Tải bản đầy đủ (.pdf) (163 trang)

Nghiên cứu áp dụng kỹ thuật thông khí áp lực dương liên tục Boussignac (CPAP-B) trong xử trí trước bệnh viện khó thở cấp cứu (FULL TEXT)

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (9.89 MB, 163 trang )

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ QUỐC PHÒNG

VIỆN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC Y DƯỢC LÂM SÀNG 108
-----------

NGUYỄN THÀNH

NGHIÊN CỨU ÁP DỤNG KỸ THUẬT
THÔNG KHÍ ÁP LỰC DƯƠNG LIÊN TỤC BOUSSIGNAC (CPAP-B)
TRONG XỬ TRÍ TRƯỚC BỆNH VIỆN KHÓ THỞ CẤP CỨU

LUẬN ÁN TIẾN SĨ

Hà Nội - 2018


MỤC LỤC
Trang phụ bìa
Lời cam đoan
Lời cảm ơn
Mục lục
Danh mục các chữ viết tắt
Danh mục bảng
Danh mục biểu đồ
Danh mục hình
ĐẶT VẤN ĐỀ …………………………………………………………….

1


Chương 1: TỔNG QUAN ………………………………………………..

3

1.1. Khó thở cấp cứu …………………………………………………..

3

1.1.1. Khái niệm khó thở cấp cứu ………………………………….

3

1.1.2. Dịch tễ học khó thở cấp cứu …………………………………

4

1.1.3. Cơ chế bệnh sinh của khó thở cấp cứu ………………………

4

1.1.4. Nguyên tắc xử trí khó thở cấp cứu trước bệnh viện …………

5

1.2. Suy hô hấp cấp ……………………………………………………

7

1.2.1. Định nghĩa …………………………………………………...


7

1.2.2. Phân loại ……………………………………………………..

7

1.2.3. Nguyên nhân ………………………………………………...

7

1.2.4. Triệu chứng lâm sàng và biến đổi khí máu …………………..

8

1.2.5. Nguyên tắc xử trí suy hô hấp cấp trước bệnh viện ……………

8

1.3. Các biện pháp hỗ trợ hô hấp trước bệnh viện ...…………………

9

1.3.1. Oxy liệu pháp ………………………………………………...

9

1.3.2. Bóp bóng AMBU …………………………………………….

11


1.3.3. Hô hấp nhân tạo miệng miệng ……………………………….

12

1.3.4 Hô hấp nhân tạo miệng mũi ………………………………….

14


1.3.5. Hô hấp nhân tạo miệng - van một chiều ……………………..

14

1.3.6. Hô hấp nhân tạo miệng - mặt nạ ……………..………………

14

1.3.7. TKNT xâm nhập bằng máy thở trước bệnh viện ……………..

15

1.3.8. TKNT áp lực dương liên tục trước bệnh viện ………………..

18

1.4. CPAP Boussignac …..……………..……………..……………….

20

1.4.1. lịch sử ra đời của CPAP-B ……………..……………..………


20

1.4.2. Nguyên lý hoạt động và cấu tạo của van CPAP-B ……………

21

1.4.3. Chỉ định, chống chỉ định và ứng dụng lâm sàng của CPAP-B

24

1.4.4. Hiệu quả của CPAP-B xử trí SHH cấp tại bệnh viện …………

31

1.4.5. Hiệu quả của CPAP-B xử trí SHH cấp trước bệnh viện

32

1.4.6. Tác dụng không mong muốn của CPAP-B ……………..……

35

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ………

39

2.1. Đối tượng nghiên cứu ………...…..……………..………………..

39


2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân ……………..………………..

39

2.1.2. Tiêu chuẩn loại bệnh nhân khỏi nghiên cứu ….………………

39

2.2. Phương pháp nghiên cứu …………..……………..……………...

40

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu ……………..……………………………

40

2.2.2. Cỡ mẫu ……………..……………..……………..…………..

40

2.2.3. Cách chọn mẫu ………………………………………………

41

2.2.4. Phương tiện nghiên cứu ……………………………………...

41

2.2.5. Các bước tiến hành nghiên cứu ………………………………


44

2.2.6. Các chỉ số nghiên cứu ………………………………………..

52

2.2.7. Các tiêu chí đánh giá …………………………………………

53

2.3. Phương pháp xử lý thống kê ……………..……………..……….

58

2.4. Khía cạnh đạo đức của đề tài nghiên cứu ……………………….

59


Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ……………..……………………

61

3.1. Đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu ……………..

61

3.2. Đặc điểm lâm sàng và khí máu của bệnh nhân nghiên cứu …….


65

3.2.1. Đặc điểm lâm sàng …………………………………………...

65

3.2.2. Đặc điểm các chỉ số sinh tồn …………………………………

68

3.2.3. Đặc điểm khí máu ……………..……………..………………

68

3.3. Hiệu quả của CPAP Boussignac trong xử trí khó thở cấp cứu
trước bệnh viện ………………………………………………...

69

3.3.1. Tình hình sử dụng CPAP Boussignac .……………………….

69

3.3.2. So sánh hiệu quả lâm sàng trước và sau khi sử dụng CPAP-B

71

3.3.3. Thay đổi dấu hiệu sinh tồn trước và sau can thiệp …………….

75


3.3.4. Thay đổi khí máu động mạch trước và sau can thiệp …………

79

3.3.5. So sánh hiệu quả TKNT KXN bằng CPAP Boussignac đối với
các nhóm bệnh ………………………………………………...

79

3.4. Kết quả xử trí khó thở cấp cứu bằng CPAP Boussignac trước
bệnh viện và một số tác dụng không mong muốn liên quan …..

84

3.4.1. Kết quả xử trí cấp cứu trước bệnh viện ……………………….

84

3.4.2. Sự thích nghi và tác dụng không mong muốn ……………….

85

Chương 4: BÀN LUẬN ……………..……………..……………..………

88

4.1. Đặc điểm bệnh nhân nghiên cứu ……………..…………………

88


4.1.1. Đặc điểm về tuổi ……………………………………………

88

4.1.2. Đặc điểm về giới tính ………………………………………

88

4.1.3. Thời điểm xảy ra cấp cứu …………………………………..

89

4.1.4. Thời gian cấp cứu và vận chuyển …………………………..

89

4.1.5. Nguyên nhân khó thở cấp cứu ………………………………

91


4.2. Đặc điểm lâm sàng và khí máu của bệnh nhân nghiên cứu ..........

