NGHIÊN cứu căn NGUYÊN NHIỄM KHUẨN ĐƯỜNG hô hấp TRÊN BỆNH NHÂN BỎNG NẶNG, ths lê ngọc đạt thái

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bỏng là một tai nạn thường gặp trong đời sống hàng ngày [29], Theo
nghiên cứu tình hình bỏng tại Việt Nam của Nguyễn Viết Lượng trong 3 năm
2005-2007, thấy hàng năm số nạn nhân bị bỏng trung bình ở Việt Nam ước
tính khoảng 791.000 người, chiếm gần 1% dân số nước ta [18], Ở Mỹ theo
điều tra của Juan P. Barret-Nerín và David N. Herndon (2005) mỗi năm có
khoảng 2,5 triệu người bị bỏng, khoảng 100.000 người được đưa vào điều trị
tại bệnh viện [64].
Khi nghiên cứu bệnh nhân bỏng nặng, tác giả Chu Anh Tuấn và cộng
sự (2008) thấy tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân bỏng nặng là 19,8% [29]. Khi bệnh
nhân bỏng nặng có thêm bỏng hơ hấp thì tỷ lệ bỏng tăng lên rõ rệt 53,8%
[29], tỷ lệ tử vong khi có nhiễm khuẩn hô hấp (viêm phổi) là 71,42% [30].
Khi bệnh nhân bị nhiễm khuẩn hơ hấp thì chi phí điều trị tăng lên, thời
gian nằm viện kéo dài. Craig C.P và Coneylly S. thấy rằng ở những bệnh nhân
bị nhiễm khuẩn hô hấp thì thời gian nằm viện sẽ dài gấp 3 lần những bệnh
nhân không bị nhiễm khuẩn hô hấp [44]. Fagon J.Y nghiên cứu trên những
bệnh nhân có cùng độ nặng thấy rằng, thời gian nằm viện tại khoa hồi sức cấp
cứu ở bệnh nhân bị nhiễm khuẩn hô hấp là 24 ngày trong khi bệnh nhân
không bị nhiễm khuẩn hơ hấp chỉ là 15 ngày [49]. Chi phí cho điều trị nhiễm
khuẩn hô hấp nhất là đối với tác nhân gây bệnh đa kháng thuốc, là một gánh
nặng cho ngành y tế. Theo Trung tâm kiểm sốt và phịng ngừa bệnh Hoa Kỳ
(CDC: Centers for Disease Prevention and Control), ước tính nhiễm khuẩn hơ
hấp tăng điều trị trung bình thêm 4747 đôla/1 bệnh nhân so với không nhiễm
khuẩn hô hấp [81]
Các nghiên cứu cho thấy tỷ lệ tử vong của nhiễm khuẩn hô hấp rất cao
từ 20-70%. Tác giả Trần Ngọc Tuấn và cộng sự (2004) khi nghiên cứu bệnh
nhân bỏng nặng trong thời kỳ nhiễm trung nhiễm độc thấy rằng tỷ lệ tử vong
do nhiễm khuẩn hô hấp là 71,42%[30]. Tỷ lệ này còn cao hơn nếu bệnh nhân

2
lớn tuổi và tác nhân gây bệnh là Pseudomonas aeruginosa hay Acinetobacter
[32]. Mặc dù có nhiều kháng sinh mới phổ rộng nhưng chúng ta vẫn không
khống chế được tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong của nhiễm khuẩn hô hấp.
Vi khuẩn gây bệnh, nhất là nhiễm khuẩn bỏng và đặc biệt là vi khuẩn
trong khoa hồi sức cấp cứu bỏng, đang gia tăng tỷ lệ kháng thuốc với mức độ
cao. Nhiều báo cáo gần đây cho thấy, nhiều kháng sinh mạnh thế hệ mới, phổ
rộng cũng đã bị kháng gây khó khăn cho điều trị, làm cho tỷ lệ tử vong ở bệnh
nhân bỏng nặng tăng cao. Khi nghiên cứu về tình hình kháng kháng sinh của
một số chủng vi khuẩn phân lập được trên vết thương và máu của bệnh nhân
bỏng tại Viện Bỏng Quốc Gia, tác giả Trương Thị Thu Hiền (2007) thấy P.
aeruginosa đã kháng lại hầu hết các kháng sinh thuộc nhóm aminoglycosid,
quinolon, cephalosporin từ 74,07% đến 100%, imipenem cũng đã bị kháng từ
20-30%. S. aureus đã kháng với một số kháng sinh thông thường với tỷ lệ
cao: cefazolin 95,47%, ciprofloxacin 100%, gentamycin 100%, cịn nhậy cảm
cao với vancomycin.[11]
Trước tình hình vi khuẩn kháng thuốc và tỷ lệ tử vong do nhiễm khuẩn
hô hấp ở bệnh nhân bỏng nặng tại Viện Bỏng Quốc Gia như vậy, trong thực tế
chưa có một nghiên cứu nào về khía cạnh căn ngun vi khuẩn gây nhiễm
khuẩn hơ hấp ở bệnh nhân bỏng nặng. Xuất phát từ yếu tố đó chúng tơi
nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu căn nguyên gây nhiễm khuẩn hô hấp trên
bệnh nhân bỏng nặng”
Với hai mục tiêu:
1. Nghiên cứu xác định căn nguyên gây nhiễm khuẩn hô hấp ở bệnh nhân
bỏng nặng bằng phương pháp lấy bệnh phẩm qua ống hai nịng có bảo
vệ ở đầu xa (catheter combicath).
2. Đánh giá mức độ nhạy cảm kháng sinh của các vi khuẩn phân lập
được.

Chương 1


3
TỔNG QUAN.
1.1 Dịch tễ học bỏng.
1.1.1 Tình hình bỏng trên thế giới.
Bỏng là tại nạn thường gặp trong thời bình và thời chiến [27]. Theo tổ
chức Y Tế Thế Giới, bỏng đứng hàng thứ ba trong chấn thương, thậm chí ở
những nước đang phát triển bỏng giữ vị trí thứ hai. Ở các nước công nghiệp
phát triển, số người bị bỏng hàng năm rất cao. Theo nghiên cứu của Wai-Sun
Ho, Ying S.Y (2001) ở Hồng Kông tỷ lệ bỏng hàng năm là 150 người/100.000
dân [95].Ở Nga số người bị bỏng phải vào điều trị hàng năm khoảng 170.000
người, ở Anh số đó khoảng 140.000 người. Ở Pháp khoảng 200.000 –
300.000 người bị bỏng và số vào điều trị hàng năm là 10.000 đến 15.000
người, trong số này có khoảng 35.000 người bỏng nặng phải cứu chữa tại các
Trung tâm chuyên điều trị bỏng nặng. Ở Nhật số nạn nhân bỏng điều trị tại
các chuyên khoa bỏng khoảng 5000 người hàng năm[27].
1.1.2 Tình hình bỏng ở Việt Nam.
Ở nước ta theo nghiên cứu của Tô Duy Tỵ (1996) trong 5 năm từ 19911995 cho thấy tỷ lệ bỏng hàng năm 17người/100.000dân[31]. Theo nghiên
cứu của Y-Ơng-Nie (1996), tình hình bỏng tại 3 tỉnh Tây Nguyên (trong 5
năm từ 1991-1995), thấy tỷ lệ bỏng trong cộng đồng vào khoảng 13
người/100.000dân/năm [23]. Theo Lê Thế Trung, trong thời bình nếu so với
chấn thương ngoại khoa tỷ lệ bỏng chiếm từ 5 – 10% [26].
1.2

