LATS Y HỌC Nghiên cứu vai trò của nhiễu loạn tần số tim trong tiên lượng tử vong bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim cấp (FULL TEXT)

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

----

NGUYỄN LƯƠNG KỶ

NGHIÊN CỨU VAI TRÒ CỦA
NHIỄU LOẠN TẦN SỐ TIM
TRONG TIÊN LƯỢNG TỬ VONG
BỆNH NHÂN SAU NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP
Chuyên ngành: Nội Tim mạch
Mã số: 62720141
LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:
1. TS. TÔN THẤT MINH
2. PGS. TS. PHẠM NGUYỄN VINH
TP. Hồ Chí Minh - Năm 2018


1

MỞ ĐẦU
Nhồi máu cơ tim NMCT là bệnh l thường g p trong cấp cứu nội
khoa[145 . M c d đã c nhiều phương pháp điều tr hiện đại như thuốc tiêu sợi
huy t can thiệp mạch vành… nhưng đây vẫn còn là bệnh l tử vong cao
khoảng 6-7 5

tử vong trong 0 ngày đầu và cứ 25 bệnh nhân sống s t sau

NMCT s c một bệnh nhân tử vong trong năm đầu tiên. Hơn một nửa số bệnh
nhân tử vong này là đột tử[61],[113].
Cơ ch đột tử do tim là sự tương tác ua lại gi a ba y u tố: rối loạn hệ
thần kinh tự động cơ chất cơ tim và tính dễ t n thương của cơ tim[104],[152 .
Đánh giá tính dễ t n thương của cơ tim bằng các rối loạn nh p như cơn nhanh
thất ngắn hay ngoại tâm thu thất nguy hi m c độ nhạy thấp giá tr dự báo đột
tử khoảng 10% trong thời đi m 6 đ n 24 tháng[152 . Đánh giá cơ chất cơ tim
bằng phân suất tống máu thất trái giảm c ng c độ nhạy thấp ch dự đoán đột tử
khoảng 10 . ệnh nhân c phân suất tống máu
95

0

c t lệ tử vong cao đ n

ở tháng thứ 20 nhưng khi phân suất tống máu 45

thì giá tr tiên đoán

đột tử thấp[32 . Nhiều bệnh nhân sau NMCT b đột tử c phân suất tống máu
thất trái bảo tồn vì tử vong là do loạn nh p thất n ng mà nguyên nhân do rối loạn
hệ thần kinh tự động[96].
Cho đ n nay chưa c một công cụ nào là hoàn thiện đ sử dụng đơn độc
nhằm dự báo tử vong tim mạch ho c đột tử do tim. Vì vậy việc tìm thêm nh ng
công cụ mới dự đoán tử vong sau NMCT là vấn đề đang được y học uan
tâm[90],[97].
Năm 2008 Hội Holt r và điện tâm đồ không xâm lấn th giới I HN :

Int rnational oci ty or Holt r and Noninvasiv
số

l ctrocardiology báo cáo ch

(heart rate turbulence) bất thường trên điện tâm đồ liên


2

tục 24 giờ ở bệnh nhân sau NMCT c giá tr dự báo tử vong cao là phương pháp
đánh giá gián ti p hệ thần kinh tự động[34].
ằng chứng lâm sàng mạnh m về nhiễu loạn tần số tim trong tiên lượng
nguy cơ tử vong sau NMCT được phân tích ua 8 nghiên cứu uy mô lớn. 6
nghiên cứu hồi cứu gồm MPIP (Multicenter Post Infarction Program: nghiên cứu
đa trung tâm sau NMCT [10 ], EMIAT ( urop an Myocardial In arction
miodaron

Trial: thử nghiệm amiodaron sau NMCT tại Châu

TR MI

utonomic Ton and R l x s a t r

nghiên cứu thụ th

cut Myocardial In arction:

nhận cảm sau NMCT)[118

C

T I và II (Cardiac

Arrhythmia Suppression Trials: nghiên cứu rối loạn nh p tim)[48],[58]
inland and

u)[83

IN

R

rmany post in arction trial: nghiên cứu sau NMCT tại Đức và

Phần Lan)[96]. 2 nghiên cứu tiền cứu gồm I

R (Innovativ

trati ication o

rrhythmic Risk: nghiên cứu nguy cơ rối loạn nh p bằng phương pháp phân
tầng nguy cơ mới)[154 và R

IN

(Risk Estimation Following Infarction

Noninvasive Evaluation: nghiên cứu ước tính nguy cơ sau NMCT bằng thăm dò
không xâm lấn)[60]. Tất cả các nghiên cứu này ngoại trừ nghiên cứu CAST,

đều cho thấy nhiễu loạn tần số tim bất thường là y u tố tiên đoán mạnh nguy cơ
tử vong sau NMCT. Nhiễu loạn tần số tim bất thường c nguy cơ tử vong 3,25,9 lần so với bệnh nhân c nhiễu loạn tần số tim bình thường ua phân tích đa
bi n.

iá tr tiên lượng của n là độc lập với các y u tố dự báo khác như phân

suất tống máu thất trái bi n thiên nh p tim và rối loạn nh p tim[34].
Tuy nhiên gi a các nghiên cứu c thời đi m đo nhiễu loạn tần số tim khác
nhau nên chưa kh ng đ nh được thời đi m đo tối ưu và đánh giá k t cục tiên
lượng c ng khác nhau tử vong đột tử loạn nh p tim nguy hi m . Do đ hội
Holt r và điện tâm đồ không xâm lấn th giới cho rằng cần thi t nghiên cứu
thêm nhiễu loạn tần số tim đ đánh giá vai trò của n [34].


3

nước ta nhiễu loạn tần số tim là ch số khá mới. Trần Văn Trí và Huỳnh
Văn Minh nghiên cứu bước đầu trên 9 bệnh nhân suy tim mạn tính nhận thấy
nhiễu loạn tần số tim c liên uan đ n phân suất tống máu và bi n thiên nh p
tim[17]. Chưa c công trình nào nghiên cứu đ kh ng đ nh giá tr của n ở bệnh
nhân sau NMCT nhằm áp dụng trên bệnh nhân người Việt Nam. Việc nghiên
cứu nhiễu loạn tần số tim và các rối loạn nh p tim trên điện tâm đồ liên tục 24
giờ sau NMCT là việc làm cần thi t phối hợp các y u tố dự đoán với nhau gi p
khắc phục nhược đi m của y u tố này và phát huy ưu đi m của y u tố kia nhằm
tiên lượng nguy cơ tử vong được chính xác hơn. Vì vậy ch ng tôi ti n hành luận
án: “Nghiên cứ vai trò của nhiễ loạn tần số tim trong tiên lượng tử vong bệnh
nhân sa nh i má cơ tim cấp này.

MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU
1. Khảo sát t lệ nhiễu loạn tần số tim và rối loạn nh p tim trên điện tâm đồ

liên tục 24 giờ ở bệnh nhân sau NMCT cấp.
2. Khảo sát mối liên uan gi a nhiễu loạn tần số tim với đ c đi m lâm sàng
cận lâm sàng và điều tr của bệnh nhân NMCT cấp.
3.

ác đ nh vai trò tiên lượng tử vong tim mạch trong 2 năm của nhiễu loạn
tần số tim ở bệnh nhân sau NMCT cấp.


4

Ch

T NG

UAN TÀI LIỆU

1.1 T NG

UAN TỬ VONG TIM MẠCH SAU NHỒI MÁU CƠ TIM:

1.1.1 D h

h :

Tại các nước công nghiệp t lệ tử vong tim mạch đã giảm h n trong hai
thập kỷ ua. Tuy nhiên hàng năm trên th giới c khoảng 17 triệu người tử vong
do bệnh l tim mạch trong đ 25

là đột tử. Tại Châu

u t lệ đột tử do tim

hàng năm ước tính khoảng 1 1000 dân số và khoảng 00000 người m i năm tại
M [106]. Phần lớn các trường hợp đột tử này liên uan đ n bệnh động mạch
vành hầu h t là rối loạn nh p thất trên nền c tiền căn NMCT.
M c d đã c nhiều k thuật mới trong điều tr can thiệp và dự phòng
nhưng nguy cơ tử vong do loạn nh p sau NMCT vẫn còn cao nhất là 2 năm đầu
và tăng dần th o tu i[78],[79],[84 . ất chấp nh ng ti n bộ mạnh m trong k
thuật hồi sinh tim ph i hiện nay t lệ sống còn rất thấp ch ở mức 5

cho bệnh

nhân ngưng tim được cứu sống[106 . Điều này đ t ra vấn đề là phát hiện sớm
bệnh nhân c nguy cơ tử vong đột tử do tim tử vong tim mạch không đột tử
sau NMCT đ c ch độ uản l và dự phòng tích cực.
. .2 Phâ loại ử vo

im mạ h sau NMCT

1.1.2.1 Tử vong tim mạch[74]:
ao gồm tử vong do NMCT cấp và tái NMCT đột tử do tim suy tim tai
bi n mạch máu não do can thiệp tim mạch do chảy máu liên uan đ n tim
mạch và các nguyên nhân tim mạch khác...
1.1.2.2 Đột tử do tim[65],[74]:
Là tử vong tim mạch với đ c đi m khởi phát đột ngột bằng mất tri giác
xảy ra trong vòng một giờ từ l c bi n đ i đột ngột tình trạng tim mạch với tính


5

chất tự nhiên nhanh ch ng bất ngờ loại trừ nguyên nhân không do tim…[65].
Đột tử do tim chi m 50

tử vong tim mạch sau NMCT.

pha cấp của NMCT rung thất hay nhanh thất đa hình thái được khởi
kích bởi thi u máu cơ tim. Nhưng ở giai đoạn muộn đột tử là do nhiều cơ ch :
ự kích hoạt thần kinh giao cảm.
Tăng hoạt h a hệ r nin-angiotensin-aldosterone gây suy thoái dần chức
năng tâm thu thất trái dẫn đ n suy tim.
ự dày lên của thất trái tạo sự không đồng nhất về m t điện học và phân
tán thời gian tái cực.
Khu vực trong v ng xơ h a và xung uanh v ng s o c tình trạng điện học
bất n rất dễ b kích thích tạo điều kiện sinh ra vòng vào lại.
người lớn trên cơ đ a bất thường cấu tr c tim khi c các y u tố khởi
kích thoáng ua rối loạn điện giải toan máu thi u máu cơ tim huy t động
không n đ nh

uá tải th tích tăng nhanh áp lực nội thất các thuốc điều tr

bệnh tim mạch bất thường kênh ion… thì s gây ra bất thường về chức năng và
hậu uả là xảy ra rối loạn nh p thất dẫn đ n tử vong [104],[113],[119].

ơ đồ 1.1: Cơ ch đột tử do tim[104].


6

Hơn 80

trường hợp đột tử c rối loạn nh p thất trong đ 90

là nh p

nhanh thất rung thất còn lại là nh p chậm xoang blốc nh thất n ng phân ly
điện cơ và vô tâm thu[104].
. .3 D

h

1.1. .1 Đi

tử vong tim mạch sau NMCT:
tr nội hoa tối ư giảm tỉ lệ tử vong tim mạch:

Thuốc ch n bêta giao cảm ức ch m n chuy n statin kháng k t tập ti u
cầu k p là ch đ nh bắt buộc sau NMCT n u không c chống ch đ nh.
Thuốc ch n bêta giao cảm và ức ch m n chuy n được chứng minh là làm
giảm t lệ tử vong tim mạch và đột tử ở bệnh nhân bệnh động mạch vành và suy
tim. Nh p nhanh thất thường nhạy với kích thích thần kinh giao cảm nên ch n
bêta giao cảm c th ngăn ngừa tái phát rối loạn nh p tim[12],[44],[115].
1.1. .2 ắt đốt b ng n ng lượng s ng tần số radio
đi

a cath t r ho c ph

th t

tr nh p nhanh thất dự phòng đột tử:

Cắt đốt bằng năng lượng s ng tần số radio ua cath t r: ki m soát được

nh p nhanh thất và tránh được tác dụng phụ khi điều tr lâu dài bằng thuốc chống
loạn nh p tim. K thuật này ki m soát được hầu h t nh p nhanh thất đơn hình
hay tái phát không đáp ứng với điều tr nội khoa thuốc ch n bêta giao cảm
ch n kênh canxi nh m nonhydropyridin . Nh p nhanh thất xuất phát từ buồng
tống c th cắt đốt thành công 80-90 .

ằng k thuật lập bản đồ điện học

người ta cô lập và triệt tiêu các v ng hoạt động điện bất thường này[47],[122].
1.1. .

