Nghiên cứu sự biến đổi giá trị khí máu, glucose máu, lactate máu ở bệnh nhân tai biến mạch máu não giai đoạn cấp trong vòng 24 giờ đầu nhập viện

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
ĐẠI HỌC HUẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

TRƯƠNG CÔNG MINH

NGHIÊN CỨU SỰ BIẾN ĐỔI GIÁ TRỊ KHÍ MÁU,
GLUCOSE MÁU, LACTATE MÁU Ở BỆNH NHÂN
TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO GIAI ĐOẠN CẤP TRONG
VÒNG 24 GIỜ ĐẦU NHẬP VIỆN

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC CỦA BÁC SĨ NỘI TRÚ

HUẾ - 2016
1


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
ĐẠI HỌC HUẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

TRƯƠNG CÔNG MINH

NGHIÊN CỨU SỰ BIẾN ĐỔI GIÁ TRỊ KHÍ MÁU,
GLUCOSE MÁU, LACTATE MÁU Ở BỆNH NHÂN
TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO GIAI ĐOẠN CẤP TRONG
VÒNG 24 GIỜ ĐẦU NHẬP VIỆN

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC CỦA BÁC SĨ NỘI TRÚ
Chuyên ngành : Nội khoa
Mã số: NT 62 72 20 50

Người hướng dẫn luận văn
PGS.TS. NGUYỄN VIẾT QUANG

HUẾ - 2016
2


Để hoàn thành luận văn này, tôi xin chân thành bày tỏ lòng
cảm ơn đến
Ban Giám hiệu Trường Đại học Y - Dược Huế.
Ban chủ nhiệm Khoa Nội Tim Mạch và Đơn vị ICU. Bệnh
viện Trường Đại học Y Dược Huế
Bộ môn Nội Trường Đại Học Y Dược Huế
Phòng Đào tạo sau đại học Trường Đại học Y - Dược Huế.
Đã giúp đỡ, tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá
trình học tập và thực hiện đề tại này.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn đến PGS.TS. Nguyễn Viết
Quang, người trực tiếp hướng dẫn đề tài đã tận tình giúp đỡ
tôi trong quá trình học tập và hoàn thành luận văn.
Tôi xin chân thành cảm ơn Thư viện Trường Đại học Y Dược Huế đã cung cấp tài liệu để thực hiện đề tài nghiên cứu.
Xin cảm ơn gia đình, bạn bè đã giúp đỡ và là nguồn
động viên khích lệ tôi trong quá trình học tập và thực hiện
luận văn này, tôi không bao giờ quên được những tình cảm
và công ơn đó.
Học viên
Trương Công Minh

3

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng
tôi. Các kết quả trong luận văn này là hoàn toàn trung thực và
và chưa từng được ai công bố trong bất cứ công trình nào khác.
Nếu có gì sai sót tôi xin chịu hoàn toàn trách nhiệm.

Tác giả luận văn

Trương Công Minh

4


KÝ HIỆU VIẾT TẮT
ASPECTS

:

Alberta Stroke Program Early CT score

CLVT

:

Cắt lớp vi tính

CT

:

Computed Tomography

CPP

:

Cerebral Perfusion Pressure

CBF

:

Cerebral Blood Flow

ĐTĐ

:

Đái Tháo Đường

ECG

:

Điện tâm đồ (Electrocardiogram)

EROS

:

Cục lưu trữ đột quỵ châu Âu
(European Registers of Stroke)

FSV

:

Thang điểmFive-Simple-Variables
(Five-Simple-Variables Risk Score)

HDL-C

:

Cholesterol tỷ trọng cao
(High densitylipoprotein Cholesterol)

HU

:

Đơn vị Hounsfield (Hounsfield Unit)

ICP

:

Intracranial Pressure

mRs

:

Modified Rankin score

MRI

:

Magnetic Resonance Imaging (Chụp cộng hưởng từ)

NIHSS

:

Thang điểm đột quỵ viện y tế quốc gia Hoa Kỳ
(National Institutes of Health Stroke Scale)

NMDA

:

Nmethyl – D – aspartate

NMN

:

Nhồi máu não

TBMMN

:

Tai biến mạch máu não

TCYTTG

:

Tổ chức Y tế Thế giới

THA

:

Tăng huyết áp

TG

:

Triglyceride

XVĐM

:

Xơ vữa động mạch

YTNC

:

