Case lâm sàng với nhiều loại sốc

3

Shock khó phân biệt
Sage P. Whitmore

Case lâm sàng
bệnh nhân nữ 39 tuổi tiền sử viêm khớp dạng
thấp và K vú sau cắt vú nhập viện vì nghi sốc
nhiễm khuẩn do viêm đường mật. Cô đau hạ sườn
phải từ 3 ngày trước. Cô cảm thấy chóng mặt, khó
thở và nôn, không có ho hay sốt. khám thấy mạch
110, thở 22, HA 86/58, SpO2 94 %, nhiệt độ
37.5°C. Cô mệt mỏi, lo âu nhưng vẫn tỉnh táo, khó
thở rõ, nghe tim phổi bình thường. cô đau và có
phản ứng vùng hạ sườn phải. đầu chi lạnh, phản hồi
tĩnh mạch chậm và phù trước xương chày 2 bên 1+ .
ECG nhịp nhanh xoang, T âm chuyển đạo trước,
không có ST chênh lên. XQ ngực có tràn dịch màng
phổi số lượng ít bên phải. Xét nghiệm: WBC
13,000, hemoglo-bin 11.9, PLT 180,000, creatinine
1.9 mg/dL, AST 250, ALT 300, alkaline
phosphatase 110,

S.P. Whitmore
Emergency Medicine, Division of Emergency Critical
Care, University of Michigan Health System,
Ann Arbor, MI, USA
e-mail:

total bilirubin 1.8, lipase 120, troponin-I 1.1
(negative <0.10), và INR 1.5. ABG

pH 7.32, PCO2 28, PO2 64, and lactate 4.2
mmol/L. thử thai âm tính. chưa làm được nước
tiểu vì cô đi tiểu rất ít. cô được dùng kháng sinh
theo kinh nghiệm và truyền dịch.sau truyền 1500
mL NaCl 0,9%, mạch 120, nhịp thở 26, HA
80/54, SP02 90% đang thở oxy 2l/p qua ngạnh
mũi. cô được đặt sonde foley, CVC và đường
truyền động mạch
Question Bạn xác định bệnh nhân bị sốc gì và
xử trí?
Answer Đánh giá đáp ứng bù dịch bằng siêu âm
tim tại giường
Bệnh nhân này có các yếu tố nguy cơ và đặc
điểm lâm sàng với nhiều loại sốc. Chẩn đoán
phân biệt gồm sốc nhiễm khuẩn huyết do viêm
đường mật, tiêu hóa hoặc tiết niệu sinh dục, viêm
tụy cấp nặng, sốc xuất huyết có thể do vỡ nang
buồng trứng, nang gan, cơn thượng thận, tắc
mạch phổi lớn, suy thất phải, chèn ép tim hoặc
suy thất trái. Thực tế bệnh nhân bị tụt huyết áp
sau truyền dịch gợi ý nguyên nhân suy tim, hoặc
có thể do septic shock tiến triển. chỉ định bolus
dịch IV

© Springer International Publishing Switzerland 2017
R.C. Hyzy (ed.), Evidence-Based Critical Care, DOI 10.1007/978-3-319-43341-7_3

25

26

S.P. Whitmore

[1]. Điều này khá khó khăn vì bệnh nhân có nhiều
triệu chứng phối hợp hoặc không điển hình (vd "
cold" septic shock hoặc suy tim cung lượng tim
cao).
Trước đây, các thông số huyết động như CVP
áp lực động mạch phổi bít (PAOP), thể tích nhát
bóp (SV), chỉ số tim (CI), và kháng trở mạch hệ
thống (SVR) qua CVC và catheter động mạch
phổi để phân biệt sốc tim, sốc giảm thể tích, sốc
tắc nghẽn hay do giãn mạch
kết hợp với đánh giá dịch, vận mạch và lực co cơ
tim (inotropes) để xác định mục tiêu chính: vd
CVP 8–12 mmHg, PAOP 12–15 mmHg, và CI >
2.2. Bù dịch theo CVP vẫn được hướng dẫn trong
1 số phác đồ hồi sức, là mục tiêu ban đầu trong
điều trị septic shock và hội chứng sau ngừng tim
[2, 3], và dùng catheter động mạch phổi (PAC)
là tiêu chuẩn trong điều trị sốc tim hoặc sau phẫu
thuật tim. Như mô tả chi tiết hơn bên dưới, các
thông số này không đáng tin cậy trong phân loại
sốc và đánh giá đáp ứng bù dịch

truyền máu, vận mạch hoặc tăng co bóp cơ tim
tùy từng trường hợp quá tải dịch có thể có tác
dụng có hại.
sau đặt tĩnh mạch dưới đòn và động mạch

quay, CVP 10 mmHg, dấu hiệu mạch nghịch
trên sóng động mạch. test nâng chân thụ động 90s
thấy giảm huyết áp tâm thu 12mmHg. vì vậy nên
ngừng ngay truyền dịch. siêu âm tại giường thấy
giãn tmc dưới (IVC), không tràn dịch màng ngoài
tim, giãn lớn thất phải (RV), thất phải co kém, vách
liên thất bị đẩy từ phải qua trái, thất trái nhỏ, tăng
động. chẩn đoán sốc tim do suy thất phải, bệnh nhân
bắt đầu thở oxy 15l/p, pha lẫn nitric oxide tỉ lệ
20/1000000. Cho Norepinephrine vàdobutamine.
Sau đó, nhiệt độ da và phản hồi mao mạch có cải
thiện, huyết áp lên 110/70, và bắt đầu có nước tiểu.
siêu âm mạn sườn phải không có sỏi túi mật, thành
túi mật dày hay giãn đường mật. Cô đau mạn sườn
phải do bệnh gan sung huyết. CT ngực không có tắc
mạch phổi. Cô dự định sẽ được đặt catheter tim phải
do nghi ngờ tăng áp động mạch phổi