Tình hình nhiễm khuẩn bỏng trong nước và trên thế giới.
Nhiễm khuẩn bỏng thuộc loại nhiễm khuẩn bệnh viện [20]. Các vi

khuẩn xâp nhập vào cơ thể qua nhiều con đường, một trong những con đường

quan trọng và khá phổ biến là từ vết bỏng [27], [20], tùy sức chống đỡ của cơ
thể, mức độ tổn thương bỏng, các giai đoạn bỏng và số lượng vi khuẩn, loài vi


4
khuẩn, mà bệnh cảnh lâm sàng có những biểu hiện khác nhau. Nhiễm khuẩn
bỏng có thể chỉ là nhiễm khuẩn tại chỗ hoặc có thể gây nên nhiễm khuẩn
huyết, nhiễm khuẩn toàn thân [83]. Nhiều tác giả đã cảnh báo: nhiễm khuẩn
bỏng bệnh viện là nguyên nhân chính gây tử vong của các bệnh nhân bỏng
[60].
1.2.1 Tình hình nhiễm khuẩn bỏng trên thế giới:
Theo những nghiên cứu của nhiều tác giả: vào trước những năm 1950,
Streptococcus pyogenes chiếm tỷ lệ cao trong nhiễm khuẩn bỏng[96], Nhưng
từ sau khi sulfonamides (sau 1935) và penicilin (sau 1942) được sử dụng
trong điều trị, hiệu quả của thuốc kháng sinh này đã làm giảm tỷ lệ tử vong
trong nhiễm khuẩn bỏng do loài vi khuẩn kể trên[97].
Theo Wickman K. (1989) từ sau 1950, tỷ lệ nhiễm khuẩn bỏng do
Streptococcus pyogenes giảm, vì thế nhiễm khuẩn huyết do vi khuẩn này rất
hiếm, trong khi đó các chủng S. aureus (tụ cầu vàng) kháng penicillin là lồi
vi khuẩn chủ yếu thường xun tìm thấy ở vết bỏng và nhiễm khuẩn huyết
bỏng [97].
Từ 1980 trở lại đây, S. aureus có mặt thường xun trong nhiễm khuẩn
bỏng. Lồi vi khuẩn này trở thành tác nhân chủ yếu trong nhiễm khuẩn bỏng
[65], [69], đặc biệt là xuất hiện các chủng S. aureus kháng methicilin [75]. Đồng
thời, nhiều tác giả thấy tỷ lệ nhiễm các loài vi khuẩn Gram âm (Gr(-)) tăng lên ,
trong đó đáng chú ý là P. aeruginosa (trực khuẩn mủ xanh) là loài vi khuẩn
chiếm ưu thế cả ở máu, mủ của vết thương bỏng bệnh nhân [3]. Theo
Ziolkowski G. (1993), trong các loài vi khuẩn gây nhiễm khuẩn vết thương
bỏng, P. auruginosa chiếm 31%, S. aureus chiếm 29%. Việc sử dụng kháng sinh
rộng rãi và không hợp lý đã làm gia tăng các chủng kháng kháng sinh và kháng

đa kháng sinh. Gần đây người ta nhận thấy tăng tỷ lệ các chủng tụ cầu kháng
methicilin [60] và phần lớn các chủng này là đa kháng [13].
1.2.2 Tình hình nhiễm khuẩn bỏng trong nước:


5
Tại Viện Bỏng Quốc Gia, theo Đỗ Lẫm giai đoạn 1975-1989, trong 184
bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết bỏng, P. aeruginosa chiếm 61,95%, tử vong do
vi khuẩn này là 62,2%, S. aureus chiếm 13,04%, tử vong do S. aureus là 15%,
Proteus 8,15% [16]. Theo Nguyễn Đình Bảng (1991), các lồi vi khuẩn
thường gặp trong nhiễm khuẩn vết thương bỏng: S. aureus chiếm 35%,
Pseudomonas chiếm 25%, Proteus 14% và E. coli là 12% [3]. Lưu Đắc
Trung, nghiên cứu cho thấy trong 166 trường hợp nhiễm khuẩn huyết bỏng tại
khoa bỏng bệnh viện 103, giai đoạn 1976-1988 căn nguyên chủ yếu là do P.
aeruginosa chiếm 63,25%, S. aureus chiếm 13,68% các loài vi khuẩn đường
ruột là 22,89% [28].
Tại khoa Bỏng bệnh viện Chợ Rẫy (thành phố Hồ Chí Minh), theo
Đồng Quang Duyên (1991 – 1994), tỷ lệ các loài vi khuẩn gây nhiễm khuẩn
huyết bỏng: Enterobacter 50%, Psedomonas 20%, Proteus 10%, S.aureus
12% và E.coli 2,8% [7].
Theo nghiên cứu của Trương Thị Thu Hiền (2007), tại Viện Bỏng Quốc
gia thấy các loài vi khuẩn thường gây nhiễm khuẩn vết thương bỏng đứng đầu
là P. aeruginosa (63,71%), sau đó là S. aureus (31%), các lồi vi khuẩn đường
ruột như K. pneumoniae và P. mirabilis chiếm tỷ lệ thấp (4,45%), cuối cùng là
Aci. baumanii (0,85%)[11], theo Lê Đức Mẫn và CS (2005) thấy rằng vi
khuẩn gây nhiễm khuẩn huyết chủ yếu ở Viện Bỏng Quốc gia là P.
aeruginosa (51,52%), S. aureus (33,33%), K. pneumoniae (15,15%)[21].
1.3 Bỏng đường hô hấp và bệnh sinh bỏng đường hô hấp.
1.3.1 Bỏng đường hô hấp.
Bỏng đường hô hấp là một thể bỏng đặc biệt, đường hô hấp bị tổn thương

do tác nhân gây bỏng (lửa, khí nóng …) hoặc bệnh nhân hít phải khói và các sản
phẩm hóa học hình thành từ các chất bị cháy giải phóng ra. Tỷ lệ gặp bỏng


6
đường hơ hấp và tổn thương do thở hít các khói khí trong số bệnh nhân từ 2,5%
đến 15%-20%-63% tùy thuộc hoàn cảnh và tác nhân gây bỏng [27].
Hoàn cảnh bị bỏng thường gặp khi bị bỏng lửa cháy (nhất là trong
buồng kín) bỏng do các vụ nổ (cháy nổ dưới hầm mỏ, nổ nồi súp de có hơi
nước dưới áp suất …). Tác nhân gây bỏng đường hô hấp thường gặp là khơng
khí bị đốt nóng lên (trên 500 C tới 2500 C), khói và các sản phẩm hóa học có
chứa các khí là các chất kích thích niêm mạc hơ hấp và đồng thời là các khí
độc, ngọn lửa cháy (trong các vụ cháy lớn), hơi nước nóng. Cũng có thể gặp
bỏng đường hơ hấp do các chất lỏng nóng, do các hóa chất lỏng (sặc vào khí
đạo khi ngã đầu ngập xuống như trường hợp hố vôi tơi đang tơi nóng).
Theo nghiên cứu 45 bệnh nhân nghi ngờ bỏng hơ hấp của Nguyễn Văn
Huệ và CS thì bỏng hơ hấp có các biểu hiện lâm sàng như bỏng vùng mặt
(100%); cháy lông mũi, lông mi, lông mày (91,11%); vùng hầu họng phù nề
xung huyết (93,41%). Gặp ít nhất là triệu chứng ho ra đờm đen màu bồ hóng
(46,67%) [14].
Bỏng đường hơ hấp gây biến đổi hình thái của đường hô hấp rất đa
dạng với các mức độ khác nhau từ xung huyết, phù nề đến xuất huyết hoại tử.
Vị trí tổn thương hay gặp nhất là niêm mạc mũi, họng (93,33%), dây thanh
âm (93,33%), niêm mạc khí quản (80%) và ngã ba khí phế quản (75,56%)
[14].
1.3.2 Cơ chế bệnh sinh bỏng đường hô hấp.
1.3.2.1

Sức nhiệt của tác nhân gây nóng.