Yếu tố nguy cơ

5


DANH MỤC BIỂU ĐỒ

DANH MỤC SƠ ĐỒ

6


MỤC LỤC

7


ĐẶT VẤN ĐỀ
Tai biến mạch máu não (TBMMN) hay đột quị là một bệnh rất phổ biến
trong tất cả các bệnh lý về thần kinh, thường gây tử vong, để lại nhiều di
chứng về thể chất và tâm thần kinh, là gánh nặng cho gia đình và xã hội.
Trong các bệnh viện TBMMN chiếm khoảng 50% trong tổng số các bệnh
thần kinh, 80% các rối loạn thần kinh do bệnh mạch máu não [2], [17].
TBMMN là nguyên nhân tử vong đứng hàng thứ tư trên thế giới sau

các bệnh tim mạch, ung thư, các bệnh mạn tính của đường hô hấp dưới
(chiếm tỉ lệ 38,9/100000 dân) và đứng hàng đầu trong các bệnh thần kinh về
tử vong và di chứng. Theo thống kê tại Hoa Kỳ, trung bình mỗi 4 phút có một
bệnh nhân tử vong. Nếu tính trên phạm vi toàn cầu thì TBMMN là nguyên
nhân tử vong đứng hàng thứ hai và là nguyên nhân hàng đầu gây tàn tật ở
người lớn [19].
Tác động của TBMMN lên nền kinh tế toàn cầu có thể sẽ rất tàn khốc
nếu các biện pháp phòng ngừa hiệu quả không được thực hiện để giúp giảm
gánh nặng xã hội của căn bệnh này. Tại Mỹ, chi phí chăm sóc bệnh TBMMN
ước tính là 62,7 tỉ đôla Mỹ (USD) trong năm 2007. Tại Việt Nam tuy chưa có
thống kê toàn quốc, nhưng trong những năm qua bệnh TBMMN nhập viện đã
chiếm ½ số bệnh nhân điều trị tại Khoa Thần Kinh bệnh viện Chợ Rẫy và
bệnh viện Nhân Dân 115. Theo thống kê của Khoa – Bộ môn Nội Thần Kinh
trường Đại học Y Dược – Bệnh viện Chợ Rẫy, tỉ lệ bệnh toàn bộ ở 3 tỉnh phía
Nam nước ta là 780/100.000 dân, tỉ lệ mắc trong năm là 170/100.000 dân
[19], [52].
TBMMN được chia thành 2 loại chính gồm xuất huyết não và nhồi máu
não, trong đó nhồi máu não chiếm khoảng 80% – 85% và là nhóm bệnh gây
tàn phế từ nhẹ đến nặng hàng đầu ở nhiều quốc gia, làm tiêu tốn nhiều công
8


sức, chi phí điều trị và chăm sóc của gia đình và xã hội trong việc phục hồi
chức năng [19].
Vấn đề chẩn đoán tai biến mạch máu não ngày nay không khó nhưng
việc điều trị và tiên lượng vô cùng khó khăn.
Mặc dù có nhiều tiến bộ trong điều trị và dự phòng tái phát song tỷ lệ tử
vong do TBMMN vẫn còn cao do dó vấn đề tiên lượng bệnh nhân là cực kỳ
quan trọng. Có nhiều yếu tố tiên lượng bệnh nhân TBMMN đã được nghiên cứu
và ứng dụng trên lâm sàng rộng rãi như: tuổi, thể TBMMN, Thể tích ổ nhồi máu

hay xuất huyết não trên phim CNCLVT, ngoài ra các chỉ điểm sinh học trong
máu cũng được nghiên cứu rộng rãi trong tiên lượng TBMMN như IL-6, hs
CRP, MPO, PAI-1, ADH, TNF-α... Tuy nhiên, không có nhiều đề tài nghiên cứu
đánh giá sự biến đổi của các giá trị sinh hóa như khí máu động mạch, glucose
máu, lactate máu ở bệnh nhân TBMMN giai đoạn cấp cũng như tương quan giữa
nồng độ các chất này với mức độ nặng của bệnh nhân trên lâm sàng.
Xuất phát từ những lí do trên, chúng tôi thực hiện đề tài ”Nghiên cứu sự
biến đổi giá trị khí máu, glucose máu, lactate máu ở bệnh nhân tai biến
mạch máu não giai đoạn cấp trong vòng 24 giờ đầu nhập viện” nhằm hai
mục tiêu:
1. Xác định nồng độ glucose máu, lactate máu và khí máu động mạch ở
bệnh nhân TBMMN theo thể giai đoạn cấp tại hai thời điểm 0h và 24h sau
nhập viện.
2. Khảo sát mối liên quan và tương quan giữa nồng độ glucose
máu,lactate máu với tình trạng rối loạn ý thức theo thang điểm Glasgow,
NIHSS,Rankin cải tiến, DRAGON.