ấ má phá r ng tự động (Implantable Cardioverter Defibrillator) dự

phòng đột tử:
Cấy má phá r ng tự động MPRTĐ rất hiệu uả đ cắt cơn nh p nhanh
thất rung thất gi p giảm t lệ tử vong ở bệnh nhân c nguy cơ đột tử. Ch đ nh
cấy MPRTĐ phải được cá th h a trên từng người bệnh cụ th đ dự phòng
nguyên phát và dự phòng thứ phát[50],[70].


7

D

h

u

h : thực hiện trên bệnh nhân c nguy cơ đột tử chưa c

ngừng tim hay nh p nhanh thất dai d ng nhưng c phân s ất tống má

P TM

thất trái giảm không hồi phục trong thời gian dài sau khi điều tr nội khoa tối ưu:
ệnh tim do thi u máu cơ tim: bệnh cơ tim dãn tiền căn NMCT ít nhất 40

-

ngày sau NMCT cấp phân độ N H II hay III và P TM
máu c P TM 40

5 . ệnh tim thi u

và tạo ra được nh p nhanh thất bằng khảo sát điện sinh l .

ệnh tim không do thi u máu cơ tim: bệnh cơ tim dãn 9 tháng phân độ

-

N H II hay III P TM

5 .

- Tiền căn gia đình c nguy cơ cao đột tử.
- ệnh b m sinh c nguy cơ đột tử: hội chứng

T dài hội chứng rugada loạn

sản thất phải sinh loạn nh p bệnh cơ tim phì đại.
D

h

h

h : ở bệnh nhân c tiền căn ngừng tim được cứu sống:

- Ngừng tim do rung thất hay nhanh thất c rối loạn huy t động không phải do
nguyên nhân thoáng ua hay c th đảo ngược tái NMCT bất thường chuy n
h a xảy ra trên 48 giờ sau NMCT (IB).
Ch

h

h ấy MPRTĐ:

- M bắc cầu hay can thiệp mạch vành trong
-

tháng NMCT trong 40 ngày.

ng cử viên của tái thông mạch máu.

- T n thương não không hồi phục.
- ất kỳ bệnh l gì c khả năng sống s t 1 năm[50].
.2 VAI TRÒ HỆ THẦN KINH T
1.2.1 Gi i h u v si h l h

h

ĐỘNG TRONG ĐỘT TỬ SAU NMCT:
i h

:

1.2.1.1 iải ph :
Hệ thần kinh tự động còn được gọi là hệ thần kinh thực vật gồm các sợi
thần kinh đi từ hệ thần kinh trung ương đ n các cơ trơn của các tuy n các tạng
các mạch máu và cơ tim, được chia làm hai phần là giao cảm và ph giao cảm


8

hoạt động th o nguyên tắc đối ngh ch nhau. Cấu tạo của hệ thần kinh tự động
gồm:
- Trung khu thần kinh tự động: gồm các nhân ở trong não hay tủy gai. Các sợi
thần kinh từ các nhân trung ương đi ra ngoại biên gồm hai loại: sợi trước hạch
từ nhân tới các hạch và sợi sau hạch từ hạch đ n cơ uan .
- Các hạch thần kinh tự động: gồm hạch cạnh sống nằm dọc hai bên cột sống
hạch trước sống hay hạch trước tạng và hạch tận c ng ở ngay gần các cơ uan.
- Các đám rối thần kinh tự động: là các mạng lưới sợi thần kinh giao cảm và ph
giao cảm đan nhau chằng ch t trước khi đi vào một cơ uan[10],[63],[140].
1.2.1.2 inh l :
Trung tâm tim mạch ở hành não nhận các luồng xung động truyền về từ
các thụ cảm cảm giác ở ngoại vi và từ trung tâm cao hơn như hệ viền vỏ não.
Từ đây xung động đáp ứng truyền ra th o các dây giao cảm và ph giao cảm
của hệ thần kinh thực vật chi phối tim. Các chất thụ cảm gồm: thụ cảm bản th

thụ cảm h a học ti p nhận nh ng thay đ i h a học trong máu và thụ cảm áp
suất ti p nhận nh ng thay đ i về áp lực ở các mạch máu lớn v trí uan trọng
thường ở uai động mạch chủ và xoang động mạch cảnh .
Hệ thần kinh giao cảm phân bố ở tất cả các cấu tr c tim và tác động thông
ua thụ th bêta 1 giao cảm từ đ làm tăng tính kích thích dẫn truyền co b p
và tính tự động của tim. Khi áp suất ở uai động mạch chủ và xoang động mạch
cảnh giảm tức là giảm các xung động từ các chất thụ cảm làm giảm sự ức ch
trung tâm vận mạch tăng tín hiệu giao cảm ra ngoại biên. L c này
nor pin phrin h a chất trung gian của hệ giao cảm được giải ph ng k t hợp
với r c ptor trên sợi cơ tim làm tăng tốc độ khử cực tự phát của t bào n t
xoang nh vì vậy ngư ng điện th đ n nhanh hơn gây tăng nh p tim co mạch và
tăng huy t áp. Đồng thời giảm kích thích dây

c ng làm tim đập nhanh.


9

Hệ thần kinh ph giao cảm phân bố ở n t xoang n t nh thất và tâm nh .
Khi kích thích s c tác dụng ngược lại hệ giao cảm. Khi áp suất ở uai động
mạch chủ và xoang động mạch cảnh tăng xung động từ chất cảm thụ này s
th o dây thần kinh I

về hành não ức ch v ng co mạch làm giảm xung ra

ngoại biên gây giãn mạch huy t áp giảm giảm nh p tim. Đồng thời kích thích
dây

nên ac tylcholin được giải ph ng làm giảm tốc độ khử cực tự phát tăng

sự phân cực của t bào n t xoang nh thời gian đạt đ n ngư ng chậm hơn nên
làm tim đập chậm[63],[140].

Thần kinh
giao cảm

Hình 1.1: Điều hòa nh p tim bằng hệ thần kinh tự động.“Nguồn: Ferreira
L,...2016 [63]
Ngoài tác dụng điều hòa nh p tim của hệ thần kinh tự động cơ th còn
nhận được sự điều hòa h a học: hormon pin phrin và nor pin phrin từ tủy
thượng thận hệ r nin-angiotensin-aldosterone.


