đề ôn kiểm tra 15 phút môn dược lý ĐHYHN

Câu 1: Trình bày quá trình hấp thu thuốc theo đường tiêu hóa.
*Ưu điểm: Hấp thu dễ dàng vì là đường tự nhiên
*Nhược điểm: pH khác nhau,nhiều enzym, bị enzym tiêu hóa phá hủy, kích ứng niêm
mạc,tạo phức với các chất, thức ăn làm chậm hấp thu.
- Qua niêm mạc miệng:( thuốc ngậm dưới lưỡi)
+ Trực tiếp vào tĩnh mạch lưỡi, vào đại tuần hoàn,không mất tác dụng lần đầu qua
gan: Nifedipin, Nitroglycerin….
+ Kích thích tiết nước bọt
-Sự hấp thu ở dạ dày:( thuốc uống)
+ pH 1,2 – 2,0: Thuận lợi cho acid yếu( Aspirin,Barbiturat )
+ Thời gian lưu ở dạ dày ngắn khoảng 0 -3 giờ, đói hấp thu nhanh nhưng kích ứng
+ Niêm mạc dạ dày chứa nhiều cholesterol, nhu động nhanh, mạnh, diện tích hấp thu
nhỏ.
-Sự hấp thu ở ruột non:( thuốc uống)
+pH thay đổi: tá tràng 5- 6, hỗng tràng 6-7, hồi tràng 7-8.
+ Nhiều vi nhung mao, nhiều mạch máu, diện tích hấp thu trên 40m2 , ruột non dài
nhu động nhẹ nhàng, xếp gấp khúc nên thời gian lưu 3-4 giờ.
-Sự hấp thu ở ruột già:
+ Thời gian lưu ngắn, diện tích hấp thu nhỏ hơn ruột non, -> hấp thu không hoàn
toàn.

1


Câu 2: Trình bày sự gắn thuốc vào protein huyết tương và nêu ý nghĩa.
* Sự gắn thuốc vào protein huyết tương:
- Vị trí gắn: phần lns gắn vào các albumin huyết tương( các acid yếu) và vào alpha1
glycoprotein( các base yếu) theo cách găn thuận nghịch
- Tỷ lệ gắn : Tùy theo ai lực của từng loại thuốc với protein huyết tương
- Sự gắn thuốc vào protein huyết tương phụ thuộc 3 yếu tố:
+ Số lượng, vị trí gắn thuốc trên protein huyết tương

+ Nồng độ phân tử củ các protein gắn thuốc
+ Hằng số gắn thuốc hoặc hằng số ái lực gắn thuốc
*Ý nghĩa gắn protein huyết tương
-Phức hợp thuốc – Prot:
+Kho dự trữ thuốc -.>Nồng độ thuốc luôn ở trạng thái cân bằng
+Không có tác dụng sinh học
+ Làm chậm thải trừ thuốc
+ Hapten- Prot -> Kháng nguyên -> Tăng dị ứng( làm tăng nguy cơ dị ứng thuốc khi
1 thuốc gắn với protein)
-Suy dinh dưỡng, xơ gan, thận hư, người già,……. Thay đổi tỷ lệ gắn thuốc vào prot
-> chỉnh liều thuốc.
Câu 2: Khả năng gắn thuốc vào protein huyết tương, ý nghĩa( tổ 1)
Sau khi được hấp thu vào máu, một phần thuốc sẽ gắn vào protein của huyết tương
(các protein trong tế bào cũng gắn thuốc), phần thuốc tự do không gắn vào protein sẽ
qua được thành mạch để chuyển vào các mô.
Sau khi thuốc hấp thu, thuốc qua máu để chuyển đến nơi có tác dụng, tại máu, thuốc
được chia làm 2 dạng:
- Dạng kết hợp với protein huyết tương
- Dạng tự do
+ Khả năng gắn vào protein huyết tương tùy theo từng loại thuốc: Gắn mạnh 75 98%: Sulfamid chậm, Quinin, Rifampicin, Digoxin, Lincomycin, indomethaxin,
2