Nhiệt độ càng cao thì dù thời gian tác dụng ngắn cũng gây tăng nhiệt
độ ở khí quản. Khói nóng gây tổn thương nặng (dù thời gian tác dụng ngắn)
so với khơng khí nóng, hơi nước nóng khi thâm nhập vào đường hô hấp


7
thường gây bỏng tồn thể đường hơ hấp nhưng tổn thương nặng nhất là ở
đường hô hấp trên.
1.3.2.2 Thời gian mà niêm mạc khí đạo chịu ảnh hưởng của các chất nói trên.
Qua các kết quả thực nghiệm thấy, bộ phận thường bị bỏng là họng, hầu,
khí quản, phế quản. Nhưng cũng có thể gặp tổn thương bỏng ở phế nang, khi
nhiệt độ khí nóng ở miệng là 350 – 500 0 C, ở đoạn trên của khí quản tới 80 –
1000C, ở phần phân đơi của khí quản tới 65-950C (ở niêm mạc phần này nhiệt độ
lên tới 43-510C). Nhiệt độ máu ở thất trái của tim cũng lên tới 440C còn nhiệt độ
máu lưu hành ở lưới mạch nhu mơ phổi cịn có thể nóng hơn. Máu ở tĩnh mạch
chủ trên có nhiệt độ tăng cao hơn so với động mạch chủ trên.
Trong thực nghiệm bỏng đường hô hấp bao giờ cũng dẫn tới phù nề
xung huyết niêm mạc đường khí đạo. Tính thấm của thành mao mạch phổi
tăng (do luồng máu lưu thông ở các mao mạch bị nóng lên dẫn tới thốt dịch
huyết tương ở nhu mơ phổi. Sự lưu thơng máu của vịng tuần hồn nhỏ bị ứ
trệ (huyết áp động mạch phổi tăng cao) cịn thấy nhiều ổ huyết tắc tĩnh mạch
ở nhu mơ phổi. Dịch phù thốt qua thành vi mạch nhu mơ phổi chứa tới 80%
là albumin (là phân tử có kích thước nhỏ 40A 0) [27], chúng ứ đọng ở khoảng
khe kẽ và sẽ bị hyalin hóa gây ra suy hơ hấp tiến triển.
Trong lâm sàng thấy hiện tượng ùn tắc các đường hô hấp bởi các dịch
tiết đờm, các khuôn nút do khối tơ huyết, tế bào niêm mạc bị hoại tử và bạch
cầu tạo thành làm bít tắc lưu thơng khí. Trạng thái phù ở vùng mặt cổ do bỏng
và tổn thương bỏng ở ngực làm cản trở động tác ho tống đờm ra. Phản xạ ho
cũng bị mất khi có hoại tử niêm mạc đường hơ hấp và các tận cùng thần kinh
bị tổn thương. Các rối loạn trên dẫn tới khí phế thũng, xẹp phân thùy phổi do

bít tắc. Viêm mủ khí phế quản gốc lan đến các phế quản nhỏ, các tổ chức lân
cận quanh phế quản rồi đến nhu mô phổi.
Ở các người bị bỏng đường hơ hấp, thường thấy giảm mức thơng khí
tối đa, dung tích sống của phổi, chỉ số sử dụng oxy, phân áp khí oxy ở máu.


8
Xuất hiện trạng thái nhiễm axit. Ở bạch huyết của phổi, thấy nồng độ
prostacyclin tăng cao. Như thế trong thời gian bỏng đường hơ hấp và tổn
thương do thở hít khói khí thể hiện suy hơ hấp cấp, tiếp theo là phù phổi (4872 giờ sau bỏng) và ở ngày thứ 5-7 sau bỏng là các biến chứng viêm khí phế
quản [27].
1.3.3 Phân loại mức độ bỏng hô hấp.
Theo Lê Thế Trung phân bỏng hô hấp làm 3 mức độ: nhẹ, vừa, nặng.
Nhẹ: giọng nói bình thường, rối loạn hơ hấp nhẹ, khơng có tím tái, ít bị
biến chứng phế viêm hoặc nếu có cũng diễn biến khơng nặng và khỏi.
Vừa: giọng nói khàn, rối loạn hơ hấp nặng, tím tái, nghe phổi thấy tiếng
thở thơ có rên rít rên khơ. Thường có biến chứng viêm phổi và diễn biến khá
nặng. Suy hô hấp và suy tim cấp mức độ I, II tiên lượng dè dặt.
Nặng: giọng nói khàn nặng, khó thở nặng có thể có hiện tượng tắc thở,
tím tái, tĩnh mạch cổ nổi đầy, ho khàn hoặc có đờm đặc, suy hơ hấp và suy tim
cấp nặng. Khí phế thủng, xẹp phân thùy phổi, viêm phổi tiến triển nặng. Viêm
khí phế quản thể hoại tử. Tiên lượng rất nặng ở giai đoạn tận cùng thường
thấy phù phổi cấp [27].
1.4 Tình hình nhiễm khuẩn hơ hấp (NKHH).
1.4.1 Căn ngun NKHH.
Căn nguyên gây NKHH cấp tính ở người lớn cũng rất phức tạp và đa
dạng. Người ta quan tâm đến căn nguyên vi khuẩn gây viêm phổi cấp ở người
lớn nhiều hơn vì nó chiếm tỷ lệ mắc bệnh cao (32,5% trong các bệnh hô hấp)
và tỷ lệ tử vong do viêm phổi cấp tính chiếm tới 20 - 25% trong số tổng số tử
vong chung [4].

Các loài vi khuẩn sau đây hay gây viêm phổi cấp ở người lớn: S.
aureus, S. pneumoniae, S. pyogenes, H. influenzae, P. aeruginosa, Klebsiella.


9
Trên những cơ thể dùng kháng sinh kéo dài, thấy xuất hiện các vi khuẩn Gr(-)
họ đường ruột Enterobacteriaceae (Escherichia coli, Klebsiella spp. etc.) và
các vi khuẩn Gr(-) khác (Acinetobacter spp. và Pseudomonas spp.) [4].
1.4.1.1

Tụ cầu vàng (Staphylococcus aureus – S. aureus)

