ĐỀ CƯƠNG đề tài VIÊM TỤY CẤP

1

Đặt vấn đề
Viêm tụy cấp (VTC) là một bệnh lý cấp tính trong ổ bụng thường gặp
ở Việt Nam cũng như ở các nước khác. Bệnh do các men tụy được hoạt
hóa ngay trong tuyến tụy gây ra hiện tượng tự tiêu hủy tổ chức tụy và các
cơ quan lân cận.
Theo ước tính của tổ chức y tế thế giới thì tần suất mắc VTC khoảng
25-50 trường hợp /100.000 dân ,ở Châu Âu tần suất này là 22/100.000
dân ,theo thống kê hàng năm tại Mỹ có khoảng 45.000 trường hợp VTC với
tỷ lệ tử vong khoảng 9% .Cho đến nay ở Việt Nam chưa có một thống kê
nào cho biết tần suất bệnh VTC, nhưng theo kết quả nghiên cứu thì từ năm
1991 - 1993 tại Bệnh viện Việt Đức Hà Nội đã có 288 trường hợp VTC .
Tháng 9/1992 hội nghị quốc tế tại Atlanta (Hoa Kỳ) đã thống nhất
phân loại VTC cấp làm 2 thể: Thể phù và thể hoại tử. Khoảng 80% VTC
đáp ứng với điều trị nội khoa, bệnh thường phục hồi trong vòng 1 tuần
không để lại di chứng gì . Số còn lại 20% là VTC hoại tử với nhiều mức độ
hoại tử khác nhau với biểu hiện lâm sàng rầm rộ, như sốc, suy hô hấp, suy
đa tạng, nhiễm trùng dẫn đến tỷ lệ tử vong và biến chứng cao từ 20-50%.
Trong đó trên 70% trường hợp tử vong là do nguyên nhân nhiễm trùng
hoặc liên quan đến nhiễm trùng .
Nguyên nhân gây VTC bao gồm nguyên nhân cơ học (sỏi đường mật,
giun chui ống mật), nguyên nhân do rượu và các nguyên nhân khác như:
sau mổ, do chấn thương, triglycerid máu cao . Ngoài ra còn có một tỷ lệ
đáng kể viêm tụy cấp không rõ nguyên nhân.
Albert là người đầu tiên mô tả về bệnh này vào năm 1579 dựa trên cơ
sở mổ tử thi. Từ đó đến nay vấn đề VTC đã trải qua nhiều thời kỳ với các
quan điểm trái ngược nhau. Trước năm 1980 điều trị VTC chủ yếu là phẫu


2

thuật với tỷ lệ tử vong và biến chứng cao. Sau năm 1980 bằng các nghiên
cứu sâu kết hợp áp dụng những tiến bộ trong lĩnh vực chẩn đoán hình ảnh,
điều trị hồi sức và những hiểu biết cụ thể trong cơ chế bệnh sinh của VTC
mà thái độ xử trí và kết quả điều trị VTC đã có những thay đổi căn bản.
Đối với VTC do nguyên nhân cơ học mà thường là do sỏi mật, do giun
đòi hỏi phải được phẫu thuật hoặc nội soi để giải quyết nguyên nhân sau
khi hồi sức toàn thân ổn định. Đối với VTC không do nguyên nhân cơ học
chủ yếu là điều trị nội khoa, phẫu thuật chỉ đặt ra khi VTC hoại tử có các
biến chứng như: Nhiễm trùng, chảy máu, xuất huyết tiêu hóa, áp xe tụy.
Tuy nhiên thời điểm mổ cũng như cách thức mổ vẫn còn là vấn đề cần phải
thảo luận. Hiện nay phương pháp điều trị viêm tụy cấp bằng dẫn lưu ổ bụng
qua da dưới hướng dẫn của siêu âm đang được áp dụng có hiệu quả tại
bệnh viện Quân y 103 nhưng chưa có đề tài nghiên cứu đánh giá kết quả
điều trị
Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: "Nghiên cứu chẩn
đoán và kết quả điều trị viêm tụy cấp nặng bằng phương pháp dẫn lưu
ổ bụng qua da dưới hướng dẫn của siêu âm ". Với hai mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của viêm tụy cấp nặng
2. Đánh giá kết quả điều trị viêm tụy cấp nặng bằng phương pháp
dẫn lưu ổ bụng qua da dưới hướng dẫn của siêu âm tại Bệnh
viện Quân Y 103.


3

Chương 1
Tổng quan
1.1. LỊCH SỬ BỆNH VIÊM TỤY CẤP

1.1.1. Sơ lược lịch sử nghiên cứu bệnh viêm tụy cấp trên thế giới.

Năm 1579, Anbert người đầu tiên báo cáo về viêm tụy cấp dựa trên mổ tử
thi.
Năm 1685, Nicola Kulpu mô tả bệnh lý viêm tụy cấp qua mổ tử thi.
Năm 1882, W.Balser lần đầu tiên chứng minh có sự hiện diện của hoại
tử mỡ trong viêm tụy cấp.
Năm 1896, H. Chiari đã chứng minh hiện tượng tự hủy tuyến tụy.
Cuộc tranh luận giữa hai thái độ xử trí viêm tụy cấp: Điều trị nội khoa
bảo tồn và điều trị phẫu thuật, khởi đầu vào những năm 1800 khi Senn và
Fitz cả hai công bố những mô tả bệnh lý và biểu hiện lâm sàng của bệnh
này.
Năm 1866, Senn với tư cách là một phẫu thuật viên đã tán thành quan
điểm phẫu thuật, để xử trí tổn thương hoại tử của tuyến tụy trong viêm tụy cấp.
Năm 1889, Fitz với cách nhìn của một người làm giải phẫu bệnh thì
lại tin rằng, can thiệp phẫu thuật sớm là phiêu lưu mạo hiểm và chẳng giúp
ích gì cả lập luận của Fitz dựa trên những nhận xét tổn thương giải phẫu
bệnh của viêm tụy cấp trên thực nghiệm cũng như trên người bệnh: Tổn
thương xuất hiện sớm nhất trong viêm tụy cấp là hiện tượng phù tụy, hiện
tượng phù này xảy ra trên toàn bộ tuyến tụy và khi diễn biến nặng lên thì
hiện tượng phù lan ra cả các tổ chức xung quanh tụy, cũng như vậy, hiện
tượng hoại tử mỡ, được coi như giai đoạn trung gian của quá trình diễn
biến nặng lên của viêm tụy cấp, cũng sẽ lan tỏa ra khỏi tuyến tụy, tới các tổ