92

4.2.1. Đặc điểm lâm sàng …………………………………………..

92


4.2.2. Đặc điểm khí máu . …………………………………………..

96

4.3. Hiệu quả của CPAP Boussignac trong xử trí khó thở cấp cứu
trước bệnh viện ..............................................................................

98

4.3.1. Quá trình áp dụng CPAP Boussignac ………………………..

98

4.3.2. So sánh hiệu quả lâm sàng trước và sau can thiệp ……………

99

4.3.3. Thay đổi dấu hiệu sinh tồn trước và sau can thiệp …………… 102
4.3.4. So sánh biến đổi khí máu trước và sau can thiệp …………… 109
4.3.5. So sánh hiệu quả của CPAP-B đối với các nhóm bệnh nhân ... 112
4.3.6. Kết quả xử trí khó thở cấp cứu bằng CPAP-B trước bệnh viện 117
4.4. Mức độ thích ứng và một số tác dụng không mong muốn khi
áp dụng kỹ thuật CPAP Boussignac …………………………… 120
4.4.1. Mức độ thích ứng với CPAP Boussignac …………………… 120
4.4.2. Tác dụng không mong muốn liên quan đến CPAP Boussignac 121
KẾT LUẬN ……………..……………..……………..…………………... 124
KIẾN NGHỊ ……………..……………..……………..………………….. 125
Danh mục công trình của tác giả
Tài liệu tham khảo
Bệnh án nghiên cứu

Danh sách bệnh nhân nghiên cứu


DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT TRONG LUẬN ÁN

AMBU

Artificial Manual Breathing Unit
Bộ hỗ trợ hô hấp nhân tạo bằng tay

BiPAP

Bilevel Positive Airway Pressure
Thông khí hai mức áp lực dương đường thở

CPAP

Continuous Positive Airway Pressure
Áp lực dương đường thở liên tục

CPAP-B

CPAP Boussignac

CPR

Cardiopulmonary resuscitation
Hồi sinh tim phổi

CC TBV


Cấp cứu trước bệnh viện

COPD

Chronic Obstructive Pulmonary Disease
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

EtCO2

End-Tidal CO2
CO2 cuối thì thở ra

FDA

Food and Drug Administration
Cục quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ

FETCO2

End-tidal CO2 fraction
Phân số CO2 cuối thì thở ra

FiO2

Fraction of inspired Oxygen
Phân lượng oxy trong khí thở vào

HPQ


Hen phế quản

HATT

Huyết áp tâm thu

HATTr

Huyết áp tâm trương

HATB

Huyết áp trung bình

MKQ

Mở khí quản

n

Number
Số lượng

NKQ

Nội khí quản


PTP


Trans-pulmonary pressure
Áp lực xuyên phổi

PPC

Phù phổi cấp

PEEP

Positive End-Expiratory Pressure
Áp lực dương cuối thì thở ra

SpO2

Peripheral Capillary Oxygen Saturation
Độ bão hòa oxy máu mao mạch

SHH

Suy hô hấp

TKNT

Thông khí nhân tạo

TKNT KXN

Thông khí nhân tạo không xâm nhập

TBV


Trước bệnh viện

TBMMN

Tai biến mạch máu não

TNGT

Tai nạn giao thông

VP

Viêm phổi

V/Q

ventilation/perfusion ratio
Thông khí/tưới máu


DANH MỤC BẢNG
Bảng 3.1. Phân bố bệnh nhân nghiên cứu theo giới tính ………………. 62
Bảng 3.2. Phân bố giới tính theo chẩn đoán cấp cứu trước bệnh viện …. 62
Bảng 3.3. Thời gian xảy ra cấp cứu ……………….…………………… 63
Bảng 3.4. Tiền sử bệnh tật ……………….……………….…………….. 64
Bảng 3.5. Tình trạng ý thức ……………….…………………………… 65
Bảng 3.6. Triệu chứng xanh tím ……………….……………….………. 65
Bảng 3.7. Khả năng nói của bệnh nhân khó thở cấp cứu ………………. 65
Bảng 3.8. Tình trạng vã mồ hôi ……………….……………………….. 66

Bảng 3.9. Dấu hiệu thở bụng nghịch thường ……………….………….. 66
Bảng 3.10. Co kéo cơ hô hấp phụ ……………….……………………… 66
Bảng 3.11. Mức độ suy hô hấp lâm sàng ……………….………………. 67
Bảng 3.12. Dấu hiệu thần kinh khu trú ……………….………………… 67
Bảng 3.13. Các chỉ số sinh tồn trước can thiệp …………………………. 68
Bảng 3.14. Khí máu trước can thiệp ……………….…………………… 68
Bảng 3.15. Thăng bằng toan kiềm trước can thiệp …………………….. 69
Bảng 3.16. Đường dùng CPAP Boussignac ……………….…………… 70
Bảng 3.17. Điều chỉnh mức áp lực dương trong quá trình can thiệp …… 70
Bảng 3.18. So sánh mức độ xanh tím trước và sau can thiệp ……………. 71
Bảng 3.19. Thay đổi khả năng nói trước và sau can thiệp ………………. 72
Bảng 3.20. Dấu hiệu co kéo cơ hô hấp phụ trước và sau can thiệp ……… 73
Bảng 3.21. Thay đổi dấu hiệu sinh tồn trước và sau can thiệp …………. 75
Bảng 3.22. Sự thay đổi SpO2 diễn biến theo các thời điểm can thiệp …… 76
Bảng 3.23. Thay đổi SpO2 so với điểm cắt 95% theo thời gian ………… 77
Bảng 3.24. Thay đổi tần số tim tại từng thời điểm sử dụng CPAP-B …… 78
Bảng 3.25. So sánh khí máu động mạch trước và sau can thiệp ……….. 79
Bảng 3.26. So sánh sự thay đổi tần số tim giữa các nhóm bệnh ……….. 80
Bảng 3.27. So sánh sự thay đổi HATT giữa các nhóm bệnh ……………. 80
Bảng 3.28. So sánh sự thay đổi HATTr giữa các nhóm bệnh …………… 81