9


CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN
1.1. ĐẠI CƯƠNG VỀ TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO
1.1.1. Định nghĩa tai biến mạch máu não
Tổ chức Y tế Thế giới định nghĩa về TBMMN là sự tiến triển nhanh
chóng các dấu hiệu lâm sàng của rối loạn chức năng não bộ khu trú hay toàn
thể kéo dài 24 giờ hoặc lâu hơn hoặc dẫn đến tử vong và không có nguyên
nhân rõ ràng nào khác ngoài nguyên nhân mạch máu [88].
1.1.2. Phân loại
1.1.2.1. Phân loại theo kinh điển:
TBMMN là một bệnh lý do tổn thương mạch máu não được chia thành

hai loại lớn là Nhồi máu não (NMN) và xuất huyết não (XHN), trong đó
NMN chiếm khoảng 80%-85%, XHN 15-20%.
XHN gặp nhiều ở tuổi 50-60, huyết khối động mạch não gặp nhiều hơn
ở tuổi trên 60, huyết khối từ tim xảy ra ở tuổi trẻ [13], [14].

10


1.1.2.2.Phân loại theo thể và nguyên nhân
Đột ngột xuất hiện triệu chứng thần kinh khu trú
5%
95%
Do mạch máu
Xuất huyết
- XH trong não
- XH dưới màng nhện

Không do mạch máu
- Cơn động kinh
- U não
- Do tâm lý
- Mất myelin

15%
85%

- XH dưới màng cứng, ngoài màng cứngThiếu máu cục bộ

Bệnh xơ cứng mạchCác
máuđộng

não mạch xuyên (hốc Tắc
não)mạch do tim Các nguyên nhân ít gặp
- Xơ vữa mạch nội sọ
- Bóc tách mạch
- Rung nhĩ

Xơ vữa vi thể nội sọ

- Bệnh van tim
- Viêm động mạch
- Đau nửa đầu
- Huyết khối van
- Nhiều bệnh khác
- Ma túy
- Các nguyên nhân khác
Xơ vữa mạch lớn

Giảm tưới máu

Tắc động mạch

1.1.2.3. Phân loại theo thời gian
- TBMMN cấp: Tuần đầu đến 2 tuần sau đột quỵ.
- TBMMN bán cấp: Sau tuần thứ hai đến tuần thứ sáu.
- TBMMN mạn: Sau tuần thứ sáu [13].
1.2. NHỒI MÁU NÃO
1.2.1. Khái niệm
Nhồi máu não (NMN) xảy ra khi một mạch máu não bị tắc. Tế bào não
tại khu vực không đựợc nuôi dưỡng sẽ tổn thương và chết. NMN có thể gây
11

nên tổn thương não kéo dài và không hồi phục. Vị trí và mức độ tổn thương
của não tùy thuộc vào vị trí mạch máu bị tắc nghẽn [13], [53], [67], [80]

.
Hình 1: Hình ảnh minh họa cơ chế tắc mạch não trong nhồi máu não
1.2.2. Phân loại nhồi máu não
Lâm sàng thường gặp ba loại:
- NMN lớn và toàn bộ bán cầu: NMN lớn thường xảy ra khi ổ nhồi máu
trên 75% diện tích khu vực cấp máu của động mạch não giữa, động mạch não
giữa và động mạch não trước hoặc toàn bộ ba khu vực động mạch phối hợp
với nhau bao gồm động mạch não giữa, động mạch não trước và động mạch
não sau.
- NMN ổ khuyết: là nhồi máu kích thước nhỏ với đường kính dưới
1,5cm. Vị trí thường gặp là ở vùng não được cấp máu bởi các nhánh xuyên
cấp máu cho các vùng sâu của não (động mạch não giữa nhánh sâu, động
mạch Heubner, các nhánh thủng của động mạch não sau).
12


- NMN đường phân thùy hoặc NMN vùng giáp ranh là tổn thương não
ở vùng cấp máu của các nhánh tận của hệ động mạch não. Cơ chế của nhồi
máu này thường do lưu lượng thấp.
1.2.3. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
1.2.3.1. Tắc mạch (Thrombosis)
- Xơ vữa động mạch thường gặp nhất khi trên 50 tuổi, nếu có đái tháo
đường, tăng huyết áp thì có thể dưới 50 tuổi, gây hẹp mạch tại não (hẹp trên
80% mới có triệu chứng) và tạo cục máu nghẽn từ các động mạch lớn nhất là
động mạch cảnh có ý nghĩa về điều trị dự phòng nội và ngoại khoa.

- Viêm động mạch: Viêm động mạch hạt lao, Takayashu, bệnh tạo keo …
- Bóc tách động mạch cảnh, động mạch sống lưng, động mạch đáy não…
- Các bệnh máu: Tăng hồng cầu, hồng cầu hình liềm, thiếu hồng cầu
nặng…
- U não chèn ép các mạch máu...
1.2.3.2. Co mạch (Vasospasme)
- Co mạch sau xuất huyết dưới nhện.
- Co mạch hồi phục, sau bán đầu thống, sau sang chấn sọ, sản giật…
1.2.3.3. Lấp mạch (Embolie)
- Nguồn gốc xơ vữa: Chỗ phân đôi động mạch cảnh (50%), vòi cảnh
(20%), động mạch sống lưng khúc tận, quai động mạch chủ.
- Từ tim cũng thường gặp 20%, ở lứa tuổi dưới 45 như: hẹp 2 lá, loạn
nhịp tim nhất là rung nhĩ, tim bẩm sinh, nhồi máu cơ tim giai đoạn cấp, thấp
tim, van giả, sa van 2 lá, hội chứng suy nút xoang, viêm nội tâm mạch nhiễm
khuẩn cấp hoặc bán cấp, ung thư phổi, sản giật, động kinh, thuốc chống thụ
thai, viêm tắc tĩnh mạch sâu, chấn thương (mỡ, khí), phẫu thuật tim, thông
tim, chụp mạch não…[13], [56].
13


