Nghiên cứu giá trị điện tâm đồ bề mặt trong chẩn đoán định khu đường dẫn truyền phụ ở bệnh nhân có hội chứng Wolff - Parkinson - White điển hình (FULL TEXT)

1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) là do xung động từ nhĩ
xuống thất không chỉ đi qua nút nhĩ-thất mà còn đi theo một đường dẫn truyền
khác nối tắt từ nhĩ xuống thất , còn gọi là đường dẫn truyền phụ (hay là cầu
Kent) , . Khi đó một bộ phận của tâm thất sẽ được khử cực sớm hơn so với
bình thường tạo nên hình ảnh điện tâm đồ (ĐTĐ) đặc trưng , , .
Từ năm 1930, ba tác giả Louis Wolff, John Parkinson và Pau Dudley
White đã lần đầu tiên mô tả hội chứng tiền kích thích với đặc điểm ĐTĐ bao
gồm khoảng PR ngắn (< 0,12 giây), phức bộ QRS giãn rộng (≥ 0,11 giây),
sóng Delta ở phần đầu phức bộ QRS và sau này hội chứng này đã được mang
tên ba tác giả , .
Hội chứng WPW liên quan đến khá nhiều các rối loạn nhịp tim
(RLNT), có thể gây ra những triệu chứng làm cho BN khó chịu, một số RLNT
có thể gây nhiều biến chứng nguy hiểm , , thường gặp nhất là cơn nhịp nhanh
trên thất do vòng vào lại nhĩ - thất thông qua đường dẫn truyền phụ (có thể
điển hình hoặc ẩn) , , nguy hiểm nhất là rung nhĩ , , , thậm chí còn là đột tử do
rung thất , , . Các thống kê cho thấy Hội chứng WPW chiếm khoảng 0,1 –
0,3% tổng số ĐTĐ ghi trong bệnh viện, chiếm 0,27 – 0,86% những bệnh nhân
có bệnh tim bẩm sinh , và đặc biệt chiếm 10 – 29% các bệnh nhân bị bệnh
Ebstein , , , , .
Việc chẩn đoán hội chứng WPW điển hình dựa chủ yếu vào ĐTĐ thông
thường , ngoài ra còn có các phương pháp chẩn đoán khác như ĐTĐ nghiệm
pháp gắng sức, ghi ĐTĐ liên tục 24 giờ (Holter) , , và thăm dò điện sinh lý
tim (TD ĐSLT) . TD ĐSLT hiện nay được xem là “tiêu chuẩn vàng” trong
chẩn đoán các rối loạn nhịp tim (RLNT) nói chung và Hội chứng WPW nói
riêng , . Phương pháp này có thể cho phép chẩn đoán chính xác được vị trí, số
lượng và đặc điểm điện sinh lý học của đường dẫn truyền phụ (ĐDTP). Đặc
biệt, TD ĐSLT có thể kết hợp với phương pháp triệt đốt sử dụng năng lượng
tần số radio, điều trị triệt để hội chứng WPW , , .

2
Không chỉ là phương pháp đầu tiên và chính yếu trong chẩn đoán xác
định hội chứng WPW, nhiều nghiên cứu còn cho thấy, ĐTĐ bề mặt rất hữu
ích trong việc định khu vị trí ĐDTP , , . Việc chẩn đoán định khu có ý nghĩa
rất quan trọng đối với người bác sỹ tim mạch can thiệp vì có thể giúp rút ngắn
thời gian làm thủ thuật cũng như thời gian chiếu tia X-quang, giảm được các
biến chứng liên quan đến thủ thuật cho người bệnh .
Thế giới đã có một số nghiên cứu về chẩn đoán định khu vị trí ĐDTP , ,
, , nhưng trong mỗi nghiên cứu cũng mới chỉ tập trung vào một số vị trí định
khu nhất định hoặc các nghiên cứu vẫn chưa đưa ra được sơ đồ một cách rõ
ràng hoặc đã đưa ra sơ đồ nhưng những sơ đồ này vẫn còn khá nhiều phức tạp
khi sử dụng trong thực tế, có những sơ đồ chẩn đoán được xây dựng bởi
những thông số khá phức tạp....
Tại Việt nam, năm 1998, tác giả Phạm Quốc Khánh và cộng sự lần đầu
tiên sử dụng năng lượng sóng có tần số radio để điều trị RLNT ở bệnh nhân
có hội chứng WPW , , . Năm 2006, tác giả Trần Văn Đồng đã tiến hành công
trình “Nghiên cứu điện sinh lý tim và điều trị Hội chứng Wolff-ParkinsonWhite bằng năng lượng sóng có tần số Radio”, đề cập khá chuyên sâu đến vấn
đề này , . Mặc dù vậy, cho đến hiện nay ở Việt Nam vẫn chưa có nghiên cứu
một cách hệ thống về vai trò của ĐTĐ bề mặt trong chẩn đoán định khu
đường dẫn truyền phụ ở Hội chứng WPW.
Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu giá trị điện
tâm đồ bề mặt trong chẩn đoán định khu đường dẫn truyền phụ ở bệnh
nhân có Hội chứng Wolff-Parkinson-White điển hình” nhằm mục tiêu:
(1) Khảo sát đặc điểm ĐTĐ bề mặt theo định khu vị trí ĐDTP của BN
có hội chứng WPW điển hình đã được triệt đốt thành công bằng năng lượng
sóng có tần số radio, từ đó xây dựng sơ đồ chẩn đoán định khu vị trí ĐDTP.
(2) Đánh giá giá trị của sơ đồ chẩn đoán định khu vị trí ĐDTP bằng
ĐTĐ bề mặt ở BN có hội chứng WPW điển hình có so sánh với kết quả thăm
dò ĐSLT và điều trị thành công bằng năng lượng sóng có tần số radio.

3
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. ĐẶC ĐIỂM ĐIỆN SINH LÝ VÀ HỆ THỐNG DẪN TRUYỀN
CỦA TIM
1.1.1. Cấu tạo cơ tim
Cơ tim có cấu tạo đặc biệt gồm những thớ cơ vân đan chằng chịt với
nhau mà chức năng của chúng là co bóp khi được kích thích. Bên cạnh những
sợi cơ vân còn có những sợi biệt hóa có nhiệm vụ tạo nên những xung động và
dẫn truyền xung động này đến các sợi cơ co bóp của quả tim , , .
1.1.1. Đặc điểm hệ thống dẫn truyền của tim
Bao gồm các nút và bó, chúng có vai trò khởi phát và dẫn các xung
động tới các sợi cơ vân của tim, làm cho các buồng tim co bóp một cách có
phối hợp.
+ Nút xoang (Keith-flack): Do Keith và Flack tìm ra năm 1907, có hình
dấu phẩy, dài từ 10-35mm, rộng từ 2-5 mm và dày từ 1-2 mm. Nút xoang nằm
ở vùng cao của nhĩ phải, giữa chỗ đổ vào của tĩnh mạch chủ trên và nhĩ phải,
ở dưới lớp thượng tâm mạc. Các tế bào chính của nút xoang được gọi là tế
bào P có tính tự động cao nhất trong hệ thống dẫn truyền tim, nên giữ vai trò
chủ nhịp của tim , , .
+ Đường liên nút: Gồm các tế bào biệt hoá có chức năng chủ yếu là dẫn
truyền các xung động, nhưng cũng có một số tế bào có khả năng hình thành xung
động. Các đường liên nút này nối liền nút xoang với nút nhĩ thất (nút Tawara),
gồm 3 đường: đường trước có một nhánh đi sang nhĩ trái (bó Bachman), đường
giữa (bó Wenckebach) và đường sau (bó Thorel) , , .
+ Nút nhĩ thất (nút Tawara): Do Tawara tìm ra năm 1906, có hình bầu
dục, mặt phải lõm, mặt trái lồi, dài từ 5-7mm, rộng 3-5mm và dày 1-2mm,
nằm ở mặt phải phần dưới của vách liên nhĩ, giữa lỗ xoang vành với lá vách

van ba lá và bờ sau vách liên thất phần màng. Nút nhĩ thất gồm nhiều tế bào
biệt hoá đan với nhau chằng chịt làm cho xung động dẫn truyền qua đây bị
chậm lại và dễ bị blốc. Nút nhĩ thất chủ yếu làm nhiệm vụ dẫn truyền và chỉ


4
có ít tế bào có khả năng phát xung động (tế bào tự động). Giống như nút
xoang, nút nhĩ thất có sự phân bố và chi phối của nhiều sợi thần kinh giao
cảm và phó giao cảm , , .