Tiếp cận chuẩn với sốc khó phân biệt
Sốc được định nghĩa là tình trạng không cung cấp đủ
oxy cho mô dẫn tới tế bào thiếu oxy, thường kèm
theo hoặc có thể độc lập, có giảm huyết áp tâm thu
[1]. Tiếp cận truyền thống với bệnh nhân sốc là hỏi
tiền sử, khám tim phổi và da để phân bệnh nhân theo
4 nhóm: sốc giảm thể tích, sốc phân bố, sốc tim và
sốc tắc nghẽn

Các dạng Shock

3 dạng cơ bản của sốc: giảm thể tích, sốc tim và

sốc phân bố; sốc tim bao gồm sốc tắc nghẽn do
suy RV (Fig. 3.1). tiếp cận hiện đại với sốc khó
phân biệt, là phải nhận ra bản chất sốc là dạng hỗn
hợp nhiều loại, do đó tiếp cận chẩn đoán và điều
trị theo hướng 1 loại sốc là không phù hợp. ví dụ,
sốc tim, hội chứng sau ngừng tim hoặc sốc mất
máu cũng có thể bị sốc phân bố do đáp ứng viêm
hệ thống và sốc do trụy mạch [4]; quá nửa số bệnh
nhân septic shock sẽ tiến triển rối loạn chức năng
tim[5]; những bệnh nhân tụt huyết áp và suy tim
sung huyết nặng lên do đáp ứng với sự mất thể tích


27

3  Undifferentiated Shock

nhồi máu cơ tim
viêm cơ tim
bệnh cơ tim do nhiễm khuẩn huyết
loạn nhịp
trào ngược van 2 lá cấp
hẹp đmc nặng

Chèn ép tim
TKMP áp lực
PE lớn
nhồi máu RV
bệnh tim do phổi
tăng áp phổi

LV

RV

sốc tim

sốc giảm thể tích

sốc phân bố

xuất huyết
tiêu chảy
mất nước
rò mao mạch

Sepsis
phản vệ
SIRS
truyền máu sll
sau ngừng tim
cơn thượng thận
thần kinh

Fig. 3.1  Shock types and examples. RV right ventricle, PTX pneumothorax, PE pulmonary embolism, HTN hypertension, LV left ventricle, SIRS systemic inflammatory response syndrome, GI gastrointestinal

ban đầu [6, 7], đặc biệt khi có mất dịch qua
đường tiêu hóa, lợi tiểu hoặc xuất huyết
sốc giảm thể tích phân loại có mất máu và
không mất máu. về cơ chế, sốc giảm thể tích vì
giảm cung lượng tim do giảm thể tích nhát bóp,

làm giảm lượng máu về tĩnh mạch. máu về tĩnh
mạch phụ thuộc vào duy trì dòng máu chảy từ các
tĩnh mạch lớn về nhĩ phải, điều này phụ thuốc vào
chênh lệch giữa huyết áp trung bình (Pms) và áp
lực nhĩ phải(Fig. 3.2)
[8]. Pms có thể coi là áp lực nội tại trong hệ thống
tĩnh mạch phụ thuộc vào "đáp ứng" của thể tích
nội mạch

là thể tích máu có thể chứa ở các tĩnh mạch. Bình
thường khi giảm thể tích nội mạch, sẽ co mạch bù
trừ để đáp ứng duy trì thể tích máu về tĩnh mạch
và duy trì Pms; tuy nhiên, khi bệnh nhân giảm thể
tích nặng hoặc giãn mạch không thích hợp,
Pms giảm và giảm máu về nhĩ phải. Xử trí phải bù
dịch để giữ Pms.
Ở bệnh nhân trụy mạch (e.g. xơ gan tiến triển
hoặc phản vệ), máu về tĩnh mạch có thể tăng do
dùng vận mạch như norepinephrine làm tăng
trương lực tĩnh mạch và thể tích gộp "volume
stress" [8, 9]; tuy nhiên, tăng co mạch quá mức có
thể làm giảm dòng chảy của máu do cản trở phản
hồi tĩnh mạch


28
Fig. 3.2 Physiologic
determinants of right heart
preload. PMS mean systemic
pressure, RAP right atrial

pressure, R resistance, RV
right ventricle

S.P. Whitmore
Right heart preload ≈ (PMS – RAP) / R
Venules, Veins

Vena cava

Right atrium

PMS

Resistance

RAP

Increased by:

Increased by:

-Venoconstriction
-Blood viscocity

-Stressed volume
-Vascular tone

Fig. 3.3 Physiologic
determinants of vascular
tone. Ca++ calcium, NE

norepinephrine, Ag II
angiotensin, AVP arginine
vasopressin, SNS
sympathetic nervous
system, 5-HT serotonin,
NO nitric oxide, PGE
prostaglandin, ANP atrial
natriuretic peptide, ROS
reactive oxygen species

Increased by:

-Intrathoracic pressure
-Pericardial pressure
-RV overload
-Tricuspid regurgitation