4
chức sau phúc mạc và khoang sau phúc mạc, sau cùng, khi phù tụy tăng lên
sẽ chèn ép và bóp nghẹt nhu mô tụy, dẫn đến hiện tượng hoại tử tuyến tụy.
Hiện tượng hoại tử do xuất huyết có thể xuất hiện tối đa ở một vùng nhất
định hoặc trên toàn bộ tuyến tụy, nhưng vị trí hay gặp nhất là ở chỗ tụy
nằm vắt ngang cột sống, hiện tượng tắc mạch (tĩnh mạch, động mạch) cũng
tham gia vào quá trình làm hoại tử tuyến tụy. Hiện tượng chảy máy trong

viêm tụy cấp không phải là cơ bản, chỉ là những chảy máu nhỏ, không đe
dọa chết vì chảy máu, đe dọa chính là những rối loạn và tổn thương gây
nên do hiện tượng phù tụy (Shock, rối loạn tuần hoàn, nguy cơ hoại tử tụy
do phù nề gây chèn ép tụy). Năm 1979 Ranson đã đề xuất một bảng phân
loại và tiên lượng bệnh. Ranson cũng nhận thấy ở 5 bệnh nhân khác phải
mổ cắt tụy bán phần 48 giờ sau khi nhập viện: tổn thương khi mổ viêm tụy
hoại tử chảy máu, cả 5 bệnh nhân này khi mới vào viện đều có 5 điểm tính
theo bảng tiên lượng nguy cơ của Ranson, tất cả 5 bệnh nhân đều tử vong
vì nhiễm trùng hoặc suy thở trong vòng 3-4 tuần sau mổ, do đó Ranson
phản đối việc chỉ định mổ sớm đối với bệnh này, dù là mổ dẫn lưu hay cắt
tụy.
Năm 1982, Imrie một phẫu thuật viên, đã đưa ra một bảng yếu tố tiên
lượng bệnh viêm tụy cấp gồm 8 điểm, dựa trên những đánh giá từ khi bệnh
nhân vào viện.
Từ đó đến nay cũng đã có nhiều công trình nghiên cứu về viêm tụy
cấp.
1.1.2. Sơ lược lịch sử nghiên cứu bệnh viêm tụy cấp ở Việt Nam.
Năm 1945, Tôn Thất Tùng qua 54 bệnh án viêm tụy cấp đã gặp ở Việt
Nam từ 1935 đến 1945, đã phân tích, trình bày khá toàn diện, đầy đủ về các
mặt: đặc điểm lâm sàng, thương tổn giải phẫu bệnh, đối chiếu giữa lâm
sàng và giải phẫu bệnh, từ đó đưa ra những minh chứng về căn nguyên sinh


5
bệnh của viêm tụy cấp . Theo Tôn Thất Tùng thì, cần phân biệt 2 loại viêm
tụy cấp đối lập nhau về lâm sàng và tổn thương giải phẫu bệnh.
Các tác giả phân chia ra 2 thể điển hình là viêm tụy cấp thể phù và
viêm tụy cấp thể chảy máu. Nguyên nhân phù tụy cấp được phát hiện qua
lâm sàng, phẫu thuật và mổ tử thi: do sỏi mật và giun đũa.
Về điều trị, tại thời điểm đó, Tôn Thất Tùng thiên về điều trị phẫu

thuật, vì cho rằng điều trị nội khoa bảo tồn là không đủ hiệu quả, đặc biệt ở
các ca bệnh nặng, khi mổ chỉ làm những gì cần thiết và tối thiểu, không có
chủ trương cắt tụy. Ông khuyên:
- Đối với viêm tụy cấp thể phù: hoặc mở thông túi mật hoặc dẫn lưu
ống mật chủ, sau khi lấy sỏi, giun, hoặc kết hợp cả hai, thông thường nhất
là: dẫn lưu túi mật kèm dẫn lưu hậu cung mạc nối.
- Đối với viêm tụy cấp thể chảy máu: Cần kiểm tra kỹ ống mật chủ và ống
Wirsung vì có thể có sỏi nằm kẹt ở bóng vater, hoặc giun chui vào ống wirsung.
Năm 1991, Trần Văn Phối qua tổng kết 28 trường hợp viêm tụy cấp có
mổ, cho biết tỷ lệ tử vong là 42,85%.
Năm 1993, Nguyễn Quang Nghĩa, Hoàng Công Đắc tổng kết điều trị
viêm tụy cấp trong 5 năm tại bệnh viện Việt Đức với 173 trường hợp, cho
biết tỷ lệ mổ là 26%.
Năm 1994, Nguyễn Tiến Quyết, Đỗ Kim Sơn, Trần Gia Khánh,
Nguyễn Quang Nghĩa qua 228 trường hợp viêm tụy cấp được chẩn đoán và
điều trị tại bệnh viện Việt Đức từ 1991 đến 1993 cho biết tỷ lệ mổ giảm còn
15%, tỷ lệ tử vong giảm còn 23%.
Năm 2000, Nguyễn Khắc Đức qua nghiên cứu 78 bệnh nhân viêm tụy
cấp do sỏi mật, với kết quả tốt 64,1%, xấu 6,4%, tỷ lệ tử vong 3,8%.


6
Năm 2001, Tôn Thất Bách, Nguyễn Thanh Long, Kim Văn Vụ thông
báo kết quả điều trị cho 34 bệnh nhân viêm tụy cấp hoại tử không do
nguyên nhân cơ học, cho biết tỷ lệ tử vong 2,9%, tỷ lệ tai biến 8,8%.
Năm 2002, Trịnh Văn Thảo qua nghiên cứu điều trị phẫu thuật 70
trường hợp, viêm tụy cấp hoại tử tại bệnh viện Việt Đức, đưa ra kết luận:
viêm tụy cấp hoại tử thường không có nguyên nhân rõ ràng chiếm 74,28%,
sỏi giun đường mật - tụy chiếm 17,15%, sau phẫu thuật vùng mật - tụy
chiếm 1,43%, kết quả tốt và trung bình là 77,13%, xấu 7,15% tử vong

18,9%.
Năm 2003 Hoàng Thọ , qua nghiên cứu trên 90 bệnh nhân viêm tụy
cấp không do nguyên nhân cơ học được mổ tại bệnh viện Việt Đức với kết
quả tốt 64,4% trung bình 16,7%, tử vong 18,9%.
Năm 2003 Hoàng Thị Huyền , đã đối chiếu một số triệu chứng lâm
sàng trong viêm tụy cấp với phân độ nặng nhẹ của Imrie và Balthazar.
Như vậy, các nghiên cứu về viêm tụy cấp ở Hà Nội và các tỉnh phía
Bắc đã trải qua các thời kỳ khác nhau, với những phương tiện chẩn đoán
điều trị và xu hướng điều trị VTC phát triển của từng thời kỳ.
Đến nay với sự phát triển chung về xã hội, kinh tế, đời sống được
nâng cao, số bệnh nhân viêm tụy cấp đang có xu hướng tăng dần với những
biến chứng trầm trọng như hoại tử tụy chảy máu, suy đa tạng và các rối
loạn chức năng khác.
Việc ứng dụng các phương tiện chẩn đoán và điều trị hiện đại, cập
nhật những tiến bộ của y học thế giới. Tổ chức nghiên cứu về VTC ở nước
ta hiện nay đang cần được đẩy mạnh và phát triển ở nhiều trung tâm y tế.
1.2. GIẢI PHẪU TỤY

Tụy là tuyến thuộc bộ máy tiêu hóa vừa nội tiết vừa ngoại tiết.