Hình 1.1. Hệ thống dẫn truyền trong tim
* Nguồn: theo Marriott H.J.L. và cộng sự (2014)

+ Bó His: Do His mô tả từ năm 1893, rộng 1-3 mm, nối tiếp với nút
nhĩ thất, có đường đi trong vách liên thất ngay dưới mặt phải của vách dài
khoảng 20 mm, bó His chia 2 nhánh phải và trái. Cấu tạo bó His thay đổi dần
dần từ tế bào tụ tập thành đám chuyển thành các sợi dẫn truyền nhanh đi song
song và có tế bào tính tự động cao. Vì bó His và nút nhĩ thất nối tiếp với nhau
không có ranh giới rõ rệt, rất khó phân biệt về mặt tổ chức học nên được gọi
chung là bộ nối nhĩ thất , , .
- Các nhánh Bó His và mạng lưới Purkinje: Bó His chia ra 2 nhánh:
Nhánh phải và nhánh trái, nhánh phải nhỏ và mảnh hơn, nhánh trái lớn chia ra
2 nhánh nhỏ là nhánh trước trên trái và sau dưới trái. Nhánh phải và trái chia
nhỏ và đan vào nhau như một lưới bọc hai tâm thất được gọi là mạng
purkinje. Mạng này đi ngay dưới màng trong tâm thất và đi sâu vài milimet
vào bề dày của lớp cơ. Hai nhánh bó His và mạng lưới Purkinje rất giầu các tế
bào có tính tự động cao có thể tạo nên các chủ nhịp tâm thất.
Ngoài các cấu trúc của hệ thống dẫn truyền nhĩ thất bình thường đã
được mô tả ở trên trong một số trường hợp còn có những đường dẫn truyền
phụ nối liền giữa nhĩ và thất hoặc các cấu trúc khác của tim và chúng thường

được gọi là những ĐDTP, những ĐDTP đó là , , :


5
+ Các sợi Kent: Là các bó cơ nối tiếp giữa tâm nhĩ và tâm thất. Các sợi
Kent này có khả năng dẫn truyền xung động rất nhanh từ tâm nhĩ xuống tâm
thất và từ tâm thất lên tâm nhĩ, một số khác chỉ dẫn truyền được từ tâm thất
lên tâm nhĩ.
+ Các sợi Mahaim: Là các sợi đi từ nút nhĩ thất tới cơ thất, hoặc nhánh
bó His. Các tế bào của sợi này giống với các tế bào từ nơi xuất phát của chúng
là nút nhĩ thất và dần dần có đặc tính của tế bào cơ thất.
+ Các sợi James: Là các sợi đi từ tâm nhĩ phải xuống bám vào thân bó
his. Các sợi James đi tắt nút nhĩ thất làm cho xung động tránh được sự dẫn
truyền chậm trễ ở nút nhĩ thất và tạo nên một hội chứng ĐTĐ có tên là hội
chứng Lown- Ganon-Levin.
Hệ thống dẫn truyền tim và cơ tim được nuôi dưỡng bởi hệ thống Động
mạch vành (ĐMV). Hệ thống dẫn truyền tim chịu chi phối bởi các nhánh thần
kinh giao cảm, phó giao cảm có nhiệm vụ điều hòa hoạt động của tim , .
Cung cấp máu cho nút xoang là động mạch nút xoang, xuất phát từ
động mạch vành phải (55%) hoặc nhánh mũ của động mạch vành trái (35%)
hoặc cả 2 động mạch (10%) , .
Cung cấp máu cho nút nhĩ thất là động mạch nút nhĩ thất xuất phát từ
động mạch vành phải (80%) hoặc từ động mạch mũ (10%) hoặc cả 2 động
mạch (10%) , .
Hệ thống dẫn truyền của tim còn chịu sự chi phối của hệ thần kinh tự
động để điều hoà nhịp tim. Nút xoang có sự chi phối của những nhánh nhỏ
của dây X và những sợi hậu hạch của thần kinh giao cảm. Nút nhĩ thất cũng
nhận những sợi của dây X bên trái và bên phải cũng như một số sợi thần kinh
giao cảm , .
Xung động bắt đầu từ nút xoang, lan truyền ra cơ nhĩ và tới nút nhĩ

thất. Sau đó nó truyền xuống cơ thất qua bó His, nhánh bó phải và nhánh
bó trái và thớ sợi Purkinje. Dẫn truyền giữa nhĩ và thất cũng có thể qua
ĐDTP , , .


6
1.1.3. Đặc điểm điện sinh lý học cơ tim và hệ thống dẫn truyền
Các tế bào cơ tim và hệ thống dẫn truyền của tim có những đặc tính
giúp cho việc thực hiện các chức năng đặc biệt của chúng.
* Điện thế nghỉ và điện thế hoạt động của tế bào cơ tim:
Điện thế qua màng lúc nghỉ (pha 4 của điện thế hoạt động): Là điện thế
tồn tại trong thì tâm trương điện học. Ở trạng thái nghỉ mặt ngoài tế bào mang
điện dương và mặt trong màng tế bào mang điện âm. Sự chênh lệch này tạo
nên điện thế qua màng hay điện thế lúc nghỉ (resting potential). Bình thường
điện thế qua màng khoảng -90mv và do trạng thái nội môi có sự chênh lệch
nồng độ của các ion (chủ yếu là Na+, Ca++ và K+ ở trong và ngoài màng tế
bào): ion Na+ ở ngoài tế bào cao gấp 10 lần trong tế bào; ion Ca 2+ ngoài tế bào
cao gấp 1000 lần trong tế bào và ion K+ trong tế bào gấp 30 lần ngoài tế bào,
lập thành trạng thái nội môi hằng định phù hợp với sự sống bình thường.
Điện thế hoạt động: Màng tế bào cơ tim khi nghỉ ngơi có tính thấm
tương đối với K+, K+ có khuynh hướng khuếch tán ra ngoài theo bậc thang
nồng độ. Các Anion (A-) trong tế bào không khuếch tán ra ngoài với K +. Sự
thiếu các Cation làm điện thế trong màng âm so với bên ngoài. Điện thế hoạt
động của tế bào cơ tim được chia thành 4 giai đoạn như sau:
Khi có một xung kích thích màng tế bào, nghĩa là tế bào chuyển sang
trạng thái hoạt động, lúc này nhiều kênh trao đổi các ion đi qua màng tế bào
để vào hoặc ra khỏi tế bào làm thay đổi điện thế ở mặt trong và ngoài màng tế
bào. Sự thay đổi điện thế qua màng này khi được ghi trên băng giấy tạo ra
một đường cong gọi là đường cong điện thế hoạt động (ĐTHĐ).
Đường cong điện thế hoạt động gồm:

+ Giai đoạn 0: Khử cực nhanh. Dòng Na+ di chuyển nhanh từ ngoài vào
trong tế bào.
+ Giai đoạn 1: Dòng Na+ từ ngoài vào trong tế bào giảm đi và dòng Ca +
+

bắt đầu đi vào trong tế bào. Điện thế qua màng hạ xuống gần mức 0.
+ Giai đoạn 2: Tái cực chậm. Dòng Ca ++ chậm và Na+ chậm đi vào

trong tế bào, dòng K+ đi ra ngoài tế bào. Điện thế qua màng thay đổi không
đáng kể.


