Kinh nghiệm Hỏi bệnh và làm Bệnh án theo từng bệnh

H-M

STT

TÊN BÀI

TRANG

1

XƠ GAN

:

2

K GAN

:

3

VIÊM GAN MẠN TÍNH

:

4

VIÊM DẠ DÀY MẠN TÍNH

:

5

VIÊM DẠ DÀY CẤP

:

6

VIÊM ĐƢỜNG MẬT DO SỎI

:

7

ÁP XE GAN DO AMIP

:

8

CÁC CÂU HỎI CHUNG VỀ GAN
KHÓA THI TỐT NGHIỆP

9

TĂNG HUYẾT ÁP – SUY TIM

:

10

HẸP VAN 2 LÁ

:

11

HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ

:

12

BỆNH TIM THIẾU MÁU CỤC BỘ MẠN TÍNH

:

13

NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP

:

14

ĐÁI THÁO ĐƢỜNG

:

15

GOUT

:

16

BASEDOW

:

17

VIÊM CẦU THẬN MẠN – HỘI CHỨNG THẬN
HƢ

:

18

SUY THẬN MẠN TÍNH

:

19

VIÊM MÀNG NÃO DO LAO

:

20

VIÊM GAN CẤP TÍNH

:

21

VIÊM GAN VIRUS MẠN TÍNH

:

22

HIV

:

23

NHIỄM KHUẨN HUYẾT

:

24

NHIỄM TRÙNG NHIỄM ĐỘC ĂN UỐNG

:

CỦA CÁC

:

1


H-M

STT

TÊN BÀI

TRANG

25

QUAI BỊ

:

26

SỐT MÒ

:

27

BỆNH GHẺ

:

28

SẨN NGỨA NGOẠI GIỚI

:

29

CÁC BỆNH NẤM NÔNG

:

30

VIÊM DA MỦ

:

31

ECZEMA (Bệnh chàm )

:

32

DỊ ỨNG THUỐC

:

33

HỘI CHỨNG LYELL

:

34

SÙI MÀO GÀ

:

35

VẨY NẾN

:

2


H-M

XƠ GAN
Họ và tên
: Nguyễn Hoàng Tuyên

Nghề nghiệp
: làm ruộng
Quê quán
: Thanh Hà – Hải Dƣơng
Vào viện
: 15/03/2012
Ngày làm bệnh án : 21/03/2012
Chẩn đoán: Xơ gan do virus B giai đoạn mất bù

40T

Nam

I/ Hỏi bệnh
1. Lý do vào viện: chán ăn, sợ mỡ, vàng da, bụng to ra.
2. Bệnh sử:
Tháng 8 năm 2009, bệnh nhân thấy chán ăn, sợ mỡ, khó chịu sau ăn,
cảm giác bụng ậm ạch khó tiêu, mệt mỏi, kèm theo khả năng tập trung vào
công việc giảm, khó ngủ, đại tiểu tiện bình thƣờng, đi khám phòng khám
tƣ, đƣợc chẩn đoán viêm gan mạn, điều trị eganin, fortec hai tuần, các
triệu chứng trên giảm và hết, không xuất hiện các triệu chứng khác, tự ý
bỏ thuốc.
Tháng 07/2011, các triệu chứng trên xuất hiện nhiều hơn, mệt mỏi
nhiều, kèm theo đau tức vùng gan, tức nặng 2 chi dƣới, khám và điều trị
tại bệnh viện tỉnh hải dƣơng với chẩn đoán xơ gan, các triệu chứng có
giảm, về nhà duy trì thƣờng xuyên bằng thuốc eganin, fortec.
Khoảng 1 tháng nay, trí nhớ giảm nhiều, mệt mỏi, đầy bụng, ăn không
tiêu, đại tiện phân lỏng (1-2 lần/ngày), gầy sút cân (khoảng 3kg/tháng), da
vàng, nƣớc tiểu khoảng 1500ml/ngày, màu vàng đậm, tức nặng 2 chi,
bụng to ra nhanh, không điều trị gì, vào A1 – 103 ngày 15/03/2012 trong

tình trạng:
- Mạch: 120 lần/phút, HA: 125/80mmHg.
- Tần số thở: 18 lần/phút
Đƣợc chẩn đoán xơ gan. Điều trị: lợi tiểu, bảo vệ tế bào gan, tăng
cƣờng chuyển hóa ở gan.
Hiện tại ngày thứ 6 sau khi vào viện: mệt mỏi, ăn kém, da vàng, bụng
nhỏ lại, nƣớc tiểu màu vàng số lƣợng 2000ml/24h, đại tiện phân lỏng, lúc
6h sáng: HA: 110/80mmHg, mạch: 75 lần/phút.
3. Tiền sử:
- Bản thân:
o Phát hiện HBsAg (+) năm 2008
o Uống rƣợu ít, không thƣờng xuyên
- Gia đình: không ai bị bệnh lý gan mật, chƣa ái phát hiện HBsAg (+)
II/ Khám bệnh
1/ Toàn thân:
Ý thức tỉnh, tiếp xúc tốt
Thể trạng gầy, BMI = 16,5 (45kg, 1m65).
3


H-M

Da niêm mạc: da sạm, vàng, có nhiều sao mạch vùng cổ ngực, củng
mạc mắt vàng. Tóc dễ gẫy và rụng, móng tay khô, dễ gẫy.
Phù 2 chi dƣới, phù trắng, mền, ấn lõm.
Không sốt.
Hạch ngoại vi không sƣng đau, tuyến giáp không sờ thấy
2/ Tuần hoàn:
Mỏm tim đập ở liên sƣờn V đƣờng giữa đòn trái.
Tiếng T1, T2 rõ. Không có tiếng tim bệnh lý

Nhịp tim đều 80 lần/phút, HA: 120/70mmHg.
3/ Hô hấp:
Lồng ngực cân đối, nhịp thở đều, 18 lần/phút
Rì rào phế nang 2 phế trƣờng rõ.
Không có ran
4/ Tiêu hóa:
Bụng chƣớng nhẹ, có tuần hoàn bàng hệ trên rốn.
Gan không sờ thấy.
Lách to dƣới bờ sƣờn 3cm, bờ sắc, bề mặt nhẵn, mật độ chắc.
Gõ đục vùng thấp
5/ Tiết niệu
2 hố thận không căng gồ
Chạm thận (-), bệnh bềnh thận (-), rung thận (-)
6/ Thần kinh
HCMN (-), 12 đôi dây thần kinh sọ não hiện tại không có dấu hiệu
bệnh lý.
7/ Các cơ quan khác
Đồng tử 2 bên đều, 2ly, phản xạ ánh sáng (+)
Niêm mạc họng nhợt màu, 2 amydal không sƣng đau
8/ Các xét nghiệm đã làm:
- Xét nghiệm máu:
o CTM:
Lúc vào viện
HC: 3,35T/l; HST: 95 g/l; HCT: 0,325 l/l
BC: 2,78 G/l; N: 54,4%; TC: 90 G/l
Gần nhất (19/03) – đã truyền 500 ml máu
HC: 3,55T/l; HST: 105 g/l; HCT: 0,35 l/l
BC: 3,78 G/l; N: 53,4%; TC: 110 G/l
o Đông máu
Tỷ lệ Prothrombin : 55,6%

Fibinogen
: 1,453 g/l
o SHM
Lúc vào viện
Ure 3.9 mmol/l; Glucose 5.3 mmol/l; Creatinin 74 umol/l
Protein: 58g/l; Abumin 23.2 g/l
4


H-M

Bilirubin tp 120 micromol/l; Bilirubin tt 90 micromol/l;
Bilirubin gt 30 micromol/l
AST (GOT) 340 U/l; ALT (GPT) 78 U/l
CRP 0.3 mg/dl
Gần nhất (19/03)
Protein: 62g/l; Abumin 27.2 g/l
Bilirubin tp 50 micromol/l; Bilirubin tt 35 micromol/l;
Bilirubin gt 15 micromol/l
AST (GOT) 240 U/l; ALT (GPT) 68 U/l
o VSV
HBsAg (+); AntiHCV (-); Anti HIV (-)
- Xét nghiệm dịch chọc ổ bụng
Protein: 18,4 g/l; Rivalta (-)
- Chẩn đoán hình ảnh:
o XQ tim phổi thẳng: không có tổn thƣơng
o Siêu âm ổ bụng:
 Gan: nhu mô gan thô, bề mặt nhấp nhô, gan teo. Đƣờng mật
trong gan: không giãn.Túi mật: kích thƣớc bình thƣờng, thành
dày. Ống mật chủ: 0.4 cm. Tĩnh mạch cửa: 1.5 cm.