Dicumarol...
+ Gắn yếu: 1 - 8%: Sulfaguanidin, Barbital
+ Một số ít chất không gắn được vào protein huyết tương, đó là những phân tử nhỏ,
tan nhiều trong nước: ure, ouabain, Glucocorticoid
- Ý nghĩa:
+ Một khi ở dạng kết hợp thì thuốc chưa thấm qua màng, chưa có hoạt tính chỉ dạng
tự do mới có tác dụng và độc tính (phức hợp thuốc - protein). Protein huyết tương là

kho dự trữ thuốc phức hợp (thuốc - protein) kéo dài sự có mặt của thuốc ở máu,
không giáng hoá, không khuyếch tán qua màng sinh vật, không thải. Phức hợp đó là
nguồn cung cấp thường xuyên ở dạng tự do, kéo dài tác dụng của thuốc.
+ Do được gắn vào protein huyết tương tính hoà tan của thuốc trong nước cũng tăng
theo (Dicoumarol ít tan trong nước sẽ trở nên dễ tan trong huyết tương).
+ Nếu hai thuốc cùng có ái lực với những nơi giống nhau ở protein huyết tương,
chúng sẽ đối kháng cạnh tranh, phần tự do của thuốc tăng, tác dụng và độc tính tăng
theo, do đó cần lưu phối hợp thuốc trong điều trị: người bị bệnh dùng Tolbutamid và
Phenlbutazon (ở đây Tolbutamid bị đẩy, bệnh nhân dễ bị choáng do giảm đường huyết
đột ngột).
+ Trẻ em: khả năng gắn thuốc kém, dễ nhạy cảm với thuốc.
+ Trong quá trình điều trị bệnh những liều đầu tiên của thuốc gắn mạnh vào protein
huyết tương bao giờ cũng phải đủ độ cao (liều tấn công) để bão hoà vị trí gắn, làm
cho những liều tiếp tục (liều duy trì) có thể đạt hiệu lực.
- Nếu thuốc cùng gắn mạnh vào protein huyết tương và vào tổ chức khác (tác dụng
chọn lọc) thì điều trên không còn đúng.
Ví dụ: Digital gắn vào protein, nhưng còn gắn mạnh vào tổ chức tim (Gấp 5 lần
protein huyết tương) tác dụng rõ ở tim.

3


Câu 3:Trình bày tác dụng và áp dụng điều trị của Adrenalin
*Tác dụng Adrenalin: là thuốc kích thích điển hình cả alpha và beta
- Trên tim chủ yếu là receptor beta1, khi gắn vào làm tim đập nhanh, đập mạnh, huyết
áp tối đa tăng đột ngột, khi đó sẽ có điều hòa ngược là phản xạ giảm áp, kích thích
trung tâm dây 10 là phó giao cảm giảm áp xuống( chỉ tăng huyết áp, tim đập nhanh ,
mạnh nhất thời)
- Trên mạch: Có 2 receptor là alpha 1( co mạch) , beta2( giãn mạch).kích thích cả
alpha1 và beta1 nên sẽ có chỗ co và chỗ giãn, chỗ nào alpha 1 ưu thế hơn sẽ co , beta