Vasoconstriction

Ca++

Vasodilation

AVP
NE

Ag II

SNS

Thyroxine
Cortisol

sốc phân bố do trụy mạch, mất trương lực mạch,
có thể thông qua nhiều cơ chế. trương lực cơ trơn
mạch máu do nhiều yếu tố tác động:
catecholamines, vasopressin, angiotensin II, và
canxi tự do gây co mạch, trong khi
prostaglandins, histamine, ANP, và nitric oxide
gây giãn mạch (Fig. 3.3) [4, 10, 11].
Catecholamine gây co mạch do tác dụng lên hệ
giao cảm cũng như chức năng tuyến thượng thận
và tuyến giáp. Nitric oxide gây giãn mạch được
hỗ trợ bởi histamine, cytokines, và hoạt tĩnh của
oxy đặc biệt khi tái tưới máu trong thiếu máu cục
bộ. quá trình tương tác của các yếu tố này giải
thích tại sao có sự khác nhau trong septic shock,
sốc phản vệ, sau bắc cầu nối chủ vành, hội chứng
sau ngừng tim, truyền máu lượng lớn, suy thượng
thận và tổn thương tủy cổ cao có thể gây sốc phân
bố do nhiều cơ chế khác nhau

5-HT

ANP
PGE

NO

Inflammatory

cytokines

ROS

Biện pháp điều trị chính là sử dụng thuốc vận
mạch adrenergic như norepinephrine hoặc
phenyleph-rine, và thuốc tĩnh mạch khác như
ephedrine, vasopressin, angiotensin II,
antihistamines, corticosteroids, thyroxine, và
thuốc thải nitric oxide như methylene blue có thể
chỉ định trong tình trường hợp nhất định. Sốc tim
là loại sốc nặng có giảm cung lượng tim gây suy
thất trái hoặc cả 2. Nguyên nhân sốc tắc nghẽn
như TKMP áp lực, chèn ép tim hoặc PE lớn có
thể xem như sốc tim


29

3  Undifferentiated Shock

Stroke volume

do nó cản trở đổ đầy và/hoặc đầu ra thất phải. sau
Volume unresponsive
khi đánh giá test truyền dịch, bắt đầu dùng vận
mạch và tăng co bóp trong khi xử trí tổn thương
cơ học (e.g. chọc hút dịch màng ngoài trim trong
Volume responsive:
chèn ép tim, dẫn lưu màng phổi trong tkmp áp

10–15 % rise in SV or CO
lực, tiêu huyết khối trong PE lớn, PCI với STEMI,
after 250–500 mL fluid
challenge
etc.). Thông khí cơ học và các máy hỗ trợ tuần
hoàn như máy hỗ trợ thất trái, bóng đối xung động
mạch chủ, hoặc hỗ trợ tuần hoàn ngoài cơ thể đến
Ventricular filling
khi giải quyết được nguyên nhân hoặc xác định
Fig. 3.4 Starling curve. SV stroke volume, CO cardiac
được nguyên nhân để điều trị [6].
output

Bằng chứng
Hiếm khi chỉ gặp 1 loại sốc đơn thuần, chung ta
phải tiếp cận sốc theo 3 vấn đề chính: giảm thể
tích, trụy mạch và rối loạn chức năng tim. Ở tất cả
bệnh nhân vào vì sốc phải giải quyết 3 vấn đề này
1 cách hệ thống. 2 điều quan trọng nhất phải nhớ
khi hồi sức với loại sốc chưa xác đinh được type
là (1) đánh giá đáp ứng bù dịch và (2) siêu âm tim
tại giường

Đánh giá đáp ứng thể tích
Đánh giá đáp ứng thể tích là bước đầu tiên quan
trọng nhất ở hồi sức bệnh nhân sốc, vì có thể đánh
giá trực tiếp ở thời gian cụ thể. đáp ứng thể tích
định nghĩa là tăng 10–15 % thể tích nhát bóp
(SV) hoặc cung lượng tim (CO) sau truyền cưỡng
bức, thường là 250–500 mL dịch tinh thể, theo lý

thuyết tương ứng với phần dốc của đường cong
Starling (Fig. 3.4). có nhiều phương pháp đánh giá
như đo áp lực đổ đầy hoặc đo đáp ứng của tim
phổi.
Khi tiếp cận bệnh nhân sốc, hiện không khuyến
cáo sử dụng CVP hay PAOP để đánh giá đáp ứng
bù dịch

[1]. Dù chúng được sử dụng rộng rãi, đo CVP,
PAOP, hay thể tích cuối thì tâm trương không thể
phản ánh khối lương hay đáp ứng truyền dịch,
thậm chí, ở mức cao hay thấp nhất [12–14]. Các
nghiên cứu ngẫu nhiên và lớn chứng minh không
dùng CVP hay thói quen dùng PAC ở bệnh nhân
nặng [15– 18]. Không đề nghị xả dịch để tăng CVP
có mối liên quan đáng lo ngại giữa tăng CVP, cân
bằng dịch dương khi hồi sức và tử vong, ít nhất trong
septic shock [19].Không giống như áp lực đổ đầy, đo
đáp ứng của tim phổi rất chính xác trong đánh giá
đáp ứng bù dịch [20–25]. Ở bệnh nhân thở máy, đo
thay đổi áp lực này (PPV), thay đổi thể tích nhát bóp
(SVV), và chỉ số thay đổi biến thiên thể tích (PVI).
thay đổi áp lực mạch (PP), thể tích nhát bóp
(SV) hay biến thiên thể tích cho thấy cung lượng tim
liên quan tới đổ đầy thất kèm theo áp suất trong lồng
ngực, cho thấy đáp ứng bù dịch. Thay đổi đường kính
IVC với hô hấp (ΔDIVC) sử dụng siêu âm tại giường
để đánh giá đáp ứng bù dịch, liên quan phản hồi tĩnh
mạch và cung lượng tim khi thay đổi áp lực trong lồng
ngực