Tụ cầu vàng (TVC) là một vi khuẩn có mặt khắp mọi nơi ở ngoại cảnh
như : Đất, nước, khơng khí, bụi, nền nhà, giường, chiếu, chăn, màn, bàn tay
nhân viên y tế, dụng cụ y tế, ở đồ vật, trên cơ thể người và động vật … Đây là
loài vi khuẩn hay gặp ở vết bỏng [4]. Trên cơ thể người, chúng có ở trên da và
niêm mạc, nơi chúng thường cư trú là niêm mạc mũi (tiền đình, ngách và các
cuốn mũi), TCV có hình cầu, tụ thành đám như chùm nho, Gram dương
(Gr(+)), kích thước khoảng 1 micromet, không vỏ, không sinh bào tử, không
di động. TCV có khả năng chịu nhiệt tốt, sức chịu đựng về nhiệt độ của TCV
cao hơn nhiều loại vi khuẩn khác, có khả năng kháng kháng sinh cao.
Khả năng gây bệnh của chúng phụ thuộc vào các yếu tố độc lực gồm :
độc tố và các enzym do chúng tiết ra. Độc tố của TCV cũng như các vi khuẩn
Gr(+) khác là ngoại độc tố. Một số thành phần cấu trúc khác cũng đã được
xác định là các yếu tố độc lực như: teichoic axit giúp vi khuẩn bám vào tế bào
cơ thể vật chủ, peptidoglycan có những tính chất của nội độc tố (endotoxinlike), protien A có tác dụng ức chế thực bào…
Các chủng TCV kháng kháng sinh và đa kháng kháng sinh đã được tìm
thấy khi phân lập ở niêm mạc mũi, họng của nhân viên y tế, ở bệnh nhân và
đồng thời cũng tìm thấy ở khắp mọi nơi trong bệnh phòng [40]. Theo Liu Y
và CS (1991) khi điều tra nguồn gốc vi khuẩn vết bỏng do TCV, nguồn gốc từ

niêm mạc mũi chiếm 30,4%[68]. TCV là lồi có sức đề kháng cao, vì thế
chúng có thể sống tương đối lâu ở ngoại cảnh. Trong mủ dính vào quần áo
của bệnh nhân, TCV vẫn cịn sức gây bệnh sau vài tuần lễ [4]
1.4.1.2

Trực khuẩn mủ xanh (Pseudomonas aeruginosa – P. aeruginosa).


10
Trực khuẩn mủ xanh (TKMX) là một tác nhân nghiêm trọng gây nhiễm
khuẩn bệnh viện, đặc biệt là trong các nhiễm khuẩn ngoại khoa và nhiễm
khuẩn bỏng[4], TKMX là loại vi khuẩn gây bệnh cơ hội, có sức chịu đựng tốt
ở ngoại cảnh, kháng lại nhiều loại kháng sinh, có nhiều yếu tố độc lực. Cùng
với việc sử dụng các kháng sinh rộng rãi, không hợp lý làm gia tăng tỷ lệ
kháng lại nhiều loại kháng sinh. Do vậy điều trị các nhiễm khuẩn do TKMX
thực sự gặp khó khăn.
Theo phân loại của Bergey D.G., TKMX thuộc giống Pseudomonas, họ
Pseudomonadaceae. Họ này có khoảng 50 giống. Giống Psedomonas gồm có
92 lồi khác nhau, trong đó P. aeruginosa là một trong 13 lồi có liên quan
nhiều đến y học [4].
TKMX là vi khuẩn ái khí, kích thước 0,5-0,8 x 1,5-3μm, Gr(-), đứng
riêng lẻ thành đơi và có khi xếp thành chuỗi, di động nhờ một lơng ở cực, có
pili, khơng bào tử [4], nhưng khi TKMX phân lập trên da và tuyến nhầy có
nhiều hình thái. TKMX phát triển dễ trên mơi trường nhân tạo đơn giản, nhiệt
độ thích hợp là 30-370 C, nhưng cũng có thể mọc được ở nhiệt độ từ 4-42 0C,
vi khuẩn này ưa pH từ 7,0-7,2. Trong môi trường lỏng, sau 18-24 giờ, vi
khuẩn mọc làm đục đều môi trường và tạo váng trên bề mặt [4].
Một trong những đặc tính quan trọng của TKMX là khi phát triển trong
môi trường nuôi cấy hoặc trên mô tế bào cơ thể, có khả năng sinh ra sắc tố
làm thay đổi màu sắc môi trường.

1.4.1.3

Acinetobacter baumanii.

Acinetobacter (Aci) là một cầu trực khuẩn Gr(-), một tác nhân quan
trọng gây nhiễm khuẩn bệnh viện trên khắp thế giới trong vòng 3 thập kỷ qua.
Mối nguy hiểm nhất của vi khuẩn này là có nhiều cơ chế đề kháng khác nhau,
đặc biệt là đề kháng với tất cả các loại kháng sinh có trên thị trường. Trung


11
tâm kiểm sốt và phịng bệnh (CDC) đã khảo sát trên 300 bệnh viện ở Hoa
Kỳ, về tỷ lệ đề kháng với carbapenem của 3601 chủng được phân lập thì chủ
yếu là Aci. baumanii. Trên lâm sàng, quan trọng nhất là 25 chủng Aci, tăng từ
9% năm 1995 lên 40% năm 2004.
Môi trường sống tự nhiên của vi khuẩn này là đất và nước. Người ta
còn phân lập được vi khuẩn từ thực phẩm, côn trùng (ve, mạt…). Ở người,
Aci có thể tồn tại trên da, vết thương, đường hơ hấp và tiêu hóa. Một số chủng
Aci có thể sống hàng tuần trong môi trường sấy khô.
Những cơ chế đề kháng kháng sinh được lưu ý là những chủng Aci gây
nhiễm khuẩn bệnh viện bao gồm sinh men β-lactamases, thay đổi những kênh
ở thành tế bào vi khuẩn và cơ chế bơm đẩy kháng sinh ra khỏi vi khuẩn. Aci.
baumanii có thể trở nên đề kháng với các quinolones do đột biến genes gyrA
và parC và cũng có thể trở nên đề kháng với các aminoglycosides do sinh ra
các men làm thay đổi cấu trúc kháng sinh.
Hầu hết thông tin về nhiễm khuẩn do Aci liên quan tới nhân viên y tế
dựa trên những khảo sát của những vụ dịch do vi khuẩn này gây ra. Nhiễm
khuẩn do Aci. baumanii thường xảy ra ở những bệnh nhân nặng, hầu hết đều
nằm ở khoa hồi sức cấp cứu. Những yếu tố nguy cơ cao : bệnh nhân vừa trải
qua phẫu thuật, nằm trong khoa hồi sức cấp cứu, đặt catheter tĩnh mạch trung

tâm, mở khí quản, thơng khí nhân tạo, ni dưỡng đường ruột và đang điều trị
kháng sinh cephalosporin thế hệ ba, fluoroquinolone hoặc carbapenem.
Các đợt bùng phát dịch do Aci đều có nguồn gốc từ các nguồn nước bị
ơ nhiễm, đặc biệt là ô nhiễm các thiết bị phục vụ cho trị liệu đường thở (dây
thở oxy, bình nước thở oxy, bộ phận lọc từ bình oxy..), các trang thiết bị của
máy thở bi ô nhiễm. Nhiễm khuẩn chéo từ bàn tay nhân viên y tế, đặc biệt
những vi khuẩn từ bàn tay nhân viên y tế là những vi khuẩn đa kháng kháng
sinh rất mạnh[19].
1.4.1.4

Klebsiella.


12
Klebsiella do Klebs tìm ra năm 1880, phổ biến trong thiên nhiên, bình
thường cũng sống ở đường tiêu hóa, ngồi da và ngoại cảnh [8]. Chúng cũng
thường ký sinh ở đường hô hấp trên và tác nhân gây NKHH, nhất là ở trẻ nhỏ
[4]. Chúng chỉ gây bệnh khi xuất hiện ở những nơi bất thường như máu (gây
nhiễm khuẩn huyết), nước tiểu (gây viêm đường tiết niệu), dịch phổi-màng
phổi (gây viêm phổi, đặc biệt với người già và trẻ sơ sinh), màng bụng (viêm
phúc mạc)[8].
1.4.2 Sinh bệnh học của NKHH.
1.4.2.1 Sự phát triển của vi khuẩn ở họng, miệng trên bệnh nhân nằm lâu:
Đường hơ hấp trên, bình thường có vi khuẩn hiếu khí và kỵ khí thường
trú. Vi khuẩn kỵ khí (107 vi khuẩn/ml nước bọt) ít hơn 10 lần so với vi khuẩn
ái khí, chủ yếu là Streptococci α hemolytic. Vi khuẩn Gr(-) không phải là
thành phần của vi khuẩn thường trú ở đường hô hấp trên. Việc sử dụng kháng
sinh từ trước đã làm thay đổi hệ vi khuẩn bình thường, giảm số lượng các vi
khuẩn Gr(+), thay vào đó là tăng phát triển trực khuẩn Gr(-) [52]. Trực khuẩn
Gr(-) đã nhanh chóng có mặt tại đường hô hấp trên của những bệnh nhân