1 ưu thế hơn sẽ giãn. Nhưng nhìn chung là vẫn co nhiều hơn.
+ do huyết áp tối thiểu không thay đổi hoặc tăng nhẹ , huyết áp trung bình không tăng
hoặc chỉ tăng nhẹ trong thời gian ngắn.Do đó adrenalin không dùng làm thuốc tăng
huyết áp.
+ Tác dụng làm giãn và tăng lưu lượng mạch vành của adrenalin cũng không được
dùng trong điều trị co thắt mạch vành vì tác dụng này lại kèm theo làm tăng công
năng và chuyển hóa của tim
+ Dưới tác dụng của adrenalin , mạch máu ở một số vùng co lại sẽ đẩy máu ra những
khu vực ít chịu ảnh hưởng hơn, gây giãn mạch thụ động ở những nơi đó ( như mạch
não, mạch phổi) do đó dễ gây biến chứng vỡ mạch não hoặc phù phổi cấp
- Trên phế quản: kích thích beta2 gây giãn phế quản rất mạnh nên dùng điều trị cơn
hen nhưng chỉ nên dùng khi hết cách.
- Trên chuyển hóa : Chuyển hóa đường( beta2 ), lipid( beta 1)
+ dùng adrenalin làm tăng đường máu, tăng acid béo tự do trong máu, tăng sử dụng
oxy trong mô.
*Áp dụng điều trị:
Adrenalin có 3 chỉ định dùng:
- Toàn thân: cấp cứu sốc phản vệ
+Sốc ngất: Dùng để tăng huyết áp tạm thời bằng cách tiêm tĩnh mạch theo phương
pháp tráng bơm tiêm
+Khi tim bị ngừng đột ngột,tiêm adrenalin trực tiếp vào buồng tim hoặc truyền máu
có adrenalin vào động mạch để hồi tỉnh.
- Tại chỗ: co mạch ngoài da nên dùng đắp tại chỗ để cầm máu
- Tại chỗ : chộn lẫn thuốc tê để tăng thời gian gây tê của thuốc tê.

4


Câu 4: Trình bày tác dụng và áp dụng điều trị của Noadrenalin
Noadrenalin kích thích chủ yếu trên alpha ,yếu trên beta nên tác dụng rất yếu trên tim.

- Gây co mạch mạnh, giãn mạch rất yếu hoặc không gây giãn mạch, vì vậy huyết áp
trung bình , huyết áp tối thiểu tăng cao hơn.Nên ứng dụng làm tăng huyết áp.
-Chỉ định truyền tĩnh mạch để nâng huyết áp trong 1 số trường hợp sốc: Sốc nhiễm
khuẩn, nhiễm khuẩn, sốc do dị ứng….
+ Chỉ truyền nhỏ giọt tĩnh mạch từ 1-4mg pha loãng trong 250- 500ml dung dịch
glucose đẳng trương.Không được tiêm bắp hoặc tiêm dưới da vì làm co mạch kéo dài,
dễ gây hoại tử nơi tiêm.
Câu 4: Trình bài tác dụng và áp dụng điều trị của Noadrenalin.(tài liệu tổ
1 làm)
Trả lời:
A, Tác dụng
- Có tác dụng mạnh trên các receptor α rất yếu trên β
- Rất ít ảnh hưởng đến nhịp tim, không gây phản xạ cường dây phế vị.
- Noradrenalin làm co mạch mạnh nên làm tăng huyết áp tối thiểu và huyết áp
trung bình ( mạnh hơn adrenalin 1,5 lần )
- Tác dụng trên phế quản rất yếu, vì cơ trơn phế quản có nhiều receptor β2
- Tác dụng trên dinh dưỡng và chuyển hóa đều kém adrenalin. Trên nhiều cơ
quan, tác dụng của Noradrenalin trên receptor α kém hơn adrenalin một chút, nhưng
do tỉ lệ cường độ tác dụng giữa α và β khác nhau nên tác dụng chung khác nhau rõ
rệt.
- Tác dụng trên hệ thần kinh trung ương, Noradrenalin có nhiều ở vùng dưới
đồi. Vai trò sinh lý hoàn toàn chưa biết. Các chất làm giảm dự trữ Catecholamin ở não
như reserpine, α methyldopa đều gây tác dụng an thần. Trái lại, những thuốc ức chế
MAO, làm tăng Catecholamin thì đều có tác dụng kích thần.

5


+ Điều hòa thân nhiệt phụ thuộc vào sự cân bằng giữa Noradrenalin, serotoin
và acetylcholine ở phần trước vùng dưới đồi