 Tụy: bình thƣờng.
 Lách: Kích thƣớc khá lớn.
 Thận trái, thận trái bình thƣờng
III/ Kết luận
1/ Tóm tắt bệnh án
Bệnh nhân nam, 40 tuổi, vào viện ngày 15/03/2012 với lý do chán
ăn, sợ mỡ, vàng da, bụng to nhanh. Bệnh diễn biến 3 năm nay. Quá
trình bệnh diễn biến với các triệu chứng và hội chứng sau:
- HC suy chức năng gan:
o Mệt mỏi, khả năng tập trung công việc giảm, mất ngủ, gầy sút cân
(khoảng 3kg/tháng)
o Da sạm, vàng, củng mạc mắt vàng, tóc dễ gẫy và rụng, nƣớc tiểu
vàng, hiện tại số lƣợng 2000ml/ngày (sử dụng 1 viên lasix + 4
viên aldactol/ngày)
o Sao mạch, bàn tay son, phù 2 chi dƣới: phù mềm, trắng, ấn lõm.
o RLTH: chán ăn, sợ mỡ, bụng ậm ạch khó tiêu, phân lỏng.
o Xét nghiệm:
CTM
Lúc vào viện
HC: 3,35T/l; HST: 95 g/l; BC: 2,78 G/l; TC: 90 G/l
Gần nhất (19/03) – đã truyền 500 ml máu
HC: 3,55T/l; HST: 105 g/l; BC: 3,78 G/l; TC: 110 G/l
SHM:
5


H-M

Lúc vào viện:
Protein: 58g/l; Abumin 23.2 g/l

Bilirubin tp 120 micromol/l;
Bilirubin tt 90 micromol/l; Bilirubin gt 30 micromol/l
AST (GOT) 340 U/l; ALT (GPT) 78 U/l
Gần nhất (19/03)
Protein: 62g/l; Abumin 27.2 g/l
Bilirubin tp 50 micromol/l; Bilirubin tt 35 micromol/l;
Bilirubin gt 15 micromol/l
AST (GOT) 240 U/l; ALT (GPT) 68 U/l
Đông máu: Tỷ lệ Prothrombin
: 55,6%
- HC tăng áp lực tĩnh mạch cửa:
o Lách to dƣới bờ sƣờn 3cm, bờ sắc, bề mặt nhẵn, mật độ chắc
o Tuần hoàn bàng hệ trên rốn
o Cổ trƣớng ít
o Xét nghiệm dịch cổ trƣớng: dịch thấm: không màu, trong, Protein:
18,4 g/l; Rivalta (-)
o Siêu âm: tĩnh mạch cửa: 1.5 cm; lách khá lớn.
- Triệu chứng thay đổi hình thái gan:
o Gan không sờ thấy
o Siêu âm: nhu mô gan không đồng nhất, bề mặt nhấp nhô, gan teo
- Tiền sử bản thân:
o Phát hiện HBsAg (+) năm 2008
o Uống rƣợu ít, không thƣờng xuyên
- Hiện tại ngày thứ 6 sau khi vào viện: còn mệt mỏi, ăn kém, da vàng,
bụng nhỏ lại, nƣớc tiểu màu vàng số lƣợng 2000ml/24h, đại tiện
phân lỏng, 80 lần/phút, HA: 120/70mmHg, tần số thở 18 lần/phút,
nhiệt độ: 36 độ 6.
2/ Chẩn đoán: Xơ gan do virus B, giai đoạn mất bù.
3/ Tiên lượng: Vừa (Child: 9 điểm)
4/ Hướng xử trí:

- Làm thêm các xét nghiệm:
o Albumin, GOT, GPT để theo dõi tiến triển bệnh.
o Định lƣợng HBV - DNA
- Nguyên tắc điều trị
o Sử dụng liệu pháp bệnh gan cơ sở
o Điều trị theo cơ chế bệnh sinh: sử dụng thuốc kháng virus khi có
chỉ định
o Điều trị các biến chứng: cổ trƣớng
- Điều trị cụ thể: đơn 1 ngày
1. Dextrose 5% x 500ml, truyền TM XL giọt/ phút
2. Philpovin 5g x 2 ống, pha vào glucose 5%, truyền TM XL giọt/
phút.
3. RB 25
x 4 viên, uống sáng 2 viên, chiều 2 viên.
6


H-M

4. Human albumin 20% x 50ml, truyền TM XX giọt/ phút, dùng đến
khi xét nghiệm Albumin máu > 30g/l
5. Lasix 40mg x 1 viên, uống sáng, dùng đến khi hết phù và hết cổ
trƣớng
6. Aldacton 25mg x 4 viên, uống sáng 2 viên, chiều 2 viên, dùng đến
khi hết phù và hết cổ trƣớng
CÁC CÂU HỎI
1. Định nghĩa xơ gan
Là một tổn thƣơng mãn tính không hồi phục, biểu hiện bằng sự tăng
sinh tổ chức liên kết làm đảo lộn cấu trúc gan và hình thành các cục tân
tạo.

2. Chức năng của gan:
- Chức năng chuyển hóa: chuyển hóa G, L, P
o Chuyển hóa glucid
1. Là kho dự trữ glucid/glycogen
2. Phosphoryl hóa TPP (thiamin hydrochlorid) – CoE của
decarboxylase, xúc tác khử CO2 các anpha cetonic acid.
3. Hệ thống ĐHĐM – hormone phụ thuộc sự toàn vẹn của gan
4. Glucose thoái biến theo vòng a.uronic => acid glucuronic – vai
trò liên hợp khử độc ở gan
5. Tổng hợp hepamin – cần thiết cho quá trình đông máu
o Chuyển hóa lipid
1. Nơi duy nhất tạo acid mật nguyên phát (cholic và
chenodeoxycholic acid) từ cholesterol
2. Oxy hóa acid béo tạo thành acetylCoA ở gan mạnh mẽ
3. Là nguồn trực tiếp của TG huyết tƣơng có trong VLDL
(lipoprotein trong lƣợng phân tử thấp)
4. Tổng hợp mạnh phospholipid và lecithin
5. Chuyển hóa cholesterol mạnh ở gan: tổng hợp, este hóa và bài
tiết => tỷ lệ choles este/TP đánh giá chức năng gan (bình thƣờng
0,65)
o Chuyển hóa protein
1. Thoái hóa và tổng hợp các aa không cần thiết
2. Tổng hợp protein
3. Tổng hợp ure từ NH3 (hôn mê gan là do suy chức năng gan =>
tăng NH3)
4. Là nơi duy nhất tổng hợp albumin, CHE và 1 số yếu tố đông
máu nhƣ: prothrombin, fibrinogen..
5. Là nơi liên hợp bilirubin tự do (+ a.glucuronic) thành liên hợp
6. Ngoài ra tổng hợp: acid uric, cholin, creatin, tham gia chuyển
hóa histidin

