Tải bản đầy đủ (.pdf) (55 trang)

Cận lâm sàng trong chấn đoán bệnh gan mật

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (11.99 MB, 55 trang )

CẬN LÂM SÀNG
TRONG CHẨN ĐOÁN

BỆNH GAN-MẬT
TS.BS BÙI HỮ
U HOÀNG

Trưởng Phân Môn Tiêu Hóa-Gan Mật
ĐẠI HỌC Y DƯC TPHCM


NỘI DUNG
I.

CÁC XÉT NGHIỆM CHỨC NĂNG GAN

II. CÁC XÉT NGHIỆM CHẨN ĐOÁN NGUYÊN
NHÂN BỆNH GAN
III. XÉT NGHIỆM MÔ HỌC-TẾ BÀO HỌC

IV. CÁC PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH


I. CAÙC XEÙT NGHIEÄM
CHÖÙC NAÊNG GAN


A. Chức năng gan
 Tổng hợp: protein huyết tương, các yếu tố đông
máu, các enzyme...
 Chuyển hoá-điều hòa: glucid, lipid &ø protid, nội


tiết tố...
 Bài tiết: dò
ch mật, các chất màu...
 Khử độc: thuốc & các độc chất nội-ngoại sinh
 Miễ
n dò
ch-bảo vệ: Immunoglobulin, TB Kupffer
 Dự trữ
: glycogen,vitamin,các yếu tố vi lượng


B. Xét nghiệm chức năng gan
1.

Khảo sát chức năng bài tiết

2.

Khảo sát chức năng tổng hợp

3.

Đánh giá tì
nh trạng hoại tử tế bào gan

4.

Các xét nghiệm khác



1. Khảo sát chức năng bài tiết
a. Bilirubin:
BT: Bili TP: 0,8-1,2mg% (15-20 mmol/L)
Bili GT: 0,6-0,8mg%
Bili TT: 0,2-0,4mg%
Chuyển hoá bilirubin:


CHUYỂN HOÁ BILIRUBIN
HC

1

TẾ BÀO GAN

Đường mật

Hem
Bili GT

Albumin

2

Glucuronyl transferase

Bili GT
ligandin

3


Bili TT

4
ATP

Bili TT
5
5

Urobilin

THẬN

Chu trình Ruột - Gan
Stercobilin

Urobilinogen
RUỘT


1. Khảo sát chức năng bài tiết
a. Bilirubin (tt):
Vàng da lâm sàng khi Bilirubn TP > 2,5mg%
 Tăng Bilirubin GT (<5mg%):
- tăng sản xuất (tán huyết,tạo HC không hiệu quả)
- giảm bắt giữbilirubin tại TB gan (HC Gilbert)
- giảm liên hợp tại gan (HC Crigler-Najjar)
 Tăng Bilirubin TT: giảm bài tiết bilirubin vào tiểu
quản mật (tắc mật trong gan) hoặc do tắc mật

ngoài gan.
 Tăng hỗ
n hợp: bilirubin > 30mg%


1. Khảo sát chức năng bài tiết
b. Phosphatase kiềm (PK):
enzyme thủy phân ester phosphat ở môi trường pH > 9.
Nguồn gốc: gan, xương, ruột, thận, nhau thai
BT: 25-85 U/L
XN rất nhạy để phát hiện tắc mật  PK bì
nh thường ít
nghó đến tắc mật.
Tăng PK thường đi kèm tăng GGT & 5’NT.
 Tăng nhẹ & vừa (x 2 BT): VG, XG, di căn hoặc thâm
nhiễ
m (leukemia, lymphoma, sarcoidosis...)
 Tăng cao (> 3 BT): tắc mật trong hoặc ngoài gan


1. Khảo sát chức năng bài tiết
b. Phosphatase kiềm (tt):
PK tăng trong các điều kiện sinh lý (có thai, trẻ
đang tuổi tăng trưởng xương) hoặc các bệnh lý:
xương (Paget’s xương, hủy xương, di căn
xương, tăng PTH), tắc ruột non
PK thấp trong suy giáp, thiếu máu ác tính, đợt bùng
phát bệnh Wilson

c. 5’ Nucleotidase (5’ NT):