+ Có thể tham gia vào cơ chế giảm đau: Thuốc làm giảm lượng catecholamine
tiêm vào não thất ức chế đc tác dụng giảm đau của morphin
B, Áp dụng điều trị:
- Điều trị tụt huyết áp nặng mà các amin giao cảm khác không còn hiệu lực
- Tụt huyết áp trong shock nhiễm trùng và sốc có cơ chế thần kinh, sốc do dị
ứng, nhiễm độc
Chỉ truyền NA nhỏ giọt tĩnh mạch từ 1- 4 mg pha loãng với 250- 500
mL dung dịch glucose đẳng trương. NA không được tiêm bắp hoặc dưới
da vì làm co mạch kéo dài, dễ gây hoại tử tại nơi tiêm gây tác dụng không
mong muốn.
Câu 5: Trình bày cơ chế tác dụng của thuốc chống viêm không steroid(CVKS)
*Vane 1971: Cơ chế tác dụng của CVKS là ức chế enzym cyclooxygenase( COX) làm
giảm tổng hợp các Prostaglandin( PG) là những chất trung gian hóa học có vai trò
quan trọng trong việc làm tăng và kéo dài đáp uwngd viêm ở mô sau tổn thương
- Khi tổn thương màng tế bào giải phóng Phospholipid màng, các tác dụng xảy ra:
+ Phospholipase A2( enzym bị corticoid ức chế) -> acid arachidonic
+ Sau đó, lipooxygenase( LOX),acid arachidonic -> leucotrien co phế quản
+ Cyclooxygenase, acid cerachidonic -> PGE2, PGI2, TXA2 tác động ngưng kết tiểu
cầu
Các CVKS ức chế COX nên ức chế được phản ứng viêm.
Tuy nhiên cơ chế chưa giải thích được đày đủ nhận xét lâm sàng tron quá trình sử
dụng CVKS như:
-Hiệu quả và an toàn thuốc CVKS không giống nhau
6


- Hiệu quả ức chế tổng hợp PG và TX của các thuốc rất thay đổi, nguồn thuốc ức chế
mạnh và tổng hợp PG hơn TX và ngược lại
*10 năm gần đây các nghiên cứu đã cho thấy 2 loại isoenzym COX là COX1 và
COX2 có những chức năng khác nhau và các thuốc chống viêm tác dụng với mức

khác nhau trên COX1 và COX2
- COX1 (PGG/H synthetase1): tác dụng duy trì các hoạt động sinh lý bình thường tế
bào là 1” enzym cấu tạo”, có mặt hầu hết các mô( thận, dạ dày, nội mạc mạch, tử
cung, tinh hoàn….) tham gia sản xuất PG -> bảo vệ nên gọi là “ enzym giữ nhà”
+ Tromboxan A2 của tử cung
+ Prostacyclin( PGI2) trong nội ạch mạc, niêm mạc dạ dày
+ Prostalandin E2 tại dạ dày bảo vệ niêm mạc
+ Prostglandin E2 tại thận, đảm bảo chức năng sinh lý
-COX2( PGG/H synthetase2) thúc đẩy quá trình viêm, tháy hầu hết ở ccs mô với
nồng độ rất thấp, ử các tế bào tham gia phản ứng viêm( bạch cầu đa nhân, đại thực
bào…) trong mô viêm, nồng độ COX2 tăng có thể lên 80 lần nên gọi COX2 là “
enzym cảm ứng”
=> Ưc chế COX1 nhiều -> nhiều tác dụng không mong muốn, ức chế COX2 mạnh ->
chống viêm mạnh ít gây tác dụng phụ
*Ngoài ra ức chế tỏng hợp PG, CVKS còn có thể nhiều cơ chế khác
CVKS là những phân tử ưa lipid,dễ thâm nhập vào màng tế bào hocwj màng ty thể
nhất là bạch cầu đa nhân nên:
-Ức chế tiết enzym của các thể tiêu bào
- Ức chế sản xuất gốc tự do
- Ức chế nhiễm khuẩn và kết dính các bạch cầu đa nhân trung tính
- Ức chế chức năng của đại thực bào như NADPH, oxydase,Phospholipase C, protein
G và sự vận chuyển của các ion qua màng.
Câu 6: Trình bày 4 tác dụng chính của thuốc chống viêm không steroid( CVKS )
7


Hạ sốt, giảm đau, chống viêm, chống ngưng kết tiểu cầu
1.Tác dụng hạ sốt
- Tác dụng: Hạ sốt do mọi nguyên nhân, là thuốc chữa triệu chứng
- Cơ chế:

+ Chất gây sốt ngoại lai vào cơ thể sẽ gây tăng PGE1, E2 vùng dưới đồi -> gây sốt
+CVKS ức chế CÕ làm giảm tổng hợp PGE1, E2 vùng dưới đồi
* Trên TKTW: giảm rung cơ, giảm hô hấp
* Trên TKTV : giãn mạch, giảm chuyển hóa, tăng tiết mồ hôi
=> hạ sốt
2. Tác dụng giảm đau
- Tác dụng :
+ Tốt với đau nhẹ và đau khu trú
+Khác với tác dụng morphin: không giảm đau nội tạng, không gây ngủ, không gây
khoái cảm, không gây nghiện
-Cơ chế:Làm giảm đau tổng hợp PGF2alpha làm giảm cảm thụ( tăng tính trơ) của
ngọn dây thần kinh cảm giác với: bradykinin, histamin, serotonin
3. Tác dụng chống viêm:
- Tác dụng: với mọi nguyên nhân gây viêm
- Cơ chế:
+ Ức chế COX làm giảm tổng hợp PGE2, F1alpha( là các chất trung gian hóa học của
phản ứng viêm)
+ Vững bền màng lysosom làm ngăn giải phóng các enzym phân giải
+ Đối kháng chất trung gian hóa học của phản ứng viêm , ức chế sự di chuyển của
Bạch cầu, ức chế sự kết hợp kháng nguyên, kháng thể
4.Tác dụng chống ngưng kết tiểu cầu
8


- Cơ chế:
+ Liều thấp: Tác dụng lên tiểu cầu làm giảm tổng hợp thromboxan A2
+ Liều cao: Tác dụng lên thành mạch làm giảm tổng hợp prostacyclin, nhưng tác
dụng trên tiểu cầu vẫn mạnh hơn.Ngoài ra làm giảm tổng hợp prothrombin.
*CVKS ức chế thromboxansythetase làm giảm tổng hợp TXA2 của tiểu cầu làm ức
chế ngưng kết của tiểu cầu

* Tiểu cầu không tự tổng hợp protein nên không tái tạo được enzym Aspirin ức chế
không hồi phục suốt đời sống tiểu cầu( 8-11 ngày)
- Aspirin có tác dụng chống ngưng kết tiểu cầu điển hình, liều thường dùng 40100mg/ngày
- CCĐ khi nghi có sốt xuất huyết.
Câu 7: Trình bày tác dụng, áp dụng điều trị, độc tính và cách xử trí khi bị ngộ
độc paracetamol.
*Đặc điểm tác dụng:
- Giảm đau, hạ sốt: cường độ và thời gian tác dụng tương tự Aspirin( hạ sốt và giảm
đau trong vòng 1-4 giờ)
- Chống viêm:
+ Không có tác dụng -> không phụ thuộc nhóm CVKS.
Lý do: Trong ổ viêm có nồng độ cao các peroxyd, làm mất tác dụng ức chế
CÕ.Không ức chế hoạt hóa bạch cầu trung tính như CVKS khác.
*Áp dụng điều trị: Paracetamol được dùng để hạ sốt, giảm đau. Chỉ định tốt cho
những người không dùng được aspirin( loét tiêu hóa, rối loạn đông máu)
* Độc tính:
- có nguy cơ gây phản ứng phụ nghiêm trọng trên da
- Liều thông thường : không gây tổn thương đường tiêu hóa, mất thăng bằng acid
base, rối loạn đông máu.
9