- Chức năng tạo mật: tạo acid mật, muối mật, tạo bilirubin (sắc tố
mật)
7


H-M

- Chức năng khử độc của gan: vai trò chủ yếu trong chống độc nội,
ngoại sinh – nhờ hệ thống cytocrom P450 và E xúc tác các phản ứng
liên hợp biến đổi chất độc thành chất không độc (ít độc), dễ tan trong
nƣớc => đào thải
o Khử độc bằng cố định, thải trừ => dùng chất màu BSP thăm dò
chức năng gan.
o Khử độc bằng các phản ứng hóa học – quan trọng nhất: oxy hóa,
khử, thủy phân, metyl hóa và phản ứng liên hợp (quan trọng nhất
– liên hợp với acid sulfonic, acid acetic, gtutamin, sulfocyanur)
3. Vì sao chẩn đoán xơ gan do virus viêm gan B
Trên bệnh nhân này chẩn đoán nguyên nhân xơ gan do virus B vì
- HBsAg (+) từ năm 2008
- HC suy chức năng gan đến sớm và trội hơn hẳn. HC TALTMC đến
muộn hơn.
- Siêu âm: gan teo nhỏ (soi ổ bụng: xơ gan nốt to)
- Bệnh nhân uống rƣợu ít không thƣờng xuyên
- Bệnh nhân không có biểu hiện tắt mật
- Muốn chẩn đoán chắc chắn làm mô bệnh học
4. Vì sao chẩn đoán xơ gan khoảng cửa
- Bệnh nhân nghiện rƣợu
- HC tăng áp lực TMC đến sớm và trội hơn hẳn
- Siêu âm: gan teo
- Soi ổ bụng: xơ gan cục tân tạo nhỏ

- Các marker viêm gan (-)?
5. Vì sao chẩn đoán xơ gan mật (do bệnh lý gây ứ trệ mật kéo dài)
- HC vàng da tắt mật trội hơn hẳn và có trƣớc đó nhiều năm
- Thƣờng là gan to
- Soi ổ bụng: gan màu xanh, cục tân tạo nhỏ và đều
- Các marker viêm gan (-)?
6. Trên bệnh nhân chẩn đoán xơ gan vừa uống rƣợu, vừa HBsAg (+)
thì chẩn đoán nhƣ thế nào?
Dựa vào thực tế bệnh nhân
- Tiền sử uống rƣợu
- 2 hội chứng: HCSCNG, HCTALTMC
8


H-M

o Xơ gan do virus B: HC suy chức năng gan đến sớm và trội hơn
hẳn. HC TALTMC đến muộn hơn
o Xơ gan do rƣợu: HC tăng áp lực TMC đến sớm và trội hơn hẳn
- Dựa vào hình ảnh mô bệnh học:
o Xơ gan do virus B (xơ gan sau hoại tử): xơ gan cục tái tạo to
không đều có nhiều ngấn. Hoại tử kiểu mối gặm
o Xơ gan do rƣợu: xơ gan cục tái tạo nhỏ (xơ gan khoảng cửa):
Các cục tái tạo kích thƣớc nhỏ và tƣơng đối đồng đều. Các dải
xơ mỏng bao quanh hoàn toàn các cục tân tạo (vách xơ mỏng
mịn)
7. Sự liên quan giữa viêm loét dạ dày và bệnh nhân xơ gan (cơ chế
viêm loét dạ dày trên bệnh nhân xơ gan)
- Tăng áp lực tm cửa => ứ trệ tuần hoàn => thiêu oxy tổ chức =>
chuyển hóa yếm khí => NT chuyển hóa => giãn mạch => tổn thƣơng

niêm mạc dạ dày
- CN gan suy giảm => giảm tổng thợp Glycoprotein => giảm PG E1, E2
=> giảm Mucin
- Suy gan => tăng gastrin => tăng sản xuất HCl trên nền niêm mạc bị
xung huyết
8. Chẩn đoán nghiện rƣợu
Nghiện rƣợu là sử dụng quá 1ml cồn tuyệt đối cho 1kg cân nặng
hoặc 0,75 lit rƣợu vang 10o cồn trong vòng 24 giờ cho một ngƣời đàn
ông cân năng 70kg
Doctor B.Q.Huy: uống >= 300 ml rƣợu 40 độ mỗi ngày trong khoảng
10 năm
9. Xơ gan do rƣợu tiến triển mấy giai đoạn
3 GDD: gan nhiễm mỡ (SA: cấu trúc gan tăng âm đồng nhất, MBH: tế
bào phồng lên do chứa các hốc mỡ, đẩy nhân tế bào gan ra phía màng
tế bào) => tổn thƣơng gan do rƣợu => xơ gan do rƣợu
10.Khi lách không sờ thấy, không THBH, không cổ chƣớng => chẩn
đoán HC TALTNC bằng cách nào
- Chụp cản quang baryte thực quản
- Nội soi soi thực quản dạ dày ống mềm.
- Siêu âm, đặc biệt là siêu âm Doppler màu có thể nhận rõ đƣợc luồng
máu chảy, độ thông suốt, cỡ nòng và đo đƣợc sự chênh áp và cung
lƣợng tĩnh mạch cửa.
- Đo áp lực tĩnh mạch cửa
- Hoăc trên lâm sàng bệnh nhân có 1 trong 2 triệu chứng sau:
 Phát hiện đƣợc chảy máu tiêu hóa do vỡ Tm thực quản: máu đỏ ra
ngoài mới đông, số lƣợng nhiều. Sau đó đem soi thấy: máu phun
thành tia, gai máu, các điểm đỏ trên búi giãn
 CM Bn có hội chứng não gan
9

H-M

11.Vì sao chẩn đoán bệnh nhên xơ gan mất bù
Vì bệnh nhân có cổ trƣớng
12.Có mấy loại xơ gan mất bù
2 loại
- Mất bù không hoàn toàn: điều trị hết đƣợc cổ trƣớng
- Mất bù hoàn toàn khi
 Điều trị tất cả các biện pháp mà vẫn còn dịch
 Vỡ TM thực quản
 HC não gan
 HC gan thận
13.Trên bệnh nhân này nghĩ nhiều đến mất bù không hoàn toàn
Vì sử dụng 1 viên lasix + 4 viên aldctol/ngày, cổ chƣớng có xu hƣớng
giảm
14.4 bậc thang điều trị lasix và aldactol
Thuốc
1
2
3
4
Lasix (v)

1

2

3

4

Aldaston(v)

4

8

12

16

- Nếu ở bậc thang nào đáp ứng thì điều trị duy trì: > 500ml/24h
1. Tốt:
2. Vừa:
3. Kém:
>1,5l/24h
1-1,5l
0,5-1l
- Nếu ở bậc thang 4 mà vẫn chƣa đáp ứng thì xem xét lại
1- áp lực keo
2- Na+ trong lòng mạch cân bằng âm, nhƣng cơ thể thừa do ở
ngoại bào
15.Phân loại xơ gan? Đặc trƣng của xơ gan u cục nhỏ
- Theo hình thái học
o Xơ gan cục tái tạo to hay xơ gan sau hoại tử do viêm gan virus.
Hình ảnh đặc trƣng:
Cục tái tạo to nhỏ không đều có nhiều ngấn, từ nhất nhỏ thấy trên
kính hiển vi đến vài cm, các cục tái tạo to chiếm đa số.
Bên trong các cục chứa những ống tĩnh mạch của và tiểu tĩnh

mạch tận cùng ở gan
Bao bọc các cục là các dải xơ rộng có bề dầy không nhất định;
bên trong các sẹo xơ tập trung nhiều tĩnh mạch cửa, đây là dấu tích
của sự xẹp cấu trúc gan.
o Xơ gan cục tái tạo nhỏ. Hình ảnh đặc trƣng
Các cục tái tạo kích thƣớc nhỏ và tƣơng đối đồng đều, đƣờng
kính từ vài milimet cho đến <=1cm
Bọc quanh các cục tân tạo là các dải xơ mỏng và đều nên gọi là
xơ gan có vách ngăn hoàn toàn
10