30

S.P. Whitmore

SVV, PPV, và PVI đánh giá đáp ứng thể tích
thất trái (LV). khi áp lưc thở dương
, máu từ tĩnh
mạch phổi về thất trái tăng lên. Nếu LV đáp ứng
bù dịch, sau đó PP, SV, và biến thiên thể tích sẽ
tăng lên sau mỗi lưu lượng thở. Tuy nhiên
, thở áp
lực dương sẽ cản trở đường ra thất phải- là tiền
tải LV. Nếu LV đáp ứng bù dịch, PP và SV sẽ đi
xuống sau vài chu kỳ tim để giảm tiền tải LV
, và
sẽ trở lại đường cơ sở trong quá trình thở ra
(Fig. 3.5). Có 1 vài phương pháp xâm lấn tối
thiểu có sẵn để đánh giá SV, bao gồm phân tích
trên dải huyết áp động mạch (e.g. FloTrac
[Edwards Lifesciences, Irvine, CA], PiCCO
[Philips, Netherlands], LiDCO [LiDCO
Group PLC, London, UK],

etc.), theo dõi Doppler qua thực quản (EDM)
dòng chảy động mạch (e.g. CardioQ-ODM,
Deltex Medical, West Sussex, UK), và dòng
máu ra thất trái (LVOT VTi) bằng siêu âm tim
qua thành ngực (TTE).

Đo bít tắc cuối kì thở ra (EEO) để đánh giá đáp
ứng truyền dịch ở cả thất phải và thất trái.
Bản chất điều này là giữ cuối kỳ thở ra 15s thụ
động, ở bệnh nhân thở máy, trong khi thời gian
tiền tải thất phải và sau đó thất trái tăng lên. nếu
cả RV và LV đáp ứng bù dịch, PP, SV và CI sẽ
tăng theo.
Những hạn chế quan trọng của test này: chỉ áp
dụng ở bệnh nhân nhịp xoang, hoàn toàn thụ
động và

Airway pressure

Positive pressure breath, increased intrathoracic pressure

Arterial pressure

IVC diameter

DECREASE in RV output, distension of IVC

∆DIVC

PPV (≈ SVV)

DECREASE in LV stroke volume (after several
cardiac cycles of pulmonary transit time)

Time

Fig. 3.5  Effects of positive pressure ventilation on IVC
diameter and stroke volume variation. RV right ventricle,
IVC inferior vena cava, ΔDIVC change in diameter of IVC,

PPV pulse pressure variation, SVV stroke volume variation, LV left ventricle


31

3  Undifferentiated Shock
Table 3.1  Predictors of volume responsiveness during mechanical ventilationa
Measurement
PPV
SVV

PVI
ΔDIVC
ΔPP or ΔCI during EEO

Technique
Arterial waveform tracing
Pulse contour analysis
Esophageal Doppler monitor
LVOT VTi using TTE
Plethysmography
TTE
Arterial waveform tracing
PAC
Pulse contour analysis
Esophageal Doppler monitor

Threshold for predicting volume
responsiveness
>13 %
>10–13 %

>10–15 %
>12–18 %
>5 % increase

PPV pulse pressure variation, SVV stroke volume variation, LVOT left ventricular outflow tract, VTi velocity-time integral, TTE transthoracic echocardiography, PVI plethysmography variation index, ΔDIVC change in diameter of inferior
vena cava, ΔPP change in pulse pressure, ΔCI change in cardiac output, EEO end-expiratory occlusion, PAC pulmonary
artery catheter
a
Requirements include: passive patient, tidal volume at least 8 mL/kg ideal body weight, sinus rhythm

45o

Starting position
Check baseline CO

Supine with legs elevated
for 1–3 min
Recheck CO for positive
response

Return to baseline position
Give IV fluid bolus if positive
response

Fig. 3.6  Technique for positive passive leg raising. CO cardiac output

VT ít nhất 8 mL/kg —áp dụng được với rất ít
bệnh nhân ICU. Hơn nữa, sử dụng đáp ứng bù
dịch LV đơn thuần có thể nhầm lẫn ở bệnh nhân
rối loạn chức năng RV (vd PE lớn hoặc tăng áp
phổi. những bệnh nhân này sẽ có sự khác beiejt
về SV và PP vì LV tương đối rỗng và phụ thuộc
tiền tải; tuy nhiên, RV hoàn toàn quá tải. nếu RV
quá tải, bù dịch tĩnh mạch sẽ không cải thiện đầu
ra LV và gây giảm huyết động (như case trong
bài)

kết hợp SVV or PPV và test EEO hoặc siêu âm
tim tại giường sẽ giúp hạn chế điều này. cuối
cùng, vấn đề liên quan hô hấp (e.g. severe ARDS,
dịch cổ trướng nhiều béo phì..._ có thể làm giảm
nhạy với SVV or PPV; tuy nhiên EEO không bị
ảnh hưởng bởi các yếu tố này hay áp lực dương
cuối kì thở ra [26, 27].
test nâng chân thụ động (P LR) có thể đánh giá
chính xác nhất và dễ dùng nhất để đánh giá đáp
ứng bù dịch (Fig. 3.6). làm test này, bệnh nhân
nằm ngửa và nâng chân lên