1.2.4. Cơ chế bệnh sinh
Khi thiếu máu cục bộ thấy một vùng trung tâm bị hoại tử có lưu lượng
máu 10 - 15ml/100g não/phút và khu vực bao quanh vùng hoại tử có lưu
lượng máu 23ml/100g/phút, với lưu lượng này đủ cho tế bào không chết
nhưng không hoạt động được gọi là vùng tranh tối - tranh sáng hay còn gọi là
vùng điều trị vì nếu hồi phục lưu lượng máu thì tế bào não hoạt động trở lại
bình thường. Trong vùng trung tâm các tế bào hình sao tổn thương sớm nhất,
phù não xuất hiện vào khoảng 3 giờ sau tai biến và tiến tới tối đa 4 giờ, tồn tại
hơn 72 giờ, còn nơron bị tổn thương chậm hơn chỉ thấy sau 6 giờ và đặc biệt
rõ sau 24 giờ và kéo dài khoảng 1 tháng. Kế đó là thực bào do bạch cầu đa

nhân và các đại thực bào kéo dài một tháng hoặc hơn.
Ngày nay biết rõ có hiện tượng tái lập tuần hoàn ở vùng thiếu máu do
cục máu tắc được giải phóng hay trôi đi, cho phép tuần hoàn bàng hệ tưới bù
qua đa giác Willis hoặc các nhánh nối tận. Điều này nguy hiểm vì làm cho
lâm sàng bệnh nhân nặng lên vì làm lan rộng vùng nhồi máu. Ngoài ra các
mạch máu trong vùng thiếu máu đã bị tổn thương khi tái lập tuần hoàn dễ gây
xuất huyết thứ phát, phù não nặng. Ngoài ra, sự điều hòa lưu lượng máu não còn
phụ thuộc vào cơ chế khác như tăng CO2 máu động mạch gây giãn mạch não,
ngược lại thì gây co mạch. Kích thích thần kinh giao cảm sẽ gây co mạch toàn
thể. Khi thiếu máu não cục bộ trên 30 giây sẽ gây rối loạn chuyển hóa ở não, sau
1 phút chức năng não sẽ ngừng hoạt động và sau 5 phút sẽ gây NMN [14].
Trong vùng não bị thiếu máu có hai vùng thương tổn chính là trung tâm
hoại tử và vùng tranh tối- tranh sáng. Vùng tranh tối-tranh sáng chứa các tế
bào nằm giữa nhu mô não được tưới máu bình thường và vùng nhồi máu.
Các tế bào này đã bị suy yếu về mặt chức năng nhưng vẫn còn tồn tại được là
nhờ tuần hoàn bàng hệ. Tuy nhiên chúng vẫn có khả năng hồi phục trong
vòng vài giờ (2 đến 4 giờ). Đặc điểm của vùng tranh tối tranh sáng là sự bảo
14


toàn và chuyển hóa năng lượng bởi vì lưu lượng máu não ở vùng này vào
khoảng 25-50% bình thường [14].
Chức năng và sự vẹn toàn của tế bào được duy trì ở vùng thiếu máu này
hữu hạn trong những khoảng thời gian khác nhau. Cơ chế bệnh sinh của vùng
này có mối liên hệ chặt chẽ với các sóng khử cực tức thì (SWD). SWD bắt
nguồn từ nhiều ổ, một số đi từ vùng trung tâm thiếu máu và một số khác hình
thành ở thiếu máu bên trong vùng ngoại vi của nhồi máu. Sự gia tăng hằng
định của chất dẫn truyền glutamate tại xy-nap và kali ngoại bào có mối liên hệ
chặt chẽ với sự phát triển của SWD. Chất đối kháng tại thụ thể của glutamate
làm ngăn cản dòng chảy lactate xuyên màng, giảm sự tích tụ canxi nội bào,

điều này ức chế SWD. Sự thiếu oxy hoặc khử cực nhanh diễn ra sau cùng
ngay trước khi sự hủy nơron không hồi phục [79].