H-M

Tổn thƣơng xơ hóa từ các tổ chức liên kết của khoảng cửa lan
vào trong các tiểu thùy, do vậy còn gọi là xơ gan khoảng cửa
o Xơ gan cục tái tạo hỗn hợp (xơ gan vách ngăn không hoàn toàn):
phối hợp hình ảnh xơ gan nốt nhỏ và xơ gan nốt to. Sự tái sinh bên
trong các nốt không đƣợc rõ rang, thƣờng thấy các tiểu tĩnh mạch
gan và ống tĩnh mạch cửa nhiều hơn.
- Theo nguyên nhân
o Nhóm xơ gan căn nguyên đã xác định
o Nhóm xơ gan căn nguyên còn đang bàn cãi nhƣ xơ gan Sarcoid gặp
trong bệnh Sarcoidosis. Lupút (Cirrhose lupoide). Bệnh xơ hoá
nang
o Nhóm xơ gan không rõ căn nguyên hoặc căn nguyên ẩn chiếm một
tỷ lệ không ít
16.Các biến chứng của xơ gan
- Biến chứng lớn: tăng ALTMC gây ra các biến chứng sau
o XHTH do giãn vỡ TM thực quản, trợt loét niêm mạc dạ dày, chảy

máu búi trĩ
o HC cửa – chủ não dẫn đến hôn mê gan (HC não - gan)
o Viêm phúc mạc tự phát
- Hc gan thận (Hepatorenal syndrome)
- Bội nhiễm: lao phổi, mụn nhọt ở da
- Lách to và cƣờng lách dẫn đến thiếu máu giảm 3 dòng
- Rối loạn đông và chảy máu do giảm sản xuất Fibrinnogen (Yếu tố I)
& Prothrmbin (II), các yếu tố IV, VII, IX
- Những bệnh hay đi cùng với xơ gan: loét dạ dày – hành tá tràng,
thoát vị thành bụng ở bệnh nhân có cổ trƣớng, sỏi mật
- Ung thƣ gan nguyên phát, đặc biệt viêm gan do virus
17.Các yếu tố của Child – Pugh để tiên lƣợng bệnh nhân xơ gan
Điểm
1 điểm
2 điểm
3 điểm
Tiêu chuẩn
1. Cổ trƣớng

Có ít

Có nhiều

2.Cấp độ bệnh não do gan ( 5 giai Không
đoạn theo phân loại của Morgan)

I,II

III,IV

3. Bilirubin ( Mmol/ L )

< 26

26- 51

> 51

4. Albumin (g/ L )

> 35

28-35

< 28

5. Thời gian Prothrombin (s)

1–3

4–6

>6

44 – 54%

< 44%

Không

Hay quy đổi ra Tỷ lệ prothrombin > 54%
(%)
Hạng/ giai đoạn Child- Pugh:

A=

5-6 B=

7-9 C
11

>10


H-M

Tiên lƣợng Child- Pugh:

điểm

điểm

điểm

A = Tốt

B = Vừa

C = Xấu

18.Các nguyên nhân gây gan to
- Gan to dơn thuần: áp xe gan, ung thƣ gan nguyên phát, gan tim
- Gan to có vàng da: nhiễm virus, các bệnh lý đƣờng mật, u đầu tụy
- Gan to có lách to: banti, xơ gan
- Gan to có lách to, hạch to: BCC, BCM, hodgkin
19.Phân loại giãn tĩnh mạch thực quản theo Passcal
- I: tĩnh mạch kích thƣớc nhỏ, mất đi khi bơm hơi
- II: tĩnh mạch chiếm dƣới 1/3 kích thƣớc thực quản, không mất đi khi
bơm hơi
- III: tĩnh mạch chiếm trên 1/3 kích thƣớc thực quản, không mất khi
bơm hơi
20.Các đƣờng nối cửa chủ
- Tuần hoàn bàng hệ trên da bụng (quanh rốn): TM rốn (của) + nhánh
của tĩnh mạch thành bụng trƣớc (hệ chủ)
- Giãn Tm hậu môn, trĩ: Tm trực tràng trên (cửa) + Tm trực tràng giữa
và dƣới (chủ)
- Giãn Tm thực quản: tâm vị, vành vị (cửa) + thực quản dƣới (chủ)
21.Cơ chế gây viêm trợt loét dạ dầy trong xơ gan
- Tăng áp lực tm cửa => ứ trệ tuần hoàn => thiêu oxy tổ chức =>
chuyển hóa yếm khí => NT chuyển hóa => giãn mạch => tổn thƣơng
niêm mạc dạ dày
- CN gan suy giảm => giảm tổng thợp Glycoprotein => giảm PG E1, E2
=> giảm Mucin
- Suy gan => tăng gastrin => tăng sản xuất HCl trên nền niêm mạc bị
xung huyết
22.Xơ gan laennec là xơ gan gì:
là xơ gan khoảng cửa (xơ gan do rƣợu) giai đoạn cuối
23.Đƣờng kính TM cửa bình thƣờng bao nhiêu
Đƣờng kính TMC rộng nhất là 1-1,2cm
24.Bình thƣờng áp lực tại tĩnh mạch cửa bao nhiêu

5-10mmHg hoặc 7-12cm H2O
25. Các PP đo ALTMC
Có 2 PP
- Đo ALTMC trƣớc xoang: đo AL TM lách + đo ALTM rốn
- Đo ALTMC tại xoang và sao xoang gan:
o Đo trực tiếp qua da
o Đo theo đƣờng tĩnh mạch
o Đo ALTM gan qua kỹ thuật TIPs: tạo Shunt TM cửa và TM
trên gan để điều trị HC tăng ALTMC
12


H-M

26.Có mấy loại thuốc kháng virus viêm gan B
- Nhóm nucleoside analogue (NA):
o Lamivudine viên 100mg x 1 viên/ngày, liên tục 3 tháng, thậm chí
kéo dài 3-5 năm
o Thế hệ sau có: Adefovir, telbivudine
- Nhóm cytokine: interferon anpha 2b, peginterferon anpha 2b…
27.Trên bệnh nhân xơ gan chỉ định dùng kháng virus khi nào
- Xơ gan mất bù lƣợng HBV-DNA >= 2log10cpm
- Xơ gan còn bù lƣợng HBV-DNA >= 3log10cpm
28.Chỉ định dùng kháng virus trên bệnh nhân viêm gan mạn tính
- HBV-DNA >= 4log10cpm; HBeAg (-)
- HBV-DNA >= 5log10cpm; HBeAg (+)
- Khi HBV-DNA >= 7log10cpm; HBeAg (+) => không nên dùng
lamivudine hoặc adeforvir đơn thuần
29.Hình ảnh nội soi của xơ gan
- Gan nhạt màu, có khi hơi loang lổ.

