Bài giảng TĂNG HUYẾT áp y4

BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP


Bệnh tăng huyết áp
1.Thế nào là bệnh THA.
2.Sinh bệnh học THA.
3.Tổn thương các cơ quan đích và
biến cố tim mạch.
4.Điều trị THA


HA cánh tay
HA ≥ 140/90 mmHg được gọi là THA.
•
HA từ 130-139/80-89 được coi là tiền
•
THA
•
HA tâm thu >140mmHg và HA tâm
trương
< 90mmH goi là THA tâm thu
đơn độc


PHÂN LOẠI HUYẾT ÁP

•
•
•
•

4 loại huyết áp:
Huyết áp bình thường : <
140/90mmHg.
Tăng huyết áp :
≥140/90mmHg.
Tăng huyết áp “ẩn dấu”
Hội chứng “ áo choàng trắng”
Tăng huyết áp “ẩn dấu” và hội chứng
“ áo choàng trắng” đều được coi là
tăng huyết áp


Phân độ THA


Nguyên nhân tăng huyết áp:
• Tăng huyết áp nguyên phát ( bệnh tăng huyết áp) :
95% là tăng huyết áp nguyên phát.
+ Nguyên nhân: - 30% liên quan đến di truyền,
- 70% liên quan đến môi trường sống
+ Đối với người già: tăng huyết áp tâm thu đơn độc
+ Đối với người trẻ : liên quan nhiều tới tăng cường
hoạt động thần kinh giao cảm, hệ renninangiotensin- aldosterol.
• Tăng huyết áp thứ phát :
- 5% người có huyết áp cao.
- Nguyên nhân của tăng huyết áp thứ phát :
+ bệnh lý của thận như bệnh thận mãn tính, hẹp
động mạch thận,
+ Tăng tiết aldosterol, pheochromocytoma
+ Hội chứng ngừng thở khi ngủ.

SINH BỆNH HỌC THA.
• CƠ CHẾ HUYẾT ĐỘNG TRONG
SINH BỆNH HỌC TĂNG HUYẾT ÁP:
• CƠ CHẾ THÀNH ĐỘNG MẠCH
TRONG SINH BỆNH HỌC THA
• HỆ RAAS


CƠ CHẾ HUYẾT ĐỘNG TRONG SINH BỆNH HỌC
TĂNG HUYẾT ÁP:
Những thay đổi về huyết động phụ thuộc vào từng nhóm tuổi gây ra 3
loại tăng huyết áp.
•

•

•

Tăng huyết áp tâm thu ở người trẻ tuổi: 17 – 25 tuổi,
-Nam (25%) hơn nữ ( 20%)
-Tăng hoạt động của thần kinh giao cảm, tăng cung lượng tim.
-Tăng huyết áp tâm thu và sóng mạch, huyết áp tâm trương sẽ
dần dần tăng
lên khi ở tuổi trung niên.
Tăng huyết áp tâm trương ở nhóm người trung tuổi (30 – 50 tuổi) :
- gặp ở những người có tăng cân nhanh.
- Tăng huyết áp tâm trương, tăng sức cản thành động mạch do
tăng hormon /thể dịch,

- rối loạn (tăng) phản ứng điều hòa tự động thành mạch
- Tăng thể tích huyết tương, thường không có thay đổi cung
lượng tim.
Tăng huyết áp tâm thu ở người già:
- do xơ cứng động mạch làm tăng áp lực mạch đập (pulse
presure).
- Nhiều yếu tố khác ảnh hường đến THA ở người già như:
yêu tố
hormon, thần kinh /thể dịch, thận…


CƠ CHẾ THÀNH ĐỘNG MẠCH TRONG SINH
BỆNH HỌC THA

• Rối loạn chức năng nội mạc động
mạch ( nội mô)
• Tái cấu trúc động mạch.