7
+ Vị trí và hình thể (hình 1)

ống mật chủ

Thân

Đuôi

Khuyết tụy
Đầu
ống tụy chính
(Wirsung)
ống tụy phụ (Santorini)

Hình 1.1: Hình thể ngoài và các ống tiết của tụy
Tụy nằm sau phúc mạc, đi từ phần xuống tá tràng đến cuống lách nằm
ngang trước cột sống thắt lưng từ L 1 đến L3 lên trên sang trái, phần lớn tụy
nằm trên mạc treo đại tràng ngang, chỉ một phần nhỏ nằm dưới mạc treo
này.
Tụy có hình giống như chiếc búa dẹt, với hai mặt cong lõm, lõm ra sau
để ôm lấy cột sống và lõm ra trước để ôm lấy mặt sau dạ dày, tụy có hai
mặt: trước, sau, hai bờ: trên, dưới, kích thước tụy thay đổi tùy theo từng
người ở người trưởng thành tụy nặng trung bình khoảng 70 – 80 gram, tổ
chức tụy rất mềm có màu trắng ngà.
Tụy được chia làm 4 phần:


8
- Đầu tụy: Dẹt, gần hình vuông, dài 4cm, cao 7cm, dày 3cm, có tá
tràng bao quanh, phía dưới có móc tụy, cùng với phần xuống của tá tràng
đầu tụy liên quan phía sau với cột sống thắt lưng L 1 – L2.
- Cổ tụy : Còn gọi là eo tụy dài 2cm, cao 3cm và dầy 3cm
- Thân tụy: Từ khuyết tụy chếch lên trên sang trái, dài 10cm, cao 4cm,
dày 3 cm, có ba mặt: Trước - sau - dưới, có ba bờ: Trên - dưới - trước. Mặt
trước thân tụy lõm áp sát vào mặt sau dạ dày và được che phủ bởi phúc
mạc thành sau của hậu cung mạc nối. Thân tụy đi từ phải sang trái bắt chéo
trước động mạch chủ bụng. Bờ trên thân tụy có động mạch lách chạy qua,
bờ dưới ở phía sau mạc treo đại tràng ngang.

- Đuôi tụy: Tiếp theo thân tụy, đuôi có thể dài hay ngắn tròn hay dẹt,
phía trên và trước đuôi tụy có động mạch lách chạy qua, đuôi tụy dài ngắn
tùy theo từng cá thể, di động trong mạc nối tụy - lách .
+ Các ống tiết của tụy.
- ống tụy chính (wirsung): chạy dọc theo trục của tụy từ đuôi đến thân
tụy, ống tụy chính nhận sự đổ vào của toàn bộ các nhánh bên, nên hình
dạng trông giống như một lá cây.
- ống tụy phụ (santorini): tách ra ở ống tụy chính ở cổ tụy đi chếch lên
trên đổ vào mặt sau tá tràng ở nhú tá bé (phía trên nhú tá lớn 2cm).
Các hình ảnh giải phẫu trên đây chỉ chiếm 70% - 80% các trường hợp,
còn lại có thể gặp ống tụy phụ không thông với tá tràng hoặc ống tụy phụ là
ống chính đổ vào tá tràng. Trường hợp ống tụy chính chỉ dẫn dịch tụy ở
phần đầu và móc tụy đổ vào nhú tá lớn, các tác giả gọi là tụy chia đôi. Đây
là sự biến đổi về giải phẫu bẩm sinh và cũng là một trong những nguyên
nhân gây viêm tụy cấp .
+ Bóng Vater.
Bóng Vater là sự phình ra của ống mật - tụy chung, chỗ đổ vào tá tràng


9
của ống mật tụy chung có cơ thắt oddi, khi cơ này giãn hay co sẽ mở hay
đóng mỏm ruột lớn. Vai trò của bóng Vater và cơ vòng oddi là kiểm soát
bài tiết dịch mật, tụy và dịch tá tràng vào hay ra ngoài ống mật, túi mật và
tụy.
+ Liên quan của tá tràng và tụy.
Chỉ có đầu tụy là liên quan mật thiết với tá tràng còn thân và đuôi tụy
xa tá tràng, tá tràng quây xung quanh đầu tụy.
+ Phần trên tá tràng: đoạn di động và môn vị nằm trước tụy, đoạn cố
định xẻ vào đầu tụy thành một rãnh.
+ Phần xuống; xẻ vào bờ phải đầu tụy một rãnh dọc, phần này dính

chặt vào đầu tụy bởi các ống tụy chính, phụ, từ tụy đổ vào tá tràng.
+ Phần ngang: ôm lấy mỏm móc nhưng không dính vào nhau
+ Phần lên: xa dần đầu tụy
+ Mạch máu.
- Động mạch: cung cấp cho tá tràng và tụy gồm có hai nguồn:
+ Từ động mạch thân tạng
+ Động mạch mạc treo tràng trên.
- Tĩnh mạch:
Các tĩnh mạch tá tràng và tụy trực tiếp hay gián tiếp, đều đổ vào tĩnh
mạch cửa.
+ Bạch huyết.
Gồm 4 nhóm: trước, sau, phải, trái, chúng hợp thành chuỗi hạch tụy - lách.
+ Thần kinh.
Thần kinh tự chủ của tá tràng và tụy tách từ đám rối tạng và đám rối
mạc treo tràng trên .
1.3. HÌNH ẢNH TỔ CHỨC HỌC CỦA TỤY


10
+ Tụy ngoại tiết:
Là một đám tuyến túi (nang) hợp lại thành các múi, hay thùy tụy, gắn
với nhau bởi tổ chức đệm trong đó có chứa mạch máu, ống tiết và các đám
nơ ron nhỏ đi tới các hạch trong tụy.
+ Tụy nội tiết.
Tụy nội tiết bao gồm các cấu trúc được gọi là các tiểu đảo Langerhans,
nằm giữa các múi tụy, có chừng 1-2 triệu tiểu đảo Langerhans, đóng vai trò
nội tiết chính của tụy .
1.4. SINH LÝ CỦA TỤY