nặng vào khoa hồi sức cấp cứu. Sự xuất hiện các trực khuẩn Gr(-) và tụ cầu ở
đường hô hấp trên đã được quan sát ở những bệnh nhân có bệnh phổi mạn
tính, hơn mê, tụt huyết áp, toan chuyển hóa, urê máu cao, giảm bạch cầu,
điều trị giảm tiết axít và những bệnh nhân lớn tuổi. Tăng sự thường trú trực
khuẩn Gr(-), đặc biệt là P. aerginosa và S. aureus thường song song với
NKHH bệnh viện. Ở 6% người khỏe có vi khuẩn P. aeruginosa thường trú ở
họng, ngược lại 50% bệnh nhân nhập viện có thường trú P. aeruginosa ở họng
[47]. Đây là nguồn vi khuẩn nội sinh của NKHH bệnh viện, làm cho việc cách
ly bệnh nhân để ngăn ngừa NKHH bệnh viện bị thất bại [67].
Đồng thời với tăng thường trú của các vi khuẩn bất thường này là thay
đổi sự bám dính của vi khuẩn vào biểu mơ hô hấp. Trước đây, người ta cho


13
rằng, mất fibronectin của bề mặt tế bào ảnh hưởng đến sự bám dính của vi
khuẩn, nhưng dường như sự thay đổi carbonhydrat có ý nghĩa hơn. Cơ chế
bám dính của vi khuẩn vào biểu mô hô hấp là cơ chế quan trọng nhất phát
sinh NKHH. P. aeruginosa thích nghi và bám dính vào biểu mơ hơ hấp tốt
hơn bất kỳ vi khuẩn nào, sinh ra enzym ngoại bào S (exoenzym S) và độc tố
ngoại bào A (exotoxin A), Alastase hoặc Alkaline protease, là những thành
phần độc lực chính của P. aeruginosa. Các yếu tố độc lực trên của P.
aeruginosa tác động vào cấu trúc và chức năng của tế bào biểu mơ khí quản.
Nó làm suy yếu hệ bạch cầu, và mất cân bằng hệ vi khuẩn có lợi, chuẩn bị cho
sự bám dính và định cư ở đây [47].
1.4.2.2 Đường xâm nhập của vi khuẩn vào phổi gây NKHH.
+

Khi hàng rào bảo vệ của cơ thể suy yếu, một số lượng lớn vi khuẩn có

thể đi vào phổi. Hệ thống bảo vệ của đường hô hấp không thể tiêu diệt hoặc

ngăn cản được vi khuẩn, chúng tăng sinh và phát sinh NKHH. Vi khuẩn xâm
nhập vào phổi theo hai đường chính.
-

Vi khuẩn xâm nhập vào phổi do hít phải dịch tiết ở đường hô hấp trên

bị nhiễm khuẩn, đây là cách thường gặp nhất, hoặc do sặc vào phổi.
-

Vi khuẩn xâm nhập vào phổi qua đường máu, hoặc từ cơ quan lân cân,

từ những vùng vết thương, vết bỏng nhiễm khuẩn.
+

Dịch tiết bị nhiễm trùng từ khoang miệng, đường hô hấp trên, xoang

mũi, từ dịch trào ngược dạ dày lên họng miệng. hơn một nửa người lớn khỏe
mạnh đã hít số lượng nhỏ dịch tiết từ họng trong lúc ngủ [55].
Mặt khác có nghiên cứu sử dụng kỹ thuật phân tích phân tử cho thấy vi
khuẩn thường trú đầu tiên ở dạ dày phát sinh NKHH đã không được chấp
nhận. Cuối cùng các nỗ lực dùng kháng sinh uống để loại bỏ nguồn dự trữ vi
khuẩn ở dạ dày đã bị thất bại. Thậm chí người ta đã sử dụng ống nuôi ăn qua


14
mơn vị để tránh thể tích dạ dày lớn cũng không giảm được NKHH bệnh viện
[55].
+

Các bệnh nhân nặng thường hít phải các vi hạt từ đường hơ hấp trên,

(mà khơng có bằng chứng của sặc). Khi bệnh nhân có ống nội khí quản, dịch
tiết đọng lại trên và quanh bóng chèn. Nhất là khi bóng chèn khơng được bơm
căng, khi thay đổi khẩu kính đường thở liên quan với việc nuốt và thở, dịch
tiết rỉ qua khe hở quanh bóng chèn đi vào đường hơ hấp dưới. Ống nội khí
quản hoặc canuyn mở khí quản ảnh hưởng lên phản xạ nuốt, ho, nơn, làm tăng
nguy cơ hít sặc. Đồng thời ống nội khí quản cũng chính là nơi ẩn náu an tồn
của vi khuẩn trước sự tấn cơng của kháng sinh và cơ chế bảo vệ của cơ thể.
Lòng ống nội khí quản nhanh chóng bị phủ một lớp màng sinh học, tạo thành
những mảng vi khuẩn trong lòng ống, có thể chứa hơn 1 triệu vi khuẩn/cm 2,
chúng có thể bị bong ra do ho, hít hoặc dịch chuyển ống nội khí quản, làm
tăng nguy cơ NKHH. Viêm phổi liên quan đến ống nội khí quản và mở khí
quản là một phần chủ yếu của viêm phổi bệnh viện.
Con đường xâm nhập vào phổi từ máu hoặc từ cơ quan lân cận, từ các
vết thương, vết bỏng nhiễm khuẩn. Các phẫu thuật ngực bụng, các ổ nhiễm
trùng màng phổi, trung thất, áp xe dưới cơ hoành, làm cho vi khuẩn có thể
thẩm lậu vào phổi.
1.4.3 Tình hình NKHH ở bệnh nhân bỏng.
Nhiễm khuẩn hô hấp (viêm phổi) bệnh viện là một vấn đề thời sự trong
thực tế lâm sàng do tính chất trầm trọng và tỷ lệ tử vong cao mà nó gây ra.
Tần suất của NKHH theo một số tài liệu cho biết có từ 5-10 trường
hợp/1000dân, tuy nhiên tần suất này tăng lên 6-20 lần ở những đơn vị y tế có
thơng khí nhân tạo [24].
Vi khuẩn gây NKHH cũng góp phần đáng kể vào tỷ lệ tử vong ở những
bệnh nhân này. Người ta thấy rằng bệnh nhân bị nhiễm vi khuẩn Gr(-) thì tỷ lệ


15
tử vong cao hơn bệnh nhân bị nhiễm vi khuẩn Gr(+), (50% so với 5%), đặc
biệt nếu nhiễm trực khuẩn mủ xanh thì có thể lên tới 70%[56].