Bảng 3.29. so sánh sự thay đổi tần số thở giữa các nhóm bệnh ………… 81
Bảng 3.30. So sánh sự thay đổi SpO2 giữa các nhóm bệnh ……………. 82
Bảng 3.31. So sánh sự thay đổi PaO2 máu giữa các nhóm bệnh ……….. 82
Bảng 3.32. So sánh sự thay đổi PaCO2 máu giữa các nhóm bệnh ……… 83
Bảng 3.33. So sánh sự thay đổi HCO3- máu giữa các nhóm bệnh ……… 83
Bảng 3.34. So sánh sự thay đổi pH máu giữa các nhóm bệnh …………. 84
Bảng 3.35. Kết quả xử trí khó thở cấp cứu TBV bằng CPAP-B ……….. 84
Bảng 3.36. Biện pháp xử trí tiếp tục tại khoa cấp cứu …………………. 85

Bảng 3.37. Lí do ngừng sử dụng CPAP Boussignac ……………………. 85
Bảng 3.38. Mức độ thích nghi với CPAP Boussignac …………………. 86
Bảng 3.39. Lý do gây khó chịu cho bệnh nhân khi sử dụng CPAP-B….. 86
Bảng 3.40. Tác dụng không mong muốn liên quan đến CPAP-B ……….. 87


DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1. Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi ……………………….. 61
Biểu đồ 3.2. Thời gian vận chuyển và cấp cứu trên xe cứu thương ……. 63
Biểu đồ 3.3. Chẩn đoán nguyên nhân khó thở cấp cứu …………………. 64
Biểu đồ 3.4. Thời gian sử dụng CPAP Boussignac …………………….. 69
Biểu đồ 3.5. Thay đổi tình trạng ý thức trước và sau can thiệp …………. 71
Biểu đồ 3.6. Thay đổi tình trạng vã mồ hôi trước và sau can thiệp ……… 72
Biểu đồ 3.7. Dấu hiệu thở bụng nghịch thường trước và sau can thiệp … 73
Biểu đồ 3.8. Phân bố mức độ suy hô hấp trước và sau can thiệp ……….. 74
Biểu đồ 3.9. Diễn biến SpO2 tại các thời điểm sử dụng CPAP-B ……….. 76


DANH MỤC HÌNH
Hình 1.Thông khí nhân tạo miệng - miệng …………………………….. 13
Hình 2. Hô hấp nhân tạo miệng - mặt nạ ………………………………. 15
Hình 3. Nguyên lý hoạt động của CPAP Boussignac ………………….. 21
Hình 4. Thành phần của hệ thống CPAP Boussignac …………………… 22
Hình 5. Cấu tạo chi tiết của CPAP Boussignac ………………………… 22
Hình 6. Bộ dụng cụ CPAP Boussignac ………………………………… 41
Hình 7. Các bộ phận của thiết bị ……………………………………….. 42
Hình 8. Van CPAP Boussignac ………………………………………… 42
Hình 9. Van gắn vào mặt nạ …………………………………………… 42
Hình 10. Máy đo SpO2 cầm tay ……………………………………….


43

Hình 11. Dụng cụ lấy khí máu Comfort Sampler ……………………… 44
Hình 12. Hình ảnh bệnh nhân thở CPAP-B trên xe cứu thương ……….. 51


1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Khó thở cấp cứu là một tình trạng bệnh lý rất thường gặp trong cấp cứu
trước bệnh viện, chiếm khoảng 25% tổng số bệnh nhân được cấp cứu và vận
chuyển bằng xe cứu thương [49]. Khó thở cấp cứu là biểu hiện của tình trạng
đe dọa tính mạng, đặc biệt khi có các dấu hiệu cảnh báo kèm theo như suy giảm
tri giác, suy hô hấp, rối loạn huyết động, độ bão hòa oxy < 95%. Khi xem xét
các nguyên nhân gây ra khó thở cấp cứu, các tác giả cho thấy xấp xỉ 80% là các
bệnh lý cấp tính hoặc đợt cấp của các bệnh lý mạn tính ở tim hoặc phổi, trong
đó nhiều nhất là nguyên nhân tại phổi (53,9%), thứ hai là nguyên nhân tim
mạch (20,2%) và các bệnh lý kết hợp tim phổi (5,8%) [27].
Nguyên tắc chung xử trí bệnh nhân khó thở cấp cứu trước bệnh viện bao
gồm: Kiểm soát đường thở, hỗ trợ hô hấp nếu có suy hô hấp, hỗ trợ tuần hoàn
nếu có suy tuần hoàn. Những bệnh nhân khó thở cấp cứu có biểu hiện lâm sàng
nghi ngờ do các nguyên nhân đe dọa tính mạng cần được mắc monitor theo dõi
nhịp tim, huyết áp, điện tâm đồ và SpO2 liên tục. Sử dụng oxy liệu pháp cho
bất cứ bệnh nhân nào có triệu chứng giảm oxy mô, suy hô hấp, sốc, thậm chí
bệnh nhân COPD. Việc cung cấp oxy cho mô được ưu tiên hơn so với việc cân
nhắc nguy cơ ức chế cơ chế điều hòa hô hấp ở bệnh nhân COPD. Thông khí
nhân tạo không xâm nhập, BiPAP, CPAP có thể áp dụng cho các bệnh nhân khó
thở cấp cứu kèm suy hô hấp [14].
Tại các bệnh viện thông khí nhân tạo không xâm nhập đã được áp dụng
ngày càng rộng rãi cho các bệnh nhân suy hô hấp cấp do nhiều bệnh lý khác
nhau, trong đó phương thức thở CPAP qua mặt nạ được coi là phương thức

thông khí nhân tạo ưu tiên cho phù phổi cấp, hội chứng ngừng thở tắc nghẽn
khi ngủ, đồng thời CPAP cũng được áp dụng cho suy hô hấp cấp do nhiều
nguyên nhân khác: đợt cấp COPD, suy hô hấp sau mổ… [101]. Gần đây một
nghiên cứu của Skule cho thấy việc áp dụng thêm CPAP trước bệnh viện giúp
làm giảm tỷ lệ tử vong và tỷ lệ đặt nội khí quản so với các biện pháp điều trị


