-MS .............................................40
Bảng 2.3. Điều kiện phân tích các dạng hóa học của asen bằng kỹ thuật ghép nối
HPLC-UV-HG-AAS .................................................................................................44
Bảng 3.1. Các thông số đánh giá phương pháp định lượng cortisol .........................49
Bảng 3.2. Các thông số đánh giá phương pháp định lượng Cd ................................50
Bảng 3.3. Các thông số đánh giá phương pháp phân tích Pb....................................51
Bảng 3.4. Các thông số đánh giá phương pháp phân tích As ...................................52
Bảng 3.5. Ảnh hưởng của As trong nước đến trọng lượng cá Điêu hồng. ...............55
Bảng 3.6. Dạng hóa học của asen trong gan và thịt cá Điêu hồng ô nhiễm..............63
Bảng 3.7. Sự thay đổi trọng lượng cá Điêu hồng sau 10 ngày ngưng ô nhiễm As. ..65
Bảng 3.8. Phần trăm As đào thải sau 10 ngày cá ô nhiễm sống trong nước sạch .....66
Bảng 3.9. Ảnh hưởng của Cd trong nước đến trọng lượng cá Điêu hồng ................72
Bảng 3.10. Hàm lượng Cd ở dạng phức với MT so sánh với hàm lượng Cd tổng trong
gan và thịt cá ô nhiễm ...............................................................................................79
Bảng 3.11. Sự thay đổi trọng lượng cá ô nhiễm sau 10 ngày sống trong nước sạch 81
Bảng 3.12. Phần trăm Cd đào thải sau 10 ngày cá ô nhiễm sống trong nước sạch ..81
Bảng 3.13. Ảnh hưởng của Pb trong nước ô nhiễm đến khối lượng cá Điêu hồng ..89

Bảng 3.14. Dạng hóa học của chì trong gan và thịt cá ô nhiễm................................95
Bảng 3.15. Sự thay đổi trọng lượng cá Điêu hồng sau 10 ngày ngưng ô nhiễm ......96
Bảng 3.16. Phần trăm Pb đào thải sau 10 ngày cá ô nhiễm sống trong nước sạch ...98
Bảng 3.17. Lượng kim loại nặng đi vào cơ thể hàng tuần qua chế độ ăn cá ô nhiễm.
.................................................................................................................................107


viii

DANH MỤC HÌNH ẢNH

Hình 1.1. Sơ đồ biến đổi các dạng asen trong sinh vật .............................................14
Hình 1.2. Công thức cấu tạo của cortisol ..................................................................24
Hình 1.3. Con đường tổng hợp cortisol.....................................................................25
Hình 1.4. Cá Điêu hồng.............................................................................................30
Hình 2.1. Sơ đồ quy trình nghiên cứu .......................................................................34
Hình 2.2. Sơ đồ bố trí thí nghiệm ..............................................................................36
Hình 2.3. Sơ đồ thời gian lấy mẫu. ...........................................................................38
Hình 2.4. Sơ đồ phân tích liên tục các dạng hóa học của asen bằng kỹ thuật HPLCUV-HG-AAS.............................................................................................................45
Hình 3.1. Sắc ký đồ phân tích cortisol chuẩn............................................................50
Hình 3.2. Ảnh hưởng của nồng độ As trong nước đến lượng cá chết trong 96 giờ ..53
Hình 3.3. Đồ thị ước lượng LC50 của As trong 96 giờ đối với cá Điêu hồng ...........54
Hình 3.4. Hình ảnh mang cá đối chứng và mang cá sau 20 ngày ô nhiễm asen ......56
Hình 3.5. Tích lũy As trong mang cá theo thời gian.. ..............................................56
Hình 3.6. Tích lũy As trong gan cá theo thời gian. ...................................................57
Hình 3.7. Tích lũy As trong thịt cá theo thời gian. ..................................................58
Hình 3.8. Quy luật tích lũy As trong cá sau 20 ngày sống trong nước ô nhiễm. .....59
Hình 3.9. Tỷ lệ giữa nồng độ As trong nước và tích lũy As trong cá sau 20 ngày sống
trong nước ô nhiễm. ..................................................................................................60
Hình 3.10. Sắc ký đồ chuẩn các dạng hóa học của asen. ..........................................62

Hình 3.11. Sắc ký đồ dạng hóa học của asen trong mẫu cá chuẩn CMR. ................62
Hình 3.12. Sắc ký đồ dạng hóa học của asen trong a) thịt cá và b) gan cá Điêu hồng
sống trong nước ô nhiễm asen...................................................................................63
Hình 3.13. Sự thay đổi hàm lượng As trong cá ô nhiễm sau 10 ngày sống trong nước
sạch. ...........................................................................................................................66
Hình 3.14. Ảnh hưởng của As trong nước đến sự thay đổi hàm lượng cortisol trong
huyết tương cá.. .........................................................................................................67


ix

Hình 3.15. Sự thay đổi hàm lượng cortisol trong huyết tương cá ô nhiễm so với cá
đối chứng theo thời gian............................................................................................68
Hình 3.16. Sự thay đổi hàm lượng cortisol trong huyết tương cá ô nhiễm sau 10 ngày
sống trong nước sạch.. ...............................................................................................69
Hình 3.17. Ảnh hưởng của nồng độ Cd trong nước đến số lượng cá thí nghiệm chết
trong 96 giờ. ..............................................................................................................71
Hình 3.18. Đồ thị ước tính giá trị LC50 trong 96 giờ của Cd đối với cá Điêu hồng .71
Hình 3.19. Hình ảnh mang cá đối chứng và mang cá sau 20 ngày ô nhiễm cadimi .73
Hình 3.20. Tích lũy Cd trong mang cá theo thời gian...............................................74
Hình 3.21. Tích lũy Cd trong gan cá theo thời gian. .................................................75
Hình 3.22. Quá trình xâm nhập Cd vào bên trong cơ thể .........................................76
Hình 3.23. Tích lũy Cd trong thịt cá theo thời gian.. ................................................76
Hình 3.24. Quy luật tích lũy Cd trong cá Điêu hồng sau 20 ngày sống trong nước ô
nhiễm. ........................................................................................................................77
Hình 3.25. Tỷ lệ giữa tích lũy Cd trong cá sau 20 ngày sống trong nước ô nhiễm và
nồng độ Cd trong nước ..............................................................................................78
Hình 3.26. Sự thay đổi hàm lượng Cd trong cá ô nhiễm sau 10 ngày sống trong nước
sạch. ...........................................................................................................................82
Hình 3.27. Cơ chế loại bỏ Cd ....................................................................................83

