RỐI LOẠN SINH SẢN TRÊN VẬT NUÔI

CHƯƠNG 1: ĐẶT VẤN ĐỀ
Hệ thống sinh sản hoặc hệ thống sinh dục là một hệ thống các cơ quan sinh
dục trong một sinh vật hoạt động cùng nhau cho mục đích sinh sản hữu tính . Nhiều
chất không sống như chất lỏng, hormone và pheromone cũng là những phụ kiện
quan trọng đối với hệ thống sinh sản. Không giống như hầu hết các hệ cơ
quan , giới tính của các loài khác biệt thường có sự khác biệt đáng kể. Những khác
biệt này cho phép kết hợp vật liệu di truyền giữa hai cá thể, cho phép khả năng di
truyền của con cái lớn hơn.

Rối loạn sinh sản là một hiện tương vô cùng phổ biến trên vật nuôi cũng
như con người.sự rối loạn sinh sản dẫn đến từ nhiều nguyên nhân khác nhau
như do vi simh vật hay ký sinh trùng, một số khác lại do các biến đổi sinh lý
bên trong gây ra như do u nang. Nói chung là có thể chi nguyên nhân gây rối
loạn sinh sản trên vật nuôi thành hai nhóm chí là nhóm bệnh rối loạn sinh sản
do các tác nhân cảm nhiễm và nhóm bệnh rối loạn sinh sản do các tác nhân
không cảm nhiễm.
Những bệnh gây rối loạn sinh sản trên vật nuôi ảnh hưởng rất lớn đến sức
khỏe của vật nuôi. Cũng như là ảnh hưởng đến năng suất chăn nuôi và gây
thiệt hại kinh tế khá đáng kể.

1


CHƯƠNG 2: RỐI LOẠN SINH SẢN Ở VẬT NUÔI
2.1 Khái quát
2.1.1 Khái quát hệ thống sinh sản
Hệ thống sinh sản là một cơ thể sống và các cơ quan sinh sản của các thành
phần liên quan chặt chẽ nói chung. Chức năng hệ thống sinh sản là sản xuất
các tế bào mầm, sinh sản cá nhân mới, hormone giới tính tiết ra và duy trì các
đặc điểm giới tính thứ cấp.
Hệ thống sinh sản nữ như động vật có vú, bao gồm các tuyến nội tiết, giao

tử, buồng trứng, tử cung và âm đạo và. Thường buồng trứng lâm sàng và ống
dẫn trứng được gọi là tập tin đính kèm tử cung. Hệ thống sinh sản của động
vật có vú nam bao gồm tinh hoàn, mào tinh, ống dẫn tinh, đường niệu sinh
dục, phó tuyến sinh dục, dương vật và bao quy đầu và các thành phần khác.

Hình 2. 1 Hệ sinh dục cái

2


Hình 2. 2 Hệ sinh dục đực

Hình 2. 3 Hệ sinh dục gia cầm cái
3


2.1.2 Khái niệm rối loạn sinh sản
Rối loạn sinh sản là mội hội chứng được gây ra bởi nhiều nguyên nhân
khác nhau làm ảnh hưởng đến quá trình sinh sản và phát dục của vật nuôi. Nó
là một thuật ngữ nói lên tình trạng rối loạn hoặc đình chỉ tạm thời hay lâu dài
của chức năng sinh sản.
2.1.3 Tác nhân gây rối loạn sinh sản
Được chia ra làm 2 nhóm chính: nhóm tác nhân cảm nhiễm và nhóm tác
nhân không cảm nhiễm
Nhóm tác nhân cảm nhiễm: do bệnh lý bắt nguyền từ các bệnh truyền
nhiễm do vi khuẩn, virus, nấm và ký sinh trùng hay các các bệnh nôi khoa có
một số bệnh điển hình như:
 Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp trên heo (PRRS).
 Bệnh heo tai xanh
 Bệnh dịch tả