2
thường quy, như vậy đồng nghĩa với việc giúp làm giảm tỷ lệ biến chứng liên
quan đến ống nội khí quản và thông khí nhân tạo xâm nhập sau này [112]
Hệ thống CPAP Boussignac là thiết bị thở không xâm nhập, tạo được áp
lực dương đường thở liên tục giúp tăng thông khí phế nang, tăng cường oxy
hóa máu. Hệ thống này có thể áp dụng hỗ trợ hô hấp cho bệnh nhân qua mặt nạ
hoặc qua nội khí quản. CPAP Boussignac là thiết bị đơn giản, gọn nhẹ có thể
sử dụng dễ dàng trên xe cứu thương [13]. Ngày càng có nhiều quốc gia trên thế
giới áp dụng thiết bị này hỗ trợ hô hấp cho bệnh nhân trong môi trường cấp cứu
trước bệnh viện. Các nghiên cứu về vấn đề này tại nước ngoài đã cho thấy
những kết quả tích cực.
Tại Việt Nam hiện nay, trên các xe cấp cứu, biện pháp hỗ trợ hô hấp cho
bệnh nhân chủ yếu là Oxy liệu pháp và bóp bóng AMBU, chưa có bất cứ nghiên
cứu nào đánh giá về giá trị của CPAP Boussignac trong hỗ trợ hô hấp cho bệnh
nhân khó thở cấp cứu trước bệnh viện.
Mục tiêu nghiên cứu
Chúng tôi tiến hành nghiên cứu hiệu quả của thông khí áp lực dương liên
tục (CPAP-Boussignac) để xử trí bệnh nhân khó thở cấp cứu trước bệnh viện
nhằm các mục tiêu sau:
1. Khảo sát đặc điểm lâm sàng và khí máu ở bệnh nhân khó thở cấp cứu trước
bệnh viện
2. Đánh giá hiệu quả của thông khí áp lực dương liên tục Boussignac (CPAP-B)
trong xử trí trước bệnh viện ở bệnh nhân khó thở cấp cứu.

3. Nhận xét một số tác dụng không mong muốn khi áp dụng kỹ thuật CPAP-B


3
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Khó thở cấp cứu
1.1.1. Khái niệm khó thở cấp cứu
Khó thở cấp cứu được định nghĩa là tình trạng khó thở mới xuất hiện
hoặc khó thở tăng lên trong vòng 24 đến 48 giờ kèm theo một trong các “dấu
hiệu cảnh báo” như:
 Tắc nghẽn đường thở: thở rít, dị vật đường thở
 Suy hô hấp, giảm oxy mô: xanh tím, suy giảm tri giác, khó nói, co
kéo cơ hô hấp, mệt cơ, tần số thở tăng, mím môi để thở, giảm hoặc
mất rì rào phế nang một bên hoặc cả hai bên
 Huyết động không ổn định: đau ngực, nhịp tim tăng, huyết áp tụt
 Độ bão hòa oxy giảm [41, 49]
Các dấu hiệu cảnh báo đi kèm tình trạng khó thở cấp cứu là thông tin quan trọng
để nhân viên cấp cứu trước bệnh viện phải có những biện pháp xử trí cấp cứu
tích cực để bảo đảm tính mạng bệnh nhân, đồng thời những dấu hiệu cảnh báo
này cũng rất có giá trị để chẩn đoán nguyên nhân gây bệnh [82]
Khó thở cấp cứu là cảm giác khó khăn khi thở, thường được bệnh nhân
mô tả bằng cụm từ “ đói không khí” hoặc “không thể thở được” hoặc “tắc thở”
[26,109]. Tình trạng này gây ra cảm giác cực kỳ sợ hãi và lo lắng, nhiều bệnh
nhân có cảm giác chuẩn bị tận thế hoặc chuẩn bị chết. Sau khi trải qua tình
trạng khó thở cấp cứu, một số bệnh nhân cho biết đó là “một sự sợ hãi tột đỉnh”
và “không thể nào quên được”. Khó thở cấp cứu thường gặp ở bệnh nhân có
rối loạn quá trình vận chuyển oxy (suy tim, tắc mạch phổi, mất máu cấp) hoặc
có tăng áp lực mạch phổi cấp tính (suy tim xung huyết) hoặc tăng công thở
(tăng kháng trở đường thở, căng dãn phổi quá mức trong hen phế quản, đợt cấp



4
COPD) Jennife và cộng sự cho rằng khó thở cấp cứu là một biến số quan trọng
để dự báo của tỷ lệ tử vong và kết quả điều trị của nhiều quần thể bệnh nhân [64].
1.1.2. Dịch tễ học khó thở cấp cứu
Tỷ lệ bệnh nhân phải vào khoa cấp cứu vì khó thở tùy thuộc vào từng khu vực.
Jenifer và cộng sự khảo sát tại một bệnh viện ở Massachusets cho thấy tỷ lệ này
là 13% (95%, khoảng tin cậy 11%-16%) [64]. Một nghiên cứu khác được tiến
hành bởi Anne và cộng sự trên 3044 bệnh nhân vào cấp cứu tại Australia, New
Zealand, Singapore, Hongkong, Malaysia cho thấy tỷ lệ bệnh nhân khó thở cấp
cứu là 5,2% (95%, khoảng tin cậy 5,0%-5,4%). Khảo sát của Hutchinson năm
2017 [24] và số liệu của trung tâm thống kê y tế quốc gia Hoa Kỳ năm 2014
[86] cũng cho kết quả tương tự. Kết quả nghiên cứu của Anne cho thấy 53,9%
bệnh nhân nghiên cứu được xác định có nguyên nhân tại phổi gây khó thở cấp
cứu, 20,2% có nguyên nhân do tim, 5,8% có nguyên nhân tim-phổi phối hợp.
64% phải nhập viện trong đó 3,3% phải vào khoa hồi sức tích cực. Cũng theo
các tác giả này, các bệnh lý cụ thể của tim phổi gây ra khó thở cấp cứu bao gồm
nhiễm khuẩn hô hấp dưới 20,2%, Suy tim 15%, COPD 13,6%, cơn HPQ 12,7%,
bệnh lý mạch vành cấp 3,1%, tràn dịch màng phổi 2,2%, tắc mạch phổi 1,2%,
tràn khí màng phổi 0,9%. Ngoài nghiên cứu của Anne, một số nghiên cứu khác
cũng công nhận các bệnh lý tại tim phổi và nguyên nhân chính gây ra tình trạng
khó thở cấp cứu với các tỷ lệ tương tự. [41, 43, 104]
Tại Việt Nam hiện nay chưa có số liệu đầy đủ điều tra dịch tễ học về khó
thở cấp cứu và các yếu tố liên quan.
1.1.3. Cơ chế bệnh sinh của khó thở cấp cứu
Cảm giác hô hấp là kết quả của của sự tương tác giữa sợi vận động ly
tâm từ vỏ não đến các cơ hô hấp và sợi cảm giác hướng tâm từ các receptor trên
cơ thể, cũng như quá trình xử lý thống nhất các thông tin trong não bộ. Một
bệnh lý nhất định có thể dẫn tới khó thở bằng một hay nhiều cơ chế [94].



