roi loan thang bang kiem toan

RỐI LỌAN THĂNG BẰNG

TOAN-KIỀM
GV: Nguyễn Đăng Vương


Nội dung
•

Duy trì cân bằng pH máu

•

Toan hô hấp

•

Kiềm hô hấp

•

Toan chuyển hóa

•

Kiềm chuyển hóa


ĐẠI CƯƠNG
pH dịch ngoài tế bào được duy trì chặt chẽ: 7,35-7,45
• pH máu < 7,35 —» toan máu

• pH máu > 7,45 —► kiềm máu
Cơ thể luôn sản xuất ra axit, gồm hai loại:
• Axit bay hơi: H2C03, thải qua đường hô hấp (C02)
• Axit cố định: phosphoric, sulfuric, cetonic, lactic -thải
qua đường thận


Nguồn gốc các acid cố định
Chất chuyển hóa• m

Acid được tao ra

Chuyển hóa đạm

Sulfuric Acid Phosphoric
Acid

Chuyển hóa mỡ

Acetoacetic acid Betahydroxybutyric acid

Chuyển hóa đường

Lactic acid


pH máu được duy trì cân bằng là nhờ:
1/ Hệ thống chuyển hóa:
•

Các hệ đệm: phản ứng nhanh

•

Vai trò của thận: phản ứng chậm, mạnh

•

Gan...

2/ Hệ thống hô hấp: phản ứng nhanh.

CO + H O = H CO = H+ + HCO32

2

2

3


Hệ thống đệm nội bào
•
Protein, hemoglobine và các phosphate hữu cơ
có vai trò đệm nội bào.
•
Các protein có các gốc acid tụ do -COOH có
khả năng phân ly thành -COO và H+, đồng thời chúng
cũng có các gốc kiềm -NH3OH phân ly thành NH3+
và OH- .

Hệ thống đệm ngoại bào
• Hệ thống bicarbonate-acid carbonic :

CO2 + H2O = H2CO3 = H+ + HCO3-


Thận
•

Bài tiết H+ ở ống thận xa

•

Tái hấp thu HCO3-: 90% HCO3 được tái hấp

thu ở ống thận gần. Bình thường không có HCO3
trong nước tiểu và pH nước tiểu khoảng 4,5- 5
•

Thận sản xuất NH3 để kết hợp với H+ ở ống

thận xa, tạo thành ammonium (NH4+)


Hệ hô hấp
Rối loạn kiềm toan chuyển hoá thường đưa đến
đáp ứng thông khí ngay lập tức nhờ các hoá thụ thể
ngoại biên ở thể cảnh.

■ Toan chuyển hoá: kích thích hoá thụ thể ->
tăng thông khí  giảm PaCO2
■ Kiềm chuyển hoá: ức chế hoá thụ thể -> giảm
thông khí tăng PaCO2


PHÂN LOẠI NGUYÊN NHÂN


Thăng bằng kiềm – toan bình thường


1. TOAN HÔ HẤP

cấp

mạn
0,3

0,8


1. TOAN HÔ HẤP
Nguyên nhân

Thông khí không thỏa đáng thường là nguyên nhân
của nhiễm toan hô hấp. Trong nhiễm toan hô hấp, hệ
đệm, phổi và thận cố gắng thiết lập lại cân bằng.
Do tăngCO2 trong khí hít vào
Do giảm thông khí phế nang

Tắc nghẽn đường hô hấp trên
Rối loạn hoạt động hô hấp: Mảng sườn di động, vẹo
cột sống, chèn ép cơ hoành, TKMP.
Ức chế trung khu hô hấp trung ương 


1. TOAN HÔ HẤP
Biểu hiện

Thiếu oxy máu
Tăng CO2 đơn thuần cũng gây hôn mê,
tăng áp lực nội sọ và tăng tính kích thích tim mạch do
tăng tiết catécholamine (nhịp tim nhanh, giãn mạch,
loạn nhịp thất).
Da có thể ấm và đỏ do giãn mạch vì tăng nồng độ
CO2


1. TOAN HÔ HẤP
Điều trị

 Loại bỏ nguyên nhân gây bệnh
Cải thiện thông khí phế nang, cung cấp oxy và thở máy nếu
cần
Đặt nội khí quản khẩn cấp cho bệnh nhân dựa vào
lâm sàng, không được chờ kết quả khí máu