Tại Mỹ người ta thấy rằng, NKHH thường do các vi khuẩn
Staphyloccocus aureus chiếm tỷ lệ cao nhất 20%, tiếp sau đến Pseudomonas
aeruginosa 16%, Enterobacter 11%, Klebsiella pneumoniae 7%, Hemophilius
influenzae 5%, Candida albicans 5%, Acinetobacter 4% và Escherichia coli
4%[57]. Theo nghiên cứu về mức độ nhiễm khuẩn trong khoa hồi sức tích cực
ở Châu Âu vào năm 1995 ở 1417 đơn vị hồi sức của 17 nước tại Châu Âu,
cho thấy vi khuẩn gây NKHH lần lượt là Staphylococcus aureus 31,7%,
Pseudomonas aeruginosa 29,8%, Enterobacter 7,9%, Klebsiella pneumoniae
8%, Acinetobacter 9,9% và E. coli 6,8% [94].
Ở Việt Nam, Theo Trịnh Văn Đồng (2004) thấy rằng các trực khuẩn
Gr(-) gây NKHH với các tỷ lệ: Pseudomonas aeruginosa chiếm 33,13%,
Acinetobacter 22,08%, Klebsiella 14,72%, Escherichia coli 12,88%. Cầu
khuẩn Gr(+) chỉ gặp Staphylococus (tụ cầu) trong đó S. aureus 12,26%, còn
S. epidermidis chiếm 0,63% [6], Theo nghiên cứu của Lê Thị Kim Nhung
(2007) tại bệnh viện Thống Nhất từ 12/2003-10/2005, tác nhân chủ yếu gây
NKHH: Trực khuẩn Gr(-) 85,71%, trong đó K. Pneumoniae, 58,9%,
P.aeruginosa 55,36%, Acinetobacter 14,92%. Cầu khuẩn Gr(+) chủ yếu là S.
aureus: 16,96%, nấm Candida albicans 3,57%. Đa tác nhân gây bệnh:
53,57% [22].
1.4.4 Những yếu tố nguy cơ gây NKHH.
1.4.4.1 Yếu tố xuất phát từ phía bệnh nhân.
-

Yếu tố chung.
Tuổi trên 70, béo bệu, nghiện rượu, thuốc lá và độ nặng biểu hiện trên

lâm sàng là những yếu tố nguy cơ tăng tỷ lệ NKHH. Rối loạn ý thức, thậm chí
thay đổi phản xạ ho, nuốt và hít phải dịch dạ dày là những yếu tố nguy cơ gây
NKHH [34].
Nhiễm khuẩn ngoài phổi hoặc giảm miễn dịch cũng là những yếu tố

nguy cơ gây tăng NKHH bệnh viện [89].


16
-

Bệnh lý phổi có từ trước.
Sự tồn tại của bệnh lý phổi có từ trước (viêm phế quản mạn, bệnh phổi

tắc nghẽn mạn tính) sẽ làm thay đổi cơ chế bảo vệ của phổi do vậy khi thở
máy khả năng nhiễm khuẩn sẽ rất cao [51].
-

Phẫu thuật. Bệnh nhân sau mổ có tỷ lệ NKHH cao.

1.4.4.2 Một số yếu tố khác.
-

Mơi trường bệnh nhân nằm.
Viêm phổi bệnh viện có thể gây nên bởi Legionella pneumonia do bị

nhiễm từ các khăn chườm lạnh hoặc từ nguồn nước bệnh viện [45].
Các bệnh nhân trong cùng một phòng hồi sức nếu bị nhiễm khuẩn ở đường
hơ hấp hoặc ở ngồi đường hơ hấp cần phải cách ly để tránh lây chéo, đặc biệt là
khi bị nhiễm các vi khuẩn đa kháng như Pseudomonas aeruginosa,
Acinetobacter. Tụ cầu kháng methicilin… Lây chéo giữa bệnh nhân này sang
bệnh nhân khác cũng là một nguy cơ của NKHH bệnh viện tại khoa hồi sức [45].
-

Công tác thay băng hàng ngày cho bệnh nhân bỏng.

Trên bề mặt vết thương bỏng, do luôn ẩm ướt kèm theo tổ chức hoại tử

rụng là yếu tố thuận lợi để vi khuẩn phát triển. Nên công tác thay băng hàng
ngày nếu không tuân thủ nghiêm ngặt chế độ vô khuẩn khi thay băng rất dễ
đưa vi khuẩn từ vùng tổn thương này sang vùng tổn thương khác, và có thể
đưa vi khuẩn lây từ vùng vết thương bỏng vào đường hơ hấp.
1.5

Tình hình kháng kháng sinh của vi khuẩn gây NKHH bệnh viện.
Hiện nay, sự đa kháng kháng sinh của P. aeruginosa và Acinetobacter

đang lan rộng ở nhiều nước Châu Á. Theo Paul Tambyah (Singapore, 2004)
cho thấy P. aeruginosa đã kháng toàn bộ kháng sinh trừ polymicin B và một
số chủng đã kháng cả polymicin B. Điều này đã gây khó khăn cho điều trị và
làm tăng tỷ lệ tử vong [88]. Ở Đài Loan (2004) xuất hiện chủng tụ cầu khơng
cịn nhạy cảm với Vancomycin, chủng P. aeruginosa và Acinetobacter đã
kháng toàn bộ kháng sinh kể cả carbapenem [76]. Theo Hyukmin Lee (Hàn


17
Quốc, 2003) tỷ lệ kháng imipenem của Acinetobacter là 23%, của P.
aeruginosa là 25%, S. aureus kháng methicillin là 66%, nhưng tại thời điểm
này chưa phát hiện S. aureus kháng vancomycin [61]. Theo Surang (Thái
Lan) sự đề kháng với imipenem (1992-2002) của Acinetobacter nhanh hơn P.
aeruginosa (2 ->19% so với 10 ->13%) [85].
Tình hình kháng kháng sinh theo nghiên cứu trong nước, tất cả các báo
cáo đều cho thấy vi khuẩn không ngừng gia tăng kháng với nhiều loại kháng
sinh phổ rộng. Tại bệnh viện Bạch Mai, bệnh viện Việt Đức, bệnh viện Bệnh
nhiệt đới cho thấy đã có chủng S. aureus kháng với vancomycin, P.
aeruginosa đã bắt đầu kháng imipenem. Gia tăng mạnh mẽ sự đề kháng với

Acinetobacter, K. pneumonia [1]. Tại bệnh viện Thống Nhất đã có chủng P.
aeruginosa kháng toàn bộ kháng sinh kể cả imipenem [22]. Theo nghiên cứu
của Lê Thị Kim Nhung (2007) vi khuẩn P. aeruginosa kháng hầu hết kháng
sinh chỉ còn nhạy imipenem 56,9% và gia tăng kháng imipenem,
aminoglycoside khi tái phát, K. pneumoniae gia tăng kháng tất cả kháng sinh
trừ imipenem, ticar/a.clavulanic. S. aureus kháng oxacillin 84,2%, còn nhạy
vancomycin 100%[22].
1.6 Tỷ lệ tử vong trong NKHH.
Theo các tác giả trong nước NKHH bệnh viện ln có tỷ lệ cao nhất
trong các nhiễm trùng bệnh viện ở khoa điều trị tích cực [32]. Theo các
nghiên cứu trong nước, các tác giả Giang Thục Anh, Vũ Thế Hồng, Vũ Văn
Đính, (2002) cho thấy NKHH là 82,2%, tại khoa điều trị tích cực bệnh viện
Bạch Mai [2]. Theo Võ Hồng Lĩnh (2000) tỷ lệ viêm phổi bệnh viện cao nhất
chiếm 27,3%, nhiễm khuẩn vết mổ là 17,3%, nhiễm khuẩn huyết là 9,8%,
nhiễm khuẩn đường tiểu là 9,8%, tại khoa săn sóc đặc biệt bệnh viện Chợ Rẫy
[17].
Theo Lê Thế Trung (1997) Tử vong ở bỏng đường hô hấp thường gặp
nhiều nhất là trong những ngày đầu sau khi bị bỏng. Tử vong do biến chứng
viêm phổi thường từ ngày thứ 3 – 20 sau bỏng. Trong thời kỳ này bệnh nhân