- Khối lƣợng gan to hoặc nhỏ (phì đại hoặc teo).
- Bờ gan sắc, vểnh lên và để lộ một phần mặt dƣới gan.
- Mặt gan có các cục tân tạo và các nang xơ bao quanh, các đặc điểm
của hình thái xơ gan.
- Dây chằng tròn và dây chằng liềm giãn và xung huyết (tuần hoàn
bàng hệ).

13


H-M

K GAN
Họ và tên
: Nguyễn Anh Vũ
Nghề nghiệp
: làm ruộng
Quê quán
: Hà Đông – Hà Nội
Vào viện
: 03/04/2012
Ngày làm bệnh án : 11/04/2012
Chẩn đoán: HCC đã làm TOCI lần 2

45T

Nam

I/ Hỏi bệnh
1. Lý do vào viện: sút cân nhanh, bụng to ra nhanh, đau tức hạ sƣờn phải.

2. Bệnh sử:
Phát hiện xơ gan từ năm 2008, điều trị nhiều lần tại A1 – viện 103
Tháng 10/2011, thấy sút cân nhanh (7kg/tháng), bụng to ra, đau tức hạ
sƣờn phải, đau tăng về đêm, đau tăng dần theo thời gian, kèm theo mệt
mỏi, bủn rủn chân tay, không muốn đi lại và lao động, chán ăn, sợ mỡ,
khó ngủ, đau mỏi các khớp toàn thân. Vào A1-103 điều trị với chẩn đoán
ung thƣ gan, đƣợc làm TOCI. Tháng 2/2012, làm TOCI lần 2 tại A1-103.
Các triệu chứng giảm, về điều trị tại nhà.
Khoảng 1 tuần nay, đau hạ sƣờn phải tăng, đau liên tục trong ngày, đau
tăng về đêm, đau không ngủ đƣợc, bụng to ra nhanh, kèm theo tức nặng 2
chi dƣới, mệt mỏi, da vàng, không ăn đƣợc, đi tiểu số lƣợng ít (khoảng
500 ml/ngày), màu vàng đậm, đại tiện phân lỏng sống, vào A1 – 103 ngày
15/03/2012 trong tình trạng:
- Mạch: 100 lần/phút, HA: 110/80mmHg.
- Tần số thở: 18 lần/phút
Đƣợc chẩn đoán Ung thƣ biểu mô tế bào gan nguyên phát, đã làm
TOCI 2 lần. Điều trị: liệu pháp bệnh gan cơ sở và tăng cƣờng miễn dịch.
Hiện tại: mệt mỏi, ăn kém, da vàng, bụng nhỏ lại ít, còn tức nặng 2 chi
dƣới, nƣớc tiểu màu vàng số lƣợng 1200ml/24h (2 viên lasix, 8 viên
Aldacton/ngày), đại tiện phân lỏng nát, lúc 6h sáng: HA: 110/80mmHg,
mạch: 75 lần/phút.
3. Tiền sử:
- Bản thân:
o Phát hiện HBsAg (+) năm 2001
o Uống rƣợu ít, không thƣờng xuyên
- Gia đình: không ai bị bệnh lý gan mật, chƣa ai phát hiện HBsAg (+)
II/ Khám bệnh
1/ Toàn thân:
Ý thức tỉnh, tiếp xúc tốt
Thể trạng gầy, BMI = 16,5 (45kg, 1m65).

Da niêm mạc: da sạm, vàng, có nhiều sao mạch vùng cổ ngực, củng
mạc mắt vàng. Tóc dễ gẫy và rụng, móng tay giòn, dễ gãy
14


H-M

Phù 2 chi dƣới, phù trắng, mền, ấn lõm.
Không sốt.
Hạch ngoại vi không sƣng đau, tuyến giáp không sờ thấy
2/ Tuần hoàn:
Mỏm tim đập ở liên sƣờn V đƣờng giữa đòn trái.
Tiếng T1, T2 rõ. Không có tiếng tim bệnh lý
Nhịp tim đều 80 lần/phút, HA: 110/70mmHg.
3/ Hô hấp:
Lồng ngực cân đối, nhịp thở đều, 18 lần/phút
Rì rào phế nang 2 phế trƣờng rõ.
Có ran nổ 2 bên đáy phổi
4/ Tiêu hóa:
Bụng vồng cao hơn ngực tƣ thế nằm ngửa, rốn lồi mất nếp nhăn rốn,
bụng bè sang 2 bên tƣ thế nằm ngửa
Tuần hoàn bàng hệ trên rốn.
Gan to dƣới bờ sƣờn 3cm, bờ sắc, bề mặt lổn nhổn, mật độ cứng, ấn
đau.
Lách to dƣới bờ sƣờn 3cm, bờ sắc, bề mặt nhẵn, mật độ chắc.
Cổ trƣớng tự do mức độ nhiều.
5/ Tiết niệu
2 hố thận không căng gồ
Chạm thận (-), bệnh bềnh thận (-), rung thận (-)
6/ Thần kinh

HCMN (-), 12 đôi dây thần kinh sọ não hiện tại không có dấu hiệu
bệnh lý.
7/ Các cơ quan khác
Các khớp không sƣng đau
Đồng tử 2 bên đều, 2ly, phản xạ ánh sáng (+)
Niêm mạc họng nhợt màu, 2 amydal không sƣng đau
8/ Các xét nghiệm đã làm:
- Xét nghiệm máu:
o CTM:
Lúc vào viện
HC: 3,25T/l; HST: 90 g/l; HCT: 0,325 l/l
BC: 2,78 G/l; N: 54,4%; TC: 90 G/l
Gần nhất (19/03) – đã truyền 500 ml máu
HC: 3,34T/l; HST: 100 g/l; HCT: 0,35 l/l
BC: 3,78 G/l; N: 53,4%; TC: 110 G/l
o Đông máu
Tỷ lệ Prothrombin : 45,6%
Fibinogen
: 1,253 g/l
o SHM
Lúc vào viện
15


H-M

Ure 3.9 mmol/l; Glucose 5.3 mmol/l; Creatinin 74 umol/l
Protein: 48g/l; Abumin 21.2 g/l
Bilirubin tp 120 micromol/l; Bilirubin tt 90 micromol/l;
AST (GOT) 340 U/l; ALT (GPT) 78 U/l

CRP 0.3 mg/dl
Gần nhất (19/03)
Protein: 54g/l; Abumin 24.2 g/l
Bilirubin tp 53 micromol/l; Bilirubin tt 35 micromol/l;
AST (GOT) 240 U/l; ALT (GPT) 68 U/l
o VSV
HBsAg (+); AntiHCV (-); Anti HIV (-)
- Xét nghiệm dịch chọc ổ bụng
Protein: 18,4 g/l; Rivalta (-)
- AFP: 350ng/ml.
- Chẩn đoán hình ảnh:
o XQ tim phổi thẳng: không có tổn thƣơng
o Siêu âm ổ bụng:
 Gan: nhu mô gan thô, bề mặt nhấp nhô. Đƣờng mật trong gan:
không giãn.Túi mật: kích thƣớc bình thƣờng, thành dày. Ống mật
chủ: 0.5 cm. Tĩnh mạch cửa: 1.5 cm.
Hạ phân thùy IV, V có khối hỗn hợp âm đƣờng kính 4,5cm,
quanh có quầng giảm âm.
 Tụy: bình thƣờng.
 Lách: Kích thƣớc khá lớn.
 Thận trái, thận trái bình thƣờng
III/ Kết luận
1/ Tóm tắt bệnh án
Bệnh nhân nam, 40 tuổi, vào viện ngày 15/03/2012 với lý do sút cân
nhanh, bụng to ra nhanh, đau tức hạ sƣờn phải. Bệnh diễn biến 4 năm
nay. Quá trình bệnh diễn biến với các triệu chứng và hội chứng sau:
- Hội chứng cận u
o Mệt mỏi, bủn rủn chân tay, không muốn đi lại và lao động.
o Gầy sút cân nhanh (khoảng 7kg/tháng)
o Đau mỏi cơ khớp nhƣng không sƣng.