32

S.P. Whitmore

sốc giảm thể tích, sốc tim và sốc tắc nghẽn ở
bệnh nhân tụt huyết áp chưa rõ nguyên nhân và
Threshold for
tìm ra nguyên nhân có khả năng nhất với độ đặc
predicting volume
hiệu cao [31–34]. cách tiếp cận đơn giản và
responsiveness
Measurement Technique
chuẩn với trường hợp tụt huyết áp chưa rõ
Pulse
Arterial waveform Increase
nguyên
nhân bằng siêu âm tại giường đã được chứng
pressure
tracing
>12–15 %
minh
hiệu
quả, thay đổi điều trị, giảm chẩn đoán sai
Increase
Pulse contour
Stroke
và lên kế hoạch điều trị kịp thời ở 1/4 số trường hợp
>12–15 %
analysis
volume
Esophageal
cấp cứu [35].
Doppler
Ở ICU, BE trong 24h đầu làm thay đổi cách

monitoring
điều
trị ở bệnh nhân tụt huyết áp, bù dịch ít hơn và
LVOT VTi using
dùng co bop tim sớm hơn ở nhiều bệnh nhân, giảm
TTE
PAC
tỷ lệ tử vong 10%[36]. Trong chu phẫu, hậu phẫu
Increase
Pulse contour
Cardiac
và ICU nói chung, siêu âm tim giúp phân biệt giảm
>12–15 %
analysis
output,
thể tích, quá tải thể tích, chèn ép tim và rối loạn
Esophageal
Cardiac
chức năng RV or LV dù có thể không đưa ra được
Doppler
index
chẩn đoán [ 37–40].
monitoring
LVOT VTi using
Có 1 số Protocol hướng dẫn dùng siêu âm ở
TTE
bệnh nhân tụt huyết áp và đánh giá tương tự về
PAC
chức năng tim, tràn dịch màng ngoài tim, đường
Quantitative end

Increase >5 %
kính IVC và tràn khí màng phổi, nguồn chảy máu
tidal CO2
[41, 42]. khi siêu âm bệnh nhân tụt huyết áp, siêu
LVOT left ventricular outflow tract, VTi velocity-time integral, TTE transthoracic echocardiography, PAC pulmo- âm tim là phần quan trọng nhất. nên bắt đầu từ dưới
nary artery catheter
mũi ức, xác định giảm co hay có dịch màng ngoài
tim. tràn dịch màng ngoài tim lớn kèm tụt huyết áp
45° và giữ trong 1–3phút; nếu SV, PP, CO or CI trong chèn ép tim (Fig. 3.7). ở vị trí tương tự, thấy
IVC và đánh giá thay đổi theo hô hấp, thay đổi
tăng 12–15 %, bệnh nhân có khả năng sẽ đáp
đường kính hoặc xẹp gợi ý đáp ứng bù dịch (Fig.
ứng bù dịch (Table 3.2) [26, 28, 29]; tiếp tục
3.8). di đầu dò gần xương ức và mỏm để đánh giá
theo dõi cung lượng tim. tăng hơn 5% ECTO2
trong PLR cũng gợi ý có đáp ứng bù dịch, dù
toàn bộ RV và chức năng tâm thu LV, kích thước
không nhạy[30]. PLR duy trì độ chính xác của nó RV so với LV, sự di động của vách liên thất, giãn
bất kể hoạt động hô hấp, VT, mức độ an thần hay RV
nhịp tim. khó đánh giá trong dịch cổ trướng nhiều,
hội chứng khoang bụng hoặc đau do động tác và
không nên áp dụng với bệnh nhân tăng áp lực nội
sọ
Table 3.2  Thresholds for predicting volume responsiveness using passive leg raising (PLR)

siêu âm tim tại giường
Sau khi đánh giá đáp ứng bù dịch và bắt đầu có chỉ
định truyền dịch, Siêu âm tim tại giường (BE) là
lựa chọn tốt nhất để thăm dò sốc khó phân loại
[1]. siêu âm tim tại giường giúp hỗ trợ rất nhiều

trong việc xác định nguyên nhân gây sốc trên lâm
sàng. Trong trường hợp cấp cứu, siêu âm tim kèm
siêu âm ổ bụng hầu như có thể phân biệt


33

3  Undifferentiated Shock

(i.e. đường kính RV bằng hoặc quá LV) và di
chuyển vách liên thất từ phải sang trái gợi ý tăng
gánh RV, cần tìm kiếm nguyên nhân như tắc
mạch phổi hoặc nguyên nhân gây suy RV, giúp
bác sĩ tránh bolus lượng dịch lớn hoặc thông khí
áp lực dương [7]. sau kiểm tra tim, nên kiểm tra
phổi 2 bên loại trừ tràn khí màng phổi, dịch tự
do ổ bụng gợi ý xuất huyết, dmc bụng giãn >3cm
trong phình mạch. các dạng hình ảnh siêu âm tim
trong sốc tóm tắt ở Table 3.3.