CƠ CHẾ THÀNH ĐỘNG MẠCH TRONG SINH BỆNH
HỌC THA
Rối loạn chức năng nội mạc động mạch ( nội mô)
- Nội mô động mạch được coi như tuyến nội tiết lớn nhất, phức
tạp nhất và rất nhạy cảm với các yếu tố cơ học và sinh hóa
học.
- Khi phản ứng với các kích thích, nội mạc sẽ giải phóng các chất
có chức năng điều hòa vận mạch ( co và dãn mạch), kích hoạt
quá trình viêm, quá trình tái cấu trúc và khả năng kết dính của
tiểu cầu. Các chất được nội mô giải phóng bao gồm:
• Các chất gây giãn mạch bao gồm : Nitric Oxide (NO),

Prostacyclin, các yếu tố siêu phân cực, các Peptit – C ( tăng
thải nước).
• Các chất co mạch bao gồm : Endothelin – 1 ( ET – 1),
Angiotensin II, Thrombosan A2, các chất Oxy hóa ( ROS)
• Chất điều hòa quá trình viêm bao gồm: NO, Phân tử bám dính
tế bào (ICAM – 1), Đoạn phân tử bám dính tế bào (VCAM – 1),
Chất E
( E- selection), NF – KB.
• Các chất điều hòa quá trình đông máu bao gồm: Yếu tố tăng
hoạt hóa Plasminogen, Thrombosan A2, Chất ức chế hoạt tính
của Plasminogen1, Chất làm tăng tính thấm của thành mạch.
( 17,31)


CƠ CHẾ THÀNH ĐỘNG MẠCH TRONG SINH BỆNH
HỌC THA
Tái cấu trúc động mạch.
- Những rối loạn chức năng nội mô động mạch kết hợp
với hoạt động của Hormon /thần kinh thể dịch và THA
làm thay đổi cấu trúc thành động mạch, những thay
đổi cấu trúc thành động mạch làm THA vĩnh viễn.
- Các thay đổi cấu trúc thành động mạch bao gồm:
• Dày lớp áo giữa làm hẹp khẩu kính động mạch.
• Tăng khả năng co mạch làm hẹp lòng động mạch,
làm tăng sức cản của thành động mạch ( chủ yếu
động mạch ngoại vi).
• Tăng kích thước các cơ trơn và độ dày của các tổ
chức liên kết như tăng hiện tượng xơ hóa (Colagen)
của thành động mạch của các động mạch lớn do tác
động của yếu tố phát triển Beta( Tranforming) làm

động mạch xơ cứng đặc biệt trong THA tâm thu đơn
độc.


Cơ chế hormone trong sinh bệnh học THA :
hệ Renin - Angiotensin – Aldosteron ( RAAS)


Cơ chế hormone trong sinh bệnh học THA
hệ Renin - Angiotensin – Aldosteron ( RAAS)

•
•
•
•
•
•

Angiotensin II tác động thông qua thụ thể AT1 có
tác dụng :
Co mạch.
Tăng các mẩu oxy hóa hoạt động.
Viêm mạch.
Tái cấu trúc ở động mạch và tim.
Sinh Aldosteron.
AngiotensinII - Aldosteron và cả Tiền Renin
( Prorenin) - Renin tác động theo những con
đường khác nhau gây THA.

Cơ chế hormone trong sinh bệnh học THA : hệ Renin Angiotensin – Aldosteron ( RAAS)

Aldosteron và điều hòa hấp thu natri qua kênh natri của biểu mô
ống thận.
• Aldosterol thông qua các thụ thể ( receptor) giảm tiết natri và
tăng tái hấp thu natri làm tăng thể tích huyết tương, tăng
khối lượng tuần hoàn.
• Chế độ ăn nhiều muối sẽ ức chế ngược hệ RAAS làm giảm
Aldosteron, làm cầu thận tăng tiết natri làm giảm thể tích
huyết tương.
Aldosteron thông qua các thụ thể ở tim và thận thúc đẩy quá
trình xơ hóa ở tim và thận .
Aldosteron có thể làm tăng hoạt tính giao cảm thông qua các
thụ thể ở rốn phổi.


Cơ chế hormone trong sinh bệnh học THA :
hệ Renin - Angiotensin – Aldosteron ( RAAS)
Hoạt động của Renin và tiền renin( Prorenin) qua receptor.
• Prorenin được gan tạo ra có 43 acid amin, cấu trúc phân tử có vùng
bản lề ( 10 acid amin), khi vùng bản lề bị bẻ gãy tạo ra renin ( ở tổ chức
cạnh cầu thận). Renin là một men giúp chuyển từ angiotensinogen
thành angiotensin1.
• Cả Renin và Prorenin đều có thể trực tiếp gây độc đối với tim – thận
thông qua thụ thể ( receptor) đặc hiệu làm lắng đọng colagen gây xơ
hóa ( do giải phóng chất TGF-Beta) không phụ thuộc vào angiotensinII
và thụ thể AT1 ( đây là lý do thuốc ức chế men chuyển dạng
angiotensin và thụ thể AT1 không ngăn ngửa hết được quá trình xơ
hóa.
Tế bào lympho T và angiotensinII