5
1.1.3.1. Tăng tín hiệu vận động ly tâm
Rối loạn của phổi có liên quan đến tăng công thở hoặc có cảm giác gắng
sức để thở. Khi các cơ hô hấp yếu hoặc mệt, cần gắng sức nhiều hơn để thở,
mặc dù các cơ chế điều hòa của hệ hô hấp vẫn bình thường. Sự gia tăng tín hiệu
thần kinh từ vùng vỏ vận động được cho là có ý nghĩa trong việc gây ra cảm
giác khó thở [38].
1.1.3.2. Tăng tín hiệu cảm giác hướng tâm
Các receptor hóa học cảm giác hướng tâm ở thân động mạch cảnh và tủy
được hoạt hóa bởi tình trạng thiếu oxy máu, tăng thán cấp, và toan hóa máu.
Kích thích từ các receptor này dẫn đến tăng thông khí, gây ra cảm giác đói
không khí. Các receptor cơ học trong phổi bị kích thích khi phế quản co thắt
dẫn đến cảm giác bó ngực. Các receptor J và các receptor mạch máu phổi bị
hoạt hóa bởi các thay đổi cấp tính của áp lực động mạch phổi góp phần gây ra
cảm giác đói khí. Dãn phổi quá mức liên quan đến cảm giác không thể thở sâu
hoặc thở không thoải mái. Cảm giác này gây ra bởi các receptor trong phổi hay
thành ngực còn chưa rõ. Các receptor chuyển hóa trong cơ xương được cho là
bị hoạt hóa bởi các thay đổi của tình trạng sinh hóa của mô trong quá trình vận
động và góp phần gây ra khó thở [97].
1.1.3.3. Không phù hợp ly tâm – hướng tâm
Thiếu đồng nhất hay không phù hợp giữa tín hiệu gửi đến các cơ hô hấp
và tín hiệu phản hồi từ các receptor nhận cảm đáp ứng hô hấp làm gia tăng mức
độ khó thở. Điều này đặc biệt quan trọng khi có sự rối loạn cơ chế điều hòa hô
hấp ví dụ trong hen phế quản hoặc COPD.
1.1.4. Nguyên tắc xử trí khó thở cấp cứu trước bệnh viện
Khó thở cấp cứu thường là biểu hiện của nhiều tình trạng bệnh lý nghiêm
trọng có thể đe dọa tính mạng bệnh nhân ngay lập tức, vì vậy trong cấp cứu
trước bệnh viện, xử trí các trường hợp khó thở cấp cứu tập trung vào đánh giá

và hỗ trợ ABC (đường thở, hô hấp, tuần hoàn) nhằm kịp thời bảo vệ tính mạng
bệnh nhân và đưa đến bệnh viện an toàn


6
1.1.4.1. Đánh giá và khai thông đường thở (A-airway):
Phát hiện các dị vật, đờm máu chất tiết gây tắc nghẽn đường thở, nếu
phát hiện đường thở bị bít tắc phải tiến hành lấy bỏ dị vật, hút sạch đờm dãi,
sau đó đặt bệnh nhân ở tư thế ưỡn cổ nhấc cằm hoặc sử dụng canuyn miệng
hầu hoặc mũi hầu. Nếu có thể sử dụng các phương tiện và biện pháp bảo vệ
đường thở nâng cao như: Đặt nội khí quản, mặt nạ thanh quản (LMA), ống
Combitube, chọc màng nhẫn giáp cấp cứu, mở khí quản một thì…
1.1.4.2. Đánh giá và hỗ trợ hô hấp (B-breathing)
 Phát hiện các dấu hiệu suy hô hấp, giảm oxy máu như:
+ Tím môi, đầu chi, co kéo cơ hô hấp, thở bụng nghịch thường
+ Vã mồ hôi
+ Khó nói: ngắt quãng, nói từng từ hoặc không nói được
+ Ý thức: vật vã hoặc hôn mê
+ Thở nhanh nông ≥ 25 lần/phút hoặc thở chậm < 8 lần/phút
+ Nhịp tim tăng > 100 lần/phút
+ SpO2 < 95%
 Hỗ trợ hô hấp bằng các biện pháp từ đơn giản đến nâng cao:
+ Hỗ trợ hô hấp miệng/mặt nạ
+ Bóp bóng AMBU qua mặt nạ
+ Oxy liệu pháp
+ Thông khí nhân tạo không xâm nhập
+ Thông khí nhân tạo xâm nhập
1.1.4.3. Đánh giá và hỗ trợ tuần hoàn (C-Circulation)
 Phát hiện ngừng tuần hoàn
 Phát hiện các triệu chứng sốc: thay đổi ý thức, kéo dài thời gian tái đổ

đầy mao mạch (>2 giây), tụt huyết áp, da tái, chi lạnh
 Phát hiện và xử lý cầm máu nếu có chảy máu ngoài