- Đau vùng gan: đau hạ sƣờn phải, đau liên tục trong ngày, đau tăng
về đêm, đau không ngủ đƣợc.
- Triệu chứng thay đổi hình thái gan:
o Gan to dƣới bờ sƣờn 3cm, bờ sắc, bề mặt lổn nhổn, mật độ cứng,
ấn đau.
o Siêu âm:
Nhu mô gan thô, bề mặt nhấp nhô.
16


H-M

Hạ phân thùy IV, V có khối hỗn hợp âm đƣờng kính 4,5cm,
xung quanh có mẫu mạch tăng sinh điển hình.
- HC suy chức năng gan:
o Mệt mỏi, gầy sút cân nhanh (khoảng 7kg/tháng)
o Da sạm, vàng, củng mạc mắt vàng, tóc dễ gẫy và rụng, nƣớc tiểu
vàng, hiện tại số lƣợng 1200ml/ngày (sử dụng 2 viên lasix + 8
viên aldactol/ngày)
o Sao mạch, bàn tay son, phù 2 chi dƣới: phù mềm, trắng, ấn lõm.
o RLTH: chán ăn, sợ mỡ, bụng ậm ạch khó tiêu, phân lỏng.
o Xét nghiệm:
CTM: giảm cả 3 dòng HC, BC, TC
SHM:
Lúc vào viện
Protein: 48g/l; Abumin 21.2 g/l
Bilirubin tp 120 micromol/l; Bilirubin tt 90 micromol/l;
AST (GOT) 340 U/l; ALT (GPT) 78 U/l
CRP 0.3 mg/dl
Gần nhất (19/03)

Protein: 54g/l; Abumin 24.2 g/l
Bilirubin tp 50 micromol/l; Bilirubin tt 35 micromol/l;
AST (GOT) 240 U/l; ALT (GPT) 68 U/l
Đông máu: Tỷ lệ Prothrombin
: 45,6%
- HC tăng áp lực tĩnh mạch cửa:
o Lách to dƣới bờ sƣờn 3cm, bờ sắc, bề mặt nhẵn, mật độ chắc
o Tuần hoàn bàng hệ trên rốn. Cổ trƣớng mức độ nhiều
o Xét nghiệm dịch cổ trƣớng: dịch thấm: không màu, trong, Protein:
18,4 g/l; Rivalta (-)
o Siêu âm: tĩnh mạch cửa: 1.5 cm; lách khá lớn.
- Tiền sử bản thân:
o Phát hiện HBsAg (+) năm 2001
o Uống rƣợu ít, không thƣờng xuyên
- Hiện tại: mệt mỏi, ăn kém, da vàng, bụng nhỏ lại ít, còn tức nặng 2
chi dƣới, nƣớc tiểu màu vàng số lƣợng 1200ml/24h (2 viên lasix, 8
viên Aldacton/ngày), đại tiện phân lỏng nát, mạch: 80 lần/phút, HA:
110/70mmHg
2/ Chẩn đoán: Ung thƣ biểu mô tế bào gan nguyên phát (HCC) giai đoạn
III (theo Okuda), đã làm TOCI 2 lần.
3/ Tiến lượng: rất nặng, thời gian sống trung bình dƣới 1 tháng (theo
Okuda)
4/ Hướng xử trí:
- Làm thêm các xét nghiệm: Albumin, công thức máu, tỷ lệ
prothrombin để theo dõi tiến triển bệnh, chuẩn bị can thiệp mạch
- Nguyên tắc điều trị
o Sử dụng liệu pháp bệnh gan cơ sở
17

H-M

o Các thuốc tăng cƣờng miễn dịch
o Điều trị cổ trƣớng, phù.
o Can thiệp mạch: tắt động mạch gan hóa dầu (TOCE)
- Điều trị cụ thể: đơn 1 ngày
1. Dextrose 5% x 500ml, truyền TM XL giọt/ phút
2. Philpovin 5g x 2 ống, pha vào glucose 5%, truyền TM XL giọt/
phút.
3. RB 25
x 4 viên, uống sáng 2 viên, chiều 2 viên.
4. TFX 10mg x 2 ống, TB sáng, chiều) dùng cho đến khi bệnh nhân
tử vong
5. Hoặc Cycloferon 0,25 × 2 ống tb sang chiều
6. Human albumin 20% x 50ml, truyền TM XX giọt/ phút, dùng đến
khi Albumin máu > 30g/l
7. Lasix 40mg x 1 viên, uống sáng, uống đến khi hết phù, cổ chƣớng
8. Aldacton 25mg x 4 viên, uống sáng 2 viên, chiều 2 viên, uống đến
khi hết phù, cổ chƣớng
CÁC CÂU HỎI
1. Vì sao chẩn đoán bệnh nhân này là ung thƣ biểu mô gan nguyên
phát. Vì
- Trên nền xơ gan
- Lâm sàng: hội chứng cận u + đau liên tục vùng gan, đau tăng về
đêm
- Siêu âm có khối hỗn hợp âm ĐK 4,5cm. Có mẫu mạch tăng sinh
điển hình.
- AFP: 300ng/ml
2. Thế nào là mẫu mạch tăng sinh điển hình trên siêu âm
Mẫu mạch tăng sinh điển hình là có quầng giảm âm bao quanh khối

u, do
- Khối u phát triển đẩy mạch máu nguyên thủy ra ngoại biên
- Khối u tiết ra chất kích thích tăng sinh mạch: Angiogenesis
3. Hình ảnh CT bơm thuốc của khối K: Đánh giá cả 4 thì: chƣa bơm
thuốc => Đm (25-45s sau bơm thuốc) => tm sớm(cuối phút thứ nhất
sau bơm thuốc) => tm chậm(phút thứ 2,3). Có mẫu mạch tăng sinh
điển hình
- Ngấm thuốc nhanh ở thì Đm
- Thoát thuốc nhanh ở thì tm
4. Chẩn đoán phân biệt với các bệnh nào
- Áp xe gan do amip hoặc áp xe gan sau nhiễm sán
o Không có hội chứng cận u
o Siêu âm: khối trống âm, giai đoạn hóa mủ có thể khối hỗn hợp
âm nhƣng cuối cùng vẫn là khối trống âm
18


H-M

o AFP: không tăng
o Chọc hút có tế bào mủ
o Triệu chứng của áp xe gan: tam chứng fontam trong áp xe gan
amip, lâm sàng gan to, bờ tù, mật độ mền, bề mặt nhẵn
- Nang đa gan
o Không có hội chứng cận u
o Thƣờng là bệnh bẩm sinh có thận đa năng, tụy đa nang
o AFP không tăng
o Chọc hút không có tế bào ác tính
- U mạch (hemagiom)
o Tiền sử tiếp xúc dài với hóa chất

o Không có hội chứng cận u
o Không đau vùng gan
o Siêu âm: có khối tăng âm ranh giới rõ
o AFP không tăng
o Chọc hút không có tế bào ác tính
- Nhiễm mỡ gan cục bộ
o Lâm sàng gan to, mền
o AFP không tăng
o Sinh thiết gan: chỉ thấy tế bào mỡ hoặc thấy các tế bào nhiễm
mỡ
5. Mục đích điều trị K gan
- Loại bỏ khối u
- Nếu không loại bỏ đƣợc thì làm chậm sự pháy triển khối u
- Điều trị biến chứng và bảo tồn chất lƣợng cuộc sống
6. Các phƣơng pháp điều trị ung thƣ gan
- Phẫu thuật: cắt gan, ghép gan, thắt hoặc gây tắt ĐM gan
- Can thiệp qua da
o Tiêm ethanol qua da (PEIT) vào khối u gan dƣới hƣớng dẫn của
siêu âm
o Đốt nhiệt bằng sóng radio cao tần
o Đốt nhiệt bằng Lase
- Can thiệp mạch – dùng nhiều hiện nay
o Tắc động mạch gan hoá dầu (transcatheter oily
chemoembolization- TOCE) là phƣơng pháp can thiệp qua động
mạch, áp dụng cho các trƣờng hợp UTBM tế bào gan không
còn chỉ định phẫu thuật
o Chỉ định:
1. Khối u ở gan phải, gan trái chƣa có huyết khối tm cửa (
có di căn xa)
19

H-M

7.
8.