7
+ Giai đoạn 3: Tái cực nhanh. Dòng K+ đi ra ngoài tế bào tăng lên. Điện
thế qua màng hạ nhanh xuống mức ban đầu: - 90mV.
+ Giai đoạn 4: Lặp lại tình trạng nội môi hằng định. Ở giai đoạn này
các ion không còn di chuyển thụ động mà nhờ có bơm ATPaza có vai trò đẩy
Na+ ra ngoài tế bào và bơm K + vào trong tế bào, 1 bơm khác đẩy Ca ++ ra ngoài
và bơm Na+ vào trong tế bào. Điện thế qua màng ở giai đoạn này luôn ổn định
ở mức – 90mV. Tế bào trở lại trạng thái phân cực như trước khi bị kích thích.
- Ở những sợi cơ co bóp ở tâm nhĩ và tâm thất, điện thế qua màng lúc
nghỉ tức là trạng thái phân cực sẽ được duy trì, giai đoạn 4 sẽ kéo dài cho đến
khi có một kích thích từ bên ngoài đến làm hạ hiệu điện thế qua màng tới
ngưỡng (-60 mV) để khởi động điện thế hoạt động khác với các giai đoạn như
đã mô tả ở trên.
- Ở những tế bào biệt hóa của hệ thống dẫn truyền tim thì hoàn toàn
khác: Trong giai đoạn 4 vẫn có một dòng ion Na + rất chậm đi từ ngoài tế bào
vào trong tế bào làm tăng dần điện thế trong màng (tức hạ dần hiệu điện thế
qua màng), làm cho tế bào bị khử cực một cách chậm chạp, đó là sự khử cực
chậm tâm trương ở pha 4, một đặc trưng của tế bào tự động. Khi hiệu điện thế

qua màng hạ tới ngưỡng (- 60 mV) sẽ tự khởi động một điện thế hoạt động
thay vì nhờ một kích thích bên ngoài như ở sợi co bóp, một đặc trưng của tế
bào tự động. Tần số tạo ra những điện thế hoạt động phụ thuộc vào tốc độ khử
cực chậm tâm trương ở pha 4. Bình thường, tế bào tự động của nút xoang có
tốc độ khử cực chậm tâm trương lớn nhất nên khi điện thế qua màng của các
nơi khác chưa tăng đến ngưỡng để tạo ra một điện thế hoạt động thì xung
động từ nút xoang đã tới và phá hủy những xung động đang được hình thành
tại các nơi đó và do vậy nút xoang chỉ huy nhịp đập của tim.
Thời gian từ lúc đường cong điện thế hoạt động vọt lên (khởi đầu giai
đoạn 0) rồi lần lượt tạo thành giai đoạn 0,1,2,3 (đến cuối giai đoạn 3), bao
gồm 2 quá trình khử cực và tái cực, được gọi là thời gian điện thế hoạt động ,
.


8
* Tính chịu kích thích:
Tính chịu kích thích là một thuộc tính cơ bản của tế bào cơ tim. Hiện
tượng màng tế bào thay đổi tính thẩm thấu đối với các ion khi có một xung
kích thích lên màng tế bào rồi lần lượt sự di chuyển của các ion natri, canxi từ
trong tế bào ra ngoài tế bào và ion kali từ ngoài tế bào vào trong tế bào làm
cho màng tế bào bị khử cực với các hiện tượng đã được mô tả ở trên thể hiện
tính chịu kích thích (excitability) của tế bào cơ tim. Như vậy, tính chịu kích
thích là khả năng đáp ứng của một tế bào với một kích thích thích hợp để tạo
ra một điện thế hoạt động , .
* Tính tự động:
Tế bào co bóp cơ tim không có tính tự động nên chỉ khi có kích thích
bên ngoài tế bào vào thì mới bước vào hoạt động được. Những tế bào này có
giai đoạn 4 của đường cong điện thế hoạt động luôn đi ngang ổn định ở mức
-90mV và bao gồm các tế bào cơ nhĩ, phần giữa nút nhĩ thất và cơ thất.
Một số loại tế bào ở thời kỳ tâm trương tức ở giai đoạn 4 đường cong

điện thế hoạt động vẫn tồn tại một dòng ion Natri rất chậm đi từ ngoài tế bào
vào trong tế bào làm cho nó bị khử cực một cách chậm chạp và hiện tượng
này được gọi là hiện tượng khử cực chậm tâm trương. Do hiện tượng khử cực
chậm tâm trương, giai đoạn 4 của đường cong điện thế hoạt động không còn
đi ngang nữa mà đi dốc thoai thoải dần lên (gọi là độ dốc tâm trương) và khi
đi lên đến mức điện thế ngưỡng (thường là -70mV) thì nó có thể tự kích thích
và khởi phát một quá trình khử cực rồi tái cực mới cho tế bào, dẫn đến một
nhát bóp tim mới mà không cần đến một xung kích thích từ nơi khác tới. Đó
là tính tự động của tế bào tim.
Tính tự động bình thường chỉ có ở những tế bào của tổ chức biệt hoá
của tim như nút xoang, nút nhĩ thất, bó his và mạng purkinje, tuy nhiên khả
năng phát xung của chúng khác nhau do tốc độ dòng ion natri tâm trương của
các tế bào ở các tổ chức này khác nhau. Nút xoang có thể phát xung động từ
60 – 100 nhịp/phút, nút nhĩ thất: 50-60 nhịp/ phút, bó his: 40-50 nhịp/phút còn
mạng purkinje chỉ còn 20-30 nhịp/phút, nghĩa là nút xoang có tính tự động
cao nhất còn mạng purkinje có tính tự động thấp nhất , .


9
* Tính dẫn truyền:
Tính dẫn truyền là khả năng truyền đạt kích thích từ tế bào này sang tế
bào bên cạnh, nghĩa là quá trình khử cực rồi quá trình tái cực nối tiếp diễn ra
từ tế bào này sang tế bào khác và cuối cùng là ra toàn bộ quả tim làm cho tim
co bóp. Tính dẫn truyền của tế bào của tim phụ thuộc vào dòng ion Natri
nhanh, tức giai đoạn 0 của đường cong điện thế hoạt động. Những tế bào của
tim có kênh Natri nhanh này làm cho tế bào chịu kích thích nhanh và cũng
dẫn truyền nhanh nên được gọi là tế bào đáp ứng nhanh, đó là tế bào cơ nhĩ,
cơ thất, bó His, nhánh bó His và mạng Purkinje là những tế bào đáp ứng
nhanh. Tế bào nút xoang và nút nhĩ thất không có dòng Natri nhanh và quá
trình khử cực cũng như tính chịu kích thích và tính dẫn truyền của chúng phụ

thuộc vào dòng Canxi chậm và Natri chậm: Do vậy các tế bào này được gọi là
tế bào đáp ứng chậm. Các tế bào đáp ứng chậm này vừa chịu kích thích chậm
vừa dẫn truyền chậm.
Bình thường xung động được dẫn truyền qua các bó liên nút với vận tốc
khoảng: 1000mm/s, ở phía trên nút nhĩ thất: 50mm/s, qua nút nhĩ thất: 100200mm/s trong bó his: 800-2000mm/s, mạng Purkinje: 2000-4000mm/s và cơ
tim khoảng: 300 mm/s , .
* Tính trơ và các thời kỳ trơ:
Tính trơ là tính không đáp ứng với kích thích có chu kỳ của cơ tim. Cơ
tim chỉ đáp ứng với các kích thích ở những thời điểm nhất định. Nếu xung
kích thích đến đúng thời điểm tim đang co thì nó không đáp ứng và do đó
cũng không dẫn truyền được, nếu xung kích thích đến vào thời kỳ tim giãn thì
nó có đáp ứng. Những thời điểm tim không đáp ứng với các kích thích gọi là
thời kỳ trơ. Tính trơ là tính chất ngược lại với tính chịu kích thích.
Một kích thích muốn làm cho tế bào tim chuyển sang hoạt động cần
phải có các điều kiện sau:
+ Cường độ xung kích thích phải đủ lớn để đưa điện thế qua màng
(điện thế lúc nghỉ) vượt quá một ngưỡng điện thế là -70mV.