10

1.2.2 Phâ

ấ h ờ

h

i h iao

m sau NMCT, suy tim:

Nhồi máu cơ tim, tăng lipid máu

Không đồng nhất về phân bố TK giao cảm

Mức độ dẫn truyền thần kinh trong mô không đồng đều

Thay đ i điện học

Co thắt mạch vành

ắng sức

Thi u máu

V ng phân bố nhiều TK

Loạ

V ng phân bố TK
bình thường

h

ơ đồ 1.2: Cơ ch rối loạn nh p sau NMCT. “Nguồn: Vaseghi M, et al...,
2008 [140]
Sau NMCT v ng cơ tim b nhồi máu đã s o xơ h a do t n thương không
hồi phục nên không còn hoạt động điện các dây thần kinh giao cảm chi phối
v ng này b ch t thật sự. Tuy nhiên tại v ng thi u máu uanh

s o cơ tim c


11

hiện tượng mọc nhánh của dây thần kinh giao cảm tạo nên phân bố mật độ dày

đ c và không đồng đều làm thay đ i tỷ trọng dây thần kinh. Hậu uả là tăng
ph ng thích nor pin phrin thay đ i hoạt động điện làm thay đ i thời kỳ trơ của
từng t bào đ c biệt là thời gian trơ hậu khử cực các t bào hoạt động điện
không đồng nhất, tăng cat cholamin trong máu làm tăng nguy cơ rung thất là
y u tố khởi kích của vòng vào lại tạo ra nh p nhanh thất rung thất[120].
Suy tim c ng được bi t là do tái cấu tr c không đồng nhất của t bào cơ
tim làm bất thường dòng ion ua các kênh canxi kali và clo tại v ng ranh giới
gi a nhồi máu và cơ tim bình thường. ự gia tăng uá mức mật độ kênh canxi
và giảm mật độ kênh kali dễ tạo ra rối loạn nh p[51].
1.2.3 R i loạ

h

i h

hi h i im l

h i h

ử o im:

Tăng hoạt hệ thần kinh giao cảm giảm hoạt hệ thần kinh ph giao cảm
được x m là y u tố khởi kích cho đột tử do tim ở bệnh tim thi u máu cục bộ và
suy tim. Nghiên cứu thực nghiệm cho thấy kích thích hệ giao cảm bằng cách
truyền isoprot r nol ho c pin phrin s k o dài thời gian hậu khử cực sớm và
gây loạn nh p thất xoắn đ nh[133 . Ngược lại rối loạn hệ thần kinh ph giao
cảm làm giảm ho c mất đi tính bảo vệ tim mất tính điều hòa hoạt động hệ giao
cảm và khởi phát loạn nh p thất ở bệnh nhân suy tim ho c sau NMCT. Đàn ông
trung niên khỏ mạnh với nh p tim trung bình l c ngh ngơi 75 nh p ph t c
nguy cơ đột tử do tim cao

8 lần so với người c nh p tim l c ngh

60

nh p ph t trong 2 năm th o d i cho thấy hệ ph giao cảm là y u tố bảo vệ đ
chống lại đột tử do tim [125].
.2.4 Đi u h h h
1.2. .1 Đi

h

i h

l

i i h

i m

ử o im:

chỉnh hệ thần inh tự động b ng phong bế thần inh giao cảm:

Thực nghiệm trên động vật và người cho thấy phong b thần kinh giao
cảm bằng kích thích tủy sống đoạn ngực T1-T2 làm giảm t lệ loạn nh p thất
giảm nh p tim và giảm huy t áp tâm thu[66].


12

1.2. .2 Đi

chỉnh hệ thần inh tự động b ng th ốc:

Thuốc ch n bêta giao cảm ức ch m n chuy n ch n thụ th angiot nsin
lợi ti u kháng aldost ron nh m statin dầu cá c th giảm nguy cơ đột tử trong
bệnh cơ tim thi u máu cục bộ và cải thiện tử suất tim mạch. Các thuốc này được
chứng minh giảm hoạt động hệ giao cảm tăng hoạt động hệ ph

giao

cảm[43],[140].
1.2. . Đi

chỉnh hệ thần inh tự động b ng giải pháp tái đ ng bộ cơ tim:

Tạo nh p hai buồng gi p cải thiện huy t động và huy t áp ở bệnh nhân
P TM thất trái giảm và chậm dẫn truyền trong thất, làm d ch chuy n cân bằng
thần kinh tự động th o hướng hạn ch hệ giao cảm và tăng hoạt hệ ph giao
cảm[25].
1.2.5 C

h

h

h i

h

i h

l

h

im mạ h:

Thăm dò hệ thần kinh tự động được thực hiện trong nh ng thập kỷ ua
dựa trên đánh giá phản xạ tim mạch ua các kích thích làm tăng huy t áp (đánh
giá hệ giao cảm) và thay đ i nh p tim đánh giá hệ ph giao cảm). ồm:
- Nghiệm pháp Valsalva, nghiệm pháp thở sâu[139].
- Nghiệm pháp b p tay đồng kháng lực[154].
- Đo huy t áp trong nước lạnh[128].
- Toán học tâm thần[93],[94].
- Thử nghiệm tư th , nghiệm pháp bàn nghiêng[35].
- Đánh giá độ nhạy cảm phản xạ áp lực[93],[94].
- Đo lường nồng độ chất dẫn truyền thần kinh[93],[94].
- hi bi u đồ hoạt động vi thần kinh[93],[94].
- Nghiệm pháp đánh giá sự điều ti t mồ hôi[80].
Các đánh giá hệ thần kinh tự động ở trên tỏ ra kh khăn mất thời gian đòi
hỏi độ chính xác và kinh nghiệm bệnh nhân cần được chu n b và giáo dục tốt.
Nh ng ti n bộ y học hiện nay trong việc th o d i nh p tim và huy t áp từ nh ng


13

thay đ i khoảng RR đã được chứng minh c tính tương uan ch t với k t uả
của phương pháp ph nyl phrin gi p ch ng ta c th ước tính không xâm lấn độ

nhạy cảm thụ th áp lực. Các bi n số này được mã h a và phân tích trên điện
tâm đồ liên tục 24 giờ ua ch số biến thiên nh p tim và nhiễu loạn tần số tim.
.3 CÁC PHƯƠNG PHÁP PHÂN TẦNG NGUY CƠ ĐỘT TỬ SAU NHỒI
MÁU CƠ TIM:
Phân tầng nguy cơ tử vong tim mạch và đột tử sau NMCT cần khảo sát

y u

tố: cơ chất cơ tim tính dễ t n thương của cơ tim và hệ thần kinh tự động.
HỆ THẦN KINH T ĐỘNG
iến thiên nh p tim
-

Nhiễ loạn tần số tim

TỬ VONG DO TIM
CƠ CHẤT CƠ TIM
- hân s ất tống má
-

CƠ TIM DỄ BỊ T N THƯƠNG
- Nh p nhanh thất h ng o d i
tạo b i hảo sát điện sinh l

, Tc, s ng T

- L ân phiên s ng T
- iến thiên T

- Lipoprotein...