- Dùng liều cao( > 10g) , sau 24 giờ , xuất hiện hoại tử tế bào gan có thể tiến triển tới
chết sau 5- 6 ngày do paracetamol bị oxy hóa ở gan tạo ra N- acetyl
parabenzoquinonimin( độc với tế bào gan)
*Cách xử trí:
- Điều trị sớm bằng N- acetyl cystein( tiền thân của glutathion) , bệnh nhân có thể
khỏi. Sau 36 giờ gan đã bị tổn thương nên kết quả sẽ kém. Sau ngộ độc dưới 10 giờ
dùng N- acetyl cystein có hiệu quả hơn.
Câu 8: Trình bày các tác dụng không mong muốn của thuốc CVKS và các biện

pháp đề phòng khi dùng thuốc CVKS.
1.Loét dạ dày tá tràng
- Biểu hiện: Đau thượng vị, xuất huyết tiêu hóa
- Biện pháp đề phòng:
+ Uống thuốc sau ăn no( trừ dạng viên bao tan trong ruột và viên nén bao film
+ Không dùng cho người có tiền sử loét loét dạ dày tá tràng
+ Tránh dùng liều cai , kéo dài
+ Dùng kèm thuốc bảo vệ niêm mạc dạ dày tá tràng, thuốc giảm tiết acid
+ Thay thuốc: paracetamol với mục đích hạ sốt, giảm đau
2.Kéo dài thời gian chảy máu
- Biểu hiện: chảy máu khó cầm, chân răng tiết, dưới da
- Biện pháp đề phòng:
+ Không dùng cho người đang bị xuất huyết
+ Kiểm tra công thức máu, nồng độ Prothrombin thường xuyên
+ Không dùng cùng thuốc kháng vitamin K
+ Thay thuốc paracetamol với mục đích hạ sốt, giảm đau
3.Cơn hen giả
10


- Biểu hiện : cơn khó thở sau khi dùng thuốc
- Biện pháp:
+ Không dùng cho người có tiền sử hen phế quản
+ thay thuốc : glucocorticoid
4.Nặng bệnh gút
- Biểu hiện: Đau ngón chân cái, các khớp sau khi dùng aspirin liều thấp
- Biện pháp: Không dùng aspirin liều thấp cho người bị gút
5. Tổn thương gan
- Biểu hiện : Viêm gan, vàng da sau khi dùng paracetamol, diclofenac
- Biện pháp:

+ Thận trọng với người suy giảm chức năng gan
+ Kiểm tra chức năng gan 2tuaanf/lần
+ Thay thuốc khác, giải độc sớm
6. Tổn thương thận
- Biểu hiện : Đái albumin viêm thận cấp, vô niệu
- Biện pháp:
+ Thận trọng với người suy giảm chức năng thận
+ Kiểm tra chức năng thận 2 tuần/ lần
+ Thay thuốc khác
7. Tim mạch, huyết áp
- Biểu hiện : THA, nhồi máu cơ tim, đột quỵ( trừ aspirin liều thấp)
- Biện pháp : Thận trọng cho những người có nguy cơ, theo dõi các tác dụng không
mong muốn
11


8. Rối loạn thị giác
- Biểu hiện : Nhìn mờ, giảm thị lực, thay đổi cảm nhận màu sắc sau khi dùng
ibuprofen
- Biện pháp: Ngừng thuốc và khám chuyên khoa mắt
9.Rối loạn thần kinh
- Biểu hiện: chóng mặt nhức đầu khi dùng Indomethacin
- Biên pháp: + Theo dõi phát hiện sớm
+ Thay thuốc khác
10. Độc khi mang thai
- Biểu hiện : Chậm chuyển dạ, dị tật thai nhi
- Biện pháp :
+ Tránh dùng thuốc CVKS trong thời kỳ mang thai
+ Theo dõi phát hiện sớm dị tật
+ Theo dõi sát giai đoạn chuyển dạ

Câu 9: Trình bày các tác dụng của Morphin
1.Tác dụng trên thần kinh trung ương
- Tác dụng giảm đau:
+Là thuốc giảm đau mạnh
+ Tác dụng giảm đau của Morphin là chọn lọc( các trung tâm vỏ não vẫn hoạt động
bình thường, nhưng cảm giác đau đã mất.Khác với thuốc ngủ , khi tất cả các trung
tâm vỏ não bị ức chế, beenhuj nhân mới hết đau.)
+Tăng tác dụng khi dùng cùng thuốc an thần kinh. Làm tăng tác dụng của thuốc gây
tê.
-Gây ngủ: Làm giảm hoạt động tinh thần và gây ngủ.Liều cao có thể gây mê, mất tri
giác.
12