18
cịn tử vong do các biến chứng nhiễm khuẩn tồn thân (thường do trực khuẩn
Gr(-) trong số đó một số là do P. aeruginosa)[26].
Theo nghiên cứu viêm phổi bệnh viện ở người lớn tuổi tại bệnh viện
Thống Nhất của Lê Thị Kim Nhung (2007) tỷ lệ tử vong do viêm phổi là
18,7% [22]. Theo tác giả Trịnh Văn Đồng (2004) nghiên cứu NKHH ở bệnh
nhân chấn thương sọ não phải thở máy tại khoa hồi sức ở bệnh viện Việt Đức
thấy tỷ lệ tử vong do NKHH là 4,16% [6].
Theo Girou F. tỷ lệ tử vong của viêm phổi ở bệnh nhân thở máy xâm

lấn cao hơn ở bệnh nhân thở máy không xâm lấn [54]. Tỷ lệ tử vong do viêm
phổi sau mổ là 23%, nhưng tỷ lệ tử vong do viêm phổi liên quan đến thở máy
vẫn cao hơn [55].
Theo Gilmanow AA. Viêm phổi bệnh viện có tỷ lệ tử vong là 43,8%
[36]. Theo Merchant M. viêm phổi do P. aeruginosa điều trị chậm tỷ lệ tử
vong có thể lên đến 88,9% [70]. Theo Gonzalo (2004) viêm phổi bệnh viện do
S. aureus kháng methicillin tử vong có thể lên đến 50%[53]. Theo Rello J
(2002) tỷ lệ tử vong của viêm phổi liên quan với thở máy là 34,3% [78]. Theo
Nieves Sopena (2005) tỷ lệ tử vong do viêm phổi là 26% [73]. Theo Riza H.
(2004) tỷ lệ tử vong chung của viêm phổi liên quan với thở máy là 70,3%
[81]. Theo Larry J. (2000) tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân viêm phổi liên quan với
thở máy là 70%[84].

Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1

Đối tượng nghiên cứu.


19
Nghiên cứu được tiến hành trên 32 bệnh nhân bị bỏng nặng [42] điều
trị nội trú tại khoa hồi sức cấp cứu của Viện Bỏng Quốc gia từ tháng 6 năm
2008 đến tháng 8 năm 2009 với các đặc điểm sau đây:
- Tuổi: từ 17 tuổi đến 60 tuổi (trung bình 36,8 ).
- Nam: 28;

nữ; 4.

- Diện tích bỏng từ 20 – 95% (trung bình 51,5%) diện tích cơ thể.

- Diện tích bỏng sâu từ 0 – 80% (trung bình 22,5%) diện tích cơ thể.
- Vào điều trị tại khoa hồi sức cấp cứu Viện Bỏng Quốc gia trên 48 giờ.
- Tiền sử không bị NKHH từ trước khi vào viện.
- Không mắc các bệnh suy giảm miễn dịch từ trước khi vào viện (đái tháo
đường, hay đã dùng thuốc giảm miễn dịch).
- Có biểu hiện NKHH trên lâm sàng và cận lâm sàng, sau đó được đặt nội
khí quản hoặc mở khí quản.
Bảng 2.1 Phân bố bệnh nhân theo giới và tác nhân gây bỏng.
Tác nhân

Giới

Nhiệt ướt Nhiệt khô
(%)
1(3,1)
0(0)
1(3,1)

(%)
17(53,1)
4(12,5)
21(65,6)

Vôi tơi

Điện

Khác

nóng (%)

2(6,3)
0
2(6,3)

(%)
6(18,8)
0
6(18,8)

(%)
2(6,3)
0
2(6,3)

Tổng

28
Nam
4
Nữ
32
Tổng
Các bệnh án được lưu trữ tại ban Kế hoạch tổng hợp, Viện Bỏng Quốc gia.
* Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân khỏi nghiên cứu.
-

Bệnh nhân bị bỏng nhẹ, không nằm tại khoa hồi sức cấp cứu.

-

Bị bỏng nhưng khơng có biểu hiện NKHH.

-

Bị các bệnh suy giảm miễn dịch từ trước khi nhập vào hồi sức.

-

Bệnh nhân bị các bệnh nhiễm khuẩn từ khi nhập viện (viêm phổi hoặc viêm

phổi phế quản, viêm phúc mạc, nhiễm khuẩn đường mật, apxe tồn dư v.v...)


20
2.2

Chất liệu nghiên cứu.

2.2.1 Dụng cụ, môi trường phân lập, định lượng vi khuẩn và làm kháng
sinh đồ.
- Môi trường Muller – Hilton, môi trường Nutrient Agar của hãng Oxoid
(Anh).
- Môi trường thạch máu, môi trường canh thang pepton, canh thang BHI
của hãng Bio-Merieux (Pháp).
- Môi trường làm kháng sinh đồ Muller – Hilton (Anh), các khoanh giấy
kháng sinh của hãng Bio-Merieux (Pháp).
- Hóa chất, thuốc thử xác định vi khuẩn.
- Kính hiển vi quang học.
2.2.2 Các dụng cụ sử dụng trên lâm sàng.
2.2.2.1

Dụng cụ đặt nội khí quản.

- Ống nội khí quản: các cỡ theo đường kính trong của ống: 3,..8mm.
+

Đo cỡ ống bằng ngón tay út của bệnh nhân.

+

Dùng ống có cuff để tránh trào ngược dịch dạ dày.

- Đèn soi thanh quản: các cỡ lưỡi, to nhỏ, thẳng và cong.
- Banh kẹp ống nội khí quản (banh magill): 01 cái.
- Hộp xịt thanh khí quản lidocain 1%: 01 cái.
- Băng dính cố định.
2.2.2.2
-

Dụng cụ mở khí quản.

Hộp dụng cụ mở khí quản.
+ Dao mổ: 1 – 2 cái.
+ Kéo thẳng: 1 cái.
+ Kéo cong: 1 cái.


21
+ Kẹp phẫu tích khơng mấu: 1 cái.
+ Kẹp phẫu tích có mấu: 1 cái.

+ Kìm cong, chỉ lanh.
+ Kẹp cầm máu: 04 cái.
+ Kẹp cặp săng: 4 – 6 cái.
+ Banh Farabeuf: 2 đôi.
+ Kẹp banh Laborde: 1 cái.
+ Xăng to 80 x 150: 3 cái.
+ Xăng lỗ: 1 cái.
+ Xăng nhỏ: 60 x 80: 3 cái.
+ Áo mổ: 3 bộ.
+ Canun Sjoberg: các cỡ 3,4,5,6,7,8.
+ Canun Krishaberg: các cỡ 2,3,4,5.
-

Máy hút đờm.

-

Xông hút đờm.

-

Máy hô hấp nhân tạo.

-

Xe đẩy phủ xăng vô trùng.

-

Thuốc: Atropin 0,25mg, adrenalin 1mg, lidocain 2%.

2.2.2.3
-

Dụng cụ lấy bệnh phẩm.

Dụng cụ lấy dịch phế quản.
+ Ống catheter 2 nịng có bảo vệ đầu xa (catheter combicath) của công
ty Plastimed.


22

Ảnh 2.1: Catheter combicath
+ Kẹp banh Laborde: 01 cái.
+ Xăng lỗ: 1 cái.
+ Áo mổ: 2 bộ.
+ Xe đẩy phủ xăng vô trùng.
+ Kim tiêm 5ml: 1 cái.
+ Nước cất: 1 ống.
+ Ống nghiệm vô khuẩn đựng 2ml dung dịch NaCl 0,9%.
-

Dụng cụ lấy bệnh phẩm đờm, dịch hầu họng hoặc mủ chân ống

Sjoberg, mủ vết thương. Ống nghiệm vô khuẩn có tăm bơng được lấy từ khoa
vi sinh Viện Bỏng Quốc gia. 03 ống.
2.3

Phương pháp nghiên cứu.