10
+ Xung kích thích phải xuất hiện vào một thời điểm nhất định của chu
chuyển tim mà thời điểm đó tim không trơ.
Thời kỳ trơ của tim bao gồm: Thời kỳ trơ tuyệt đối, thời kỳ trơ tương
đối của cơ tim và thời kỳ trơ có hiệu quả.
+ Thời kỳ trơ tuyệt đối: Là thời kỳ tim không đáp ứng một chút nào với
mọi kích thích.
+ Thời kỳ trơ tương đối: Là thời kỳ các kích thích sẽ tạo ra đáp ứng
mạnh hơn một chút đủ để khử cực và lan truyền yếu nhưng cũng chưa là nhát
bóp hoàn chỉnh. Thời khoảng gồm hai thời kỳ đáp ứng tại chỗ (A đến B) và
thời kỳ đáp ứng lan tỏa nhẹ (B đến C) là thời kỳ tim có thể đáp ứng nhưng

mức yếu ớt nên được gọi là thời kỳ trơ tương đối.
+ Thời kỳ trơ có hiệu quả: Gồm thời kỳ trơ tuyệt đối cộng với phần đầu
thời kỳ trơ tương đối, đây là giai đoạn mà mọi kích thích đều không gây được
đáp ứng cơ học đủ mạnh để lan truyền ra các sợi xung quanh.
Tất cả những thời kỳ trơ của tim nói trên nhất là tỷ lệ thời kỳ trơ có
hiệu quả/thời gian điện thế hoạt động (ERP/AP) có ảnh hưởng đến nhiều quá
trình bệnh lý của tim đặc biệt là các rối loạn nhịp của tim. Sự khác biệt giữa
tính trơ và tính dẫn truyền của hai hợp phần của một cấu trúc như nút nhĩ thất
hoặc hai sợi của mạng purkinje hoặc của hai cấu trúc khác nhau như nút nhĩ
thất và ĐDTP, có thể tạo ra các vòng vào lại và khởi phát các RLNT. Hơn
nữa, nhiều thuốc chống RLNT dựa trên cơ chế tác động trên các dòng ion qua
màng tế bào làm kéo dài thời kỳ trơ của tế bào tim nên có thể cắt hoặc dự
phòng các RLNT , , , .
1.1.4. Thăm dò điện sinh lý học tim
Nghiên cứu ĐSLT là một phương pháp thông tim đặc biệt nhằm phân
tích một cách có hệ thống các hiện tượng điện sinh lý tim ở bệnh nhân trong
tình trạng cơ sở và đáp ứng của tim với các kích thích điện có chương trình , .


11
1.1.4.1. Đặt các ống thông điện cực (catheter)
Hiện nay có rất nhiều loại điện cực được sử dụng, đặc điểm chung mỗi
điện cực cân ít nhất 2 vòng điện cực hình nhẫn giúp kích thích (2 cực)
và/hoặc ghi nhận điện thế trong buồng tim. Hiện nay các catheter điện cực có
kích thước từ 3-8 Frech (điện cực loại nhả được sử dụng cho trẻ em, với
người trưởng thành thường dùng cỡ 5-8 Frech).
Với mỗi mục đích thăm dò cũng như mỗi loại RLNT, chúng ta có thể
có những điện cực riêng biệt, đặc hiệu khác nhau. Thông thường, để thăm dò
điện sinh lý tim cơ bản và thường quy cần có bốn dây thông điện cực chẩn
đoán (diagnostic catheter): một đặt ở vùng cao nhĩ phải (thường được đưa tựa

vào thành bên cao của nhĩ phải); một đặt ở mỏm thất phải, một điện cực đặt ở
vị trí bó His, và một điện cực xoang vành , , .
+ Các dây thông điện cực để thăm dò điện sinh lý tim thường được đưa
qua đường tĩnh mạch đùi bên phải.
+ Điện cực xoang vành cho phép ghi điện đồ của các buồng tim bên trái,
là điện cực rất hữu ích trong thủ thuật TD ĐSLT. Điện cực xoang vành được
đưa vào qua tĩnh mạch đùi hoặc tĩnh mạch dưới đòn trái, thường có 4 đến 10
cực với cặp điện cực đầu gần (proximal) nằm ngay ở lỗ xoang vành.
+ Điện cực thăm dò và đốt: Phụ thuộc từng loại rối loạn nhịp để chọn các
đường đi và vị trí đặt trong buồng tim.
+ Cùng với ĐTĐ bề mặt 12 chuyển đạo thông dụng, việc ghi các điện đồ
trong buồng tim và kích thích tim theo chương trình cho phép chẩn đoán
chính xác cơ chế, bản chất các RLNT và đặc biệt là các cơ chất gây rối loạn
nhịp (substrate), đó có thể là một ổ ngoại vị ở tâm thất hoặc tâm nhĩ hoặc có
thể là một ĐDTP và xác định chính xác các vị trí này.


12

Hình 1.2. Các vị trí điện cực thăm dò trong buồng tim
Ghi chú: RA: Nhĩ phải, LA:Nhĩ trái, RV: Thất phải, LV: Thất trái, HRA: Điện cực vùng cao
nhĩ phải. RVA: Điện cực mỏm thất phải, His: Điện cực vị trí bó His, DCS, PCS: Đoạn xa
và đoạn gần xoang vành.
* Nguồn: theo Murgatroyd F.D. và cộng sự (2008 )

1.1.4.2. Đánh giá điện sinh lý tim trong tình trạng cơ sở
* Điện đồ bó His:
Điện đồ bó His được sử dụng rộng rãi nhất để đánh giá dẫn truyền nhĩ
thất bởi vì > 90% rối loạn dẫn truyền nhĩ thất có thể được chẩn đoán trên điện
đồ His. Do vị trí của bó His nằm ở vùng giữa nhĩ và thất nên trên điện đồ bó

His sẽ thấy 3 thành phần: Điện thế nhĩ (A), điện thế His ở giữa (H) và sau đó
là điện thế thất (V). Điện thế bó His có hình dạng như một cái gai (spike) có 2
hoặc 3 pha nhanh, thời gian khoảng 15 – 25 ms .
* Các khoảng thời gian dẫn truyền trên điện đồ His:
Các thông số ĐSLH cơ sở (tính bằng ms) thường được đo đạc trong
thăm dò ĐSL bao gồm: Thời gian chu kỳ cơ sở trong lúc nhịp xoang. Khoảng
PA: là thời gian dẫn truyền trong nhĩ phải, giới hạn bình thường từ 25 – 55
ms. Khoảng AH: là thời gian dẫn truyền từ vùng dưới nhĩ phải đến vách liên
nhĩ qua nút nhĩ thất đến bó His, giới hạn bình thường từ 55 – 125 ms. Độ
rộng điện thế His (HH): Bình thường độ rộng điện thế His giới hạn từ 15 – 25
ms. Khoảng HV: là thời gian dẫn truyền từ phần đầu gần bó His tới cơ thất,
giới hạn bình thường từ 35 – 55ms. Thời gian QRS: đo từ khởi đầu sóng Q
(hoặc R) đến điểm kết thúc sóng S .
1.1.4.3. Các phương pháp kích thích tim có chương trình (programmed
stimulation)
Bao gồm kích thích tim với tần số tăng dần hoặc với một hoặc nhiều
xung kích thích sớm dần trong lúc nhịp xoang hoặc khi đang tạo nhịp là
những phương pháp thăm dò điện sinh lý.
Kích thích tim theo chương trình khi TD ĐSLT nhằm mục đích:


13
+ Đánh giá khả năng, tính chất dẫn truyền của nút xoang, hệ thống dẫn
truyền nhĩ thất, tâm nhĩ và tâm thất.
+ Tạo ra các RLNT và phân tích cơ chế các rối loạn nhịp tim.
+ Đánh giá ảnh hưởng của các thuốc và kích thích điện học lên hệ dẫn
truyền nhĩ thất, tâm nhĩ và tâm thất, cũng như đánh giá hiệu quả đối của việc
điều trị các rối loạn nhịp tim .
* Kích thích nhĩ:
+ Vị trí kích thích nhĩ thường là phần cao nhĩ phải ở vùng nút xoang.