 Bệnh xãy thai truyền nhiễm (Brucellosis)
 Rối loạn sinh sản do parvovirus
 Bệnh đóng dấu heo
 Bệnh thường hàn
 Bệnh tụ huyết trùng
 Bệnh tiên mao trùng....
Nhóm tác nhân không cảm nhiễm: do chế độ nuôi dưỡng không thích hợp,
khiếm khuyết di truyền, những dị thường đường sinh dục, sự tiết không bình
thường của một số hormone hay sự thoái hóa giống do quản lý giống không
tốt.gồm một số bệnh điển hình như:
 Hội chứng MMA
 Viêm nhau thai
 Bệnh suy giảm chức nang buồng trứng
 Bệnh u nang buồng trứng, noãn hay thể vàng
 Bệnh rối loạn sự rụng trứng
 Bệnh tân bào ở hệ thống sinh sản như ung thư cổ tử cung , buồng
trứng, vú,....
4


 Các rối loạn nội tiết liên quan đến hormone sinh dục như: tăng tiết
progresterol, estrogen, ....
A: BỆNH DO TÁC NHÂN CẢM NHIỄM
2.2 Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp trên heo (PRRS).
2.2.1. Lịch sử, địa dư bệnh lý
-Xuất hiện năm 1987, với triệu chứng thường gặp là xảy thai ở cuối thời kỳ mang
thai hoặc đẻ ra heo con yếu ớt.
-Năm 1991, Uỷ ban Châu Âu đề nghị lấy tên là hội chứng rối loạn hô hấp và sinh
sản ở heo.
-Năm 1992 trở đi, bệnh lan rộng ra nhiều nước trên thế giới và gây hại ở heo nuôi

công nghiệp.
-Ở nước ta xét ngiệm thấy dương tính với bệnh vào năm 1998.
-Bệnh xảy ra ở nhiều nơi nuôi heo tập trung cao.
-Virus gây bệnh này sống ở phế nang, tế bào bạch cầu nên giảm tạo miễn dịch

2.2.2 Nguyên nhân
-Bệnh do virus có tên là Artenvirus, thuộc họ Arterividae, bộ Nidivirales.
-Virus có hình cầu, đường kính từ 60-65 nm. Có cấu trúc di truyền là chuỗi RNA
đơn và vỏ bao bọc bởi lipid. Virus này có tính kháng nguyên không đồng nhất. Có
hai loại chính là Châu Á có chủng
phân lập nguyên mấu là Lelystad virus
( Europeanstrain) và chủng American strain.
-pH thích hợp từ 6.5-7.5.
-Các chất sát trùng ở nhiệt độ thấp cũng làm cho virus chết nhanh chóng.
-Virus có thể nuôi cấy trong các đại thực bào phế nang hoặc nuôi cấy trên môi
trường tế bào CL 2621.

5


Hình 2. 4 Virus PRRS

2.2.3. Truyền nhiễm học
a. Loài cảm nhiễm:
Trong tự nhiên heo là loài cảm nhiễm chủ yếu( một số tài liệu chứng minh loài
chim cũng là loài cảm nhiễm và tồn trữ mầm bệnh).
b. Đường lây lan:
Bệnh lây lan chủ yếu qua đường hô hấp: nó cũng có thể lây lan qu đường tiêu
hóa nhưng không quan trọng.
Lây qua vết thương sâu, hoặc qua đường sinh dục.

Khi động vật mắc bệnh, mầm bệnh tồn tại lâu trong cơ thể ở các mô hay hạch
lâm ba. Nó cho miễn dịch ngắn 5-6 tháng.
c. Cơ chế sinh bệnh:
Virus phát triển trong các đại thực bào, ở niêm mạc, đại phế nang và một số vùng
của cơ thể. Đặc biệt virus rất thích hợp với đại thực bào, đặc biệt là đại thực bào
hoạt động ở vùng phổi. Bình thường, đại thực bào sẽ tiêu diệt tát cả vi khuẩn, virus
xâm nhâp vào cơ thể, riêng đối với virus PRRS, virus có thể nhân lên trong đại thực
bào, sau đó phá hủy và giết chết đại thực bào( tới 40%). Đại thực bào bị giết sẽ làm
giảm chức năng bảo về cơ thể và làm tăng nguy cơ bị nhiễm các bệnh kế phát. Tùy
thuộc vào sức đề kháng của cơ thể và yếu tố môi trường mà có thể mắc các bệnh
khác hay không.