Một loại PK chuyên biệt cho gan, giúp phân biệt
tăng PK do xương hay do gan
BT: 0,3-2,6 đv Bodansky


1. Khảo sát chức năng bài tiết
d. Gamma Glutamyl Transferase (GGT):
enzyme chuyển nhóm g-glutamyl từ glutathion đến
các aa khác. Nguồn gốc chủ yếu ở TB biểu
mô ống mật  XN rất nhạy đánh giá chức
năng bài tiết ở gan
BT: < 30 U/L
 Nguyên nhân tại gan: nghiện rượu mạn, sau
uống các thuốc gây cảm ứng men
(acetaminophen, phenytoin...), Gan nhiễ
m mỡ
 Nguyên nhân ngoài gan: suy thận, NMCT,
bệnh tụy, ĐTĐ, không rõnguyên nhân


2. Khảo sát chức năng tổng hợp
a. Albumin huyết thanh:
BT: Albumin: 35-55 g/L (chiếm 65% protein máu)
Khả năng dự trữở gan rất lớn và T1/2 dài (3 tuần) 
chỉ giảm trong bệnh gan mạn tính (XG).
Giảm Albumin còn gặp trong SDD, mất đạm qua
đường tiểu (HCTH) hoặc qua đường tiêu hoá
b. Globulin huyết thanh:
BT: Globulin 20-35 g/L
 Globulin tăng do tăng tổng hợp ở hệ lưới-nội mô:

kiểu tăng gợi ý một số bệnh: tăng IgG (VG tự
miễ
n), IgM (PBC)
 Tỷ số A/G: < 1: bệnh gan mạn (XG)
 XG do rượu: tăng IgA  “b-g bloc”.


2. Khảo sát chức năng tổng hợp

* Tăng IgG: VG tự miễ
n
* Tăng IgM: PBC
* Giảm a1Globuln: thiếu
a1-antitrypsine


2. Khảo sát chức năng tổng hợp
c. Yếu tố đông máu:
Hầu hết do gan tổng hợp (I, II, V, VII, IX, X)
 Thời gian Quick # Hàm lượng Prothrombin:
BT: 12” +/- 1 (80-100%)
 T ½ ngắn (VII, X, IX): bất thường xảy ra sớm
khi có suy CN gan
 Tổng hợp cần có vitamin K (ngoại trừ YT V)
 Test Kohler phân biệt suy CN gan với tắc
mật (tăng > 20%/24 giờ).
 Đò
nh lượng yếu tố V)  Giá tròtiên lượng cho
suy gan nặng (giảm 20% mức BT)



3. Đánh giá hoại tử tế bào gan
a. Transaminases: chuyển nhóm -NH2.
BT: < 40-50 U/L
 AST (SGOT): ở bào tương & ty thể của cơ tim, cơ
xương, gan, thận, nã
o, tụy.
 ALT (SGPT): chủ yếu ở bào tương của TB gan
Transaminases tăng trong đa số các bệnh về gan:
 VG cấp hoặc mạn, VG do thuốc, độc chất, sốc gan
 VG do rượu (chủ yếu tăng AST, ALT có thể giảm)
 Bệnh gan khu trú hay lan toả hoặc có tắc mật.
Tỷ số De Ritis: (O/ P):
< 1: hoại tử TB gan cấp (VGSV cấp);
> 1: tổn thương gan mạn tính (XG) hoặc do rượu
Transaminases còn tăng trong NMCT, tổn thương cơ
xương...