2. NHIỄM KIỀM HÔ HẤP
• pH > 7,45 và PaCO2 < 35 mmHg, kiềm hô hấp xảy ra do giảm

CO2vì tăng thông khí phế nang cấp hay mãn tính


2. NHIỄM KIỀM HÔ HẤP
• Nguyên nhân

• Tăng thông khí phế nang là nguyên nhân chính dẫn
đến phổi thải CO2 quá mức làm giảm áp lực riêng
phần của CO2 trong máu
•
•
•
•
•
•
•
•
•

Đau
Lo âu
Bệnh hô hấp
Sốc
Ngộ độc aspirine,
Hôn mê gan,
Thở máy điều chỉnh sai (trong lúc gây mê),
Thiếu oxy máu gây tăng thông khí phế nang bù trừ.
Kích thích quá mức trung tâm hô hấp ở hành não

2. NHIỄM KIỀM HÔ HẤP
• Triệu chứng
• Hệ thần kinh trung ương bị kích thích quá mức gây co mạch
não và giảm lưu lượng máu não:

• Co cứng cơ trong giảm calci máu
• Chóng mặt, choáng váng, lẫn lộn, hôn mê.
• Tê quanh miệng, tăng phản xạ và cơn tetany thường
gặp.
• Nhịp tim nhanh.


2. NHIỄM KIỀM HÔ HẤP
• Điều trị

• Trấn an bệnh nhân
• Cho tự thở lại khí CO2 (thở trong túi giấy)
• Cho an thần nếu cần.
• Thở máy.


3.NHIỄM TOAN CHUYỂN HÓA
• pH <7,35 và HCO3-<24 mEq/l
• Khoảng trống anion

• ([Na+] + [K+]) - ([Cl-] + [HCO3-]) = 12 ± 2
• Nếu albumine máu giảm 50% sẽ làm giảm lỗ hổng anion 5-6
mEq/L.Trên lâm sàng toan chuyển hóa chia ra hai loại theo lỗ
hổng anion bình thường hay tăng.

3.NHIỄM TOAN CHUYỂN HÓA


3.NHIỄM TOAN CHUYỂN HÓA
• Triệu chứng

• Đờ đẫn, rối loạn định vị, yếu mệt
• Giảm cung lượng tim
• Thở nhanh sâu là cơ chế bù trừ qua hô hấp để làm giảm
lượng acid trong máu.
• Trong nhiễm toan chuyển hóa Nhịp thở Kussmaul (thở
nhanh, sâu) làm mất CO2 qua phổi, giảm lượng acid H2CO
3.


3.NHIỄM TOAN CHUYỂN HÓA
• Acid nhận từ các nguồn:
• Tăng sản xuất ion H+ nội sinh: nhiễm toan Ceton, nhiễm toan acid
Lactic, ngộ độc Salycylate.
• Sự chuyển hoá của các chất độc qua đường ăn uống:
• Methanol, Ethylene Glycol và Paraldehyde.
• Thận giảm bài xuất H+: nhiễm toan urê, nhiễm toan ống thận xa (type
I)
• Mất ion HCO3-:
• Mất qua đường thận: nhiễm toan ống thận gần (type II)
• Mất qua đường tiêu hoá: tiêu chảy


3.NHIỄM TOAN CHUYỂN HÓA

• Điều trị
• Nguyên nhân.
• Nếu toan chuyển hóa nặng (pH < 7,2 và HCO3-< 15
mmol/l):
• Bù Bicarbonate (mmol/L) = 0,5 X kg X (HC03" mong
muốn (24) - HC03" bệnh nhân)
• Bù 1/2 lượng HC03- tính theo công thức trên trong 6-8
giờ.


4. KỀM CHUYỂN HÓA
• pH >7,45 và HCO3->28
• Tăng HCO3 - tiên phát do tăng HCO3 - (mất H+) hoặc do giảm
thể tích dịch ngoại bào.
• Để duy trì điện tích, tăng HCO3 - phải đi kèm với thải Chlor
hoặc tăng Natri ra ngoại bào