• Lympho T được hoạt hóa tử tổ chức mỡ di chuyển vào tổ chức liên kết
xung quanh động mạch, kích thích quá trình co mạch và tái cấu trúc
thành động mạch ở thận gây rối loạn chức năng thận, giữ natri gây
tăng huyết áp.
• Có thể cả lymphoT, thụ thể AT1 và NADDH oxydaze đều đóng vai trò
quan trọng trong sinh bệnh học bệnh THA di truyền phụ thuộc vào
angiotensinII, đặc biệt ở người béo phì.


NHỮNG YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN SINH BÊNH HỌC
TĂNG HUYẾT ÁP
YẾU TỐ DI TRUYỀN TRONG TĂNG HUYẾT ÁP.
• 30% THA tiên phát liên quan đến di truyền bao gồm rối loạn chức năng
nhiễm sắc thể , gen.
• Rối loạn một số chức năng nhiễm sắc thể và DNA liên quan đến :
sóng mạch ( pulse wave velocity), độ đàn hồi của động mạch (Tifness)
và áp lực mạch đập ( pulse press)
• Một số gen liên quan đến tái hấp thu natri ở quai Henle hoặc tính nhạy
cảm với natri
• Có thể có một số gen có liên quan đến độ nhạy cảm với angiotensinI
và angiotensinII.
• Có nhiều gen liên quan đến hoạt động của thần kinh giao cảm. Người
bị THA có hoạt động thần kinh giao cảm tăng gấp 2 lần người không bị
THA. Người bị THA- thừa cân/béo phì có tăng hoạt động của thần kinh
giao cảm của cơ trơn động mạch ( Muscule Sympathetic Nerve Activity
– MSNA). Người bị hội chứng áo choàng trắng và THA ẩn dấu cũng có
tăng hoạt động của thần kinh giao cảm.


NHỮNG YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN SINH

BÊNH HỌC TĂNG HUYẾT ÁP
YẾU TỐ MÔI TRƯỜNG TRONG SINH BỆNH HỌC TĂNG HUYẾT ÁP.
•

70% THA liên quan đến môi trường sống,
đặc biệt các yếu tố liên quan đến thừa cân béo phì,
căng thẳng thần kinh,
hệ Renin angiotensin ở nhóm người trẻ và trung tuổi,
sự lão hóa động mạch ở người già.
• Stress, căng thẳng thần kinh/sức ép cuộc sống
, uống nhiều rượu, hút thuốc, uống nhiều café,
ăn nhiều đường, ít hoạt động thể lực,một số hormon,
ô nhiễm khói công nghiệp ( diesel),
lượng selenium/thức ăn.


SINH BỆNH HỌC BỆNH TIM DO TĂNG HUYẾT ÁP.
•
•

•

Dày thất trái. tăng huyết áp gây hiện tượng tái cấu trúc, tế bào cơ tim
phì đại, tế bào cơ trơn động mạch vành cũng phì đại, kèm theo hiện
tượng xơ hóa mô liên kết.
Giảm khả năng dãn động mạch vành. Trong dày thất trái do tăng huyết
áp làm khả năng dãn của động mạch vành giảm hẳn, không đáp ứng
trong điều kiện cần nhiều oxy ngay cả khi không có vữa xơ động mạch
vành gây hiện tượng thiếu máu cơ tim.
Suy tim: Trong tăng huyết áp gây suy tim tâm trương. Suy tim tâm

trương càng làm tăng hoạt tính thần kinh giao cảm lại tác động trở lại
qua các yếu tố thần kinh hormone gây vòng xoắn bệnh lý gây suy tim
toàn bộ.


CHẨN ĐOÁN BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP.
Khai thác tiền sử :
• Tai biến mạch não bao gồm đột quỵ, cơn thiếu não thoáng
qua.
• Bệnh mạch vành, đau thắt ngực
• Suy tim.
• Bệnh thận mãn tính.
• Bệnh động mạch ngoại vi ( động mạc võng mạc)
• Đái tháo đường.
• Hội chứng ngừng thở khi ngủ
• Đây là các yếu tố nguy cơ cao
• Tiền sử gia đình về bệnh tim mạch.
• Nếu bệnh nhân đã biết bị THA cần hỏi kỹ cách điều trị và
hiệu quả của các thuốc huyết áp đã dùng