15


1.2.5. Dịch tễ học
Hiệp hội Tim mạch học Hoa Kỳ ước tính trong năm 2015, số người
mới bị TBMMN và tái phát là khoảng 795000 người mỗi năm. Trong năm
2011, trung bình mỗi 40 giây có một người bị TBMMN, và một người tử
vong mỗi 4 phút. Mặc dù tỉ lệ tử vong do TBMMN và gánh nặng của nó rất
khác nhau giữa các quốc gia song những nước có thu nhập thấp lại chịu ảnh
hưởng nặng nề nhất. Có một sự đối lập rõ ràng là ở các nước có thu nhập cao
tỉ lệ TBMMN hàng năm đã giảm 42% trong khi ở các nước có thu nhập thấp
đến trung bình tỉ lệ này lại tăng trên 100%. Đối với các nước đang trong quá
trình công nghiệp hóa ở châu Á và châu Phi, lối sống của người dân chuyển
dịch đáng kể theo xu hướng làm tăng các yếu tố thuận lợi cho các bệnh lý tim
mạch và do đó tăng tỉ lệ TBMMN. Tỉ lệ tử vong và tàn tật cao nhất do
TBMMN rơi vào các nước châu Á, châu Phi, Nga và Đông Âu [50], [84].
Hơn 2/3 số tử vong xảy ra ở các nước đang phát triển trong đó có Việt
Nam và 40% có tuổi nhỏ hơn 70. Mặt khác, TBMMN là nguyên nhân hàng
đầu của tàn tật ở người lớn. Mỗi năm những bệnh nhân sống sót sau TBMMN
trở về với cuộc sống trong sự hạn chế rất lớn các hoạt động thường nhật và
phụ thuộc và sự hỗ trợ liên tục của những người khác.
Ở Việt Nam theo Hoàng Khánh, Huỳnh Văn Minh và cộng sự (1994) tỉ
lệ mắc bệnh TBMMN là 288/100.000, tăng lên rõ rệt theo tuổi. Tần suất năm
cũng có xu hướng tăng lên những năm gần đây từ 8,87 lên 47,67. Theo nhiều
công trình nghiên cứu đã được công bố, tỉ lệ NMN luôn chiếm ưu thế hơn
XHN. Ở các nước Âu Mỹ và các nước có nền công nghiệp phát triển tỉ lệ
XHN chiếm từ 10 - 15% TBMMN nói chung, trong NMN chiếm 85 – 90%. Ở

Châu Á tỉ lệ NMN 59,58%. Theo Hoàng Khánh và cộng sự tỉ lệ NMN
60,58%. NMN có xu hướng chiếm ưu thế ở nam hơn so với nữ tỷ lệ nam/nữ
là 1,19.
16


Ngoài tỉ lệ hiện mắc, mới mắc và tử vong thì việc hiểu biết NMN xảy
ra vào thời điểm nào cũng không kém phần quan trọng để nhằm dự phòng kết
quả. NMN thường xảy ra quanh năm nhưng thường về mùa lạnh và những
tháng chuyển mùa (tháng 2, 3, 10 và 11) hoặc những ngày thay đổi khí hậu
đột ngột. Theo Hoàng Khánh và cộng sự thì NMN chủ yếu xảy ra vào tháng
10 [13].
1.2.6. Lâm sàng và cận lâm sàng của nhồi máu não cấp
1.2.6.1. Lâm sàng
Cách khởi đầu cũng gợi ý cho chúng ta về nguyên nhân và nên khám
gì. Nếu xảy ra đột ngột và tối đa ngay thì nghĩ nhiều đến lấp mạch. Nếu từ từ
từng đợt, bậc thang hoặc tăng dần ứng với tắc mạch do xơ vữa. Tùy theo vị
trí, kích thước của ổ nhồi máu mà cho triệu chứng khác nhau.
1.2.6.1.1. Nhồi máu khu vực động mạch cảnh
Nhồi máu động mạch não giữa [13]
Chiếm 80% các nhồi máu của bán cầu não và chủ yếu các nhánh nông
- Nhánh nông
Tổn thương nhánh nông trước có thể gây một hay nhiều triệu chứng
như liệt nửa người ưu thế tay – mặt, rối loạn cảm giác ưu thế tay – mặt, liệt
động tác phối hợp hai mắt về phía bên kia, thất vận ngôn kiểu Broca nếu bán
cầu ưu thế. Nhánh nông sau bán manh đồng danh bên đối diện thể một phần
tư dưới. Nếu ở bán cầu ưu thế thì có thất ngôn thì thất ngôn kiểu Wernicke,
mất thực dụng ý niệm vận động, mất thực dụng xây dựng, mất đọc, mất viết,
không tính toán được, quên ngón tay, không phân biệt được phải trái. Nếu ở
bán cầu không ưu thế thì sẽ có csc triệu chứng sau: mất nhận biết tên đồ vật,