7
 Nghi ngờ chảy máu trong nếu có triệu chứng thiếu máu/sốc kèm theo các
dấu hiệu nghi ngờ chấn thương ngực, bụng
 Hỗ trợ tuần hoàn bằng biện pháp hồi sức dịch, ủ ấm, đầu thấp – chân cao
1.2 Suy hô hấp cấp
1.2.1. Định nghĩa
Suy hô hấp cấp là hiện tượng giảm cấp tính chức năng thông khí của bộ
máy hô hấp hoặc/và chức năng trao đổi khí của phổi [17].
1.2.2. Phân loại
 Suy hô hấp do giảm oxy máu khi PaO2 <60mmHg khi thở khí trời.
 Suy hô hấp do tăng CO2 máu khi PaCO2 > 50mmHg
 Suy hô hấp thể hỗn hợp khi có kèm theo cả giảm PaO2 và tăng PaCO2[5]
1.2.3. Nguyên nhân
 Tổn thương thần kinh trung ương: chấn thương, bệnh lý mạch não, tăng
áp lực nội sọ, nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương.
 Rối loạn hệ thống thần kinh cơ: viêm đa rễ TK, nhược cơ, bại liệt, teo
cơ, xơ cột bên teo cơ, viêm đa cơ.
 Ngộ độc: ngộ độc botulium, thuốc trừ sâu phospho hữu cơ, các thuốc ức
chế thần kinh cơ, an thần gây ngủ, aminoglycoside. Ngộ độc các chất gây
Methemoglobin, ngộ độc khí carbon oxit (CO).
 Chấn thương: cột sống, dập phổi, chấn thương cơ hoành, chấn thương
đường thở, lồng ngực
 Bệnh lý màng phổi: TKMP, TDMP, dầy dính màng phổi.
 Tổn thương nhu mô phổi: viêm phổi, bệnh kẽ phổi, ung thư phổi, chấn
thương đụng dập phổi
 Tắc nghẽn đường dẫn khí: đờm, dị vật, phù hoặc co thắt thanh môn, co

thắt phế quản
 Bệnh lý mạch phổi: tắc động mạch phổi, tăng áp lực động mạch phổi


8
 Các bệnh lý khác: phù phổi cấp do suy tim, tăng sản xuất CO2 như sốt,
nhiễm trùng, cường giáp, co giật, run cơ, thiếu máu, tăng độ nhớt máu.
1.2.4. Triệu chứng lâm sàng và biến đổi khí máu
 Tiền sử bệnh: hen phế quản, COPD, bệnh lý hô hấp, tim mạch...
 Ý thức: kích thích vật vã, lờ đờ, hôn mê
 Xanh tím: thường gặp ở môi, đầu chi
 Vã mồ hôi
 Thay đổi khả năng nói: nói câu ngắn, nói từng từ hoặc không nói được
 Co kéo cơ hô hấp: cơ liên sườn, cơ ức đòn chũm, thở bụng nghịch thường
 Thở rít, có ran phổi hoặc có bất thường ở phổi.
 Nhịp thở tăng hoặc nhịp thở chậm, rối loạn nhịp thở
 Nhịp tim nhanh, nếu nặng có thể chậm và ngừng tim
 SpO2 < 95%
 Huyết áp thường tăng, huyết áp tụt là dấu hiệu nặng
 Giảm PaO2, tăng hoặc giảm PaCO2, rối loạn thăng bằng toan kiềm [5]
1.2.5. Nguyên tắc xử trí cấp cứu suy hô hấp cấp trước bệnh viện
 Điều trị suy hô hấp cấp kết hợp điều trị nguyên nhân gây suy hô hấp.
 Nhanh chóng xác định chẩn đoán suy hô hấp cấp.
 Xử trí ban đầu suy hô hấp cấp:
+ Khai thông đường thở: lấy dị vật, hút đờm dãi.
+ Cổ ưỡn bằng các nghiệm pháp: đẩy trán nâng cằm, nâng hàm.
+ Canuyn Grudel hoặc Mayo chống tụt lưỡi.
+ Tư thế nằm nghiêng an toàn nếu có nguy cơ sặc.
+ Bóp bóng mặt nạ có oxy để đảm bảo thông khí.
+ Đặt nội khí quản bóp bóng có oxy (nếu được).

 Đặt đường truyền tĩnh mạch ngoại biên.
 Vận chuyển bệnh nhân đến trung tâm cấp cứu và hồi sức [17].


9
1.3. Các biện pháp hỗ trợ hô hấp trước bệnh viện
1.3.1. Oxy liệu pháp
1.3.1.1 Chỉ định và chống chỉ định
Tất cả các bệnh nhân cần hồi sinh tim phổi cần được cung cấp oxy 100%.
Khi có dấu hiệu hoặc nghi ngờ giảm oxy mô cần chỉ định ngay oxy liệu pháp
[71]. Tình trạng sốc do các nguyên nhân khác nhau như sốc mất máu, sốc do
giãn mạch, sốc tim, sốc tắc nghẽn đều dẫn đến thiếu máu mô vì vậy oxy liệu
pháp cũng rất cần được chỉ định càng sớm càng tốt, kể cả khi chưa xác định
được nguyên nhân của sốc.
Suy hô hấp không kèm giảm oxy máu cũng là một chỉ định phổ biến của
oxy liệu pháp, tuy nhiên hiện nay chưa có bằng chứng rõ ràng khẳng định hiệu
quả của liệu pháp trong trường hợp này [95].
Bệnh nhân nhồi máu cơ tim thường được cho thở oxy. Theo khuyến cáo
mức độ I của Hội tim mạch Hoa Kỳ, oxy liệu pháp chỉ nên áp dụng cho bệnh
nhân nhồi máu cơ tim kèm giảm oxy máu, có xanh tím hoặc suy hô hấp [92].
Mặc dù các bệnh nhân đột quỵ cấp thường được cho thở oxy, nhưng
không có bất cứ bằng chứng thuyết phục nào chứng minh hiệu quả của liệu
pháp này nếu như không có dấu hiệu giảm oxy máu [50].
Bệnh nhân ngộ độc khí CO cần được sử dụng oxy 100%. Thời gian bán
rã của carboxyhemoglobin là 4-5 giờ nếu chỉ hít thở oxy khí trời, nhưng trong
điều kiện thở oxy 100% qua mặt nạ không thở lại, khoảng thời gian này giảm
xuống còn khoảng 1 giờ [50].
Không có chống chỉ định tuyệt đối khi sử dụng oxy liệu pháp. Đối với
các bệnh nhân tăng CO2 máu không có chống chỉ định oxy liệu pháp, tuy nhiên
những người làm cấp cứu cần phải theo dõi sát tình trạng toan hô hấp và diễn

biến lâm sàng trên các bệnh nhân này nhưng không vì vậy mà trì hoãn cho bệnh
nhân thở oxy [72].