Hình 3.28. Ảnh hưởng của Cd đến sự thay đổi hàm lượng cortisol trong huyết tương
cá sống trong nước ô nhiễm.. ....................................................................................84
Hình 3.29. Độ giảm hàm lượng cortisol trong cá ô nhiễm so với cá đối chứng ở ngày
thứ 4, 12 và 20 kể từ lúc bắt đầu sống trong nước ô nhiễm Cd. ..............................85
Hình 3.30. Hàm lượng cortisol trong huyết tương cá ở ngày thứ 20 ô nhiễm và ngày
thứ 10 ngày thôi ô nhiễm Cd. ....................................................................................86
Hình 3.31. Ảnh hưởng của nồng độ Pb trong nước đến lượng cá chết trong 96 giờ 87
Hình 3.32. Đồ thị ước lượng độc cấp tính của Pb đối với cá Điêu hồng. .................88
Hình 3.33. Hình ảnh mang cá đối chứng và mang cá sau 20 ngày ô nhiễm chì .......90
Hình 3.34. Tích lũy Pb trong mang cá theo thời gian. ..............................................91
Hình 3.35. Tích lũy Pb trong gan cá theo thời gian. .................................................92


x

Hình 3.36. Tích lũy Pb trong thịt cá theo thời gian...................................................93
Hình 3.37. Quy luật tích lũy Pb trong cá sau 20 ngày sống trong nước ô nhiễm. ....94
Hình 3.38. Tỷ lệ giữa lượng Pb tích lũy trong cá sau 20 ngày cá sống trong nước ô
nhiễm và lượng Pb trong nước ..................................................................................95
Hình 3.39. Sự thay đổi hàm lượng Pb trong cá sau 10 ngày sống trong nước sạch. 97
Hình 3.40. Ảnh hưởng của Pb trong nước đến sự thay đổi hàm lượng cortisol trong
huyết tương cá. ..........................................................................................................99
Hình 3.41. Sự khác biệt về lượng cortisol trong huyết tương cá ô nhiễm và cá đối
chứng ở ngày thứ 4, 12 và 20 kể từ lúc bắt đầu sống trong nước ô nhiễm Pb. .......100
Hình 3.42. Sự thay đổi hàm lượng cortisol trong huyết tương cá ô nhiễm Pb sau 10
ngày sống trong nước sạch.. ....................................................................................101
Hình 3.43. Hàm lượng kim loại nặng trong cá ô nhiễm so sánh với giới hạn cho phép
tối đa ........................................................................................................................106

1

MỞ ĐẦU

Hiện nay, sự gia tăng dân số cùng với sự phát triển nhanh chóng của ngành
công nghiệp làm gia tăng lượng chất thải ra môi trường. Vì vậy, môi trường sống
ngày càng bị ô nhiễm với mức độ nghiêm trọng. Sinh vật và nhất là các loài thuỷ sản
sống trong môi trường ô nhiễm bị ảnh hưởng đến sự sinh trưởng, phát triển.
Không những vậy, các độc chất sẽ tích tụ trong cơ thể chúng và sẽ rất nguy hiểm nếu
con người ăn phải thức ăn có nhiễm độc chất. Vì thế, vấn đề nghiên cứu sự tích luỹ
và đào thải độc chất cũng như ảnh hưởng của độc chất đến sự sinh trưởng phát triển
của các loài thuỷ sản là hết sức quan trọng và đã được các nhà khoa học quan tâm
nghiên cứu.
Trong những thập niên gần đây, các nhà khoa học trên thế giới đã quan tâm
nghiên cứu về sự tích luỹ và đào thải kim loại nặng cũng như sự ảnh hưởng của
kim loại nặng đến hàm lượng sinh hóa (gluco, cortisol, glutathion, lipit, …) trong
cơ thể sinh vật nhằm phản ánh phản ứng của cơ thể trước sự thay đổi của môi trường
sống.
Việt Nam là quốc gia đang phát triển nên vấn đề xử lý chất thải chưa được
quan tâm đúng mức dẫn đến việc ô nhiễm môi trường là không thể tránh khỏi,
nhất là ô nhiễm các kim loại nặng không có vai trò sinh học nhưng rất độc đối với
con người như Cd, Pb và As. Các loài thuỷ sản sống trong môi trường ô nhiễm bị
ảnh hưởng đến sản lượng và chất lượng. Trong các loài thuỷ sản, cá Điêu hồng là loài
rất được ưa chuộng làm thức ăn do chất lượng thịt cá và giá thành hợp lý. Tuy nhiên,
việc đánh giá phản ứng của cá Điêu hồng do ảnh hưởng của kim loại Cd, Pb và As
trong môi trường ô nhiễm và sự tích luỹ, đào thải các kim loại này chưa được
nghiên cứu. Do đó, nghiên cứu sinh chọn đề tài: “Nghiên cứu quá trình tích luỹ đào thải và ảnh hưởng của các kim loại nặng (As, Cd, Pb) đến hàm lượng cortisol
trong cá Điêu hồng (Oreochromis sp.)” nhằm mục đích giải quyết các vấn đề sau:

2

- Tìm ra ngưỡng độc cấp tính (LC50 trong 96 giờ) của từng kim loại Cd, Pb và
As để đánh giá độc tính của từng kim loại đối với cá Điêu hồng.
- Tìm ra ảnh hưởng của các kim loại (Cd, Pb, As) trong nước ô nhiễm đến
hàm lượng cortisol trong cá. Đây là yếu tố chỉ mức độ căng thẳng sinh lý và oxy hóa
của cá sống trong nước ô nhiễm kim loại nặng. Từ đó có thể đề xuất sử dụng cá làm
chỉ thị sinh học để phát hiện kịp thời ô nhiễm nguồn nước do kim loại nặng.
- Nghiên cứu quy luật hấp thu và đào thải kim loại nặng (Cd, Pb, As) trong
gan, mang và thịt cá Điêu hồng sống trong môi trường ô nhiễm trên cơ sở đó
khuyến cáo người nuôi cá có hướng nuôi thích hợp nhằm cung cấp nguồn cá sạch ra
thị trường để đảm bảo sức khoẻ người tiêu dùng.
Nội dung nghiên cứu của luận án
1. Xác định ngưỡng độc cấp tính trong 96 giờ của Cd, Pb, As đối với cá
Điêu hồng. Dựa trên giá trị LC50 trong 96 giờ, lựa chọn nồng độ kim loại nặng
phù hợp để tiến hành các nghiên cứu tiếp theo.
2. Nghiên cứu quy luật tích luỹ và đào thải kim loại nặng trong cá Điêu hồng
nuôi trong nguồn nước ô nhiễm và sau đó nuôi trong nguồn nước sạch.
3. Nghiên cứu ảnh hưởng của kim loại nặng trong nước đến sự thay đổi
hàm lượng cortisol trong cá.
Ý nghĩa khoa học
- Kết quả nghiên cứu sẽ làm cơ sở khoa học trong lĩnh vực hoá học môi trường,
độc chất môi trường, sử dụng chỉ thị sinh học để cảnh báo ô nhiễm môi trường và
nguy cơ gây hại cho sức khỏe con người.
- Đề tài góp phần xác nhận giá trị sử dụng của phương pháp xác định kim loại
nặng (Cd, Pb, As) bằng thiết bị phổ nguyên tử và phương pháp xác định cortisol trong
cá bằng thiết bị sắc ký lỏng pha đảo hiệu năng cao RP- HPLC-UV.
- Kết quả nghiên cứu của đề tài làm cơ sở khoa học cho những nghiên cứu về
độc chất môi trường, kỹ thuật phân tích môi trường.

3

Ý nghĩa thực tiễn: Kết quả nghiên cứu của luận án góp phần cảnh báo những rủi ro,
nguy cơ lan truyền kim loại nặng qua thực phẩm.


4

CHƯƠNG 1. TỔNG QUAN

1.1. Giới thiệu các kim loại nặng Cd, Pb và As
1.1.1. Nguồn gốc gây ô nhiễm kim loại nặng trong nước
1.1.1.1. Nguồn tự nhiên trong đất
Kim loại nặng là một trong những thành phần tự nhiên của lớp vỏ trái đất.
Trong đá, chúng tồn tại dưới nhiều dạng khác nhau. Quặng kim loại nặng có thể ở
dạng sunfua như sắt, asen, chì, chì-kẽm, coban, vàng, bạc và niken; hoặc ở dạng oxit
như nhôm, mangan, selen và antimon. Một số tồn tại dưới dạng sunfua và oxit như
sắt, đồng và coban. Quặng khoáng sản có xu hướng tồn tại theo kiểu nhóm
nguyên tố, theo đó kim loại tồn tại dạng sulfua sẽ chủ yếu ở cùng với nhau, tương tự
như vậy đối với các oxit. Do đó, sunfua chì, cadimi, asen và thủy ngân tự nhiên được
tìm thấy cùng với sulfua sắt (pyrit, FeS2) và đồng (chalcopyrit, CuFeS2) [1]. Các
kim loại trong đất sẽ đi trực tiếp vào môi trường nước thông qua sự phong hóa đá, sự
bào mòn do nước, pH của nước thấp là nguyên nhân hòa tan một số kim loại nặng.
1.1.1.2. Từ hoạt động nông nghiệp
Quá trình sản xuất nông nghiệp góp phần gia tăng một lượng đáng kể
hàm lượng kim loại nặng trong nước. Các loại hóa chất bảo vệ thực vật, các loại
phân bón, đặc biệt là phân lân có chứa các kim loại nặng như As, Pb, Hg. Thuốc
bảo vệ thực vật thường chứa nhiều kim loại nặng như: As, Pb, Hg. Một số loại thuốc
như: CuSO4, Zineb, Macozeb… chứa các kim loại nặng như Cu, Zn, Mn. Thông qua

hoạt động phun, bón thuốc mà kim loại nặng có mặt trong nước [2-4].
1.1.1.3. Từ hoạt động công nghiệp
Sự phát triển công nghiệp đang vượt quá sự phát triển của cơ sở hạ tầng.
Hiện nay, các ngành công nghiệp đều đổ trực tiếp chất thải chưa được xử lý vào
môi trường. Kim loại nặng và độc tố là các thành phần đặc trưng của các chất thải
công nghiệp. Theo kết quả quan trắc và phân tích môi trường, hàm lượng đồng, chì,


5

cadimi và coban,… ở các vùng nước ven biển gần các thị trấn và trung tâm
công nghiệp lớn nhiều hơn so với mức tự nhiên của chúng trong nước biển. Hơn nữa,
khí thải các nhà máy nhiệt điện, các lò hỏa táng, khí thải phương tiện giao thông chứa
một lượng kim loại đi vào môi trường không khí và sau đó là môi trường nước [2, 5].
Hoạt động khai thác khoán sản cũng góp phần rất lớn vào việc thải các
kim loại nặng vào môi trường nước [1, 6]. Nước thải ngành khai thác khoán sản chứa
một lượng lớn kim loại nặng.
1.1.1.4. Nguồn gốc do hoạt động sinh hoạt của con người
Một nguyên nhân khác gây nên sự ô nhiễm là do nước thải sinh hoạt của
con người. Nước thải sinh hoạt thường trực tiếp thải vào môi trường mà không qua
bất kỳ hình thức xử lý nào. Theo nghiên cứu của Phan Văn duyệt (2000), ở một số
vùng, nhiều người đã lén cho thạch tín xuống những giếng không dùng nữa để yểm
Tĩnh Thần, tức Thần Giếng. Trước khi đổ đất lấp trũng xây nhà, người ta đã đổ
thạch tín xuống để Yểm Thần Giếng, trấn Thuỷ Tề, Hà Bá... Việc này đã thành
một tập tục không rõ từ đời nào truyền lại, từ đó, asen đi vào nước ngầm [7].
1.1.2. Độc tính của kim loại nặng
Độc tính của các tác nhân đối với sinh vật được thể hiện qua các thông số:
a) Liều lượng độc: Là đại lượng biểu thị độ lớn của tác nhân gây độc như
hóa chất, vật lý, sinh học. Liều lượng độc có thể được biểu diễn qua đơn vị khối lượng
hay thể tích chất độc trên một đơn vị khối lượng cơ thể sinh vật (mg, g/kg khối lượng