Tụy là một tuyến tiêu hóa có hai chức năng:

- Chức năng nội tiết: Tiết ra Insulin và Glucagon từ các tế bào alpha
và beta thuộc tiểu đảo Langerhans, đổ vào máu giúp cho điều hòa và
chuyển hóa đường trong cơ thể. Ngoài ra tụy còn tiết ra Somatostatin là
chất có tác dụng giải phóng GH và TSH.
- Chức năng ngoại tiết: Tiết ra dịch tụy trong đó có các men Trypsin,
Anpha chymotrysine, amylase, Lypase, các ống nhỏ bài tiết một lượng lớn
dung dịch Bicacbonat hỗn hợp của tụy ngoại đổ vào ống Wirsung và ống
này cùng với mật chủ hợp lại với nhau ở bóng gan - tụy, rồi đổ vào đoạn II
tá tràng qua cơ thắt oddi .
* Thành phần và tác dụng của dịch tụy.
Mỗi ngày tụy ngoại bài tiết khoảng 1000ml dịch, dịch tụy có tính
kiềm, do chứa một lượng lớn bicarbonat, cùng với dịch mật và dịch ruột,
đều có tính kiềm sẽ trung hòa acid của dịch vị, làm cho pH của tá tràng là
6,0 - 7,0. Khi đến gần hỗng tràng, nhũ chấp gần như trung tính như hiếm
khi trở thành kiềm. Dịch tụy chứa các men tiêu hóa protein, glucid, lipid.


11
Các

men

tiêu

hóa

protein

gồm

:

Trypsin,

chymotrypsin,

carboxypolypeptidase, cả ba men này đều được bài tiết dưới dạng tiền men
là trypsinogen, chymotrypsinogen, procarboxypolypeptidase. Khi vào đến
tá tràng dưới tác dụng của men enterokinase được hoạt hóa thành dạng hoạt
động có tác dụng tiêu hủy protein.
Các men tiêu hóa glucid : Men Alpha amylase của dịch tụy có tác
dụng tiêu hóa cả tinh bột chín và sống thành đường Maltose và một ít
Polymer của glucose như maltotriose, dextrin.
Men tiêu hóa lipit: lipase của dịch tụy là men tiêu hóa mỡ trung tính
quan trọng nhất, dưới tác dụng của lipase mỡ trung tính được phân giải
thành các axit béo, monoglycerid và một lượng nhỏ diglycerid. Dịch tụy có
một số lượng lớn lipase đủ để tiêu hóa toàn bộ mỡ trung tính.
Men

thủy

phân

(Cholesterolester

Hydrolase):

Thủy

phân

Cholesterolester để giải phóng các axit béo .
1.5. NGUYÊN NHÂN GÂY VIÊM TỤY CẤP.

Có nhiều nguyên nhân gây viêm tụy cấp.
- Nguyên nhân chủ yếu chiếm tới 60-85% các trường hợp viêm tụy
cấp là nhóm giun - sỏi đường mật - tụy và rượu .
- Các nguyên nhân khác.
+ Do chấn thương: chấn thương bụng
+ Sau mổ: các phẫu thuật vùng bụng, gây chấn thương, tổn thương
tụy.
+ Do biến chứng ERCP.
+ Do thuốc và độc tố: AzathiAprine, 6-Mercaptopurine, Cimetidine…
+ Do nhiễm trùng: virus, vi khuẩn.
+ Do dị dạng đường mật, bất thường bẩm sinh tụy: tụy chia đôi.


12
+ Bệnh của bóng vater.
+ Do rối loạn cơ vòng Oddi.
+ Bệnh lý chuyển hóa: tăng lipid máu, tăng hoạt phó giáp
- Không rõ nguyên nhân : VTC không rõ nguyên nhân chiếm khoảng
15% - 20% các trường hợp .
1.6. CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA VIÊM TỤY CẤP

Cơ chế bệnh sinh của viêm tụy cấp cho đến nay, con người vẫn chưa
hoàn toàn hiểu rõ, đã có nhiều thuyết được đưa ra nhằm giải thích cơ chế
bệnh sinh của VTC .
1.6.1. Thuyết tắc nghẽn và trào ngược
Năm 1882 Prince đã đưa ra giả thuyết về sự tắc ống tụy bởi sỏi mật,

làm bùng phát viêm tụy cấp, giả thuyết này cũng được Opie khẳng định lại
vào năm 1901 sau khi giải phẫu tử thi một trường hợp viêm tụy cấp thấy có
sỏi kẹt ở bóng vater. Theo Fagnier , trong đa số các trường hợp viêm tụy
cấp do sỏi mật người ta thấy có hơn 80% số bệnh nhân có sỏi trong phân,
và 2/3 trong số đó có một ống chung để dẫn ống mật chủ và ống wirsung.
Bên cạnh đó, nhiễm độc rượu được coi là yếu tố làm tăng trương lực cơ
thắt oddi cũng như co thắt tá tràng, vừa gây tăng áp lực, vừa gây tăng hồi
lưu dịch mật trong ống Wirsung. Như vậy theo thuyết này, các yếu tố làm
tắc nghẽn đường mật như sỏi, giun, u chèn vào ống mật - tụy và nhiễm độc
rượu đã gây ra tăng áp lực ống tụy, gây viêm tụy cấp, đồng thời sự tắc nghẽn
này thường kèm theo trào ngược dịch ruột, dịch tụy và mật đã được hoạt hóa
ở tá tràng, là những yếu tố gây hoạt hóa các men tụy. Tuy nhiên giả thuyết
này vẫn không hợp lý khi người ta thấy :
- Dịch tụy có áp lực cao hơn dịch mật và áp lực của ống tụy cao hơn
của tá tràng là 12mmHg