3. Đánh giá hoại tử tế bào gan
b. Lactat Dehydrogenase (LDH):
Không chuyên biệt cho gan vìtăng trong nhiều
bệnh lý khác (ngay cả LDH5).
BT: LDH 5: 5-30 U/L
 LDH tăng trong hoại tử TB gan, sốc gan, ung thư,
tán huyết
 Tỷ số ALT/ LDH > 1.5  VGSV cấp
< 1.5  sốc gan, ngộ độc thuốc
c. Ferritin huyết thanh:
Phản ánh gián tiếp ferritin nội bào

BT: nam: 100-300 mg/L; nữ
: 50-200 mg/L
Tăng trong quá tải sắt (hemochromatosis); hoại tử
TB gan, ngộ độc rượu, hội chứng viêm (ung thư,
collagenosis, nhiễ
m trùng...)


3. Các xét nghiệm khác
a. Cholesterol máu:
BT: Cholesterol TP (CT): 1,8-2,5 g/L
Cholesterol ester hoa (CE)ù: 1,3-2 g/L
Tỷ số CE/ CT: 0,065 – 0,75
CT tăng sớm trong tắc mật nhưng không đặc hiệu
CE giảm khi suy gan nặng, CT cũ
ng giảm.
b. NH3 máu:
Phản ánh giai đoạn tổng hợp urê (BT: 5-69 mg%)
Tăng trong bệnh gan cấp & mạn tính, không phải là XN đáng
tin cậy trong chẩn đoán bệnh nã
o do gan.
Nồng độ ở máu ĐM chính xác hơn máu TM vìkhông bòảnh
hưởng của NH3 hấp thu từ ruột.


3. Các xét nghiệm khác
c. Các XN chức năng gan chuyên sâu nhưng ít
thông dụng:
 Đò
nh lượng acid mật huyết thanh:

 Độ thanh lọc BSP (Bromesulfonephtalein)
 Độ thanh lọc Indocyanine green
 Độ thanh lọc Antipyrine
 Test hơi thở Aminopyrine
 Độ thanh lọc caffeine
 Khả năng thải trừ galactose


II. CÁC XÉT NGHIỆM
CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN
BỆNH GAN


1. Huyết thanh chẩn đoán Viêm gan virút
a. Viêm gan virút A:
 Anti-HAV IgM: nhiễ
m cấp
 Anti-HAV IgG: đãmiễ
n nhiễ
m
b. Viêm gan virút B:
 HBsAg: virút đang hiện diện
 Anti-HBs: đãmiễ
n nhiễ
m
 HBeAg: đang sao chép
 Anti-HBe: ngừng sao chép
 Anti-HBc IgM (nhiễ
m cấp), IgG (đãnhiễ
m

mạn)
 HBV DNA (PCR): hiện diện và sao chép
 Kiểu gien (genotype): A - G


Dấu ấn huyết thanh của Viêm gan virút B
HBcAg: KN lõ
i ở
trong TB gan
AntiHBc: IgM/
IgG từng nhiễ
m
Virút B

HBeAg: VR
đang sao chép
AntiHBe: VR
ngừng sao chép

HBsAg: VR B đang
tồn tại trong cơ thể
-

AntiHBs: miễ
n
nhiễ
m đối với VRB

DNA polymerase
HBV-DNA: VR

đang sao chép


Kỹthuật ELISA phát hiện
các dấu ấn huyết thanh của virút


Chẩn đoán VGVR B
dựa vào dấu ấn huyết thanh
VG cấp VG mạn Carriers Tự khỏi Vaccin
HBsAg

+

+

+

-

-

antiHBs

-

-

-


+

+

HBeAg

+

+/-

-

-

-

antiHBe

-

-/+

+

+

-

antiHBc


+

+

+

+

-

IgM

ALT

Anti-HBc


Ñò
nh kieåu gien theo pp INNO-LIPA


1. Huyết thanh chẩn đoán Viêm gan virút
c. Viêm gan virút C:
 Anti-HCV: đãnhiễ
m
 HCV RNA: đang hiện diện và sao chép
 Kiểu gien (genotype): 1-6
d. Viêm gan virút D:
 Anti-HDV IgM: nhiễ
m cấp

 Anti-HDV IgG: nhiễ
m mạn:
e. Viêm gan do các virút khác:
 Epstein-Barr virus (EBV): Anti-EBV
 Cytomegalovirus (CMV) : Anti-CMV


×