cơ thể hoặc mL/kg). Nồng độ trong không khí được biểu diễn qua đơn vị khối lượng
hay thể tích trên phần triệu thể tích không khí (ppm hay miligam, gam/m3 không khí).
Nồng độ trong nước có thể biểu diễn qua đơn vị ppm, ppb.
b) Ngưỡng độc cấp tính là ngưỡng độc tính được xác định bằng nồng độ của
một hóa chất, một tác nhân gây độc lên một nhóm sinh vật thử nghiệm trong thời gian
ngộ độc ngắn, trong điều kiện có kiểm soát. Để đánh giá độc tính cấp và ngưỡng độc,
người ta có thể dùng các đại lượng sau để đánh giá:


6

- LD50 (lethal dose 50%): Liều gây chết trung bình của một hóa chất ở một
liều đơn. Liều lượng gây chết 50% quần thể sinh vật trong một điều kiện thí nghiệm
cụ thể trong một khoảng thời gian xác định thông qua tiếp xúc trực tiếp với chất
gây độc. LD50 thường được sử dụng đối với động vật sống trên cạn.
- LC50 (lethal concentration 50%): Nồng độ gây chết 50% quần thể sinh vật
trong một điều kiện thí nghiệm cụ thể trong một khoảng thời gian xác định thông qua
tiếp xúc trực tiếp với chất gây độc. LC50 thường dùng để đánh giá độc tính của
chất độc dạng lỏng hòa tan trong nước hoặc bụi trong môi trường không khí và được
đo bằng microgram (hoặc mg) của tác nhân gây độc cho mỗi lít dung dịch hoặc
phần triệu (ppm), trong không khí hoặc nước. LC50 càng nhỏ, độc tính của hóa chất
càng lớn. LC50 được sử dụng trong việc so sánh các độc tính, giá trị LC50 không thể
ngoại suy trực tiếp từ một loài này cho một loài khác hoặc cho con người.
Giá trị LD50, LC50 được thực hiện trong vòng 24 đến 96 giờ và được thử nghiệm
trên một loại chất nhất định để xác định nồng độ. Thời gian cũng được ghi cùng với
liều lượng gây chết: LC50 24 giờ, LC50 48 giờ, LC50 72 giờ, LC50 96 giờ. Thông số
ngưỡng độc cấp tính thường sử dụng nhất cho cá là LC50 trong 96 giờ.
Để xác định ngưỡng độc cấp tính, một phương pháp thử nghiệm thông dụng là
xây dựng một thí nghiệm để tìm ra mối quan hệ giữa nồng độ chất thử và phần trăm
cá thể bị ngộ độc từ đó xây dựng đường cong nồng độ gây chết. Từ đường cong này,

LC50 được quan sát, tính toán hay nội suy [8, 9].
Các yếu tố môi trường ngoài ảnh hưởng đến độc tính:
- Nhiệt độ môi trường: Có thể làm tăng, giảm hay không ảnh hưởng đến
độc tính của hóa chất tùy thuộc vào loại độc tố, loài sinh vật và điều kiện tác động cụ
thể. Nguyên nhân, khi nhiệt độ tăng làm tăng quá trình ion hóa, giải phóng độc tố
dưới dạng ion tự do nên dễ xâm nhập qua màng tế bào.
- Lượng oxi hòa tan: Khi lượng oxi hòa tan trong nước giảm sẽ làm tăng
độc tính của độc chất trong môi trường nước. Nguyên nhân có thể do cơ thể thiếu oxi
nên cơ chế bảo vệ kém hiệu quả.


7

- pH: pH ảnh hưởng trực tiếp đến dạng tồn tại của ion kim loại trong nước. pH
thấp, kim loại tồn tại dưới dạng ion tự do và độc tính tăng lên.
1.1.3. Con đường xâm nhập kim loại nặng vào sinh vật
Độc chất xâm nhập vào cơ thể sinh vật từ bộ phận cơ thể tiếp xúc với độc chất,
chẳng hạn như qua đường tiêu hóa, đường hô hấp, qua da, qua các cơ quan tổn thương.
- Qua đường tiêu hóa: Các chất độc trong thức ăn, nước uống vào đường
tiêu hóa qua miệng, sau đó đến dạ dày, ruột non, gan... Trong ruột, những phần tử có
kích cỡ nhỏ sẽ đi qua kẽ hở tế bào chất của ruột non để vào máu. Một phần độc chất
đi vào gan, được giải độc và chuyển qua mật rồi trở lại đường tiêu hóa để thải ra ngoài
qua phân.
- Qua đường hô hấp: Độc chất trong môi trường xâm nhập vào cơ thể sinh vật
qua đường hô hấp. Đây là con đường xâm nhập độc tố nhanh nhất vào hệ tĩnh mạnh.
Đối với động vật trên cạn, phổi là nơi chất độc dễ xâm nhập nhất qua hệ thống
vi mạch máu, màng nhày tại đây. Đối với động vật dưới nước, chất độc thâm nhập
chủ yếu qua mạch máu trong mang. Độc chất theo máu đi trực tiếp đến các bộ phận
khác trong cơ thể mà không qua gan để giải độc một phần như là hệ tiêu hóa.
Mang cá tích điện tích âm, nguyên nhân do trên mang cá có hệ thống mao mạch lớn,

trong khi đó điểm đẳng điện của các amino axít trong huyết tương ứng với pH khoảng
8.
- Qua da: Da bảo vệ cơ thể khỏi tác động vật lý, hóa học và sinh học.
Tuy nhiên, do đặc điểm cấu tạo của da và hàm lượng độc tố trong môi trường mà
độc chất có thể xâm nhập vào cơ thể qua da. Nếu da bị tổn thương thì mức độ
nhiễm độc càng nhanh. Đối với động vật sống trong nước ô nhiễm, da liên tục
tiếp xúc với độc tố trong nước nên khả năng nhiễm độc càng cao.
1.1.4. Khả năng tích lũy sinh học
Sau khi vào máu, độc chất được vận chuyển đến các tế bào khác nhau của các
bộ phận trong cơ thể. Tại đây, tùy theo đặc điểm lý hóa của độc tố, đặc điểm của
tế bào và một số yếu tố khác mà độc chất có thể phân bố và tích lũy khác nhau ở các
cơ quan khác nhau.