13
- Khi chụp đường mật ngược dòng hoặc chụp mật qua Kerh người ta
thấy thuốc trào vào ống tụy nhưng không gây VTC
- Những trường hợp sỏi tụy gây tắc hoàn toàn ống tụy nhưng cũng
không gây VTC .
1.6.2. Thuyết tự tiêu
Được đề xuất bởi Chiari 1896, theo thuyết này thì: các men thủy phân
protid như trypsinogen, chymotrypsinogen, Proelastase, phospholipase A
được hoạt hóa ngay bên trong tuyến tụy, trong đó các yếu tố như nội độc tố,
ngoại độc tố, nhiễm virus, thiếu máu, thiếu oxy, chấn thương, được nghĩ
đến như là yếu tố hoạt hóa men tụy dẫn đến VTC .
1.6.3. Thuyết ống dẫn
Bình thường niêm mạc ống tụy không thấm qua những phân tử có kích

thước > 3000 DA, sự gia tăng tính thấm xảy ra khi dùng lượng acid acetyl
salisylic, histamin, calci, prostaglandin E 2 khi đó hàng rào biểu mô có thể
thấm qua các phân tử từ 20.000 - 25.000 DA. Điều này cho phép hoại hóa
các men phospholipase mà đặc biệt là phospholipase A 2, trypsin, elastase
xâm nhập vào mô kẽ tụy gây viêm tụy cấp hoại tử, từ đó lại phóng thích
các lysosom và các hydrolase làm hoạt hóa men và làm tiêu hủy bên trong
tế bào.
1.6.4. Thuyết ô xy hóa quá mức
Năm 1993 Lery đưa ra thuyết ôxy hóa quá mức: theo thuyết này thì
viêm tụy cấp được khởi phát do sự sản xuất quá mức các gốc oxy hóa tự do
và các peroxyt được họat hóa bởi sự cảm ứng men của hệ thống Microsom
P450.
Ví dụ: Do rượu, hoặc một sự cung cấp quá nhiều cơ chất mà sự
chuyển hóa oxy là quan trọng, như các hydrocacbon, halogen hoặc một sự


14
giảm cơ chế tự vệ chống lại oxy hóa quá mức do giảm glutathion. Điều này
giải thích được vai trò của yếu tố thức ăn trong khởi phát VTC .
1.7. BỆNH HỌC VÀ SINH LÝ BỆNH CỦA VIÊM TỤY CẤP

1.7.1. Rối loạn tại chỗ - sự ứ trệ dịch.
Giảm huyết áp ở bệnh nhân viêm tụy cấp có thể là hậu quả của giảm
lưu lượng tuần hoàn, do sự ứ trệ dịch ở sau phúc mạc, xung quanh tụy.
Sự tăng hematocrit được nhìn thấy thường xuyên ở bệnh nhân viêm
tụy cấp là bằng chứng gián tiếp liên quan tới sự giảm lưu lượng máu, với
viêm tụy cấp hoại tử chảy máu, mất máu là rất đáng kể, do vậy Hematocrit
có thể giảm.
1.7.2. Suy tuần hoàn.
Hạ huyết áp, suy tim, tăng sức cản ngoại biên làm giảm hiệu suất của

tim, thường gặp ở bệnh nhân viêm tụy cấp, trong trường hợp bệnh nhân
nặng, những dấu hiệu này tương tự như trong nhiễm khuẩn hoặc xơ gan, ở
những bệnh nhân này huyết áp kéo dài nên lưu lượng máu chức năng
không được phục hồi.
1.7.3. Suy thận.
Theo Austin, suy thận là một biến chứng quan trọng của viêm tụy cấp,
nó kết hợp với tỷ lệ tử vong tới 70% các trường hợp, sự thiểu niệu được
nhìn thấy thường xuyên, thậm chí ngay cả khi chưa xuất hiện tụt huyết áp,
tuy nhiên người ta thấy rằng, trong viêm tụy cấp khi xuất hiện biến chứng
suy thận thì tỷ lệ tử vong rất cao.
1.7.4. Suy hô hấp.
Giảm oxy máu động mạch (PaO 2) thường xảy ra trong viêm tụy cấp,
nhưng đa số bệnh nhân viêm tụy cấp sống sót mà không yêu cầu phải đặt
nội khí quản và thông khí cơ học, khi cần nhiều sự can thiệp bắt buộc thì


15
đó là dấu hiệu của chức năng phổi bị suy yếu, tỷ lệ tử vong toàn bộ có thể
lên tới 70%. Hình ảnh tràn dịch màng phổi có thể thấy trên phim chụp
Xquang thường hoặc chụp CT-Scaner. Thường gặp ở phổi trái.
1.7.5. Tăng Glucose.
Tăng glucose máu trong viêm tụy cấp có từ 50% đến 70% các trường
hợp, tuy nhiên tăng glucose niệu là không thường xuyên và chỉ xảy ra
khoảng 30% số trường hợp ở những bệnh nhân không có tiền sử đái tháo
đường, Theo Ranson và cộng sự cho rằng: khoảng 60% bệnh nhân trong
nhóm nghiên cứu với sự tăng đường máu đã chết, tuy nhiên tỷ lệ tử vong
trong viêm tụy cấp hiếm khi là kết quả của sự tăng đường máu hoặc biến
chứng đái tháo đường đơn độc.
1.7.6. Giảm canxi máu.
Sự giảm canxi máu trong viêm tụy cấp xảy ra là thường xuyên, nhưng

thực sự phạm vi và ảnh hưởng của nó thì không được biết rõ, khi hàm
lượng canxi máu xuống dưới 2mmol/l thì báo hiệu tiên lượng nặng.
1.8. GIẢI PHẪU BỆNH VIÊM TỤY CẤP

1.8.1. Viêm tụy cấp thể phù.
- Đại thể : Tụy to hơn bình thường, mọng như phong bế Novocaine,
màu hồng, trắng nhợt hoặc tái xám, tổn thương có thể nhận thấy ở đầu,
thân, đuôi hoặc toàn bộ tụy. Cũng có khi sự phù nề lan tỏa ra tổ chức xung
quanh như mạc treo đại tràng ngang, mạc nối nhỏ, cuống gan, các lá phúc
mạc, khoang sau phúc mạc, ổ bụng có thể có ít dịch trong. Trên mạc treo,
mạc nối có thể có điểm hoại tử mỡ trắng ngà do sự kết hợp Ca ++ và axit
béo .
- Vi thể.


16
Tổn thương rõ và chiếm ưu thế ở khoảng kẽ, nước phù nhiều, khuyếch tán
các vách liên tiểu thùy, thâm nhập cả các túi tuyến xong chưa thấy có sự thâm
nhập của bạch cầu, xung huyết mạch, các tế bào biểu mô mới thoái hóa nhẹ, đôi
khi thấy tổn thương nặng hơn: nhồi máu nhỏ thậm trí có hoại tử mỡ kín đáo .
1.8.2. Viêm tụy cấp thể hoại tử
- Đại thể: Tụy to, bờ không đều, mật độ không đều, có những ổ hoại
tử màu đen, màu xám, hoại tử có thể khu trú một phần tụy hoặc toàn bộ tụy,
hay lan ra tới các tạng lân cận: Lách, đại tràng, ddạ dày, tá tràng, khoang
sau phúc mạc…. Trong ổ bụng có dịch mầu nâu đen hoặc nâu đỏ. Trên bề
mặt tụy, mạc treo, mạc nối có những vết nến là những đIểm hoại tử mỡ
màu trắng ngà do sự kết hợp Ca ++ và axit béo.
- Vi thể: Tổn thương hoại tử mỡ tế bào, hoại tử túi tụy, đảo
Langerhans, trào máu khoảng kẽ, hoại tử mỡ, hoại tử các tiểu thùy tụy bao
gồm cả tụy nội tiết, ngoại tiết, hoại tử mạch máu gây chảy máu kèm theo

phản ứng viêm, đó là những tổn thương đan xen lẫn nhau không bao giờ
thiếu trên vi thể .
1.9. PHÂN LOẠI