23
2.3.1 Phương pháp chẩn đốn diện tích bỏng. Diện tích bỏng được chẩn
đoán ngay khi vào viện theo phương pháp quan sát trên lâm sàng. Tùy theo
trường hợp cụ thể, ở người lớn có thể áp dụng một trong ba cách sau:[27],
tính theo phần trăm diện tích cơ thể (DTCT).
2.3.1.1 Phương pháp con số 9 của Pulaski E.J, Tennison C.W (1949),
Wallace. A (1951).
- Đầu, mặt, cổ:

9% DTCT.

- Một chi trên:

9% DTCT.

- Thân trước (ngực, bụng): 2 x 9%
- Thân sau (lưng, mông): 2 x 9%
- Một chi dưới:

=
=

2 x 9%

18%DTCT.

18% DTCT.
=

18% DTCT.

=

1% DTCT.

(Đùi: 9%; cẳng và bàn chân 9%).
- Bộ phận sinh dục ngồi, tầng sinh mơn:
2.3.1.2

Phương pháp tính dựa theo các con số 1,3,6,9,18 của Lê Thế Trung (1965)

- Diện tích khoảng 1%: cổ hoặc gáy, gan hoặc mu bàn tay, tầng sinh
mơn, sinh dục.
- Diện tích khoảng 3%: da đầu (có tóc), da mặt, một cánh tay, một cẳng
tay, một bàn chân.
- Diện tích khoảng 6%: hai mơng, một cẳng chân.
- Diện tích 9%: một chi trên, một đùi.
- Diện tích 18%: bụng và ngực, lưng và mơng, một chi dưới.
2.3.1.3 Phương pháp bàn tay của Blokhin N.N (1953): mỗi gan bàn tay của
bệnh nhân tương ứng với 1% DTCT của người đó. Phương pháp này áp dụng
cho các trường hợp bỏng rải rác ở nhiều vùng cơ thể.
2.3.2 Phương pháp chẩn đoán độ sâu tổn thương bỏng.


24
Có nhiều cách phân loại độ sâu bỏng, trong nghiên cứu này chúng tôi
dùng cách phân loại độ sâu của Lê Thế Trung (1965) được áp dụng phổ biến
tại Việt Nam, theo đó độ sâu bỏng được chia thành 5 độ [27]: Bỏng nơng gồm

có bỏng độ I, độ II, độ III (gồm có độ III nơng và độ III sâu). Bỏng sâu gồm
có bỏng độ IV và độ V. Chẩn đốn độ sâu của bỏng dựa vào:
-

Hỏi bệnh: hồn cảnh, tác nhân bỏng, xử trí ngay sau khi bị bỏng.

-

Khám vết bỏng về lâm sàng.
+ Bỏng độ I: da khô, đỏ nề, đau rát (kiểu viêm da).
+ Bỏng độ II: tổn thương biểu hiện dạng nốt phỏng có vịm mỏng, dịch

nốt phỏng trong hoặc vàng nhạt, đáy nốt phỏng hồng nhạt, ánh ướt, thấm dịch
xuất tiết.
+ Bỏng độ III: tổn thương thể hiện dưới dạng nốt phỏng vòm dầy, dịch
nốt phỏng đục, rỉ huyết hoặc đám hoại tử mỏng, khơng thấy có hiện tượng lấp
quản huyết tắc. Bỏng độ III sâu hoại tử rụng từ ngày thứ 12-14 sau bỏng, xuất
hiện các đảo biểu mô.
+ Bỏng độ IV: biểu hiện dưới dạng hoại tử khô hoặc ướt. Hoại tử khơ
dầy, thấy hình lưới tĩnh mạch bị huyết tắc do bỏng (lấp quản), thường có màu
đen, khơ cứng và lõm hơn da lành, nứt nẻ. Hoại tử ướt thấy đám da hoại tử
trắng bệnh như thịt luộc hoặc như đá hoa cương, mềm, vồng cao hơn da lành.
+ Bỏng độ V: tổn thương qua lớp da và tổ chức dưới da, vào đến các
nội tạng như gân, cơ, xương, khớp và các tạng, thường do tác nhân bỏng là
điện cao thế hoặc ở những bệnh nhân bỏng trong cơn động kinh.
-

Thử cảm giác vùng da bị bỏng:
+ Bỏng độ I,II: cảm giác đau rát tăng.
+ Bỏng độ III: cảm giác đau còn nhưng giảm.

+ Bỏng độ IV, V: mất cảm giác đau hoàn toàn.


25
-

Khi cặp, rút lơng cịn lại ở vùng bỏng: nếu bệnh nhân không đau, rút

lông dễ dàng, gốc lông bị hoại tử chứng tỏ bỏng sâu.
-

Thủ thuật rạch da hoại tử, giải phóng chèn ép gây cản trở tuần hồn

giúp chẩn đoán độ sâu bỏng. Nếu bỏng sâu, rạch hết lớp da vẫn không đau,
không chảy máu.
-

Dựa vào diễn biến của tổn thương bỏng.
+ Bỏng nông: tự khỏi nhờ quá trình biểu mơ hóa, độ I: khỏi sau 2-3 ngày,

độ II: khỏi sau 7-10 ngày, độ III: khỏi sau 12-30 ngày.
+ Bỏng sâu: nếu diện tích bỏng sâu dưới 5 cm 2, vết bỏng tự liền nhờ biểu
mơ hóa từ bờ mép vết bỏng. Nếu diện bỏng sâu trên 5cm 2, vết bỏng cần được
ghép da tự thân phủ kín.
2.3.3 Phương pháp chẩn đoán NKHH.
Theo Hiệp hội lồng Ngực Hoa Kỳ và Hội nhiễm trùng Quốc tế, tiêu chuẩn
chẩn đoán NKHH bệnh viện xảy ra sau 48 giờ nhập viện, bệnh nhân có sốt, hoặc
thay đổi kiểu sốt, tăng tiết đàm mủ, tăng bạch cầu, có thâm nhiễm mới trên X
quang và phân lập vi khuẩn trong dịch tiết hô hấp dưới [32].
Các tiêu chuẩn lâm sàng và xét nghiệm.

Sốt: Trên 38,50C hoặc hạ dưới 350C, nhưng cần loại bỏ nguyên nhân
sốt không do nhiễm trùng (chấn thương, nhồi máu, tắc mạch phổi, viêm tắc
mạch, tổn thương tuyến giáp…). Có thể sốt là do nguyên nhân nhiễm trùng
ngoài phổi. Nhưng đơi khi có nhiễm khuẩn tại phổi hay ngồi phổi mà lại
khơng có sốt hoặc chỉ sốt nhẹ (do dùng thuốc hạ sốt, chống viêm, urê máu
cao, hoặc nhiễm khuẩn có nội độc tố cao gây hạ nhiệt …)
Đờm mủ: Tăng tiết đờm mủ là một biểu hiện của NKHH. Đánh giá số
lượng và chất lượng của dịch tiết khí quản dựa vào tìm bạch cầu thối hóa
hoặc nhuộm gram tìm vi khuẩn.
Giảm độ bão hịa oxy trong máu, tỷ lệ PaO2/FiO2 giảm. Tuy nhiên giá
trị này thấp có thể biểu hiện ở nhiều bệnh lý.