8

- Các chất có khả năng hòa tan được trong nước thì phân bố trong các dịch của
cơ thể và phân bố khá đồng đều trong toàn cơ thể. Ví dụ như các ion: Na+, K+, Li+, ...
- Các chất cư trú trong xương: Do có ái lực với các mô xương, các cation Ca2+,
Ba2+, Sr2+, Be2+, Cd2+... tập trung vào các mô xương.
- Các chất cư trú trong các mô mỡ, mô béo: Là những chất kém phân cực, hoặc
những ion có thể tạo thành những hợp chất kém phân cực có ái lực với mô béo,
mô mỡ.
- Các kim loại nặng (Cd, Pb, Hg...) có ái lực với nhóm thiol nên ức chế
hoạt động của các enzym.
Đã có nhiều nghiên cứu trên cá đánh giá khả năng tích lũy kim loại trong các
cơ quan khác nhau của cá. Các cơ quan thường được dùng để đánh giá là thịt, gan,
thận, mang, tim, mỡ. Các kết quả nghiên cứu cho thấy, những kim loại khác nhau sẽ
hiện diện với mức khác nhau trong các cơ quan khác nhau, khả năng tích lũy kim loại
nặng ở các loài khác nhau cũng khác nhau [10-15]. .

1.1.5. Ảnh hưởng của kim loại nặng lên sinh vật
Tùy theo đặc điểm của độc chất và loài mà ảnh hưởng của độc chất cũng
khác nhau. Có những độc chất có tính độc đối với loài này mà không độc hoặc ít độc
với loài khác. Có những chất không độc ở hàm lượng nhỏ nhưng gây độc ở hàm lượng
lớn. Nhìn chung, khi vào cơ thể, các độc chất kim loại nặng sẽ gây ra các phản ứng
khác nhau, từ đó ảnh hưởng đến sự sinh trưởng phát triển của sinh vật.
Andrea Martini Ribeiro và cộng sự (2014) nghiên cứu trên cá Prochilodus
lineatus sau khi cho ô nhiễm Pb có nồng độ từ 0,7 - 1,7 mg/L, hàm lượng gluco trong
máu tăng đáng kể sau 6 và 24 giờ nhưng sau đó trở về mức bình thường sau 96 giờ,
trong khi đó hàm lượng cortisol máu thay đổi không đáng kể. Nghiên cứu về trao đổi
ion: Hàm lượng Na+ giảm sau 96 giờ, Cl- giảm sau 24 giờ, Ca2+ giảm sau 96 giờ,
ngược lại, hàm lượng K+ tăng. Về độ hoạt động của enzym, sau 24 giờ, enzym
Na+/K+-ATPase trong mang giảm, nhưng phục hồi sau 96 giờ, trong khi đó enzym
cacbonic anhydrase không bị tác động bởi tiếp xúc với Pb [13].


9

1.1.6. Khả năng giải độc tính kim loại nặng
Tùy theo tính chất hóa học, kích cỡ phân tử độc chất, trạng thái cơ thể của
sinh vật mà mức độ nhiễm độc khác nhau. Từ đó, độc chất đi vào hệ tuần hoàn. Sự
di chuyển của độc chất bên trong cơ thể phụ thuộc cấu trúc sinh học của hóa chất
bên trong cơ thể. Trong hệ tuần hoàn, độc chất có thể tồn tại dạng tự do hoặc liên kết
với protein (thường là albumin). Hóa chất có thể thoát khỏi đường máu và xâm nhập
vào các mô khác, tại đây, độc chất có thể được chuyển hóa sinh học (ở gan) để
đào thải (ở thận) hoặc tích tụ (ở mô mỡ). Các phản ứng này xảy ra nhanh hay chậm
tùy thuộc vào hàm lượng độc chất ở bộ phận tiếp xúc, ái lực và hoạt tính riêng của
độc chất.
Thận là cơ quan bài tiết chủ yếu chất độc qua đường nước tiểu. Ngoài ra,
chất độc còn có thể bài tiết qua gan, mật, qua bài tiết mồ hôi, nước mắt, phân. Tốc độ

đào thải chất độc khỏi cơ thể phụ thuộc vào tốc độ chuyển hóa và bài tiết chúng.
Trong cơ thể, chất độc được chuyển hóa thành dạng ít độc hơn, tính ưa mỡ kém hơn,
dễ hòa tan trong nước nên dễ bài tiết hơn.
Đối với cá Tilapia Nilotica, thí nghiệm cho ô nhiễm Cd và/hoặc Zn ở các mức
nồng độ khác nhau trong 10 ngày, sau đó ngưng ô nhiễm 30 ngày, khi phân tích
hàm lượng Cd và Zn trong các bộ phận của cá, kết quả cho thấy sự đào thải Cd
thể hiện rõ ràng trong mang cá ở tất cả các nồng độ thử nghiệm, trong khi ở thịt sự
loại bỏ Cd không đáng kể. Với tất cả các nồng độ thí nghiệm, sự đào thải đáng kể của
kẽm là trong mang trong khi không thấy bất kỳ loại bỏ đáng kể của kẽm trong thịt
sau 30 ngày ngưng ô nhiễm [16]. Nghiên cứu trên cá atlantic salmon và atlantic cod,
khi cho cá ô nhiễm As qua thức ăn trong 3 tháng, sau đó ngưng ô nhiễm 3 tháng.
Trong giai đoạn ô nhiễm, với cá Atlantic salmon, hàm lượng As tổng tăng đáng kể
trong thịt, gan, thận, trong khi đối với Atlantic cod, hàm lượng As tăng đáng kể chỉ
trong thịt. Trong giai đoạn ngưng ô nhiễm, khả năng đào thải As đối với 2 loài có
sự khác biệt đáng kể, để đào thải một nửa As từ thịt, cá Atlantic cod cần 77 ngày
trong khi Atlantic salmon chỉ cần 37 ngày [17].