+ Các phương pháp kích thích nhĩ gồm: Kích thích nhĩ với tần số tăng dần,
kích thích nhĩ với mức độ sớm dần, kích thích nhĩ với tần số cố định 8 nhịp.
+ Kích thích nhĩ có chương trình để đánh giá chức năng nút xoang, dẫn
truyền xoang nhĩ, dẫn truyền trong nhĩ, dẫn truyền nhĩ thất, thời gian trơ cơ
nhĩ. Kích thích nhĩ có chương trình còn nhằm phát hiện ĐDTP nhĩ thất, xác
định những đặc tính dẫn truyền của ĐDTP như thời gian chu kỳ kích thích
gây block, giai đoạn trơ dẫn truyền chiều nhĩ – thất, gây và cắt các cơn nhịp
nhanh, chẩn đoán đường dẫn truyền kép chức năng trong nút nhĩ thất (gây cơn
NNKPTT do vòng vào lại tại nút nhĩ thất).
+ Đáp ứng bình thường với phương pháp kích thích nhĩ với tần số tăng
dần là thời gian dẫn truyền nhĩ – His (AH) kéo dài dần cho tới khi xuất hiện
blốc nhĩ thất cấp 2 kiểu chu kỳ Wenckebach. Dẫn truyền dưới nút (khoảng
HV) không bị ảnh hưởng. Block kiểu chu kỳ Wenckebach có thể không điển
hình và trong trường hợp này khoảng AH không dài dần ra khi tần số tạo nhịp
tăng dần (gặp trong trường hợp dẫn truyền qua ĐDTP). Trong trường hợp
không có ĐDTP, hầu hết các BN ở tình trạng cơ sở sẽ xuất hiện blốc nhĩ thất
kiểu chu kỳ Wenckebach ở thời gian chu kỳ tạo nhịp từ 500-350ms.
* Kích thích nhĩ với tần số tăng dần nhằm đánh giá:
+ Thời gian phục hồi nút xoang (tPHNX)
+ Thời gian phục hồi nút xoang điều chỉnh (tPHNXđ)
+ Dẫn truyền nhĩ thất với thời điểm xuất hiện blốc nhĩ thất độ 2 kiểu
chu kỳ Wenckebach (điểm Wenckebach).
+ Dẫn truyền theo chiều xuôi qua ĐDTP với điểm xuất hiện blốc ở ĐDTP


14
+ Gây và cắt cơn nhịp nhanh vào lại nhĩ thất có sử dụng đường dẫn
truyền phụ nhĩ thất, nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất.
* Kích thích nhĩ với mức độ sớm dần nhằm xác định:
+ Xác định thời gian trơ có hiệu quả của cơ nhĩ

+ Xác định thời gian dẫn truyền xoang nhĩ (tDTXN) bằng phương
pháp Strauss.
+ Gây cơn nhịp nhanh bằng phương pháp kích thích sớm với một hoặc
nhiều khoảng ghép.
+ Kích thích nhĩ với tần số cố định 8 nhịp nhằm xác định thời gian dẫn
truyền xoang nhĩ (phương pháp Narula) .
* Kích thích thất:
+ Kích thích thất cho những thông tin về dẫn truyền thất – nhĩ (V-A).
Kích thích thất được thực hiện qua một dây thông điện cực và thường được
thực hiện ở hai vị trí: Mỏm thất phải và đường ra thất phải. Trước khi tiến
hành kích thích thất có chương trình cần xác định ngưỡng tạo nhịp thất tức
cường độ xung kích nhỏ nhất có thể dẫn nhịp thất và cường độ kích thích
được thực hiện ở mức gấp 2 lần ngưỡng. Nếu cường độ kích thích cao hơn có
thể gây ra các rối loạn nhịp không có trên lâm sàng.
+ Cũng như kích thích nhĩ, kích thích thất gồm kích thích thất với tần
số tăng dần và kích thích thất sớm dần.
* Kích thích thất với tần số tăng dần cho phép đánh giá:
+ Gây blốc chiều ngược qua đường dẫn truyền His – nút nhĩ thất, nhằm
đánh giá mức block thất – nhĩ qua đường dẫn truyền His-Purkinje – nút nhĩ thất.
+ Xác định sự có mặt của đường dẫn truyền phụ nhĩ – thất và điểm blốc
dẫn truyền theo chiều ngược thất – nhĩ qua đường dẫn truyền phụ.
+ Gây cơn tim nhanh thất, cơn nhịp nhanh vào lại nhĩ – thất.
* Kích thích thất với mức độ sớm dần nhằm xác định:
+ Thời gian trơ có hiệu quả cơ thất là khoảng ghép dài nhất mà cơ thất
không đáp ứng với xung kích thích sớm.
+ Tạo ra các cơn nhịp nhanh như cơn tim nhanh thất, cơn NNVLNT.


15
+ Xác định giai đoạn trơ của ĐDTP theo chiều ngược hoặc giai đoạn

trơ của bó His theo chiều ngược .
1.1.4.4. Một số thuốc được sử dụng trong thăm dò điện sinh lý tim
Atropin: liều từ 0,5 - 1 mg tiêm TM, để dễ dàng gây ra cơn nhịp nhanh,
thuốc huỷ phó giao cảm với các tác dụng điện sinh lý học tương tự và có thể
dùng thay thế Isoproterenol..., .
1.2. HỘI CHỨNG WOLFF – PARKINSON – WHITE ĐIỂN HÌNH
1.2.1. Đại cương
1.2.1.1. Định nghĩa
Hội chứng WPW có đặc điểm là: đường dẫn truyền nhanh từ nhĩ xuống
thất chạy song song với nút nhĩ-thất và bó His; xung động có thể đi được 2
chiều: từ nhĩ xuống thất hoặc ngược lại từ thất lên nhĩ , , .
Những bó sợi cơ tim tạo cầu nối bất thường giữa tâm nhĩ và tâm thất
ở những vị trí khác nhau như: thành tự do thất trái, vùng trước hoặc sau
vách liên thất, thành tự do thất phải, một BN có thể có một hoặc nhiều
ĐDTP , .
Dựa vào vị trí bám của ĐDTP, người ta chia thành 4 loại ĐDTP: ĐDTP
nhĩ – thất (bó Kent), ĐDTP nhĩ – bó His, ĐDTP nút nhĩ thất – nhánh bó His
và nút nhĩ thất – thất (bó Mahaim), ĐDTP bó His – thất , .
Hội chứng gặp ở 1-3/1000 các ĐTĐ ghi thường quy, nhưng thường
thấp hơn thực tế vì không tính được những ca WPW từng lúc hoặc WPW ẩn
giấu (Concealed WPW) , , .
Lịch sử ra đời hội chứng tiền kích thích

1.2.1.2.

Năm 1892 Kent đã mô tả có những bó cơ nối liền giữa nhĩ và thất
nhưng ông lại xem đây là đường dẫn truyền bình thường , , .
Năm 1914, Mines cho rằng bó Kent có vai trò trung gian trong các cơn
nhịp nhanh trên thất ở các bệnh nhân này , . Năm 1929, Boer giả thiết rằng
một vòng vào lại được hình thành trong cơn nhịp nhanh do sự có mặt của

đường dẫn truyền bất thường nối liền giữa nhĩ và thất .
Những ĐTĐ hội chứng tiền kích thích được mô tả từ những năm đầu
của thế kỷ XX. Năm 1913, Cohn và Frase và sau đó năm 1915, Frank Wilson