10
1.3.1.2. Các nguy cơ và tai biến của oxy liệu pháp
Giảm CO2 máu dẫn tới toan hô hấp tiến triển và suy giảm ý thức, lờ đờ
ở bệnh nhân COPD là biến chứng thường gặp nhất của liệu pháp oxy nhất là
trong cấp cứu. Hiện tượng này đã được Barach mô tả lần đầu năm 1937 và được
y văn thế giới công nhận. Ngoài ra, có nhiều cơ chế khác đóng góp vào các tác
dụng phụ của oxy liệu pháp, đó là thay đổi cơ chế điều hòa hô hấp theo nồng
độ oxy máu, thay đổi tỷ số thông khí tưới máu (V/Q), giảm ái tính giữa
hemoglobin và CO2 ( hiệu ứng Haldane). Khi cho bệnh nhân thở oxy kéo dài
với nồng độ cao, Nitơ trong phế nang sẽ bị thay thế bởi các phân tử oxy vốn dễ
bị hấp thu bởi mao mạch phổi, nếu lượng oxy trong phế nang được hấp thu
nhanh hơn lượng oxy cung cấp, thể tích phế nang sẽ giảm và bị xẹp [74].
Cung cấp liều cao oxy kéo dài có thể gây độc cho não và phổi, trong một
số trường hợp có thể dẫn đến suy hô hấp cấp. Tổn thương nhu mô phổi có thể
xảy ra khi thở oxy liều cao kéo dài dẫn đến hình thành các gốc oxy tự do. Đây
là những phân tử hóa học trong cấu trúc chứa oxy có khả năng gây ra phản ứng
oxy hóa khử mạnh, khi tích lũy đến một nồng độ nhất định sẽ gây độc tế bào
[107,47].
Ngộ độc oxy được lưu ý đặc biệt trên trẻ sơ sinh đẻ non vì tăng áp lực
riêng phần oxy trong máu kéo dài sẽ dẫn tới bệnh lý võng mạc. Hiện nay chưa
có bất cứ tài liệu nào đề cập đến liều lượng thời gian sử dụng oxy liệu pháp như
thế nào sẽ dẫn đến ngộ độc, tuy nhiên việc sử dụng oxy thận trọng như sử dụng
thuốc trong điều trị là cần thiết để giảm thiểu nguy cơ ngộ độc [71].
Những biến chứng liên quan đến oxy liệu pháp có thể phòng tránh bằng
cách chỉ định đúng liều lượng, sử dụng đúng thiết bị cung cấp oxy cho các bệnh
nhân nhất là các bệnh nhân suy hô hấp có tăng CO2 mạn, duy trì liều oxy nhỏ

nhất có tác dụng, theo dõi sát diễn biến lâm sàng và các xét nghiệm khí máu.
Mặc dù có một số nguy cơ ngộ độc như đã mô tả nhưng về cơ bản liệu pháp
oxy được coi như là một liệu pháp điều trị lành tính so với các biện pháp điều
trị khác. Phần lớn các bệnh nhân tử vong vì thiếu oxy hơn là vì tai biến của điều


11
trị oxy cấp, mặt khác trong cấp cứu nói chung và cấp cứu trước bệnh viện nói
riêng lợi ích của oxy liệu pháp đối với bệnh nhân lớn hơn nhiều so với các nguy
cơ tai biến, vì vậy không nên ngần ngại sử dụng oxy trong cấp cứu [50].
1.3.2. Bóp bóng AMBU
Hỗ trợ hô hấp bằng bóng bóp (bóng AMBU) là một kỹ thuật quan trọng
trong cấp cứu. Bộ dụng cụ bóp bóng là trang bị cấp cứu cơ bản, bắt buộc được
sử dụng rộng rãi ở tất cả các cơ sở y tế. Thủ thuật này cho phép cung cấp oxy
và thông khí cho bệnh nhân cho đến khi có thể đặt nội khí quản hoặc thông khí
bằng các phương tiện khác. Trong cấp cứu trước bệnh viện, hỗ trợ hô hấp bằng
bóp bóng có vai trò đặc biệt quan trọng nhất là trong điều kiện Việt Nam, khi
kỹ năng đặt nội khí quản của nhân viên y tế cũng như các phương tiện kiểm
soát đường thở nâng cao còn hạn chế. Theo các số liệu thống kê, bóp bóng qua
mặt nạ là phương pháp hỗ trợ hô hấp thường được dùng nhất trong cấp cứu
trước bệnh viện [42].
Dụng cụ này có cấu tạo và cách sử dụng tưởng chừng đơn giản nhưng
trong thực tế nếu không được tập huấn và đào tạo cẩn thận, nhân viên y tế chưa
chắc đã sử dụng được đúng cách và có hiệu quả. Kỹ năng bóp bóng đúng
phương pháp đã trở thành một kỹ năng cấp cứu tối thiểu, bắt buộc phải có đối
với những người làm cấp cứu trong và trước bệnh viện. Để có thể phát huy tối
đa hiệu quả thông khí bằng bóp bóng, cần phải thành thạo các kỹ thuật liên
quan như: khai thông đường thở, ưỡn cổ nhấc cằm, đặt canuyn miệng hầu,
canuyn mũi hầu, cố định mặt nạ kín khít vào mũi miệng.
Bóng AMBU có thể chỉ định hỗ trợ hô hấp cho bất cứ bệnh nhân nào suy

hô hấp, trong cấp cứu ngừng tuần hoàn, cung cấp oxy và thông khí tạm thời
trước và sau đặt nội khí quản. Chống chỉ định duy nhất đối với bóp bóng AMBU
qua mặt nạ là trong trường hợp bệnh nhân bị chấn thương mặt nặng nề không
thể úp mặt nạ. Bệnh nhân có quá nhiều râu mặt cũng có thể làm giảm hiệu quả
của bóp bóng qua mặt nạ do mặt nạ dễ bị hở khi úp vào mặt bệnh nhân.