10

Theo nghiên cứu của Wei Zhang và cộng sự (2016), cá biển Siganus fuscescens
được cho ô nhiễm As (III) và As (V) qua chế độ ăn trong 21 và 42 ngày. Hàm lượng
As vô cơ tích lũy đáng kể trong ruột, gan và thịt. Nghiên cứu cho thấy As (III) và As
(V) được giảm độc tính do chuyển hóa thành asenobetaine (AsB) (63,3% -91,3%
trong gan; 79,0% - 95,2% trong thịt). Quá trình chuyển đổi sinh học As bao gồm
oxi hóa As (III) thành As (V) hoặc khử As (V) thành As (III), methyl hóa thành axit
monomethylarsonic (MMA) và axit dimethylasinic (DMA) và sau đó chuyển hóa
thành asenobetaine [18].
Một số kim loại nặng sẽ được hạn chế tích lũy trong các mô cá bởi các
hóa chất khác tác động. Theo nghiên cứu của Davar Shahsavani và cộng sự (2011)

trên loài cá Cyprinus carpio, cá bị gây ô nhiễm Pb ở nồng độ 7 mg/L trong 10 ngày
với điều kiện có và không có allicin (là dược chất được trích ly từ tỏi), kết quả
phân tích cho thấy hàm lượng Pb tích lũy trong các mô khác nhau của cá tăng
đáng kể so với nhóm đối chứng. Nhưng nhóm cá có ô nhiễm bổ sung bằng allicin thì
hàm lượng Pb tích lũy giảm đáng kể. Điều này cho thấy tác dụng hiệu quả của allicin
trong việc giảm hàm lượng Pb tích lũy. Nghiên cứu này cho thấy hướng mở
trong việc điều trị ngộ độc chì, tuy nhiên cần phải nghiên cứu thêm ảnh hưởng
dược học của allicin cũng như đặc tính cải thiện nhiễm độc chì [19].
1.1.7. Tổng quan về asen
1.1.7.1. Đặc điểm của kim loại asen
Asen là nguyên tố tồn tại nhiều trong vỏ Trái đất. Asen (z=33), có cấu hình
điện tử lớp ngoài cùng 4s24p3, có khối lượng nguyên tử là 74,92 đvC. Asen vừa mang
tính chất của một phi kim, vừa mang tính chất của một kim loại. Tính kim loại của
As vượt trội hơn cho nên As được xếp chung với nhóm kim loại. Asen có nhiều dạng
thù hình. Asen kim loại tinh khiết có màu xám ghi. Tuy nhiên, trong môi trường
tự nhiên, asen thường liên kết với các nguyên tố khác như oxi, hidro, lưu huỳnh ...
tạo thành dạng asen vô cơ, hoặc liên kết với cacbon và hidro tạo thành dạng asen
hữu cơ [20].


11

Trạng thái ôxi hóa phổ biến nhất của asen là -3 (asenua: thông thường trong
các hợp chất liên kim loại tương tự như hợp kim), +3 (asenat (III) hay asenit và
phần lớn các hợp chất asen hữu cơ), +5 (asenat (V): phần lớn các hợp chất vô cơ chứa
ôxy của asen ổn định). Cần phân biệt độc tính của asen vô cơ và asen hữu cơ,
trong khi asen vô cơ có độc tính mạnh, asen hữu cơ có nguồn gốc tự nhiên từ
sự phân hủy các loài cá, hải sản, không có độc tính và đào thải nhanh chóng khỏi
cơ thể con người [20].
Với dạng asen vô cơ, trong không khí asen thường tồn tại dạng As2O3, trong

nước, đất và thực phẩm tồn tại dạng AsO43-, AsO2-. Với dạng hữu cơ, asen thường ít
độc hơn. Tuy nhiên, một số hợp chất hữu cơ của asen có độc tính cao nên trước đây
người ta sử dụng trong nông nghiệp. Đó là mono metyl asonic axít (MMA) và muối
của nó (monosodium metan asonat [MSMA] và disodium metan asonat [DSMA]);
dimetyl asinic axít (DMA) và muối của nó (sodium dimetyl asinit hoặc sodium
cacodylat) và roxarsone (3-nitro-4-hydroxyphenylarsonic axít). Một vài dạng asen
được tìm thấy trong cá và nhuyễn thể, nhiều nhất là asenobetaine and asenocholine
và được gọi là “asen cá” [20-22].
Asen tồn tại trong nước biển, với nồng độ thường dao động trong khoảng 1 –
2 g/L, trong nước sông từ 5 – 10 g/L, trong nước ngầm từ 1 – 5 g/L (có thể còn
cao hơn nữa phụ thuộc vào tầng địa chất và khu vực có bị ô nhiễm As hay không).
Trong nền đáy hàm lượng asen tương đối lớn từ 5 – 3000 mg/kg. Hàm lượng asen
trong lớp vỏ Trái đất dao động trong khoảng rất rộng, tuy nhiên giá trị trung bình
khoảng 3 – 4 mg/kg [20].
Asen có nhiều ứng dụng trong nông nghiệp để trừ sâu và trừ cỏ, như chì asenat
sử dụng kích thích sinh trưởng cho cây cam, canxi asenat dùng làm thuốc diệt cỏ,
natri asenit dùng làm thuốc diệt nấm cho nho, axít asenic dùng làm chất làm khô
xử lý hạt giống đậu bắp. Asen còn được sử dụng rộng rãi để bảo quản gỗ và làm khô
bông vải (dưới dạng hỗn hợp CrO3.CuO.As2O5). Ngoài ra, asen còn được dùng trong
dược phẩm, công nghiệp điện tử như tạo bán dẫn, điện thoại, tế bào năng lượng và