Fig. 3.7 chèn ép tim gây xẹp thất phải (siêu âm
qua thành thực, đầu dò dưới mũi ức). RV right ventricle,
LV left ventricle

a

b

c

d

không thay đổi theo hô hấp, gợi ý không đáp ứng với bù
Fig. 3.8 thay đổi đường kính IVC khi hô hấp
(transthoracic echocardiogram, subxiphoid view). a vs. b: dịch. IVC inferior vena cava, RA right atrium, HV
thay đổi 50 % đường kính IVC, gợi ý có đáp ứng bù dịch. c hepatic vein
vs. d:


34

a

S.P. Whitmore

A

B

C

D

Fig. 3.9 (a) Đánh giá co thất trái (siêu âm tim qua thành
ngực, dọc bờ xương ức). A vs. B: giảm 50 % thể tích LV,
gợi ý co bình thường. C vs. D: giảm 25% thể tích LV, gợi
ý suy giảm chức năng co bóp.
LV left ventricle, MV mitral valve, AV aortic valve, A and
C diastole, B and D systole. (b) đánh giá co bóp thất trái

(siêu âm qua thành ngực, dọc bờ xương ức). A vs B:
giảm 40 % thể tích LV, gợi ý giảm nhẹ chức năng co
bóp. C vs D: như nhau, không giảm thể tích LV gợi ý
giảm nặng chức năng LV, A and C diastole, B and D
systole


35

3  Undifferentiated Shock

b

A

B

C

D

Fig. 3.9 (continued)

a

Fig. 3.10 Liên quan kích thước RV-LV và vị trí vách liên
thất (Siêu âm tim qua thành ngực, cạnh xương ức). (a)
kích thước RV, LV bình thường, vách liên thất tiếp giáp
LV (b) giãn RV kèm vách liên thất phẳng tạo

b

(“D-sign”) và chèn ép LV, cho thấy tăng gánh, quá tải
RV. RV right ven-tricle, LV left ventricle, dashed line
flattened septum


36

S.P. Whitmore

Table 3.3 Hình ảnh siêu âm tim trong mỗi loại sốc
Shock type
giảm thể tích

phân bố

tim—phân bố

tim—RV
tim -LV

hình ảnh siêu âm tim gợi ý
IVC xẹp khi hít vào
đường kính IVC thay đổi mạnh theo hô hấp
RVvà LV tăng động
IVC xẹp khi hít vào
đường kính IVC thay đổi mạnh theo hô hấp
RVvà LV tăng động
TKMP—mất dấu hiệu phổi trượt "lung sliding", xác định được điểm phổi

chèn ép tim—dịch màng ngoài tim + căng, IVC không thay đổi ± RV xẹp thì tâm trương
PE—IVC căng, không thay đổi, giãn RV, phồng vách liên thất, giảm co RV

IVC căng, không thay đổi
RV giãn
vách liên thất phồng
giảm co RV
giảm co LV
giãn LV and/or LA ± IVC giãn, không thay đổi

IVC inferior vena cava, RV right ventricle, LV left ventricle

Tóm tắt

và đường kính động mạch chủ, Tiếp đó phân loại
sốc và bù dịch, vận mạch, co bóp hay điều trị đặc
hiệu.

Bệnh nhân sốc vào viện nên được giả định có
nhiều loại sốc phối hợp, khó có thể phân biệt rõ
trên lâm sàng. Việc sử dụng đánh giá áp lực đổ đầy
như CVP và PAOP không giúp ta xác định được References
loại sốc và liệu bù dịch có cải thiện cung lượng tim
1. Cecconi M, DeBacker D, Antonelli M, et al.
hay không. Mục tiêu CVP như chỉ điểm để đánh
Consensus on circulatory shock and hemodynamic
giá hồi sức đủ dịch là không thích hợp, cân bằng
monitoring: task force of the European Society of
dịch dương và tăng CVP làm tăng nguy cơ tử vong, Intensive Care Medicine. Intens Care Med.
2014;40:1795–815.

đặc biệt trong septic shock. Bước quan trọng nhất
2. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goalđể tiếp cận sốc khó phân biệt dạng là (1) xác định
directed therapy in the treatment of severe sepsis and
đáp ứng bù dịch và (2) siêu âm tim tại giường. Có
septic shock. N Engl J Med. 2001;345(19):1368–77.
nhiều phương pháp đánh giá đáp ứng bù dịch, test 3. Gaieski DF, Band RA, Abella BS. Early goal-directed
hemodynamic optimization combined with therapeutic
nâng chân thụ động là chính xác nhất và có thể áp
hypothermia in comatose survivors of out-of-hospital
dụng rộng rãi. Sau khi xác định bù dịch thích hợp,
cardiac arrest. Resuscitation. 2009;80(a4):418–24.
siêu âm tim tại giường để đánh giá kích thước và
4. Omar S, Zedan A, Nugent K. Cardiac vasoplegia synthay đổi IVC, tràn dịch màng ngoài tim, kích thước
drome: pathophysiology, risk factors, treatment. Am
J Med Sci. 2015;349(1):80–8.
RV, di chuyển vách liên thất, đánh giá phổi xem có
5. Vieillard-Barron A, Cecconi M. Understanding cardiac
tràn khí màng phổi và bụng xem có dịch tự do
failure in sepsis. Intens Care Med. 2014;40:1560–3.
6. Thiele H, Ohman EM, Desch S, et al. Management of
cardiogenic shock. Eur Heart J. 2015;36(20):1223–30.
7. Piazza G, Goldhaber SZ. The acutely decompensated
right ventricle: pathways for diagnosis and management. Chest. 2005;128(3):1836–52.
8. Funk DJ, Jacobsohn E, Kumar A. Role of the venous
return in critical illness and shock—part I: physiology. Crit Care Med. 2013;41:255–62.