- Thiế má cơ tim...

ơ đồ 1.3: Các phương pháp phân tầng nguy cơ tử vong tim mạch sau
NMCT[152].
.3. Phâ suấ

m u âm hấ

i:

PSTM thất trái đo trên siêu âm doppl r th o phương pháp impson khá
chính xác so với phương pháp ph ng xạ hạt nhân. P TM giảm luôn là y u tố
nguy cơ của tử vong chung và đột tử trong dân số suy tim sau
NMCT[117],[118].


14

Tuy nhiên việc dựa vào P TM c một số hạn ch :
- P TM c độ nhạy thấp: hơn 2

bệnh nhân đột tử sau NMCT c P TM bảo tồn

hay ch giảm nh [69],[96].
- Ngay cả khi bệnh nhân thuộc nh m nguy cơ cao với P TM giảm n ng ch một
phần nhỏ bệnh nhân hưởng lợi từ việc cấy MPRTĐ ngừa đột tử và P TM tương
uan nhiều đ n t lệ tử vong hơn là đột tử. T lệ đột tử ở nh m thông thường
chi m 10 . T lệ này cao hơn nh m cấy MPRTĐ ch

8

chứng tỏ rằng một

lượng lớn bệnh nhân cấy MPRTĐ không được hưởng lợi vì họ không hề trải ua
một cuộc ngừng tim hay nhát sốc điện nào ua ghi nhận trên MPRTĐ[67],[68].
- P TM phụ thuộc khá nhiều vào k thuật đo lường của người thực hiện ch số
này thay đ i th o thời gian t y thuộc vào liệu pháp điều tr m bắc cầu can
thiệp mạch vành ua da d ng thuốc... hay diễn ti n tự nhiên của bệnh[55].
Với nh ng hạn ch này cần thi t tìm ki m thêm nh ng công cụ tiên lượng
khác đ b trợ cho P TM gi p phân tầng nguy cơ tử vong sau NMCT ngày
càng được hoàn thiện dần.
1.3.2 C
Tha

i

s

lâm s

i m

u

:

: gồm 5 y u tố g p phần tiên lượng đột tử ở bệnh

nhân cấy máy phá rung tự động sau NMCT: phân độ N H

máu 26 mg dl phức bộ

R

II tu i 70 urê

120 ms và rung nh . ệnh nhân c ur máu 50

mg dl và cr atinin máu 2 5 mg dl c nguy cơ đột tử cao

1 y u tố nguy cơ thì

c lợi từ việc cấy MPRTĐ trong dự phòng đột tử lên đ n 49

so với nh m

không c y u tố nguy cơ nào trong 5 y u tố trên. Tuy nhiên thang đi m này c
độ nhạy không cao và phân độ N H tiên đoán được bệnh nhân tử vong do suy
tim nhưng không tiên đoán được đột tử n phụ thuộc chủ uan vào bệnh nhân
vào sự đánh giá của bác s và s thay đ i th o thời gian[105].
T

hi m i

o

h : đánh giá khả năng đáp ứng với gắng

sức ua sự tiêu thụ oxy cơ th chính xác hơn. Nó khách uan hơn phân độ

15

NYHA nhưng c ng không tiên đoán được ki u tử vong của bệnh nhân ch tốt
hơn trong phân độ chức năng của người bệnh suy tim[105].
1.3.3 C

i

s si h h a:

Các dấu ấn sinh h a thực hiện đơn giản không tốn k m dễ giải thích áp
dụng rộng rãi nên gần đây được uan tâm nghiên cứu nhiều.
1. . .1 Lipid má :
Vai trò của lipid máu trong cơ ch bệnh sinh bệnh mạch vành đã được
chấp nhận nhưng trong đột tử do tim thì chưa r . Nam giới không c tiền căn
bệnh tim thi u máu cục bộ c tăng chol st rol thì tăng nguy cơ tương đối đột tử
5 lần tăng m i 1 mmol l chol st rol tăng nguy cơ đột tử 1 48 lần so với nh m
chứng. Nhiều nghiên cứu c k t uả ngược lại và số trường hợp đột tử rất ít nên
vai trò lipid máu đang được ti p tục nghiên cứu trong phân tầng nguy
cơ[62],[64].
1. . .2 Dấ ấn gâ viêm:
Tình trạng viêm trong phát tri n mảng xơ v a đã được bi t r trong bệnh
mạch vành phần lớn các trường hợp đột tử c liên uan đ n bệnh mạch vành vì
vậy các dấu ấn phản ánh tăng viêm ngày càng được ghi nhận trong đột tử.
P o i

h

C (CRP: protein C reactive), P o i

h

C si u

hạ (hsCRP: high sensitivity protein C reactive): chất đánh dấu phản ứng viêm
trong giai đoạn cấp tính. Các nghiên cứu chứng minh ch ng c giá tr tiên đoán
cho phát tri n bệnh mạch vành c khả năng tiên đoán đột tử ở nh ng bệnh nhân
c nguy cơ trung bình khi phân tầng th o các phương pháp khác là y u tố nguy
cơ độc lập cho đột tử sau khi điều ch nh các y u tố gây nhiễu nguy cơ tương
đối: 2 65 . Nồng độ CRP c ng tương uan ch t với nguy cơ nh p nhanh thất ở


16

bệnh nhân bệnh cơ tim thi u máu c cấy MPRTĐ. Tuy nhiên các k t uả vẫn
chưa thống nhất và cần nhiều nghiên cứu thêm[27],[114],[146].
Interleukin 6, myeloperoxidase, metalloproteinase, Interleukin 18...
c ng là các dấu ấn gây viêm khác đang được nghiên cứu[59].
1.3.3.3 Dấ ấn h ết động:
BNP (B-type natriuretic peptide ho c NT-proBNP N-t rminal proNP là hormon được tim ti t ra khi c sức căng về m t huy t động học. Người
ta đã tìm được mối liên uan gi a NP NT-pro NP và loạn nh p thất gây đột tử
ở bệnh nhân suy tim ho c sau NMCT[36],[134 . ệnh nhân c nồng độ NP cao
c liệu pháp sốc điện thích hợp từ MPRTĐ cho thấy vai trò của NP trong việc
xác đ nh nguy cơ cao đột tử và nhanh thất dai d ng[151]. Nhưng hầu h t các
nghiên cứu thực hiện trên bệnh nhân c bệnh tim thi u máu cục bộ ho c suy tim
mà ít c nghiên cứu trên người khỏ mạnh nên tương uan của nồng độ p ptid
này với nguy cơ đột tử vẫn chưa r và cần nghiên cứu thêm.
1.3. .