12

nghiên cứu không gian, làm chất khử màu trong sản xuất chai lọ thuỷ tinh và kính...
[20].
1.1.7.2. Độc tính của asen
Tác hại hóa sinh chính của asen là: Làm đông tụ protein; tạo phức với coenzym
và phá hủy quá trình photphat hóa tạo ra ATP. Cơ chế gây độc của asen là tấn công
vào các nhóm sulfuahydryl của enzym làm cản trở hoạt động của các enzym. Asen

(III) ở nồng độ cao làm đông tụ các protein do asen (III) tấn công vào liên kết có
nhóm sunfua.
Màng tế bào có thể hạn chế sự tấn công của các độc chất [23]. Để hiểu sâu hơn
về các phản ứng của màng với độc chất, người ta thực hiện các thí nghiệm được
tiến hành bằng cách sử dụng liposome làm đối tượng nghiên cứu và tác động độc chất
asenat. Các kết quả thí nghiệm cho thấy liposome bị hóa lỏng và phá hủy bởi asenate.
Điều này được xem như là một bằng chứng cho thấy asenic đã liên kết với liposome
và ảnh hưởng trực tiếp lên chúng. Asenic liên kết với màng tế bào ở mức khá cao
ngay khi bắt đầu quá trình tương tác cho thấy sự liên kết nhanh chóng của asenat
trong dung dịch màng. Sự giải phóng sau khi liên kết nhanh cũng có thể xuất phát từ
động thái chuyển asenic từ các vị trí ưu tiên trên màng đến các dạng bền vững hơn ở
trên màng và trong tế bào chất [24]. Một báo cáo khoa học gần đây về As (III)
cho thấy asenite có lẽ tạo các liên kết hydrogen trực tiếp với nhóm photphat của
các phân tử dimyristoyl photphatidylcholin trong quá trình cạnh tranh với các
phân tử nước hydrat hóa cũng như các nhóm amino. Sự giảm tương tác giữa các nhóm
photphatidylcholin – photphatidylcholin sẽ làm giải phóng các nhóm photphat và
do đó độ linh động của lipid sẽ tăng lên trên bề mặt màng liposome. Do đó, asenic
chèn vào những chỗ trống để lại trên bề mặt ưa nước của màng tế bào [25].
Nhiễm độc asen thường qua đường hô hấp và tiêu hoá dẫn đến các thương tổn
da như tăng hay giảm màu của da, tăng sừng hoá, ung thư da và phổi, ung thư
bàng quang, ung thư thận, ung thư ruột... Ngoài ra, asen còn có thể gây các bệnh khác
như: To chướng gan, bệnh đái đường, bệnh xơ gan... Khi cơ thể bị nhiễm độc asen,
tuỳ theo mức độ và thời gian ô nhiễm sẽ biểu hiện những triệu chứng với những


13

tác hại khác nhau. Asen ảnh hưởng đối với thực vật như một chất ngăn cản quá trình
trao đổi chất, làm giảm năng suất cây trồng.
Vì những độc tính đó, tổ chức Y tế thế giới đã hạ thấp nồng độ giới hạn

cho phép của asen trong nước cấp uống trực tiếp xuống 10 μg/L. Cơ quan bảo vệ
môi trường Hoa kỳ và cộng đồng châu Âu cũng đã đề xuất hướng tới đạt tiêu chuẩn
asen trong nước cấp uống trực tiếp là 2-20 μg/L [20].
Độc tính của asen đối với các loài sinh vật sống trong nước đã được nhiều
nhà khoa học nghiên cứu thông qua giá trị LC50 trong 96 giờ. Giá trị LC50 trong 96
giờ của As tuỳ thuộc vào loài, với các loài khác nhau thì ngưỡng độc cấp tính của
asen khác nhau; ngưỡng độc cấp tính phụ thuộc tuổi cá, khối lượng cá, cá càng lớn
thì giá trị LC50 càng lớn; giá trị LC50 phụ thuộc loại độc chất ô nhiễm và thời gian
ô nhiễm, khi cá bị ô nhiễm với các dạng hoá học khác nhau thì giá trị LC50 khác nhau
[26-32].
1.1.7.3. Khả năng tích lũy sinh học và đào thải của asen
Asen có thể đi vào cơ thể thông qua nhiều con đường khác nhau như qua da,
qua hệ hô hấp, qua hệ tiêu hoá. As (III) hấp thụ và thải loại dễ hơn As (V). As là một
chất độc tích luỹ. Sau khi được hấp thụ, As sẽ đi vào gan, thận, tim, xương, da, não,...
Sau khi được thải loại, một phần As vẫn còn lại trong các tổ chức đó. As trong cơ thể
gây độc do kết hợp với các nhóm – SH của các chất trong cơ thể tạo thành phức
thioasen, phong bế hoạt động bình thường của các hệ thống men và các chất liên quan
[33].
Asen khi vào cơ thể được biến đổi sinh học để hạn chế độc tính của chúng.
Các dạng hóa học của asen được tìm thấy trong cơ thể sinh vật bao gồm: As(III),
As(V), mono metyl asonic axít (MMA), dimetyl asinic axít (DMA), trimetyl asenic
axít (TMA), asenobetain (AsB), asenocholin, asenosugars, thio-metyl asonic (thioMMA), thio dimetyl asinic (thio-DMA)… Quá trình biến đổi các dạng hóa học của
asen trong động vật thể hiện qua hình 1.1 [34].


14

Vấn đề tích luỹ và đào thải asen trên các loài cá đã được nhiều nhà khoa học
nghiên cứu. Các dạng hợp chất của As tồn tại khác nhau trong các loài khác nhau, sự
tích luỹ As cũng khác nhau trong các loài khác nhau, trong các bộ phận khác nhau,

cơ quan tích luỹ asen cao nhất ở đa số các loài cá được khảo sát là thịt, hàm lượng
asen tích luỹ có liên quan đến hàm lượng asen trong nước và trầm tích [17, 35-39].
Khả năng đào thải asen tuỳ theo loài, những loài khác nhau có khả năng đào thải asen
với tốc độ rất khác nhau. Để đào thải một nửa lượng As tích luỹ trước đó, loài Atlantic
salmol cần 37 ngày còn Atlantic cod cần 77 ngày [17]. Suhenrayatna và cộng sự
(2002) nghiên cứu đào thải asen trên cá Tilapia mossambia, trong đó, 90% As được
đào thải chỉ trong 1 ngày [39].