3  Undifferentiated Shock
9.Monnet X, Jobot J, Maizel J, et al. Norepinephrine
increased cardiac preload and reduces preload dependency by passive leg raising in septic shock patients.

Crit Care Med. 2011;39:689–94.
10.Sharawy N. Vasoplegia in septic shock: do we really
fight the right enemy? J Crit Care. 2014;29:83–7.
11.Lo JCY, Darracq MA, Clark RF. A review of methylene blue treatment for cardiovascular collapse.
J Emerg Med. 2014;46(5):670–9.
12.Kumar A, Anel R, Bunnell E, et al. Pulmonary artery
occlusion pressure and central venous pressure fail to
predict ventricular filling volume, cardiac performance, or the response to volume infusion in normal
subjects. Crit Care Med. 2004;32(3):691–9.
13.Marik PE, Cavallazze R. Does the central venous
pressure predict fluid responsiveness? An updated
meta-analysis and a plea for some common sense. Crit
Care Med. 2013;41(7):1774–81.
14.Osman D, Ridel C, Ray P, et al. Cardiac filling pressures are not appropriate to predict hemodynamic
response to volume challenge. Crit Care Med.
2007;35(1):64–8.
15.Rajaram SS, Desai NK, Kalra A, et al. Pulmonary
artery catheters for adult patients in intensive care.
Cochrane Database Syst Rev. 2013;2:1–59.
16. Richard C, Warszawski J, Anguel N, et al. Early use of
the pulmonary artery catheter and outcomes in
patients with shock and acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA.
2003;290(20):2713–20.
17.ProCESS Investigators, Yealy DM, Kellum JA,

Huang DT, et al. A randomized trial of protocolbased care for early septic shock. N Engl J Med.
2014;370(18):1683–93.
18.ARISE Investigators, ANZICS Clinical Trials Group,
Peake SL, Delaney A, Bailey M, et al. Goal-directed
resuscitation for patients with early septic shock. N

Engl J Med. 2014;371(16):1496–506.
19.Boyd JH, Forbes J, Nakada TA, et al. Fluid resuscitation in septic shock: a positive fluid balance
and elevated central venous pressure are associated with increased mortality. Crit Care Med.
2011;23(2):259–65.
20.Marik PE, Cavallazzi R, Vasu T, et al. Dynamic

changes in arterial waveform derived variables and
fluid responsiveness in mechanically ventilated
patients: a systematic review of the literature. Crit
Care Med. 2009;37(9):2642–7.
21. Sandroni C, Cavallaro F, Morano C, et al. Accuracy of
plethysmographic indices as predictors of volume
responsiveness in mechanically ventilated adults: a
systematic review and meta-analysis. Intens Care
Med. 2012;38:1429–37.
22.Monnet X, Osman D, Ridel C, et al. Predicting volume responsiveness by using the end-expiratory
occlusion in mechanically ventilated intensive care
unit patients. Crit Care Med. 2009;37(3):951–6.

37
23.Feissel M, Michard F, Faller JP, et al. The respiratory
variation in inferior vena cava diameter as a guide to
fluid therapy. Intens Care Med. 2004;30(9):1834–7.
24.Barbier C, Loubieres Y, Schmit C, et al. Respiratory
changes in inferior vena cava diameter are helpful in
predicting fluid responsiveness in ventilated patients.
Intens Care Med. 2004;30(9):1740–6.
25.Mandeville JC, Colebourn CL. Can transthoracic

echocardiography be used to predict fluid responsiveness in the critically ill patient? A systematic review.

Crit Care Res Pract. 2012;2012:1–9.
26.Monnet X, Bleibtreu A, Ferre A, et al. Passive leg
raising and end-expiratory occlusion tests perform
better than pulse pressure variation in patients with
low respiratory system compliance. Crit Care Med.
2012;40(1):152–7.
27.Silva S, Jazwiak M, Teboul JL, et al. End-expiratory
occlusion test predicts preload responsiveness independently of positive end-expiratory pressure during
acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med.
2013;41(7):1692–701.
28.Cavallaro F, Sandroni C, Marano C, et al. Diagnostic
accuracy of passive leg raising for prediction of fluid
responsiveness in adults: systematic review and
meta-­
analysis of clinical studies. In: Pinsky ME,
Brochard L, Mancebo J, editors. Applied physiology in intensive care medicine. Berlin/Heidelberg:
Springer; 2012.
29.

Lamia B, Ochagavia A, Monnet X, et al.
Echocardiographic prediction of volume responsiveness in critically ill patients with spontaneous breathing activity. Intens Care Med. 2007;33:1125–32.
30.Monnet X, Bataille A, Magalhoes E, et al. End-tidal
carbon dioxide is better than arterial pressure for
predicting volume responsiveness by the passive leg
raising test. Intens Care Med. 2013;39:93–100.
31. Jones AE, Tayal VS, Sullivan DM, et al. Randomized
controlled trial of immediate versus delayed goal-­
directed ultrasound to identify the cause of
­non-­traumatic hypotension in emergency department
patients. Crit Care Med. 2004;32(8):1703–8.