16
, ; năm 1921, Wedd , ; năm 1929, Bach, Hamburger đã lần lượt công bố
những ĐTĐ tiền kích thích thất , nhưng tất cả những nhà nghiên cứu này đều
cho rằng phức bộ QRS rộng là do blốc nhánh không điển hình.
Năm 1930, Louis Wolff, Sir John Parkinson, và Paul Dudley White đã
mô tả 11 BN có một dạng ĐTĐ đặc biệt có khoảng PR ngắn, phức bộ QRS
rộng và thường xuất hiện những cơn nhịp tim nhanh trên thất ở những người
trẻ, khỏe mạnh dưới tiêu đề: “Sự kết hợp của blốc nhánh với khoảng PR ngắn
bất thường và NNKPTT ở người khỏe mạnh”. Sự kết hợp đó sau này được
mệnh danh là hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW syndrome) để tưởng
nhớ và công nhận công trình to lớn của 3 nhà NC này .
Năm 1932, Hilzmann và Scherf thấy rằng trình tự khử cực thất trong
các trường hợp này khác với trình tự khử cực thất trong blốc nhánh thông
thường và họ đã đưa ra giả thuyết là có sự tiếp nối bất thường nào đó giữa nhĩ
và thất .
Năm 1940, Mahaim đã mô tả một loại ĐDTP nối liền giữa nút nhĩ thất với
nhánh bó His hoặc cơ thất và ngày nay gọi là bó Mahaim .
Năm 1942, các nhà khoa học Wood, Wolferth và Geckeler ở Mỹ , ; và
năm 1944, Ohnell ở Thụy Điển đã tìm thấy những bó cơ nối liền giữa nhĩ và
thất ở tử thi BN có hội chứng WPW, đã chứng minh trong hội chứng WPW có
những bó dẫn truyền bất thường (bó Kent) nối từ nhĩ xuống thất và không đi
qua hệ thống nút nhĩ-thất (nút AV). Xung động từ nhĩ xuống thất qua bó Kent
nhanh hơn và gây khử cực thất sớm hơn khi qua nút nhĩ thất nên hội chứng
WPW còn được gọi là hội chứng kích thích sớm (preexcitation syndrome).
Khi đó, thất sẽ được khử cực từ cả hai xung động: một qua nút nhĩ thất và một

qua ĐDTP (bó Kent). Ohnell cũng là người đầu tiên sử dụng thuật ngữ “tiền
kích thích” cho những BN có khoảng PR ngắn, phức bộ QRS giãn rộng , .
Còn Sergers là người đầu tiên mô tả và định nghĩa sóng delta vào năm
1944 . Cũng trong khoảng thời gian này, những nghiên cứu trên thực nghiệm
của Butterworth, Poindexter và trên lâm sàng của Wolff, Harnischfeger,
Langendorf, Lev và Pick đã chứng minh rằng vào lại là cơ chế của các cơn
nhịp nhanh trên thất ở bệnh nhân có hội chứng WPW .


17
Năm 1967, Durrer và Roos đã tìm thấy bằng chứng của tiền kích thích
thất qua việc lập bản độ thượng tâm mạc trong khi phẫu thuật tim. Chính công
trình nghiên cứu này đã là tiền đề cho phương pháp TD ĐSLT sau này.
Nghiên cứu này cũng là cơ sở cho phương pháp điều trị hội chứng WPW bằng
phẫu thuật và triệt bỏ ĐDTP qua dây thông điện cực .
Năm 1967, Durrer và Wellens đã sử dụng phương pháp kích thích tim
có chương trình để gây ra cơn NNTT ở BN có hội chứng WPW và chứng
minh rằng cơ chế của cơn nhịp nhanh là do VVLNT và vòng vào lại có thể đi
theo chiều xuôi từ nhĩ xuống thất qua đường nút thất – His và trở lại nhĩ qua
bó Kent hoặc theo chiều ngược từ nhĩ xuống thất qua bó Kent rồi từ thất trở
lại nhĩ qua đường His-nút nhĩ thất. Burchell và cộng sự đã gây tắc nghẽn dẫn
truyền qua ĐDTP bằng cách tiêm procaine, còn Durrer lại sử dụng phương
pháp áp lạnh .
Năm 1968, lần đầu tiên Sealy và cộng sự đã phẫu thuật cắt bỏ ĐDTP để
điều trị cơn NNTT ở BN có hội chứng tiền kích thích tại một trung tâm y học
ở Mỹ , .
Năm 1983, lần đầu tiên trên thế giới, Weber và Schmitz đã sử dụng
năng lượng sóng có tần số radio để triệt bỏ ĐDTP .
Năm 1986, Martin Borggrefe cùng cộng sự tại Tây Đức đã công bố
việc sử dụng năng lượng sóng có tần số radio để triệt bỏ thành công những

ĐDTP nhĩ – thất trong hội chứng WPW với tỷ lệ thành công 95-97% ít biến
chứng và ít tái phát .
Đến nay, nhiều NC vẫn cho thấy việc triệt bỏ ĐDTP bằng năng lượng
sóng có tần số radio có tỷ lệ thành công cao và là phương pháp an toàn, hiệu
quả có thể triệt bỏ hoàn toàn ĐDTP ở BN có hội chứng WPW , , tuy vậy
những khó khăn vẫn được ghi nhận trong việc dự báo chính xác vị trí ĐDTP.
1.2.1.3. Nguyên nhân
Năm 1943, các nhà khoa học đã chứng minh trong hội chứng WPW có
những bó dẫn truyền bất thường (bó Kent) nối từ nhĩ xuống thất và không đi
qua hệ thống nút nhĩ-thất (nút AV) , . Xung động từ nhĩ xuống thất qua bó
Kent nhanh hơn và gây khử cực thất sớm hơn khi qua nút AV nên hội chứng


18
WPW còn được gọi là hội chứng tiền kích thích (preexcitation syndrome).
Khi đó, thất sẽ được khử cực từ cả hai xung động: một qua nút AV và một qua
ĐDTP (bó Kent) .
Đôi khi bệnh này có tính chất gia đình được di truyền theo kiểu trội
nhiễm sắc thể thường . Nói chung, bệnh này thường gặp ở tim bình thường
(80-90%) , số còn lại đôi khi gặp ở những người có bệnh tim bẩm sinh hay
mắc phải như trong bệnh Ebstein, sa van hai lá, bệnh cơ tim phì đại , .
1.2.2. Cơ sở sinh lý điện học của đường dẫn truyền phụ
Nhiều nghiên cứu tế bào học cho thấy hầu hết các ĐDTP gồm những
sợi giống như sợi cơ tim và tạo ra sự liên tục bất thường giữa tâm nhĩ và tâm
thất ở gần vòng van nhĩ thất, tách biệt với đường chính thống , , .
Dẫn truyền qua ĐDTP điển hình là kiểu dẫn truyền không phụ thuộc
tần số, đây là điểm khác biệt với dẫn truyền qua hệ thống dẫn truyền nhĩ thất
bình thường. Dẫn truyền không phụ thuộc tần số của ĐDTP nhĩ thất thể hiện
bằng khi tạo nhịp nhĩ với tần số tăng dần thì thời gian dẫn truyền qua ĐDTP
không tăng lên, biểu hiện bằng khoảng thởi gian từ sóng P đến sóng delta trên

ĐTĐ bề mặt không thay đổi và đến một tần số nhất định nào đó sẽ xuất hiện
blốc đột ngột dẫn truyền qua ĐDTP theo kiểu 2:1. 3:1 hoặc 4:1… Dẫn truyền
không phụ thuộc tần số là một yếu tố góp phần vào làm cho tần số thất cực kỳ
nhanh trong rung nhĩ và chính vì điều này có thể dẫn đến rung thất và chết đột
ngột ở một số BN.
Một kiểu dẫn truyền khác cũng ít gặp là dẫn truyền cách hồi (tức có
hoặc không có biểu hiện tiền kích thích trên một đoạn điện tâm đồ).
Dẫn truyền ngầm chiều xuôi qua ĐDTP là một cơ chế thường thấy
trong rung nhĩ ở bệnh nhân có hội chứng WPW, biểu hiện bằng trên một đoạn
điện tâm đồ có biểu hiện tiền kích thích rõ rệt rồi tiếp theo là đoạn hoặc một,
vài nhịp không có biểu hiện tiền kích thích. ĐDTP nhĩ thất có thể dẫn truyền
xung động theo cả hai chiều: chiều xuôi từ nhĩ xuống thất và chiều ngược từ
thất lên nhĩ, hoặc chỉ dẫn truyền theo chiều ngược từ thất lên nhĩ (dẫn truyền
ẩn giấu – concealed conduction).