12
Mặc dù bóng AMBU là một dụng cụ cấp cứu hô hấp đơn giản, tuy nhiên
nếu không sử dụng nó một cách phù hợp có thể sẽ gặp một số biến chứng nhất
định hoặc không đảm bảo thông khí cho bệnh nhân. Trước hết phải kể đến một
lỗi thường gặp, đó là không nhận biết được dụng cụ có hoạt động tốt hay không.
Để khắc phục lỗi này, nhân viên y tế cần có hiểu biết về cấu tạo của bóng
AMBU và được tập huấn cẩn thận về cách sử dụng. Chướng hơi dạ dày cũng
là một biến chứng thường gặp của thủ thuật bóp bóng AMBU qua mặt nạ. Hiện
tượng này góp phần kích thích trào ngược dạ dày gây sặc vào đường hô hấp.
Một số nghiên cứu gợi ý rằng, bóp bóng với lực vừa phải, tạo ra dòng khí với
lưu lượng dưới 30 lít/phút sẽ giảm thiểu chướng hơi dạ dày [117].
Chấn thương áp lực liên quan tới sử dụng bóng AMBU đã được y văn
ghi nhận, tuy nhiên tỷ lệ chấn thương áp lực khi bóp bóng qua mặt nạ thấp hơn
nhiều so với bóp bóng qua nội khí quản. Ở trẻ em, cần sử dụng cỡ bóng phù
hợp cho trẻ, sử dụng bóng thể tích lớn hơn cho trẻ có thể dễ dàng gây chấn
thương áp lực.
Tăng thông khí khi bóp bóng hỗ trợ hô hấp cho các bệnh nhân ngừng
tuần hoàn đã được chứng minh làm giảm tưới máu mạch vành và làm giảm tỷ
lệ sống sót [120]. Bên cạnh đó tăng thông khí còn làm giảm áp lực tưới máu
não do làm giảm phân áp CO2 trong máu. Y văn ghi nhận rằng nếu phân áp CO2
máu động mạch giảm 1 mm Hg thì áp lực tưới máu não giảm 2% [70]. Điều
này có ý nghĩa quan trọng trong cấp cứu trước bệnh viện bởi vì giảm tưới máu
não trong 48 giờ đầu đối với các bệnh nhân có tổn thương não là nguyên nhân

gây tổn thương não thứ phát góp phần gia tăng tỷ lệ tử vong.
1.3.3. Hô hấp nhân tạo miệng miệng
Hô hấp nhân tạo miệng miệng là một biện pháp hỗ trợ hô hấp đơn giản
nhất nhằm cung cấp oxy và thông khí cho nạn nhân mà không đòi hỏi bất cứ
phương tiện cấp cứu nào. Tuy nhiên biện pháp này thường chỉ cung cấp được
dòng oxy với nồng độ 16% cho nạn nhân từ luồng khí thở ra của người cấp cứu.


13
Volker Wenzel và cộng sự đã tiến hành một nghiên cứu dòng khí thở ra của
người cấp cứu khi thực hiện hô hấp miệng miệng cho nạn nhân. Nghiên cứu
cho thấy nồng độ oxy trong khí thở ra là 16,4 ± 0,7% đến 16,9 ± 0,5% đối với
một người cấp cứu và từ 16,5 ± 0,9% đến 17,8 ± 0,6% nếu có hai người cấp
cứu (p<0,05). Nồng độ khí CO2 trong dòng khí từ người cấp cứu là 4,0 ± 0,4%
khi một người cấp cứu và 3,5 ± 0,4% khi có hai người cấp cứu (p<0,05). Ta
biết rằng nồng độ oxy và cacbonic trong khí trời lần lượt là 21% và <1%, như
vậy trong hô hấp miệng miệng, người cấp cứu cung cấp một dòng khí tăng thán,
giảm oxy cho nạn nhân [122].

Hình 1.Thông khí nhân tạo miệng - miệng
Mối quan ngại về lây nhiễm các bệnh nhiễm trùng trong khi hô hấp
miệng miệng cũng là một vấn đề khiến người cấp cứu “ngần ngại” tiến hành hô
hấp cho nạn nhân, mặc dù có một số nghiên cứu đánh giá cho thấy tỷ lệ lây các
bệnh truyền nhiễm kể cả viêm gan B,C, HIV sau khi hô hấp miệng miệng rất
thấp [31,40]. Gần đây Hội tim mạch Hoa Kỳ (AHA) có nhắc lại luận điểm này
trong hướng dẫn hồi sinh tim phổi 2010 [99].


14
1.3.4 Hô hấp nhân tạo miệng mũi

Hô hấp nhân tạo miệng mũi cũng có thể là một biện pháp hỗ trợ hô hấp,
cung cấp oxy và thông khí cho bệnh nhân trong tình huống cấp cứu tối khẩn.
Đây có thể là phương pháp thay thế hô hấp miệng miệng khi bệnh nhân có chấn
thương vùng hàm miệng. Điểm mạnh và điểm yếu của phương pháp này giống
như trong hô hấp miệng miệng [122].
1.3.5 Hô hấp nhân tạo miệng – van một chiều
Nguyên lý của phương pháp này cũng tương tự như hô hấp miệng miệng,
ngoại trừ việc không có sự tiếp xúc trực tiếp giữa miệng của người cấp cứu và
miệng của nạn nhân. Thông thường có một tấm phim mỏng làm bằng nhựa hoặc
sillion ở giữa có van một chiều cho phép khí đi từ phía người cấp cứu vào
đường thở nạn nhân và các chất tiết, dịch từ phía nạn nhân không dính vào
miệng, mặt của người cấp cứu nhằm làm giảm nguy cơ nhiễm khuẩn. Mặc dù
ý tưởng là như vậy nhưng hiện nay chưa có đủ bằng chứng để khẳng định hiệu
quả phòng nhiễm khuẩn của dụng cụ này. Khi sử dụng dụng cụ này trong cấp
cứu ngừng tuần hoàn, người cấp cứu cần lưu ý không làm mất thời gian trì hoãn
ép tim [31].
1.3.6 Hô hấp nhân tạo miệng - mặt nạ
Nguyên lý của phương pháp này tương tự như hô hấp nhân tạo miệng
miệng hoặc miệng mũi, nhưng cần một dụng cụ đơn giản để thực hiện, đó là
mặt nạ bỏ túi. Dụng cụ này được làm bằng chất dẻo trong suốt, có đệm khí hoặc
đệm cao su và van một chiều để bảo vệ nhân viên cấp cứu. Khi không được kết
nối với nguồn oxy, bệnh nhân chỉ được hỗ trợ dòng khí với nồng độ oxy 16%17%, nồng độ oxy cung cấp có thể đạt tới 50% nếu có nguồn oxy hỗ trợ qua
mặt nạ (10 lít/phút) [29].


×