- Gây sảng khoái:+ Làm mất cảm giác lo lắng, bồn chồn, căng thẳng do đau -> thanh
thản, thư giãn dễ dẫn tới sảng khoái. Làm tăng trí tưởng tượng, lạc quan , mất cảm
giác đói.
- Trên hô hấp:+ Ức chế trung tâm hô hấp ở hành tủy, làm trung tâm này giảm nhạy
cảm với CO2 nên cả tần số và biên độ hô hấp đều giảm
+ Ức chế trung tâm ho nhưng taccs dụng này không mạnh bằng codein,
-Tác dụng trên vùng dưới đồi:
+ Làm mất thăng bằng cơ chế điều nhiệt làm thân nhiệt giảm nhẹ.Tuy nhiên dùng liều
cao kéo dài có thể gây tăng nhiệt độ cơ thể.
-Tác dụng nội tiết: làm giảm LH, FSH, ACTH, TSH và beta endorphin
-Co đồng tử:Kích thích dây III gây co đồng tử. Khi ngộ độc đồng tử co nhỏ như đầu
đinh ghim.
- Tác dụng gây buồn nôn và nôn: kích thích trực tiếp trung tâm nôn ở sãn não thất
IV,gây cảm giác buồn nôn, nôn.Dùng liều cao có thể ức chế trung tâm này.
2.Tác dụng ngoại biên
- Tác dụng trên cơ trơn ruột:

+ Giảm nhu động ruột
+ Giảm tiết dịch tiêu hóa( mật, tụy, ruột)
+ Tăng hấp thu nước , điện giải qua thành ruột
+ Co cơ vòng hậu môn
+ Co thắt cơ oddi, co cơ vòng môn vị
-Tác dụng trên cơ trơn khác
+Tăng co bóp: cơ vòng bàng quang gây bí đái, khí phế quản gây khó thở/ bệnh nhân
hen.
-Tác dụng trên da: Giãn mạch mặt cổ, nửa thân trên đỏ; ngứa , ban đỏ, mày đay.
-Tác dụng trên chuyển hóa
13


+ Giảm oxy
+ Giảm dự trữ kiềm, tăng tích lũy acid trong máu
+ Phù, móng tay, môi tím
-Tác dụng trên hệ tim mạch
+ Giãn mạch: Histamin, phản xạ giãn mạch do tăng CO2, tăng tiết hormon ADH
+ Hạ huyết áp thể đứng
Câu 10. Trình bày các tác dụng không mong muốn và áp dụng điều trị của
Morphin
*Tác dụng không mong muốn
- Thường gặp : buồn nôn và nôn, táo bón, ức chế thần kinh, co đồng tử, bí đái…
- Ít gặp: ức chế hô hấp, ngứa, toát mồ hôi, lú lẫn, ác mộng, ảo giác, co thát túi mật, co
thát phế quản….
Morphin tiêm ngoài màng cứng ít gây buồn nôn , nôn, co9 thát đường mật hoặc
đường niệu hơn khi dùng qua các đường khác.
*Áp dụng điều trị
- Chỉ định:
+ Giảm đau: Trong đau dữ dội không đáp ứng với các thuốc khác

VD: Đau sau phẫu thuật, chấn thương, thời kỳ cuối của bệnh
+ Phối hợp gây mê và tiền mê
-Chống chỉ định:
+ Trẻ em dưới 30 tháng tuổi ( thần kinh trung ương chưa hoàn chỉnh)
+ Suy hô hấp
+ Hen phế quản: co thắt phế quản, ức chế trung tâm hô hấp
+ Đau bụng cấp chưa rõ nguyên nhân
14


+ Suy gan nặng: chuyển hóa qua gan kém
+ Chấn thương sọ não, tăng áp lực nội sọ( CO2 tăng gây giãn mạch nội sọ)
+ Ngộ độc rượu cấp( có triệu chứng hôn mê như Morphin)
+Đang dùng thuốc ức chế MAO( dưới 15 ngày) .

-

15