1.9.1. Phân loại cổ điển
Viêm tụy cấp được chia làm 3 thể:
+Viêm tụy cấp thể phù
+Viêm tụy cấp thể chảy máu
+Viêm tụy cấp thể hoại tử
1.9.2. Phân loại theo hiện nay
Hội nghị quốc tế về viêm tụy cấp tại Atlanta (Hoa kỳ) vào tháng
9/1992 đã thống nhất chia viêm tụy cấp thành hai thể:
+Viêm tụy cấp thể phù (thể nhẹ)
+Viêm tụy cấp thể hoại tử (thể nặng)


17
Phân loại theo hiện nay có giá trị phù hợp với các chỉ số tiên lượng
của tác giả RANSON, IMRIE…
1.10. TRIỆU CHỨNG VÀ CHẨN ĐOÁN

Để chẩn đoán viêm tụy cấp cần phối hợp giữa lâm sàng, cận lâm sàng
và chẩn đoán hình ảnh
1.10.1 Triệu chứng lâm sàng
Triệu chứng cơ năng
+ Đau bụng: là dấu hiệu lâm sàng tuy không đặc trưng riêng cho VTC,
nhưng đau bụng lại là những dấu hiệu sớm và chủ yếu. Đau đột ngột trên
rốn lan ra sau lưng, có khi lan lên bả vai trái hoặc lan ra hai bờ sườn, ra sau
lưng. Đặc điểm của cơn đau này là đau không dứt, không đỡ sau khi nôn.
Nếu VTC do rượu bệnh thường khởi phát sau khi uống bia rượu hay sau

bữa ăn ngon thịnh soạn.
+ Nôn: Sẩy ra sau khi đau, nôn ra thức ăn, dịch dạ dày và dịch ruột.
+ Bí trung tiện: Do liệt ruột cơ năng, bệnh nhân không trung tiện,
bụng chướng đầy tức khó chịu.
Triệu chứng toàn thân.
Với đa số thể nhẹ tình trạng toàn thân thường không trầm trọng, bệnh
nhân mệt mỏi nhưng tỉnh, huyết áp ổn định, không khó thở.
Với thể nặng (Viêm tụy cấp hoại tử) có thể có tình trạng shock: Người
bệnh vã mồ hôi, lạnh, nhợt nhạt, trả lời chậm chạp, mạch nhanh huyết áp
động mạch thấp, khoảng cách giữa huyết áp tối đa và huyết áp tối thiểu hẹp
lại, người bệnh có thể hốt hoảng, kích động hoặc ngược lại nằm lờ đờ mệt
mỏi, có những mảng bầm tím ở chân tay, thân thể, thở nhanh nông.
Sốt: Thường có sốt nhẹ hoặc sốt cao do viêm nhiễm đường mật hay do
hoại tử tụy rộng.
Vàng da: Gặp ở bệnh nhân viêm tụy cấp do sỏi mật .


18
Triệu chứng thực thể.
+ Bụng chướng: Đều, có khi chướng ở vùng trên rốn nhiều hơn, gõ
trong, không có quai ruột nổi, rắn bò như trong tắc ruột cơ học, các tác giả
gọi là giả tắc ruột, khi ổ bụng có dịch có thể gõ đục ở vùng thấp.
+ Đau và phản ứng vùng thượng vị: Là triệu chứng thường gặp trong
viêm tụy cấp, xuất hiện ở hạ sườn phải khi nguyên nhân gây viêm tụy cấp
là sỏi mật, phản ứng thành bụng có khi mạnh như co cứng thành bụng, đó
là lý do có thể nhầm với thủng ổ loét dạ dày - tá tràng.
+ Mảng cứng trên rốn (Mass): có thể sờ thấy mảng cứng ở trên rốn, có
khi lan sang hai vùng dưới sườn, ấn đau, không di động.
+ Điểm sườn lưng đau.
+ Có thể kèm theo gan to, túi mật to.

+ Có thể gặp các mảng bầm tím ở 2 bên mạng sườn.
+ Tràn dịch màng phổi: một hoặc cả hai bên.
1.10.2. Triệu chứng cận lâm sàng.
Xét nghiệm sinh hóa.
+ Amylase máu: khi tăng cao trên 3 lần bình hường, kết hợp với các
triệu chứng lâm sàng có thể chẩn đoán viêm tụy cấp. Trong VTC Amylase
máu tăng rất sớm, chỉ khoảng 1 – 2 giờ sau cơn đau đầu tiên và đạt mức
cao nhất trong vòng 24 – 48 giờ, sau đó giảm dần và trở về bình thường
trong khoảng 1 tuần
Độ nhạy của Amylase máu trong chẩn đoán viêm tụy cấp là 95% theo
Sleisenger và Fontran , tính đặc hiệu của nó là 85% theo Bernade và
Huguier.
Tuy nhiên Amylase máu tăng, không phải chỉ đặc hiệu trong viêm tụy
cấp, trong một số bệnh khác cũng gây amylase máu tăng như: thủng ổ loét
dạ dày - tá tràng, chửa ngoài tử cung vỡ, nhồi máu mạc treo ruột, viêm


19
tuyến nước bọt mang tai…, nhưng thường chỉ tăng gấp 2-3 lần trị số bình
thường.
Hoặc ngược lại amylase máu không tăng cũng không phải là yếu tố để
loại trừ viêm tụy cấp: như trường hợp viêm tụy cấp ở giai đoạn muộn, đã
qua giai đoạn tăng amylase hoặc tụy hoại tử gần như toàn bộ.
+ Amylase niệu tăng : Là dấu hiệu có giá trị chẩn đoán. Amylase niệu
thường tăng muộn hơn so với amylase máu nhưng kéo dài nên ngoài tác
dụng chẩn đoán còn để theo dõi tiến triển của bệnh. Bình thường nồng độ
amylase niệu dưới 1000U/L
+ Lipase: lipase máu tăng > 3 lần bình thường có giá trị chẩn đoán
viêm tụy cấp. So với tăng amylase máu thì lipase máu tăng là dấu hiệu đặc
hiệu hơn và nhậy hơn trong chẩn đoán VTC. Đồng thời lipase máu tăng kéo

dài nên có thể dùng để theo dõi tiến triển của VTC. Bình thường lipase máu
dưới 200U/L. Tuy nhiên tăng lipase máu không chỉ đặc hiệu trong VTC mà
còn gặp trong các bệnh lý khác như: nhồi máu mạc treo ruột, suy thận,
thủng ổ loét dạ dày tá tràng
+ Ure máu: Tăng.
+ Đường máu: Đường máu có thể tăng do hiện tượng giảm tiết Insulin,
tăng tiết Catecholamin và Glucagon hoặc do tụy bị hoại tử toàn bộ. Đường
máu có thể tăng thoáng qua rồi trở lại bình thường, nếu tăng kéo dài là yếu
tố tiên lượng nặng của VTC
+ Canxi máu, magiê máu: giảm
+ Bilirubine: Tăng trong trường hợp có tắc mật
+ Men transaminase (SGOT, SGPT) tăng
Xét nghiệm huyết học.
+ Bạch cầu: tăng, chủ yếu là tăng đa nhân trung tính
+ Hematocrit: có thể tăng hoặc giảm.