ác dấ ấn sinh h a hác:
cid b o tự do không st h a y u tố VIIIc ibrinog n nồng độ magiê

máu r nin huy t tương, mức ki m soát đường máu... c ng được chứng minh c
khả năng tiên đoán đột tử trong các nghiên cứu nhỏ[82].
1.3.4 Đi

âm

2 hu

1. . .1 Độ rộng phức bộ

ạo:
: Phức bộ

R k o dài th hiện chậm dẫn truyền

ho c ngh n dẫn truyền trong thất do xơ h a và thi u máu cơ tim.
phức bộ

ớc tính t lệ

R k o dài 120ms trong uần th suy tim sung huy t khoảng 20-

50 . Phức bộ

R càng dài càng tăng t lệ tử vong. ệnh nhân blốc nhánh T

ho c chậm dẫn truyền trong thất liên uan với tử vong chung t số nguy cơ

1 75 ho c ch t do loạn nh p hay ngừng tim t số nguy cơ 1,46)[46].


17

1. . .2 hoảng T:
Khoảng

T được đo từ đầu phức bộ

R đ n cuối s ng T trên đường

đ ng điện trên chuy n đạo DII khoảng T dài làm thời gian tái cực dài ngh a là
k o dài thời gian điện th hoạt động điều này dễ phát sinh loạn nh p ua cơ ch
lẫy cò trigg r . Nh p tim càng tăng khoảng

T càng ngắn lại. Vì vậy đ so

sánh T của các bệnh nhân khác nhau tần số tim cơ bản khác nhau người ta sử
dụng thông số T hiệu ch nh (QT correction).
Công thức a

t: QTc 

QT
.
RR

Các k thuật khác ước tính sự tái cực đ là sự phân tán
biên độ s ng T ch số bi n thiên

T g c

R -T. au NMCT

T bi n thiên
Tc 450ms c

nguy cơ đột tử gấp 2- lần[16],[126].
1.3.5 Đi

âm

li

24 iờ:

1. . .1 Ngoại tâm th thất:
Ngoại tâm th (NTT) thất và nh p nhanh thất ngắn thường xuất phát từ mô
cơ tim tăng tự động tính[29]. NTT thất là một dự báo bất lợi sau NMCT

10

NTT thất giờ là y u tố tiên đoán độc lập tử vong[87 . Tuy vậy NTT thất c giá
tr tiên đoán dương tính thấp (5-15

và c giá tr tiên đoán âm tính cao

90

đối với loạn nh p tim. au NMCT nh p nhanh thất ngắn tự nhiên hay tạo ra
bằng kích thích thất th o chương trình đều c liên uan đ n nguy cơ đột tử.
Trong kỷ nguyên của điều tr bằng thuốc ch n bêta giao cảm nh p nhanh thất
không bền b vẫn gi nguyên giá tr tiên lượng của n
sau NMCT ở bệnh nhân c P TM
PSTM[96].

5

là y u tố dự báo đột tử

độc lập với đái tháo đường tu i,


18

1. . .2 Tần số tim tr ng bình:
Tần số tim trung bình 24 giờ tương uan mạnh với bi n thiên nh p tim.
Nh p tim nhanh là y u tố dự báo độc lập của đột tử trong dân số chung c ng như
ở bệnh nhân thi u máu cơ tim cục bộ[30].
Đánh giá độ nhạy phản xạ thụ th áp lực: đáp ứng thích nghi của cơ th
bằng cách thay đ i khoảng RR khi làm huy t áp thay đ i bằng cách truyền t nh
mạch ph nyl phrin . Ngày nay với sự ph bi n của điện tâm đ liên tục 2 giờ
ĐTĐLT 24 giờ k thuật này đã ít được áp dụng thay vào đ là khảo sát bi n
thiên nh p tim.
1. . .

iến thiên nh p tim:
người tần số tim thay đ i từ 50 nh p ph t khi ngh ngơi đ n 200

nh p ph t khi gắng sức tối đa tương đương với khoảng thời gian gi a 1200ms
đ n 00 ms. i n thiên nh p tim là sự thay đ i các khoảng RR trên điện tâm đồ,
c ng là sự thay đ i thời khoảng một chu chuy n tim đối với một chu chuy n tim
k ti p được xác đ nh ua th o d i ĐTĐLT 24 giờ và không phải là sự thay đ i
tần số tim trung bình được tính ra từ nh p tim tối đa và nh p tim tối thi u[60].
i n thiên nh p tim (BTNT) là thông số không xâm nhập của hệ thần kinh tự
động khảo sát các thay đ i tần số tim trong điều kiện sinh l và bệnh l

được

phân tích bằng hai phương pháp: phân tích th o ph thời gian và phân tích th o
ph tần số[7].
Phâ

h h o h

hời ia : tính đơn giản từ các khoảng RR ms ho c

tính sự khác biệt gi a các khoảng RR (% . Các thông số đo lường gồm:
- NN normal to normal : khoảng RR tính bằng mili giây.
- DNN

tandard D viation o NN : độ lệch chu n của khoảng RR bình thường

này đ n RR bình thường khác trong 24 giờ ho c ua thời gian đo ngắn thường
là 5 ph t th hiện mối tương uan dài hạn của nh p sinh học.