32. Volpicelli G, Lamorte A, Tullio M, et al. Point-of-care
multiorgan ultrasonography for the evaluation of
undifferentiated hypotension in the emergency department. Intens Care Med. 2013;39:1290–8.
33.Jones AE, Craddock PA, Tayal VS, et al. Prognostic
accuracy of left ventricular function for identifying
sepsis among emergency department patients with
non-traumatic symptoms of undifferentiated hypotension. Shock. 2005;24(6):513–7.
34. Ghane MR, Gharib M, Ebrahimi A, et al. Accuracy of
early rapid ultrasound in shock (RUSH) examination
performed by emergency physicians for diagnosis of
shock etiology in critically ill patients. J Emerg
Trauma Shock. 2015;8(1):5–10.
35.Shokoohi H, Boniface KS, Pourmand A, et al.

Bedside ultrasound reduces diagnostic uncertainty


38
and guides resuscitation in patients with undifferentiated
hypotension.
Crit
Care
Med.
2015;43(12):2562–9.
36.Kanji HD, McCallum J, Sirounis D, et al. Limited
echocardiography-guided therapy in subacute shock
is associated with change in management and
improved outcomes. J Crit Care. 2014;29:700–5.
37.Bouferrache K, Amiel JB, Chimot L, et al. Initial
resuscitation guided by the Surviving Sepsis

Campaign recommendations and early echocardiographic assessment of hemodynamics in intensive
care unit septic patients: a pilot study. Crit Care Med.
2012;40(10):2821–7.
38.Shillcutt SK, Markin NW, Montzingo CR, et al. Use
of rapid “rescue” perioperative echocardiography to
improve outcomes after hemodynamic instability in
non-cardiac surgical patients. J Cardiothorac Vasc
Anesth. 2012;26(3):362–70.

S.P. Whitmore
39.Maltais S, Costello WT, Billings FT. Episodic monoplane transesophageal echocardiography impacts
postoperative management of the cardiac surgery
patient. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2013;27(4):
655–9.
40.Marcelino PA, Marum SM, Fernandes APM, et al.
Routine transthoracic echocardiography in a general
intensive care unit: an 18 month survey in 704
patients. Eur J Intern Med. 2009;20:e37–42.
41.Atkinson PRT, McAuley DJ, Kendall RJ, et al.

Abdominal and cardiac evaluation with sonography
in shock (ACES): an approach by emergency physicians for the use of ultrasound in patients with undifferentiated hypotension. Emerg Med J. 2009;26:
87–91.
42.Perera P, Mailhot T, Riley D, et al. The RUSH exam:
rapid ultrasound in shock in the evaluation of the critically ill. Emerg Med Clin N Am. 2010;28:29–56.


4

Hypovolemic Shock and Massive

Transfusion
Joshua M. Glazer and Kyle J. Gunnerson

Case Presentation
A previously healthy 35 year old male presented
as a Level I trauma after a motor vehicle accident in which he was the restrained driver. There
was extensive intrusion on the front end of the
vehicle requiring extrication of the patient.
Airbag did not deploy. He was reportedly hypotensive and confused in the field. An 18 gauge IV
was placed and a 500 mL NS bolus initiated
prior to arrival. In the Emergency Department,
his initial vitals were significant for a heart rate
of 140 and blood pressure of 72/48. Primary survey demonstrated an intact airway, bilateral
breath sounds, 2+ pulses in all four extremities,
and a Glasgow Coma Score (GCS) of 11 with no
obvious focal disability on full exposure. The
patient was pale, had a large left-sided frontal
scalp contusion, and had obvious bruising of the
lower chest and right abdomen. A bedside
Extended Focused Assessment with Ultrasound
in Trauma (E-FAST) exam showed free fluid in
Morison’s pouch (Fig. 4.1). The remaining

J.M. Glazer
Emergency Medicine, University of Michigan Health
System, Ann Arbor, MI, USA
K.J. Gunnerson (*)
Emergency Medicine, Internal Medicine and
Anesthesiology, Division of Emergency Critical Care,
University of Michigan Health System,

Ann Arbor, MI, USA
e-mail:

E-FAST views showed no evidence of hemopneumothorax, pericardial fluid, myocardial
wall-motion abnormalities, or fluid in the splenorenal or rectovesicular spaces. Traumaprotocol chest and pelvis x-rays were negative.
Question  What is the optimal approach to management of this patient’s presumed traumatic
hemorrhagic shock; specifically, how should
intravascular access, fluid resuscitation, hemodynamic end-points, and definitive therapy be
prioritized?
Answer  Hemostatic resuscitation prioritizing
damage control surgery & massive transfusion.
This patient is exsanguinating, presumably
secondary to traumatic intraabdominal injury,
and demonstrating physiology consistent with
decompensated hemorrhagic shock. Injury mechanism and physical exam findings are also concerning for concurrent traumatic brain injury. As
with all types of shock, prioritization is given to
reversal of the inciting etiology and concurrent
mitigation of tissue hypoperfusion caused by the
precipitating shock state.
After confirming an intact airway and bilateral
breath sounds, this patient’s management appropriately focused on cardiovascular optimization
and hemodynamic support. Two additional proximal 16 gauge peripheral IV’s were placed. The
crystalloids which were initiated in the field were
discontinued. Non-crossed O+ packed red blood

© Springer International Publishing Switzerland 2017
R.C. Hyzy (ed.), Evidence-Based Critical Care, DOI 10.1007/978-3-319-43341-7_4

39