20
1.10.3. Chẩn đoán hình ảnh.
* X quang.
- Chụp bụng không chuẩn bị: có thể thấy dấu hiệu không đặc hiệu như.
+ Giãn các quai ruột vùng gần tụy, có thể một đoạn đại ràng ngang
hoặc một đoạn ruột non, thường gọi là quai ruột cảnh vệ (sentinel loop).
+ Hình ảnh các quai ruột chướng hơi, biểu hiện của liệt ruột cơ năng.
+ Tụy canxi hóa, sỏi tụy, sỏi mật.
- Chụp phổi: Có thể thấy hình ảnh tràn dịch màng phổi.
- Chụp cắt lớp theo tỷ trọng bằng máy tính (C.T.Scanner):
Dấu hiệu viêm tụy cấp trên C.T.S canner .
+ Dấu hiệu tại nhu mô:
Tụy to lan tỏa hoặc từng vùng, bờ tụy không rõ nét, phù nề bao quanh

tụy, nhu mô không đồng tỷ trọng, ống Wirsung bình thường hoặc giãn.
+ Dấu hiệu ngoài nhu mô:
Với thể vừa phải: thấy sự mờ đi của lớp mỡ cạnh tụy với sự tăng tỷ
trọng, xóa vách mỡ trong tuyến và dày cân làm bờ tụy không rõ.
Với thể nặng: viêm biểu hiện bởi khối giảm tỷ trọng, ranh giới không
rõ (20-40HU), ổ dịch quanh hay xa tụy.
- Chụp cộng hưởng từ hạt nhân (MRI)
Là phương tiện thăm dò hình ảnh không dùng tia X, nó cho thấy hình
ảnh, kích thước, thương tổn ở tụy và ngoài tụy, ngoài ra nó còn có ưu điểm
là có thể xác định được khối dịch đặc hay đủ loãng để chọc hút và dẫn lưu,
tuy nhiên hiện còn là một phương tiện rất đắt tiền.
- Chụp ống tụy ngược dòng
Qua nội soi ngược dòng có thể thăm dò ống Wirsung rất chính xác.
* Siêu âm: Là phương pháp thăm dò hình thái không xâm nhập, đơn
giản, ít tốn kém, có thể làm đi làm lại nhiều lần, cho kết quả khá chính xác.


21
Hình ảnh viêm tụy cấp trên siêu âm :
+ Tụy to, có thể toàn bộ hay khu trú ở từng phần đầu - thân - đuôi tụy,
thường gấp 2-3 lần so với kích thước tụy bình thường.
+ Viền tụy thường mờ
+ Những biến đổi về độ hồi âm: chủ mô tụy có thể giảm hồi âm, tăng hồi
âm hoặc thậm chí không thay đổi hồi âm, trường hợp giảm hồi âm là chiếm đa số.
+ Biến đổi về mẫu hồi âm: cấu trúc hồi âm của chủ mô còn tương đối
đồng dạng đối với viêm tụy cấp thể phù nề, còn trong viêm tụy cấp thể hoại
tử - xuất huyết thì cấu trúc hồi âm của chủ mô tụy mất tính đồng dạng.
+ Những biểu hiện do viêm phù nề tụy: trên hình ảnh siêu âm có thể
thấy giãn ống Wirsung hoặc/và giãn hệ thống đường mật do hệ quả của phù
nề tụy, hình ảnh chèn ép vào tĩnh mạch chủ dưới, tĩnh mạch lách, tĩnh mạch

mạc treo tràng trên.
+ Hình ảnh xuất tiết dịch: vị trí dịch xuất tiết có thể ở trong nhu mô
hay quanh tụy, hậu cung mạc nối, khoang cạnh thận, các ngách của ổ bụng
(gan - thận, lách - thận, hố lách, rãnh đại ràng lên - xuống, túi cùng
Douglas…)
+ Hình ảnh nang giả tụy: với hình tròn hoặc bầu dục, bờ mỏng rất đều,
dịch trong nang có thể là dịch đồng nhất không có hồi âm, hoặc dịch có lợn
cợn hồi âm hoặc có vách.
+ Hình ảnh áp xe tụy: điển hình là ổ đọng dịch khu trú với vỏ dày
mỏng không đều, dịch bên trong lợn cợn hồi âm, đặc biệt xuất hiện các bọt
hơi do bội nhiễm vi khuẩn sinh khí.
+ Phát hiện sỏi, giun trong đường mật - tụy, các bất thường về giải
phẫu gan - mật - tụy.
Trong trường hợp bụng chướng hơi nhiều thì vai trò của siêu âm bị
hạn chế, nhất là trong thời gian đầu cấp tính của bệnh.


22
1.11. CHẨN ĐOÁN THỂ BỆNH.

Balthazar - Ranson dựa vào CT-Scaner chia viêm tụy cấp làm 2 thể
1.11.1. Thế phù.
+ Tụy tăng thể tích toàn bộ hay từng phần
+ Sau tiêm thuốc cản quang tụy giảm mật độ tương đối đồng đều.
+ Không có tiết dịch ngoài tụy.
+ Bệnh diễn biến tốt.
1.11.2. Thể hoại tử.
+ Tụy tăng thể tích toàn bộ hay từng phần
+ Sau tiêm thuốc cản quang tụy có những ổ giảm mật độ rõ.
+ Bờ tụy không còn rõ

+ Có xuất tiết ngoài tụy
+ Bệnh diễn biến có thể đưa đến biến chứng áp xe, nang giả tụy.
1.12. BIẾN CHỨNG CỦA VIÊM TỤY CẤP