17


mất phân biệt nửa sơ đồ cơ thể, mất phân biệt không gian bên trái, mất thực
dụng mặc áo, xây dựng...
- Nhánh sâu:
Liệt nửa người nặng, tỉ lệ đôi khi có bán manh cùng bên, rối loạn
cảm giác kín đáo hoặc không, rối loạn diễn đạt chủ yếu nói khó (bán cầu
ưu thế).
- Nhánh nông lẫn nhánh sâu:
Liệt nửa người nặng, tỉ lệ kèm mất cảm giác, bán manh đồng danh,
thất ngôn nếu ở bán cầu ưu thế kèm rối loạn ý thức và có nguy cơ lọt cực
thái dương.
Nhồi máu động mạch não trước:
- Nhánh nông:
Nếu tổn thương một bên thì liệt chân bên đối diện, rối loạn cảm giác
chân bị liệt, tiểu không tự chủ, có phản xạ nắm, rối loạn chức năng cao cấp
như ngôn ngữ thu hẹp, thờ ơ, đãng trí, không còn các cử chỉ phức tạp. nếu tổn
thương hai bên gây liệt hai chân, câm bất động và rối loạn trí nhớ.
- Nhánh sâu
Liệt nửa người toàn bộ đồng đều, mất cảm giác kiểu nửa người, bán
manh đồng danh không có thất vận ngôn.
Động mạch cảnh trong:
Tắc động mạch cảnh trong gây ra hội chứng thị tháp là mù mắt cùng
bên tổn thương và liệt nửa người đối diện.
1.2.6.1.2. Nhồi máu khu vực động mạch sống nền
Động mạch não sau:
Bán manh cùng tên, mất đọc (bán cầu ưu thế), lú lẫn tâm thần, quên
(hội chứng Korsakof), nếu hai bên thì mù vỏ não nhưng còn phản xạ đối với

18


ánh sáng, có thể có rối loạn cảm giác nửa người do tổn thương đồi thị (hội
chứng Dejerine – Roussy), múa giật, múa vờn.

19


Động mạch thân nền:
Tùy theo vị trí tổn thương mà có nhiều hội chứng như liệt chéo, rối loạn
ý thức và rối loạn giấc ngủ do tổn thương hệ thống lưới.
Nếu nhồi máu lớn ở thân não thường tử vong, có thể gây hội chứng
tháp hai bên, nặng hơn là hội chứng giam hãm, liệt tứ chi, liệt dây VII, VI hai
bên, chỉ còn động tác nhìn lên.
Ở cuống não có hội chứng Weber là liệt dây III cùng bên tổn thương và
liệt tay, chân bên đối diện khi tai biến phần giữa phía bụng cuống não, còn
nếu ở giữa phần sau gây hội chứng Claude là liệt dây III và hội chứng tiểu
não bên đối diện.
Tổn thương cầu não gây hội chứng Millard- Gubler liệt dây VII ngoại
biên cùng bên tổn thương và liệt tay chân bên đối diện, hoặc hội chứng
Foville liệt dây VI bên tổn thương và liệt tay chân bên đối diện.
Tổn thương hành tủy thường gặp ở vùng bên gây hội chứng Walenberg
với khởi đầu đột ngột, chóng mặt, rối loạn thăng bằng, nhức đầu phía sau, nôn
nấc cụt, rối loạn nuốt.
Tổn thương tiểu não gây chóng mặt, nôn, hội chứng tiểu não, giật nhãn
cầu. Lưu ý nhồi máu tiểu não gây phù nề nặng dẫn đến đè ép thân não hoặc
tụt kẹt hạn nhân tiểu não nên có khi phải phẫu thuật
1.2.6.2.Cận lâm sàng (Hình ảnh CTscan hoặc MRI sọ não)
Chẩn đoán xác định NMN phải kết lâm sàng và chẩn đoán hình ảnh.

Theo Tổ chức Y tế Thế Giới, một là có triệu chứng thần kinh khu trú hai là
triệu chứng đó xảy ra đột ngột, ba là không có chấn thương sọ não. Với ba
tiêu chuẩn trên thì độ chính xác 95-99%. Có giá trị nhất là CLVT hoặc MRI
sọ não.

20


Chụp cắt lớp vi tính cho thấy ổ nhồi máu vị trí nào, kích thước ra sao
mức độ phù và hiệu ứng choáng chỗ. Có thể thấy trong 24 giờ đầu CLVT
không cản quang cho hình ảnh bình thường nhưng nó loại trừ được xuất huyết
não, sau 24 giờ thì cho hình ảnh giảm tỉ trọng (màu đen). Chụp não cắt lớp vi
tính: trong giai đoạn tối cấp (0-6 giờ) nhu mô bình thường trừ nhồi máu rộng
thấy phù nề và giảm đậm. Trong giai đoạn cấp (tuần đầu) thấy phù nề giảm
đậm bờ không rõ và có hình thang (động mạch não giữa), hình tam giác đáy
ngoài (nhánh động mạch não giữa), hình chữ nhật sát đường giữa (động mạch
não trước) và hình dấu phẩy (nhồi máu nhánh sâu). Giai đoạn bán cấp (tuần
thứ 2-6) phù nề giảm, ổ nhồi máu có thể trở nên đồng tỉ trọng. Giai đoạn mạn
tính trên 6 tuần diện giảm đậm thu nhỏ, bờ rõ hơn và đậm độ tiến tới như dịch
nên còn gọi là giai đoạn hình thành kén nhồi máu não.