19
Một BN có thể có một hoặc nhiều ĐDTP. Nhiều ĐDTP được xác định
khi các vị trí triệt đốt có hiệu quả cách nhau> 2 cm. Tỷ lệ BN được phát hiện
có nhiều ĐDTP thay đổi từ 5-20% các BN có hội chứng tiền kích thích.
Những BN có NNVLNT theo chiều ngược, BN bị rung thất khi RN và những
BN Ebstein thường hay có nhiều ĐDTP hơn. Ở những BN có nhiều ĐDTP
thường có nguy cơ cao bị rung thất, chết đột ngột và có các RLNT phức tạp
hơn những BN có một ĐDTP.
Hầu hết các ĐDTP nhĩ thất đều dẫn truyền được cả hai chiều hoặc chỉ
dẫn truyền theo chiều ngược (loại được gọi là dẫn truyền ẩn giấu: concealed
conduction). Chỉ khoảng dưới 5% các BN tiền kích thích có ĐDTP chỉ dẫn
truyền chiều xuôi từ nhĩ xuống thất và loại ĐDTP này ít gặp hơn loại chỉ dẫn
truyền chiều ngược từ thất lên nhĩ, ở những BN có ĐDTP chỉ dẫn truyền
chiều xuôi, ít thấy cơn NNVLNT chiều ngược mà RL nhịp hàng đầu thường

gặp là rung nhĩ và trong các trường hợp này ĐDTP không liên quan tới cơ chế
rung nhĩ nhưng nó là đường dẫn truyền nhanh các xung động rung nhĩ xuống
thất và dẫn đến đáp ứng tần số thất rất nhanh.
Xác định giai đoạn trơ chiều xuôi của ĐDTP: Phương pháp kích thích
tim có chương trình là phương pháp chính xác nhất để đánh giá giai đoạn trơ
có hiệu quả của ĐDTP. Một trong những yếu tố quyết định tần số thất trong
rung nhĩ là giai đoạn trơ chiều xuôi của ĐDTP nhĩ thất. Giai đoạn trơ của
ĐDTP có liên quan chặt chẽ với khoảng RR ngắn nhất hoặc khoảng RR trung
bình trong rung nhĩ và giai đoạn trơ có hiệu quả của những BN xuất hiện rung
thất thường ngắn hơn so với những BN không xuất hiện rung thất .
1.2.3. Rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân có hội chứng WolffParkinson-White
Rối loạn nhịp tim thường gặp nhất ở Bệnh nhân WPW là nhịp nhanh
vào lại nhĩ thất (NNVLNT). NNVLNT được chia thành 2 loại: NNVLNT
chiều xuôi (orthdromic), NNVLTN chiều ngược (antidromic); Thường gặp là
NNVLNT theo chiều xuôi, ĐDTP là một nhánh của vòng vào lại, chính vì vậy
triệt bỏ ĐDTP là phương thức điều trị cơn nhịp nhanh hữu hiệu nhất. Trong
NNVLNT theo chiều ngược, ĐDTP có thể là một nhánh của vòng vào lại


20
(nhánh còn lại là đường dẫn truyền His – nút nhĩ nhất) hoặc là hai nhánh của
vòng vào lại (trường hợp có nhiều ĐDTP) .
Ngoài ra, trên BN có Hội chứng WPW còn có thể đồng thời có một số
RLNT khác như thể nhịp nhanh đảo lại bộ nối bền bỉ, nhịp nhanh vào lại nút
nhĩ thất, nhịp nhanh thất, rung nhĩ và cuồng nhĩ (đặc biệt Rung nhĩ thường
gặp xảy ra ở khoảng 20-30% các BN có hội chứng WPW) , .
1.2.1.3. Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất:
* Trong cơn nhịp nhanh vào lại nhĩ thất chiều xuôi:
ĐTĐ bề mặt 12 chuyển đạo cho thấy phức bộ QRS hẹp, tần số nhanh
và đều (Hình 1.3). Đôi khi có thể thấy blốc nhánh phải hoặc trái chức năng.

Tần số tim có thể từ 120 – 250 nhịp/phút, thông thường khoảng 180
nhịp/phút. Sự khởi phát và kết thúc cơn nhịp nhanh thường đột ngột. Kết thúc
cơn có thể xảy ra tự phát hoặc sau khi sử dụng các thủ thuật gây cường phế vị
hoặc dùng các thuốc gây blốc dẫn truyền ở nút nhĩ thất và trong trường hợp
do blốc ở nút nhĩ thất, cơn nhịp nhanh kết thúc bằng sóng P không có phức bộ
QRS đi theo sau , , .
* Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất chiều ngược:
Trong NNVLNT theo chiều ngược xung động của vòng vào lại di
chuyển từ tâm nhĩ qua ĐDTP xuống tâm thất rồi đi ngược đường dẫn truyền
Purkinje – His – Nút nhĩ thất để trở lại nhĩ và lặp lại đường đi như trên để duy
trì vòng vào lại và cơn NNVLNT. Trong cơn nhịp này xung động đi qua đường
DT bình thường theo chiều từ Purkinje – His rồi nút nhĩ thất để trở lại nhĩ nên
được gọi là NNVLNT chiều ngược, hình dạng của phức bộ QRS trong
NNVLNT chiều ngược giống với hình dạng của phức bộ QRS trong khi tiền
kích thích toàn bộ (Hình 1.3) , , .
Hình 1.3. Cơ chế và điện tâm đồ của các loại nhịp nhanh vào lại nhĩ thất.
Ghi chú: a: Nhịp xoang; b: Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất chiều xuôi; c: Nhịp nhanh vào lại
nhĩ thất chiều ngược, mũi tên chỉ vị trí sóng P
* Nguồn: theo Schmitt C. và cộng sự (2006)

1.2.1.4. Rung nhĩ


21
Rung nhĩ cũng là một loại rối loạn nhịp thường gặp ở những BN có
ĐDTP và trong 2/3 các trường hợp, nó có liên quan tới NNVLNT đặc biệt các
trường hợp BN rung nhĩ trên nên WPW điển hình thường có ĐTĐ giãn rộng,
tần số đáp ứng thất nhanh, rất dễ chẩn đoán nhầm là cơn tim nhanh thất.
Tầm quan trọng của rung nhĩ trên lâm sàng là ở những BN có hội
chứng WPW khi bị rung nhĩ có thể dẫn đến tần số thất cực kỳ nhanh do xung

động của rung nhĩ dẫn truyền dễ dàng qua ĐDTP và có thể gây ra rung
thất , , .
1.2.4. Chẩn đoán Hội chứngWolff- Parkinson-White
1.2.4.1.Triệu chứng lâm sàng
Biểu hiện lâm sàng của hội chứng WPW là do những RLNT xảy ra ở
những BN này như các cơn NNKPTT, rung nhĩ, cuồng nhĩ, đôi khi cả
NNVLNNT và thậm chí là nhịp nhanh thất,... Những RLNT này thường gây
ra các triệu chứng lâm sàng và là các lý do BN đi khám bệnh.
Những RLNT có thể gây ra các triệu chứng từ nhẹ như hồi hộp đánh
trống ngực, cảm giác hẫng hụt, đau đầu, hoa mắt chóng mặt, buồn nôn, nôn,
đau ngực, khó thở, mệt,... đến nặng như RL huyết động, hạ HA, ngất, suy tim
và thậm chí là chết đột ngột , , , .
Các RLNT này có thể kéo dài vài giây, vài phút đến nhiều giờ, nhiều
ngày. Những cơn nhịp nhanh có thể tái phát lại sau vài tuần hoặc vài tháng,
bệnh nhân có thể tự chữa cơn nhịp nhanh cho mình bằng phương pháp gây
cường phó giao cảm (ấn nhãn cầu, xoa xoang động mạch cảnh hoặc làm
nghiệm pháp Valsava...) , ; hay gặp nhất là các cơn NNKPTT với tần số tim
nhanh thường rất nhanh sẽ dẫn đến suy tim nếu cơn tim nhanh này kéo dài và
việc điều trị bằng phương pháp nội khoa đơn thuần ở những BN này không
mang lại nhiều kết quả. Những BN này nếu xuất hiện rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ
trên nền có ĐDTP tốt sẽ có tần số thất đáp ứng rất nhanh khiến BN dễ có các
RL huyết động như trụy mạch hoặc thậm chí có thể chuyển thành rung thất
gây tử vong , , , .
1.2.4.2. Dấu hiệu điện tâm đồ của hội chứng Wolff-Parkinson-White