1.12.1. Biến chứng toàn thân
Hay gặp ở viêm tụy cấp thể nặng, càng nhiều biến chứng trên nhiều cơ
quan, tổ chức thì tình trạng càng nặng tỷ lệ tử vong càng cao .
+ Trụy tim mạch : Do tổn thương nội mạc của thành mạch làm một
lượng lớn huyết tương thoát ra khỏi hệ thống tuần hoàn vào vùng gian bào
xung quanh tụy và sau phúc mạc tạo thành một khu vực thứ ba tích lũy dịch
do huyết tương thoát ra khỏi lòng mạch . Kết quả là đưa đến giảm khối
lượng tuần hoàn dẫn tới tình trạng sốc giảm thể tích. Thương tổn mạch còn
do đau, do sản phảm chuyển hóa của các chất trung gian hóa học gây giãn
mạch


23
+ Suy giảm hô hấp : Đau và tình trạng nằm lâu gây ứ đọng đờm rãi,
xẹp phổi, tràn dịch màng phổi, tình trạng phù tổ chức kẽ ở phổi do tổn
thương mao mạch phổi. Tất cả những yếu tố trên đưa đến hậu quả là suy
giảm chức năng hô hấp.
+ Suy giảm chức năng thận : Do giảm khối lượng tuần hoàn và tình
trạng co mạch dẫn tới giảm lượng máu tới thận, rối loạn chức năng của ống
thận, làm giảm lượng nước tiểu. Lúc đầu là suy thận chức năng nếu kéo dài
sẽ dẫn tới suy thận thương tổn không hồi phục
+ Biến chứng ở dạ dày ruột : Những ngày đầu dạ dày thường giãn
chướng do liệt ruột cơ năng. nặng hơn là loét dạ dày tá tràng, chảy máu tiêu
hóa, thủng hoặc hoại tử ống tiêu hóa
+ Biến chứng thần kinh : Từ mức độ vật vã hốt hoảng đến nói lảm
nhảm nặng hơn nữa là hôn mê

+ Đông máu rải rác trong lòng mạch: Do tăng đông máu và họat hóa
cơ chế tiêu sợi huyết.

1.12.2. Biến chứng trong ổ bụng.
+ Ổ dịch khu trú : Thường ở quanh tụy, phần trước tụy khoang gan
thận. Những ổ dịch này không có vách ngăn và thường bị tiêu không để lại
di chứng
+ Ổ hoại tử tụy : Là những ổ khu trú hoặc lan tỏa toàn bộ bụng, hay
lan ra xung quanh tụy tới rễ mạc treo, khoang sau phúc mạc. Đó là dịch
xuất tiết, nước máu cũ lẫn tổ chức tụy hoại tử tạo thành một chất dịch màu
nâu đỏ hoặc xám đen lẫn những mảnh tổ chức hoại tử


24
+ Áp xe tụy : Là ổ mủ khu trú ở tụy hoặc gần tụy, trong có những
mảng tổ chức hoại tử. Thương tổn thường xuất hiện vào tuần thứ 3 – 4 của
bệnh
+ Nang giả tụy : Là những ổ dịch tụy mầu nâu nhạt hoặc trong suốt có
vỏ và tổ chức sơ, thường thông thương với ống tụy. Khác với nang thận
mặt trong vỏ nang giả tụy không có lớp niêm mạc che phủ. Thường gặp
một nang giả tụy nhưng có khi gặp hai hay nhiều nang.
1.13. TIÊN LƯỢNG VIÊM TỤY CẤP

Trước bệnh nhân viêm tụy cấp, tiên lượng đóng vai trò quan trọng, để
giúp cho thầy thuốc có thái độ xử lý, đúng đắn và kịp thời, việc đánh giá
tiên lượng phải dựa trên sự theo dõi nhiều giờ, nhiều ngày và dựa trên
nhiều yếu tố: Lâm sàng, huyết học, sinh hóa và chuẩn đoán hình ảnh. Trên
cơ sở này, các tác giả đã đưa ra các cách tiên lượng khác nhau .
1.13.1. Dựa dấu hiệu toàn thân.
Viêm tụy cấp được coi là nặng khi có các dấu hiệu sau :

- Huyết áp tối đa < 90 mmHg.
- Suy hô hấp: PaO 2 < 60 mmHg.
- Suy thận: Creatinin > 2mg/dl.
- Nhiễm khuẩn: sốt > 38 0C, BC máu > 20.000/mm 3
1.13.2. Phân độ nặng nhẹ theo lâm sàng dựa theo tiêu chuẩn Hội nghị
Atlanta Hoa Kỳ (1992)
- Viêm tụy cấp thể nhẹ:
+ Bụng chướng nhẹ hoặc vừa.
+ Mạch, huyết áp bình thường.
+ Không khó thở.
+ Không có tràn dịch đa màng.


25
+ Không có biến chứng tại chỗ hoặc toàn thân.
- Viêm tụy cấp thể nặng: Có biến chứng viêm tụy cấp hoại tử, biến
chứng toàn thân.
+ Suy hô hấp cấp, mạch nhanh hoặc trụy mạch, huyết áp tụt.
+ Tràn dịch đa màng, cổ chướng.
+ Suy thận cấp.
+ Bụng chướng căng, cảm ứng phúc mạc toàn ổ bụng.
+ Hoặc lâm sàng là viêm tụy cấp thể nhẹ, nhưng quá trình diễn biến
trở nên nặng, xuất hiện các dấu hiệu mạch nhanh nhỏ, huyết áp tụt, khó thở, cảm
ứng phúc mạc toàn ổ bụng, xuất hiện các biến chứng tại chỗ hoặc toàn thân .
1.13.3. Bảng tiên lượng của Ranson.
Gồm 11 yếu tố liên quan đến tiến triển, tiên lượng của bệnh :
* Lúc nhập viện (giờ 0)
- Tuổi > 55
- BC > 16.000/mm 3

* Trong 48 h đầu
- Hematocrit giảm > 10%
- Ure máu tăng >1,8mmol/l

- Đường máu > 11mmol/l (Bệnh

(>0,5mg/l)
- Can xi máu < 2mmol/l (<80mg/l)

nhân không bị đái đường trước đó)
- LDH (Lactio - deshydrogenase) >

- PaO2 < 60mmHg

350UI/l
- AST (Aspartat amino tran ferase)

- Giảm bicacbonat > 4mEg/l

> 250U/l (hoặc SGOT)

- Lượng dịch ứ đọng ước tính > 6 lít.

Mỗi xét nghiệm được coi là một yếu tố tiên lượng và là một điểm.
Bệnh nhân có:
1-2 yếu tố tỷ lệ tử vong dưới 1%
3-4 yếu tố tử vong 16%
5-6 yếu tố tử vong 40%
7-8 yếu tố tử vong 100%
Tính điểm Nếu bệnh nhân có <3 điểm: xếp loại nhẹ