19

Trong đ :
NNi: khoảng RR bình thường của nh p tim thứ i.
: giá tr trung bình của các khoảng RR.
n: t ng số khoảng RR.
- SDANN (Standard Deviation of the Average NN): độ lệch chu n trung bình
khoảng NN tính trong 5 ph t (ms).
- rMSSD (root Mean Square of Successive Differences): căn bậc 2 của sự khác
biệt các NN liên ti p (ms).
- pNN50 (percent NN intervals >50ms): t số gi a khoảng NN c độ lệch chu n
hơn 50ms và t ng số khoảng NN[7],[63].
Phâ

h h o h

s :

Tín hiệu nh p tim được phân bố gi a các dải tần số khác nhau được máy
tính chuy n đ i từ miền thời gian sang tín hiệu miền tần số hàm sin gọi là
phương pháp chuy n v nhanh th o ouri r. Nh ng tần số này được nh m lại
thành nhiều dải và đ nh lượng BTNT ua các dải tần số đ . Trục tung th hiện
cường độ trục hoành th hiện tần số.
Các thông số của ph tần số là:
- TP (total power, ms2 : l y thừa toàn bộ c th là t ng phương sai trong 24 giờ
ho c trung bình độ lệch chu n trong năm ph t.
- ULF (ultra low frequency bands, ms2 0 01-0 04H : tần số rất thấp liên uan
trương lực vận mạch với điều hòa nhiệt và sự ti t mồ hôi hệ giao cảm).
- LF (low frequency bands, ms2 0 04-0 15H : tần số thấp liên uan đ n phản
xạ ph v ki m soát hệ giao cảm với sự điều ti t của hệ ph giao cảm).

20

- HF (high frequency, ms2 0 15-0 5H : tần số cao liên uan gi a tần số tim với
chu kỳ hô hấp hít vào thở ra được ki m soát của hệ ph giao cảm.
- T số L H : cân bằng gi a thần kinh giao cảm và thần kinh ph

giao

cảm[7],[63].
Tính uan trọng của BTNT trong lâm sàng được thực sự ứng dụng vào
thập niên 80 khi n được xác nhận là y u tố dự đoán độc lập tử vong bệnh nhân
sau NMCT. BTNT thay đ i đáng k th o độ tu i giới tính thời gian ngày đêm
v trí cơ th

hoạt động th chất và tinh thần ch số khối cơ th

uan hệ tình

dục ch độ ăn uống cà phê thuốc lá thuốc tăng giảm đường huy t insulin .
Khi c

uá nhiều NTT thất thì không đo được BTNT[93],[94],[118].
Vì vậy gần đây nhiễ loạn tần số tim trên ĐTĐLT 24 giờ được x m như

là một cách ti p cận mới đ đánh giá gián ti p hệ thần kinh tự động trong tiên
lượng bệnh l tim mạch b sung các nhược đi m của TNT.
.3. Đi

h mu

i

âm

hâ

i i ao:

Hoạt động điện c biên độ thấp tần số cao ở cuối phức bộ R phát hiện
và đo lường trên máy điện tâm đồ phân giải cao gọi là điện th muộn. Dòng điện
được x m là điện th muộn khi: phức bộ
114ms biên độ thấp <40µV k o dài

R sau khi lọc nhiễu 114ms
8ms L

R

8ms và tồn tại tín hiệu

20 V trong 40ms cuối của phức bộ R được lọc (RMS <20µV).
Hoạt động điện bất thường do chậm khử cực tại v ng s o và xơ h a xung
uanh v ng cơ tim b nhồi máu tạo điều kiện tạo nên vòng vào lại và khởi phát
cơn nhanh thất đơn hình dạng.
Điện th muộn 114ms tiên đoán độc lập tử vong do loạn nh p, tử vong
do tim và là bi n số độc lập với cấy MPRTĐ các bi n số lâm sàng và điều tr
thuốc chống loạn nh p. Điện th muộn 120ms tiên đoán rung thất hay nh p
nhanh thất bền b c triệu chứng t số nguy cơ 2 9 giá tr tiên đoán dương tính

21

là 20
loại II

và âm tính là 95%)[76 . Hiện nay điện th muộn đang được khuy n cáo
mức chứng cứ

.3. Luâ

hi

s

trong phân tầng nguy cơ sau NMCT[78],[112].
T:

Luân phiên s ng T là sự thay đ i từ nh p này sang nh p khác của biên độ
s ng T trên điện tâm đồ. Hiện tượng này được cho là do thay đ i điện th màng
t bào gây bất thường dòng canxi nội bào làm thay đ i sự tái cực, xảy ra r khi
tăng nh p tim, phản ảnh sự tái cực không đồng nhất, dễ tạo vòng vào lại và gây
loạn nh p thất. Nó không liên uan đ n phức bộ

R và khác với luân phiên

điện học thường g p trong tràn d ch màng ngoài tim lượng nhiều và c chèn p
cơ học. C hai k thuật đo lường:
1.3.7.1 MTWA (microvolte T wave alternans): đo bằng phương pháp uang ph
phân tích sự bi n động s ng T bằng k thuật vi tính. ệnh nhân đạp x gắng sức
ho c đi bộ trên thảm lăn th o protocol đ làm tăng nh p tim ghi lại bằng các

điện cực nhằm phát hiện MT

bằng đơn v

V. Luân phiên s ng T dương tính

khi >1,9 V bắt đầu từ nh p tim 110 nh p ph t.
1. .7.2 Đường biến đ i tr ng bình (MMA: modified moving average): tạo ra các
khoảng bin và cộng trung bình các khoảng đ trên ĐTĐLT 24 giờ. Luân phiên
s ng T 5

V l c nh p tim tối đa được báo cáo là đi m cắt cho nguy cơ đột tử

và tử vong tim mạch. Khi luân phiên s ng T xuất hiện ở nh p tim thấp hơn thì
bệnh nhân c nguy cơ rối loạn nh p. T lệ dương tính cao kèm t lệ bi n cố thấp
và giá tr tiên đoán dương tính thấp làm cho luân phiên s ng T c giá tr hạn ch
trong phân tầng nguy cơ[142].
Khuy n cáo hiện nay sử dụng luân phiên s ng T trên máy gắng sức là
loại Ia và trên ĐTĐLT 24 giờ là loại IIa mức độ bằng chứng
cơ loạn nh p thất[112].