Sóng delta


22
Hình 1.4. Sơ đồ mô tả Điện tâm đồ trong trường hợp đường dẫn truyền phụ mở

và có nút nhĩ thất dẫn truyền chậm
Ghi chú: Thất được khử cực bằng đường phụ nhiều hơn. Sóng delta rõ, phức bộ
QRS giãn rộng
* Nguồn: theo Miklos S.S. và cộng sự (2011)


23
* Những dấu hiệu ĐTĐ của hội chứng WPW điển hình có biểu hiện gồm , ,
:
+ Khoảng PR ngắn dưới 0,12s với sóng P bình thường.
+ Phức bộ QRS giãn rộng bất thường với thời gian ≥ 0,11s.
+ Có sóng delta là phần trát đậm ở phần đầu của phức bộ QRS.
+ Có thể có sự thay đổi thứ phát của đoạn ST và sóng T.
+ Thường hay có cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất.
* Có hai dạng hội chứng WPW (kiểu A và kiểu B):
+ Kiểu A (typ A): Do ĐDTP ở bên trái, sóng delta dương hay đi lên ở
chuyển đạo V1 (vòng tròn đỏ), mũi tên chỉ sóng delta (Hình 1.5).
Hình 1.5. Điện tâm đồ typ A
* Nguồn theo Soo W.M. và cộng sự (2011)
-

Kiểu B (typ B): Do ĐDTP ở bên phải, sóng delta âm hay đi xuốngở

chuyển đạo V1 (vòng tròn đỏ), mũi tên chỉ sóng delta (Hình 1.6)..
Hình 1.6. Điện tâm đồ typ B
* Nguồn theo Soo W.M. và cộng sự (2011)

1.2.4.3. Chẩn đoán xác định hội chứng Wolff-Parkinson-White
Chẩn đoán xác định dựa vào đặc điểm của ĐTĐ với tiêu chuẩn chính
như sau :

+ Khoảng PR ngắn (< 0,12 s)
+ Phức bộ QRS giãn rộng (≥ 0,11 s)
+ Xuất hiện sóng delta trát đậm ở phần đầu phức bộ QRS.
1.2.4.4. Phương pháp chẩn đoán hội chứng Wolff-Parkinson-White bằng điện
tâm đồ
* Điện tâm đồ bề mặt:
Cho đến nay, việc chẩn đoán xác định hội chứng WPW điển hình vẫn là
chính yếu dựa vào dấu hiệu ĐTĐ bề mặt trên 12 chuyển đạo thường quy (mục
1.2.4.3) .


24
Trên thực tế lâm sàng, nhiều NC đã cho thấy việc phân tích hình ảnh
ĐTĐ 12 chuyển đạo thông dụng còn có ý nghĩa vô cùng quan trọng giúp sơ
bộ chẩn đoán được vị trí ĐDTP, đặc biệt là trong việc xác định ĐDTP ở bên
phải hay bên trái để lựa chọn đường vào thích hợp (đường tĩnh mạch hay
động mạch đùi) để lập bản đồ nội mạc và điều trị bằng RF .
* Nghiệm pháp gắng sức điện tâm đồ:
Là một phương pháp thăm dò tim mạch không chảy máu đã được Feil
và Siegel sử dụng để chẩn đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ từ năm 1928, đầu
tiên bằng những phương pháp đơn giản như đứng lên ngồi xuống nhiều lần,
leo bậc thang,… rồi đến xe đạp cơ lực kế (bicycle ergometer), thảm chạy
(treadmill) , .
Trong các loại hình tiến hành, nghiệm pháp gắng sức ĐTĐ sử dụng
thảm chạy để chẩn đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ hiện nay đã được sử dụng
rộng rãi ở các cơ sở tim mạch trên thế giới , .
Nghiệm pháp gắng sức ĐTĐ còn giúp để phát hiện và chẩn đoán
các RLNT: Suy yếu nút xoang, RL nhịp thất, Nhịp nhanh trên thất, có thể
phát hiện hội chứng WPW và những RLNT kèm theo, kể cả WPW cách
hồi , , .

* Holter ĐTĐ 24 giờ:
Holter ĐTĐ 24 giờ cũng là phương pháp thăm dò tim mạch không chảy
máu được sử dụng để phát hiện các RLNT và những bất thường về ĐTĐ
trong khoảng thời gian 24 giờ , .
Những trường hợp có triệu chứng lâm sàng như hồi hộp đánh trống
ngực, chóng mặt, mệt thỉu hoặc ngất, có thể được đánh giá bằng cách theo
dõi các sự kiện của ĐTĐ trong 24 giờ để phát hiện các RLNT như RL Nhịp
chậm hoặc nhịp nhanh, và (hoặc) có các rối loạn dẫn truyền (hội chứng
WPW,…) .
Phát hiện được các RLNT khác kèm theo mà nhất thời ĐTĐ bề mặt
không phát hiện được, chẩn đoán được Hội chứng WPW và đặc biệt có vai
trò trong những trường hợp phát hiện WPW cách hồi; tuy nhiên do số


25
chuyển đạo hạn chế, nên cũng khó để chẩn đoán được định khu vị trí ĐDTP ,
,.
Ngoài Holter ĐTĐ 24 giờ, còn có thể chẩn đoán bằng hệ thống Monitor
hoặc một số thiết bị ghi ĐTĐ khác .
* Thăm dò Điện sinh lý tim:
Trong những năm gần đây bằng phương pháp TD ĐSLT và lập bản đồ
nội mạc, người ta không chỉ chẩn đoán được chính xác hội chứng WPW mà
còn cho phép xác định được chính xác các vị trí ĐDTP và cơ chế của rối loạn
dẫn truyền cũng như những RLNT khác kèm theo ở bệnh nhân có hội chứng
WPW (kể cả những ĐDTP ẩn); từ đó có thể triệt bỏ những RLNT này bằng
năng lượng sóng RF .
1.2.4.5. Chẩn đoán định khu vị trí đường dẫn truyền phụ
Các NC điện sinh lý và lập bản đồ nội mạc (mapping) đã chỉ ra ĐDTP
nhĩ thất có thể ở bất cứ nơi nào dọc theo vòng van nhĩ thất hoặc vách ngăn , từ
kết quả TD ĐSLT đã xác định được chính xác vị trí ĐDTP, nhưng trên thực tế

lâm sàng người ta vẫn dựa vào ĐTĐ 12 chuyển đạo thông dụng để sơ bộ chẩn
đoán vị trí ĐDTP, đặc biệt là ở bên phải hay bên trái và lựa chọn đường vào
thích hợp để lập bản đồ nội mạc.
Dựa trên đặc tính dẫn truyền và vị trí vòng van nhĩ thất, nhiều tác giả
trên thế giới đã đồng quan điểm thường chia ra 3 vùng về định khu ĐDTP với
10 vị trí ĐDTP (Hình 1.7) , , .
+ Vùng thành tự do bên phải: bao gồm vùng trước bên bên phải; sau
bên bên phải, và thành bên bên phải.
+ Vùng thành tự do bên trái: bao gồm vùng trước bên bên trái, sau bên
bên trái, và thành bên bên trái.
+ Vùng vách: bao gồm vùng trước vách, giữa vách, và sau vách (bao
gồm sau vách bên phải và bên trái).
Trong chẩn đoán định khu vị trí ĐDTP, có thể định danh theo nhóm
định khu:
+ Nhóm bên phải (thành tự do bên phải, trước vách, giữa vách và sau
vách bên phải) và bên trái (thành tự do bên trái và sau vách bên trái).