9.
-

-

2. Khối u tăng sinh mạch
o Cách làm : luồn introduce qua tm đùi => tm chủ => tm thân tạng
=> tm gan
 Bơm Doxorubicin + Lipiodol tỷ lệ 3/1
 Dùng nút mạch bằng Spongel
o Tai biến : chảy máu, nhiễm khuẩn, suy gan cấp => bơm vào
căng bao glisson => đau. Dùng KS ngay từ đầu chống nhiễm
khuẩn
- Hóa trị liệu
- Xạ trị
- Miễn dịch trị liệu
- Điều trị bằng thuốc dùng đến khi bệnh nhân tử vong
o Liệu pháp bệnh gan cơ sở
o Điều trị biến chứng
o Thuốc tăng cƣờng miễn dịch
Các biến chứng K gan
Thrombo tĩnh mạch cửa gây tăng tĩnh mạch cửa dẫn đến vỡ tĩnh
mạch thực quản gây xuất huyết tiêu hoá.

Vỡ ổ ung thƣ, chảy máu gây chết đột ngột
Di căn: xâm lấn gần, hoặc di căn xa.
Hôn mê gan do hạ đƣờng máu hoặc giai đoạn cuối (tăng NH3)
Suy kiệt....
Tiên lƣợng theo hệ thống okuda dựa theo các yếu tố nào
Dựa vào 4 yếu tố
- Thể tích khối u xâm chiếm > 50%
- Có cổ trƣớng
- Bilirubin máu > 51mcromol/l
- Albumin máu < 30g/l
Chia làm 3 giai đoạn
Giai đoạn I: không có yếu tố nào, thời gian sống trung bình > 8 tháng
Giai đoạn II: có 1-2 yếu tố, thời gian sống trung bình 2 tháng
Giai đoạn III: có 34- yếu tố, thời gian sống trung bình < 1 tháng
Căn nguyên bệnh sinh của K gan
ở châu phi và hầu hết châu á, nguyên nhân chính gây ung thƣ biểu
mô tế bào gan là do mang HBV và HCV mạn tính. 2 loại virus viêm
gan này cũng là nguyên nhân chính gây xơ gan, vốn bản thân nó
cũng là 1 yếu tố nguy cơ cao gây UTBM tế bào gan
Tại Mỹ, châu âu và nhật bản, nguyên nhân phổ biến gây UTBM tế
bào gan là do mang HCV mạn tính và xơ gan rƣợu
Ngoài ra còn do tiếp xúc và nhiễm độc 1 số chất nhƣ: flavus,
alfatoxin, vitamin B1…
20


H-M

- Khối u đƣợc hình thành từ 1 tế bào gốc duy nhất bị đột biến. Tế bào
này sau khi hình thành, nó tăng sinh không kiểm soát, giảm hoặc mất

biệt hóa bình thƣờng
- UTBM tế bào gan rất có ái tính với tĩnh mạch cửa, khi khối u to dần
và không có bao nó thƣờng lan theo tĩnh mạch cửa, từ đó chèn ép
tĩnh mạch của rồi hình thành huyết khối (thrombose) tĩnh mạch cửa.
Ung thƣ gan do phát triển nhanh nên ít di căn; nhƣng nó có thể lan
theo đƣờng bạch huyết di căn vào ổ bụng, lách, đƣờng tiêu hoá, lên
phổi, tim, sau phúc mạc...
- Các tế bào ung thƣ trong quá trình phát triển có thể sản sinh ra một
số các chất giống hormone và gây ra hội chứng cận ung thƣ nhƣ: đa
hồng cầu chiếm 3-12 % số trƣờng hợp, do tế bào ung thƣ sản sinh ra
chất giống Erythropoietin. Tăng calci máu do tế bào ung thƣ di căn
xƣơng hoặc tiết ra hormone cận giáp. Hạ đƣờng máu do khối u tiêu
thụ quá nhiều đƣờng hoặc khối u tiết ra chất giống insuline
10.Giải phẫu bệnh của K biểu mô tế bào gan
- Theo WHO hình đại thể UTBM tế bào gan đƣợc chia thành: thể nốt,
thể khối lớn, thể lan tỏa, thể xơ lát.
- Theo Nakashima và Koiro thì có 4 hình ảnh đại thể cơ bản nhƣ:
o Thể xâm lấn (hay gặp) thƣờng có bao giới hạn rõ và hay xẩy ra trên
gan xơ, có thể có một hay nhiều khối nhƣng hiếm khi gây huyết
khối tĩnh mạch cửa.
o Thể thâm nhiễm đám thƣờng gặp u đơn độc, giới hạn không rõ,
không có vỏ và thƣờng lan theo đƣờng tĩnh mạch, hay xuất hiện
trên nền gan bình thƣờng.
o Thể hỗn hợp thâm nhiễm và xâm lấn ra ngoài bao hay ra xa hơn.
o Thể lan toả đƣợc tạo bởi nhiều khối nhỏ <1cm, không nhập lại với
nhau, trông giống nhƣ các nodule của xơ gan và thƣờng xuất hiện
trên nền xơ gan
- Hình ảnh vi thể bao gồm các tế bào giống tế bào gan, mô đệm có các
khe mạch dạng xoang đƣợc lợp bởi lớp tế bào nội mô. Các khoảng
mạch dạng xoang giống nhƣ mao mạch và đƣợc gọi là “mao mạch

hóa
11.Phân loại K gan nguyên phát
- Các K phát sinh từ biểu mô
1. HCC – K biểu mô tế bào gan – Hepato cellular carcinoma
2. K biểu mô đƣờng mật – cholangioma
3. K hỗn hợp biểu mô đƣờng mật và tế bào gan - cholangio
hepato carcinoma
- Các K phát sinh từ trung mô
1. U máu ác tính: Angiosarcome
21


H-M

2. Ung thƣ nội mô mạch máu: Hemangio- endothelioma
3. Hiếm gặp: sarcome tế bào kuffer, sarcome xơ và cơ

22


H-M

VIÊM GAN MẠN TÍNH
Họ tên BN
: Ng. Văn H. 25tuổi
Nghề nghiệp
: Bộ đội
Vào viện
: 12/05/2012
Ngày làm bệnh án :18/05/2012