Hình 1.1. Sơ đồ biến đổi các dạng asen trong sinh vật (GHS: glutathion, SAM: Sadenosylmethionin; SAH: S-adenosylhomocystein; GSTO1: glutathion Stransferase omega 1)


15

1.1.7.4. Ảnh hưởng của asen đến sinh vật
Về mặt sinh học, As là một chất độc có thể gây ra 19 bệnh khác nhau trong đó
có ung thư da và phổi. Mặc khác, asen có vai trò trong trao đổi nuclein, tổng hợp
protit và hemoglobin. Asen ảnh hưởng đến thực vật như một chất cản trao đổi chất,
làm giảm mạnh năng suất trao đổi chất, đặc biệt trong môi trường thiếu photpho.
Ảnh hưởng của As đến sinh vật, nhất là các loài cá đã được nghiên cứu.
Kết quả nghiên cứu của Tanu Allen và cộng sự (2004) trên cá Channa punctatus sau
khi ô nhiễm As2O3 trong 90 ngày, hàm lượng As trong gan, thận, mang và thịt tăng
đến ngày thứ 60 sau đó giảm xuống ở ngày thứ 90. Hơn nữa, khi cá bị ô nhiễm As sẽ
làm tăng hàm lượng lipit peroxidation và glutathion khử ở ngày thứ 7 và sau đó giảm
xuống ở ngày thứ 60 rồi tăng lên ở ngày 90 [40]. Một nghiên cứu khác của Tanu
Allen và cộng sự (2004) trên cá Channa punctatus sau khi ô nhiễm As2O3 trong 60
ngày, hàm lượng glutathion chuyển đổi, glutathion khử, glutathion oxi hoá trong gan
và thận tăng lên tương đồng với sự tăng lên của As trong các bộ phận này. Khi cá
bị ô nhiễm As trong thời gian dài thì hàm lượng As tích luỹ lại giảm tương tứng
với sự gia tăng các enzym hoạt động do các enzym này có vai trò khử độc tính của
As [41]. Sangeeta Das và cộng sự (2012) ô nhiễm cá Channa punctatus bằng NaAsO2

cho thấy gan là cơ quan chủ yếu bị ảnh hưởng bởi asen do gan là cơ quan đóng vai
trò quan trọng trong việc hấp thu, chuyển hoá, tích luỹ và đào thải asen. NaAsO2 là
nguyên nhân ảnh hưởng đến sự phân cắt và sao chép ADN ở gan. Khi
cá ô nhiễm với asen, độ hoạt động của các enzym vận chuyển alanin và aspartate
đều giảm [29]. Joseph R. Shaw và cộng sự (2007) nghiên cứu ảnh hưởng của asen
lên cá Fundulus heterolitus, kết quả thu được tương đồng với dự đoán là gen
multidrug resistance associated protein (MRP) để vận chuyển asen đến liên kết với
glutathion gia tăng trong gan [42]. Kết quả nghiên cứu của Jeng-Wei Tsai và
cộng sự (2012) ô nhiễm As trên cá Oreochromis mossambicus, kết quả chỉ ra rằng
sức khoẻ và tốc độ lớn lên của cá khi ô nhiễm As sẽ giảm khi tăng thời gian ô nhiễm
và nồng độ As trong nước ô nhiễm; tốc độ khử độc được quyết định và có thể
liên quan đến nồng độ ô nhiễm [43]. Bibha Kumari và Jawaid Ahsan (2011), ô nhiễm


16

As trên cá Clarias batrachus cho thấy, As là nguyên nhân gây ra sự giảm khả năng
chuyển hoá glycogen thành gluco ở trong thịt [44].
1.1.8. Tổng quan về cadimi
1.1.8.1. Đặc điểm của cadimi
Cadimi là kim loại chuyển tiếp có ánh kim bạc hơi xanh xám, khối lượng
nguyên tử 112,4 đvC. Cấu hình electron [Kr] 5s2 4d10. Nhiệt độ nóng chảy, nhiệt độ
sôi lần lượt là 321 oC và 767 oC. Trạng thái oxi hóa của cadimi trong đa số hợp chất
là +2 [45].
Cadimi được trích lấy từ công nghệ khai thác các mỏ đồng, chì và kẽm. Nhờ
tính chất ít bị rỉ sét nên cadimi được sử dụng trong việc sản xuất pin (trong điện cực
của các loại pin niken- cadimi), mạ kền, hợp kim alliage, que đũa hàn, sắc tố
(pigments) và trong kỹ nghệ sản xuất nhựa poly vinyl clorua (PVC), trong đó cadimi
được sử dụng như chất làm ổn định. Bởi lý do này, đồ chơi trẻ em và các lon hộp
làm bằng chất dẻo PVC đều có chứa cadimi. Cadimi cũng được dùng trong những

loại nước sơn đặc biệt trong kỹ nghệ làm đồ sứ, chén, dĩa... [46].
Cadimi trong tự nhiên đi vào nước do sự phong hóa, xói mòn đất và đá.
Trong nước, cadimi tạo thành ion hydrat hóa, các hợp chất phức vô cơ như cacbonat,
sunphat, clorua, hidroxit hoặc phức với axit humic.
Dạng tồn tại của Cd trong môi trường nước phụ thuộc vào pH. Nếu pH thấp,
Cd trong tồn tại dạng ion Cd2+ và ngược lại ở pH cao tồn tại dạng phức Cd+2.6H2O.
Khi có mặt chất khử, chẳng hạn S2-, Cd tạo kết tủa CdS hấp phụ trên mặt bùn đáy.
Trong môi trường nước mặn, ion Cd2+ kết hợp với ion clorua tạo thành muối CdCl2 và
khi độ mặn giảm, muối CdCl2 có thể phân ly thành ion Cd2+ và gây độc cho sinh vật
thủy sinh [46, 47].
1.1.8.2. Độc tính của cadimi
Cadimi là nguyên tố không có lợi cho cơ thể con người. Nguyên tố này và
dung dịch các hợp chất của nó là những chất cực độc thậm chí ở nồng độ thấp và
chúng sẽ tích lũy sinh học trong cơ thể cũng như trong các hệ sinh thái [48, 49].