Hình 2: Hình ảnh CT scan nhồi máu não
Chụp cộng hưởng từ có thể tạo ảnh theo mọi hướng và theo nhiều chuỗi
xung mà chủ yếu là T1, T2 đồng thời có thể đo mật độ proton. Hướng thông
dụng là cắt ngang (axial), cắt đứng dọc (sagital), cắt đứng ngang
21


(coronal).Cộng hường từ não cho biết ngay từ đầu nhồi máu với hình ảnh
giảm tỉ trọng, thấy rõ ngay ở vùng tiểu não, thân não mà CTscan khó

thấy.Cộng hưởng từ não cho biết ngay từ đầu nhồi máu với hình ảnh giảm tỉ
trọng, thấy rõ ngay ở vùng tiểu não, thân não mà CTscan khó thấy. Cộng
hưởng từ cho hình ảnh rất nhạy, chính xác vị trí tổn thương nên thường dùng
trong TBMMN do các mạch máu nhỏ, chẩn đoán sớm NMN trong vòng 30
phút từ khi khởi phát [71]. Cộng hưởng từ khuếch tán, chụp cộng hưởng từ
động mạch.
Chụp CLVT động mạch, chụp ĐM não có thuốc cản quang cho thấy
tình trạng các mạch máu não. Đo lưu lượng máu trong não, siêu âm ĐM cổ có
bị nghẽn không.
Việc xác định vùng nhồi máu sử dụng NCCT có thể được cải thiện
bằng cách sử dụng thang điểm CT sớm của chương trình đột quỵ Alberta
(ASPECTS).Nó cung cấp một cách ước tính bán định lượng kích thước
vùng nhồi máu và đánh giá sự đáng tin cậy đối với người bác sĩ chẩn đoán
hình ảnh. Độ tin cậy được cải thiện ủng hộ việc sử dụng chủ yếu các cấu
trúc chất xám để đánh giá sự thay đổi do thiếu máu cục bộ. ASPECTS chia
vùng động mạch não giữa ra làm 10 phần: nhân đuôi, nhân bèo, ngành sau
của bao trong (chỉ cấu trúc chất trắng đơn thuần), thùy đảo và 6 vùng vỏ.
Mỗi vùng biểu hiện giảm tỉ trọng do thiếu máu cục bộ sẽ trừ đi một điểm
trong 10 điểm - quy định hình ảnh bình thường và điểm càng thấp thì vùng
nhồi máu càng rộng. Trong khi hệ thống lúc đầu chỉ sử dụng 2 lát cắt
NCCT để đánh giá, cách khám hiện nay yêu cầu quan sát tất cả các ảnh để
phát hiện những thay đổi do thiếu máu cục bộ. ASPECTS cho thấy sự hữu
ích cho việc tiên lượng đáp ứng lâm sàng đối với liệu pháp can thiệp trong
động mạch (intra-artery therapy) [25].
22


Hình 3: Hình ảnh minh họa thang điểm ASPECTS trên CT scan
1.2.7. Điều trị nhồi máu não giai đoạn cấp
1.2.7.1. Chức năng hô hấp và thông khí nhân tạo

Chỉ 5% bệnh nhân NMN cần đặt nội khí quản. Các nguyên nhân
thường gặp của suy hô hấp ở bệnh nhân bị đột quỵ cấp là viêm phổi do sặc,
giảm mức độ thức tỉnh, rối loạn trung tâm hô hấp và phù phổi có nguồn gốc
thần kinh. Hơn nữa, trong trường hợp mất phản xạ nôn việc bảo vệ đường
thông khí là cần thiết. Duy trì cung cấp oxy thích hợp rất quan trọng đối với
bệnh nhân đột quỵ cấp do lượng oxy cung cấp cho não đã bị giảm. Tránh tăng
nồng độ cacbonic cũng có tầm quan trọng tương đương vì nó có thể làm giãn
các tiểu động mạch cấp máu cho vùng não lành, và do vậy sẽ làm giảm lượng
máu cung cấp cho vùng tổn thương. Tại khu vực tổn thương các mạch máu đã
giãn tối đa ở điều kiện nghỉ ngơi. Cần bắt đầu thông khí nhân tạo khi PaO2 tụt
xuống dưới 60-70 mmHg hoặc PaCO2 vượt quá 50-60 mmHg. Các dấu hiệu
23