Địa chỉ
: e102- f308- quân đoàn 1
I/ Hỏi bệnh
1/ Lý do vv: mệt mỏi, chán ăn, sợ mỡ, đau tức HSP, vàng da, vàng mắt.
2/ Bệnh sử:
Tháng 10/2011 sau khi đi huấn luyện về thấy mệt mỏi chỉ muốn nằm
nghỉ, khó chịu, ăn không ngon, sợ mỡ, ăn vào thấy đầy bụng khó tiêu, đi
ngoài phân lỏng, ngủ kém, đi tiểu ít hơn so với hàng ngày, nƣớc tiểu sẫm
màu, không sốt. Kèm theo đau tức nhẹ ở vùng HSP, đau tăng sau khi vận
động nhiều. BN điều trị tại bệnh xá đơn vị (không rõ dùng thuốc gì), bệnh
thuyên giảm, về đơn vị sinh hoạt bình thƣờng, không duy trì thuốc.
Từ đó bệnh ổn định, không thấy xuất hiện các triệu chứng nhƣ trên.
Khoảng 2 tuần trƣớc khi vào viện, các triệu chứng trên lại xuất hiện, tiến
triển nặng hơn trƣớc: không ăn đƣợc, rất sợ mỡ, phân lỏng sống, đi tiểu rất
ít (khoảng 500ml/ngày), nƣớc tiểu nhƣ nƣớc chè đặc, trí nhớ giảm sút, đánh
răng hay chảy máu chân răng, đau tức hạ sƣờn phải, đau tăng khi vận động,
kèm theo da và niêm mạc vàng đậm. Điều trị tại bệnh xá đơn vị 1 tuần
không thấy đỡ, chuyển A5-103 ngày 12/05/2012 trong tình trạng
- Tỉnh
- Mạch: 90 lần/phút; HA: 120/80mmHg.
- Tần số thở 18 lần/phút
Đƣợc chẩn đoán là viêm gan virus B mạn tính hoạt động. Điều trị liệu
pháp bệnh gan cơ sở. Sau 1 tuần điều trị các triệu chứng trên giảm dần.
Hiện tại BN hết mệt mỏi, ăn ngủ đƣợc, còn đau tức nhẹ HSP, nƣớc tiểu
1500ml/24h, màu vàng nhẹ, phân vàng thành khuôn.
3/ Tiền sử, dịch tễ:
- Bản thân: phát hiện HBsAg (+) năm 2010, uống nhiệu ít, không
thƣờng xuyên
- Dịch tễ: trong đơn vị không ai mắc bệnh tƣơng tự
II/ Khám bệnh

1. Toàn thân:
- Thể trạng trung bình, không sốt (nhiệt độ 36,5 độ C).
- Da niêm mạc vàng nhẹ. Không có bàn tay son.
- Hệ thống hạch ngoại vi không sƣng đau, tuyến giáp không to.
- Lông, tóc dễ rụng, móng tay móng chân dễ gãy.
2. Tuần hoàn
- Mỏm tim đập ở liên sƣờn V đƣờng giữa đòn trái.
- Tiếng T1, T2 rõ. Không có tiếng tim bệnh lý
- Nhịp tim đều 80 lần/phút, HA: 110/70mmHg.
3. Hô hấp:
23


H-M

Lồng ngực 2 bên cân đối, nhịp thở đều, 18 lần/phút
Rì rào phế nang 2 phế trƣờng rõ.
Có ran nổ 2 bên đáy phổi
Tiêu hoá:
Bụng mềm, không có tuần hoàn bàng hệ, không có sao mạch
Gan to dƣới bờ sƣờn 3cm, bờ sắc, mật độ chắc, ấn tức, mặt gan
không có u cục, rung gan(-).
- Lách không sờ thấy
- Gõ đục vùng thấp (-).
5. Tiết niệu
- 2 hố thận không căng gồ
- Chạm thận (-), bệnh bềnh thận (-), rung thận (-)
6. Thần kinh
- HCMN (-)
- 12 đôi dây thần kinh sọ não hiện tại không có dấu hiệu bệnh lý.

7. Các cơ quan khác
- Các khớp không sƣng đau
- Đồng tử 2 bên đều, 2ly, phản xạ ánh sáng (+)
- Niêm mạc họng nhợt màu, 2 amydal không sƣng đau
8. Các xét nghiệm đã làm:
- Xét nghiệm máu:
o CTM:
Lúc vào viện
HC: 4,05T/l; HST: 127 g/l; HCT: 0,425 l/l
BC: 4,63 G/l; N: 54,4%; TC: 140 G/l
Gần nhất
HC: 4,34T/l; HST: 150 g/l; HCT: 0,45 l/l
BC: 6,78 G/l; N: 53,4%; TC: 210 G/l
o Đông máu
Tỷ lệ Prothrombin : 73,4%
o SHM
Lúc vào viện
Ure 3.9 mmol/l; Glucose 5.3 mmol/l; Creatinin 74 umol/l
Protein: 78g/l; Abumin 28.2 g/l
Bilirubin tp 120 micromol/l; Bilirubin tt 90 micromol/l;
AST (GOT) 540 U/l; ALT (GPT) 524 U/l
Gần nhất
Protein: 85g/l; Abumin 34.2 g/l
Bilirubin tp 53 micromol/l; Bilirubin tt 35 micromol/l;
AST (GOT) 240 U/l; ALT (GPT) 232 U/l
o VSV
HBsAg (+); AntiHCV (-); Anti HIV (-)
- AFP: 0,4ng/ml.
4.
-

24


H-M

- Chẩn đoán hình ảnh:
o XQ tim phổi thẳng: không có tổn thƣơng
o Siêu âm ổ bụng:
 Gan to, nhu mô gan thô và tăng âm
 Đƣờng mật, túi mật bình thƣờng
 Tụy: bình thƣờng.
 Lách không to.
 Thận trái, thận trái bình thƣờng
III/ Kết luận
1/ Tóm tắt bệnh án
Bệnh nhân nam, 25 tuổi, vào viện ngày 12/05/2012 với lý do mệt
mỏi, chán ăn, sợ mỡ, đau tức HSP, vàng da, vàng mắt. Bệnh khởi phát
từ tháng 10/2011. Quá trình bệnh diễn biến với các triệu chứng và hội
chứng sau:
- HC suy chức năng gan:
o Mệt mỏi nhiều chỉ muốn nằm nghỉ, ngủ kém
o RLTH: chán ăn, rất sợ mỡ, bụng ậm ạch khó tiêu, phân lỏng.
o Đi tiểu ít (500ml/ngày), nƣớc tiểu sẫm màu nhƣ nƣớc chè đặc
o Da niêm mạc vàng nhẹ. Không có bàn tay son, không tuần hoàn
bàng hệ
o Lông, tóc dễ rụng, móng tay móng chân dễ gãy
o Xét nghiệm:
CTM: giảm nhẹ cả 3 dòng HC, BC, TC
SHM:

Lúc vào viện
Protein: 48g/l; Abumin 21.2 g/l
Bilirubin tp 120 micromol/l; Bilirubin tt 90 micromol/l;
Gần nhất (19/03)
Protein: 54g/l; Abumin 24.2 g/l
Bilirubin tp 50 micromol/l; Bilirubin tt 35 micromol/l;
Tỷ lệ Prothrombin
: 73,4%
- HC hủy hoại tế bào gan
o Lúc vào viện: AST (GOT) 540 U/l; ALT (GPT) 524 U/l
o Gần nhất: AST (GOT) 240 U/l; ALT (GPT) 232 U/l
- Triệu chứng thay đổi hình thái gan:
o Gan to dƣới bờ sƣờn 3cm, bờ sắc, mật độ chắc, ấn tức, mặt gan
không có u cục, rung gan(-).
o Siêu âm: gan to, nhu mô gan thô và tăng âm
- Không có hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa:
- Tiền sử bản thân:
o Phát hiện HBsAg (+) năm 2010
o Uống rƣợu ít, không thƣờng xuyên
- Dịch tễ: trong đơn vị trong có ai mắc bệnh tƣơng tự
25