CHẨN ĐOÁN BỆNH TĂNG HUYẾT
ÁP.
Khám lâm sàng:
• Đo huyết áp để xác định loại huyết áp và độ tăng
huyết áp.
• Đo chiều cao, cân năng, chỉ số BMI, vòng hông
( béo trung tâm)
• Khám tim : cần chú ý triệu chứng đau ngực và khó
thở, các triệu chứng thiếu máu cơ tim, suy tim, rối

loạn nhịp tim…
• Khám thần kinh đặc biệt các dấu hiệu thần kinh
khu trú.
• Khám mắt: chú ý võng mạc mắt.
• Khám động mạch ngoại vi: chú ý hẹp, tắc động
mạch( cảnh, chi) Phồng động mạch chủ…


ĐO HUYẾT ÁP
Đo huyết áp tại bệnh viện và cơ sở y tế do thày thuốc đo.
Đo huyết áp ở cánh tay trong tư thế ngồi nghỉ ngơi hoàn toàn.
Đo bằng huyết áp kế thủy ngân (hoặc đồng hồ) chuẩn với ống nghe hoặc máy đo
huyết áp điện tử có băng quấn đủ rộng ( 12-13cm)
Trị số huyết áp < 140mmHg là huyết áp bình thường, huyết áp từ 140/90mmHg trở
lên là tăng huyết áp.
Đo huyết áp tại nhà do người bệnh tự đo bằng máy đo huyết áp điện tử,
Trị số huyết áp của người bệnh là số đo trung bình của các lần đo. Huyết áp <
135/85mmHg là huyết áp bình thường, huyết áp từ 135/85mmHg trở lên là tăng
huyết áp.
Đo huyết áp lưu động 24 giờ. Người bệnh được gắn thiết bị đo huyết áp và đặt
chương trình để tự động đo . .
Trị số huyết áp trung bình ngày đo < 130/80mmHg, ban ngày < 135/85mmHg và
ban đêm <120/70mmHg là huyết áp bình thường
Huyết áp trung bình ngày đo từ 130/80mmHg, huyết áp ban ngày từ 135/85mmHg
và huyết áp ban đêm từ 120/70mmHg trở lên là tăng huyết áp.


CHẨN ĐOÁN BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP.
Xét nghiệm cận lâm sàng
• Các xét nghiện, thăm dò chức năng để đánh giá tình trạng

các cơ quan đích (Tim, thần kinh…), các yếu tố nguy cơ
tim mạch kèm theo ( hội chứng chuyển hóa…) và các chức
năng cơ bản.
• Xét nghiệm máu bao gồm sinh hóa và huyết học để đánh
giá tình trạng chung như công thức máu.. chức năng gan
thận, các yếu tố nguy cơ tim mạch như hội chứng chuyển
hóa, đái tháo đường…
• Xét nghiệm nước tiểu: kiểm tra tình trạng thận.
• Các xét ngiệm thăm dò về tim bao gồm điện tim đồ , siêu
âm tim,
• Các xét nghiệm thăm dò về động mạch: Đo sóng mạch, độ
cứng động mạch, chỉ số cổ chân-cánh tay, siêu âm doppler
động mạch, chụp động mạch…


CHẨN ĐOÁN BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP.
Chẩn đoán tăng huyết áp.
Sau khi khám và xét nghiệm thăm dò chức năng cần
chẩn đoán bệnh tăng huyết áp với các bước sau
đây :
• Loại huyết áp : có tăng huyết áp không? Loại tăng
huyết áp.
• Độ tăng huyết áp .
• Tổn thương cơ quan đích.
• Các yếu tố nguy cơ tim mạch khác đi kèm.
• Mức độ tăng huyết áp kết hợp với tình trạng các
cơ quan đích và các yếu tố nguy cơ tim mạch kèm
theo để xác định mức độ nguy cơ tim mạch.

ĐIỀU TRỊ BỆNH THA
Mục đích điều trị : 1. Kiểm soát huyết áp đạt
huyết áp mục tiêu
2. Giảm biến cố và tử vong
do tim mạch
Huyết áp mục tiêu:

< 140/90mmHg


CÁC PHƯƠNG PHÁP KIỂM SOÁT HUYẾT ÁP
Thay đổi lối sống:
Chế độ ăn giảm muối:
Uồng rượu điều độ
Thay đổi chế độ ăn khác
Giảm cân
Luyện tập
Ngừng hút thuốc