của suy hô hấp là thở nhanh., rối loạn nhịp thở với sự tham gia của các cơ hô
hấp phụ, nhiễm toan hô hấp [23], [68].
1.2.7.2. Gây mê và giảm đau
Các bệnh nhân trong đơn vị điều trị tích cực phải tiếp xúc với nhiều yếu
tố gây stress. Sự gây mê không thích hợp có thể làm tăng ICP, tăng tốc dộ
chuyển hóa và tăng tiêu thụ Oxy. Điều quan trọng là không bao giờ được coi
gây mê như một biện pháp cho giảm đau hợp lý [23].
1.2.7.3. Theo dõi chức năng não bằng nhiều phương tiện khác nhau
Bệnh nhân bị gây mê càng sâu thì giá trị của việc theo dõi tình trạng
thần kinh trên lâm sàng nhằm phát hiện các tổn thương não thứ phát do phù
não, thiếu máu hoặc chuyển dạng chảy máu càng thấp. Mục đích chính của
những thăm dò thần kinh có xâm phạm là phát hiện các tổn thương não trước
giai đoạn không hồi phục, theo dõi tác dụng của các biện pháp điều trị, dự báo
kết quả điều trị. Việc theo dõi cơ bản các bệnh nhân đột quỵ bị gây mê và thở
máy, có nguy cơ tổn thương não thứ phát bao gồm đặt đầu dò để theo dõi ICP
(áp lực nội sọ). CPP(áp lực tưới máu não) được tính bằng cách lấy MAP

(huyết áp trung bình) trừ ICP. Một số phương pháp theo dõi bổ sung nữa là
theo dõi sự cung cấp oxy bổ sung cho nhu mô não, CBF và chuyển hóa của
não, cuối cùng là làm điện não đồ liên tục [23].
1.2.7.4. Phương pháp điều trị tăng áp lực nội sọ
Mục đích chính của tăng ICP cổ điển là hạn chế tối đa tổn thương não
thiếu máu thứ phát và chấn thương cơ học do nhu mô não bị đè đẩy hoặc
chèn ép. Trọng tâm của điều trị chuyển từ tác động tới ICP đơn thuần sang
biện pháp nhằm duy trì CPP. Tụt CPP kéo dài gây giảm tưới máu cho các
khu vực não bị thiếu máu nhất là khi cơ chế tự điều hòa bị rối loạn. Các giá
trị mục tiêu thường đặt ra là CPP 60mmHg. ICP không vượt quá 20 mmHg
24


trong thời gian dài. Gần đây, người ta đề nghị kiểm soát CPP dựa trên cơ chế
tự điều hòa.
Tránh hạ thể tích là biện pháp cơ bản để duy trì CPP. Ngoài ra, thuốc co
mạch có thể cần thiết. Giữ đầu bệnh nhân nâng lên một góc 15-30 0 có thể
giảm ICP do tăng lượng máu tĩnh mạch não và dịch não tủy ra khỏi não. Mặt
khác tư thế như vậy làm giảm lượng máu tĩnh mạch về tim nên có thể giảm
huyết áp và CPP. Do vậy tư thế đầu tối ưu cần được quyết định tùy thuộc từng
bệnh nhân. Các phương pháp khác để hạ ICP là liệu pháp thẩm thấu,
tromethamine, barbiturate và tăng thông khí [23].
1.2.7.5. Kiểm soát huyết áp
Theo những bản hướng dẫn hiện thời khuyến cáo nên bắt đầu điều trị
thận trọng khi huyết áp tối đa trên 220 mmHg và huyết áp tối thiểu trên 120
hoặc khi có các bệnh lý khác đòi hỏi phải hạ huyết áp như suy tim hoặc phù
phổi. Đối với bệnh nhân dùng tiêu sợi huyết thì áp dụng ngưỡng thấp hơn.
Cần phải hết sức thận trọng ở những bệnh nhân bị đột quỵ do các nguyên
nhân liên quan đến huyết động. Không có thuốc hạ huyết áp nào được khuyến
cáo. Thuốc dùng đường tĩnh mạch được dùng nhiều hơn do khả năng kiểm

soát tôt hơn. Người ta không khuyến khích sử dụng chế phẩm ngậm dưới lưỡi
của Nifedipine do nguy cơ tác dụng kéo dài và hạ huyết áp quá nhanh. Các
nghiên cứu lớn hơn về xử tri huyết áp trong nhồi máu não đang được tiến
hành [23], [28], [54], [76].
1.2.7.6. Kiểm soát glucose máu
Tăng đường huyết sau NMN rất hay gặp. Một số thử nghiệm lâm sàng
cho thấy có sự kết hợp giữa tăng glucose máu sau NMN tỉ lệ tử vong cao hơn
và tiến triển xấu. Hơn nữa, trong một nghiên cứu trên các bệnh nhân nặng cần

25