đ đánh giá nguy


22

1.3.8 Kh o s

i

si h l

im:

Kích thích thất th o chương trình được thực hiện ở mỏm và đường thoát
thất với các chu kỳ cơ bản khác nhau tạo ra cơn rối loạn nh p thất nhằm đánh
giá hiệu uả của thuốc chống loạn nh p ho c hiệu uả của phẫu thuật chống nh p
nhanh phát hiện bệnh nhân nguy cơ cao. Tạo ra được nh p nhanh thất hay rung
thất đơn hình thì nguy hi m hơn đa hình dai d ng thì nguy hi m hơn tự h t và
c giá tr tiên lượng đột tử cao. Tuy nhiên đây là phương pháp c giá tr tiên
đoán âm tính thấp[101].
Là phương pháp xâm lấn không phải cơ sở y t chuyên khoa tim mạch
nào c ng c th thực hiện được nên ít nhiều b giới hạn trong ứng dụng lâm
sàng. o với các phương pháp phân tầng khác khảo sát điện sinh l c th áp
dụng được cho bệnh nhân rung nh blốc nhánh ho c NTT thất thường xuyên n
được x m là k thuật phân tầng hiệu uả cho bệnh nhân sau NMCT c nguy cơ
phát tri n nhanh thất đơn dạng. Nhưng n lại c độ nhạy thấp trong phát hiện
bệnh nhân c nguy cơ đột tử đ c biệt khi PSTM <30%[46 . Trong thời đại cắt
đốt điện sinh l

việc tạo ra nh p nhanh thất đơn dạng như th nào đ dự báo tốt

loạn nh p thất các protocol kích thích thất như th nào đ so sánh các bệnh nhân
với nhau gi a các phòng điện sinh l với nhau đang là câu hỏi uan trọng.
.3. C

h

im:

Cộng hưởng từ tim hiện đang phát huy vai trò trong ch n đoán NMCT.
adolinium được tiêm vào t nh mạch và khu ch tán bên ngoài không gian nội
mạch nhưng không vượt ua được màng t bào cơ tim nguyên v n. Tuy nhiên ở
v ng c t n thương t bào cơ tim s tăng sự phân bố gadolinium từ đ cho hình
ảnh khác nhau trên các pha hình. N phân biệt được NMCT cấp hay mạn các
v ng nguy cơ của cơ tim xơ h a cơ tim đánh giá hình thái chức năng khối
lượng P TM ph nề tắc vi mạch xơ h a và các bi n chứng không dễ dàng


23

ch n đoán bằng k thuật hình ảnh khác như xuất huy t cơ tim ho c huy t
khối[143].
ố liệu ban đầu của cộng hưởng từ tim trong phân tầng nguy cơ loạn nh p
thất và đột tử là nhiều hứa h n nhưng d liệu chưa thống nhất và chưa đầy đủ.
.3.

Di

u

h :

Ti n bộ của di truyền học c th đ ng g p trong việc cải ti n phân tầng
nguy cơ nhằm sàng lọc đối tượng c nguy cơ cao đột tử. Đột tử của cha m là
y u tố nguy cơ uan trọng của đột tử do tim ở con gợi

mạnh vai trò di truyền

trong sinh l bệnh của đột tử. ần đây một số nghiên cứu đã cho thấy liên uan

gi a bất thường g n 21 21 và rung thất sau NMCT được l giải bất thường g n
này dễ tạo ra rối loạn dòng ion khi c m t thi u máu cơ tim và gây đột tử[38].
Ki n thức cụ th về sự ảnh hưởng di truyền lên đột tử còn đang hạn ch , di
truyền học và sinh học phân tử vẫn đang còn mới m

ch ng ta còn chờ đợi

nh ng nghiên cứu kh ng đ nh trong tương lai.
TÓM T T ƯU NHƯỢC ĐIỂM CỦA CÁC PHƯƠNG PHÁP PHÂN TẦNG
NGUY CƠ ĐỘT TỬ SAU NMCT
ảng 1.1: T m tắt ưu nhược đi m các phương pháp phân tầng nguy cơ đột tử
sau NMCT[91].
Phương pháp

K t luận

P TM thất trái

-

u đi m: thường uy các bệnh viện đều làm được

trên siêu âm tim

giá tr đã được khuy n cáo chấp nhận.
- Nhược đi m: ch đi m của tử vong tim mạch hơn là
đột tử do tim, vì nhiều bệnh nhân đột tử c P TM bảo
tồn và n cải thiện th o thời gian.
- àn luận: nên sử dụng ban đầu đ chọn lựa bệnh nhân

24

trước khi sử dụng các phương pháp khác.
Điện tâm đồ 12

-

u đi m: đơn giản ph bi n.

chuy n đạo: T

- Nhược đi m: phụ thuộc nhiều vào người đọc giá tr

blốc nh thất,

tiên đoán dương tính và âm tính thấp đối với đột tử. iá

rung nh phì đại

tr chồng lên nhau gi a người bình thường và bệnh nhân

thất trái…

nên c nhiều hạn ch trong phân tầng nguy cơ.

Điện th muộn

-

trên điện tâm đồ

áp dụng được ở bệnh nhân rung nh .

phân giải cao

- Nhược đi m: giá tr tiên đoán dương tính thấp dự

u đi m: dễ thực hiện giá tr tiên đoán âm tính cao

đoán nhanh thất tốt hơn là rung thất không đọc được ở
bệnh nhân blốc nhánh ho c đ t máy tạo nh p.
- àn luận: h u ích trong việc xác đ nh bệnh nhân nguy
cơ thấp nên d ng phối hợp với các phương pháp khác.
Điện tâm đồ liên

-

u đi m: dễ thực hiện áp dụng được ở bệnh nhân

tục 24 giờ: NTT

rung nh ghi liên tục 24 giờ ngay cả l c vận động.

thất nh p nhanh

- Nhược đi m: độ nhạy và độ đ c hiệu thấp.

thất…

- àn luận: hứa h n n u k t hợp với các thông số khác
trên ĐTĐLT 24 giờ như TNT nhiễu loạn tần số tim.

i n thiên nh p
tim

-

u đi m: ghi tự động trên ĐTĐLT 24 giờ.

- Nhược đi m: ảnh hưởng nhiều bởi tu i giới thuốc
điều tr tình trạng n t xoang, không áp dụng được khi
rung nh . Chưa đồng nhất gi a các nghiên cứu.

Luân phiên s ng

-

u đi m: cung cấp thông tin dự báo ở bệnh nhân c

T

P TM bảo tồn hay giảm. iá tr tiên đoán âm tính cao.
- Nhược đi m: ch áp dụng bệnh nhân còn nh p xoang
cần lọc nhiễu tốt rất kh khi bệnh nhân gắng sức
không đọc được k t uả n u chưa đạt đ n nh p tim mục