6


2.2.4. Triệu chứng:
Ở những trại chưa từng mắc bênh này nếu nhiễm bệnh thì bệnh sẽ phát ra rất
nặng.
- Heo nái có thể sốt từ 39-41OC, có thể kéo dài từ 1 -7 ngày.
-Thường đối với chủng Châu Âu thấy các triệu chứng như tai, âm hộ có màu
xanh; các chủng khác tai, âm hộ có màu tím tái.
-Đặc chưng là heo nái đẻ non hoặc con yếu ớt.
-Heo nái có thể động dục dài hơn một chu kì, hoặc không đẻ.
-Heo mẹ trong thời gian nhiễm bệnh có thể nhiễm trùng tử cung. Heo con cũng bị
nhiễm bệnh từ trong bụng mẹ. Sau khi đẻ, heo con bị run, viêm kết mạc mắt, mắt ứ
nước, có triệu chứng hô hấp ( như hắc hơi, thở khó), da có những vết thâm tím, tỷ lệ
chết rất cao.
-Đối với heo con từ 3-10 tuần tuổi, có những biểu hiện như : sốt, viêm phổi,chậm
lớn. Nếu có kế phát các bệnh khác ( Mycoplasma) thì tỷ lệ chết rất cao.

Hình 2. 5 Tai xuất huyết

Hình 2. 6 Xuất huyết ở chân

7


Hình 2. 7 Mắt phù và xuất huyết ở tai

2.2.5. Bệnh tích:
2.2.5.1. Bệnh tích đại thể:
- Bệnh tích đại thể là: phổi viêm đỏ, cứng lan tràn. Bệnh tích này thường thấy ở
phần trước và mặt bên của phổi
- Hạch lâm ba có màu nâu hoặc vàng. Nếu có kết hợp với các bệnh khác thì bệnh
sẽ phức tạp hơn
- Ở heo nái thì thấy sẩy thai, trên lứa đẻ thấy thai chết, xuất huyết ở cuốn rốn,
phù màng thận hoặc màng treo ruột.

Hình 2. 8 VIêm phổi kẽ, xuất huyết
8


2.2.5.2. Bệnh tích vi thể:
- Viêm phổi mô kẽ với sự thâm nhiễm của các bạch cầu đơn nhân ở vách phế
nang. Các tế bào phổi phù to có dịch viêm hoặc có những điểm hoại tử trên phế
nang
- Hạch lâm ba sưng, nang lâm ba sưng, hoại tử
- Viêm sơ hóa cơ tim, viêm não

Hình 2. 9 Bệnh tích vi thể của PRRS

2.2.6. Chẩn đoán:
- Dựa vào triệu chứng lâm sàng, bệnh tích.
- Cần phân biệt các bệnh khác: Aujecky’s, Parco,...
- Chẩn đoán virus học:
+ Phân lập virus: lấy huyết thanh hay hạch lâm ba, hạch hạnh nhân, lách, thận,
phân. Dễ lấy nhất là dịch phế quản
+ Dùng phương pháp kháng thể huỳnh quang, ELISA, phản ứng RT PCR, phản
ứng trung hòa virus.
2.2.7. Phòng bệnh:
Có thể tiêm phòng vaccin. Tuy nhiên vaccin ít có hiệu quả vì virus phát triển
trong đại thực bào dẫn đến giảm kháng thể.
Có 2 loại vaccin: chủng châu Á và chủng châu Mỹ
Vệ sinh phòng bệnh:
- Mua gia súc từ nơi không có bệnh, kiểm tra huyết thanh học và cách ly ít nhất
30 ngày.
-Tiêu độc chuồng trại.
9


-Áp dụng đồng nhập, đồng xuất.
-Nâng cao sức đề kháng của heo.
-Phòng các bệnh khác đặc biệt Mycopslasma

Hình 2. 10 Vaccine heo tai xanh

2.2.8 Trị bệnh:
Không có thuốc đặc trị.
-Khi có bệnh xảy ra chỉ có cách hạn chế thiệt hại bằng cách dùng kháng sinh để
ngừa bội nhiễm

-Khi bị sốt thì sử dụng thuốc hạ sốt.
-Tăng cường sức đề kháng: tiêm vit B,C bổ trợ,....
-Heo nái mang thai tránh xảy thai: tiêm Ati- protaglandin
Hộ lý:
-Cho gia súc nghỉ ngơi chăm sóc nuôi dưỡng tốt.
-Cho ăn thức ăn giàu dinh dưỡng dễ tiêu, nhiều nước nhiều khoáng

2.3 Bệnh rối loạn sinh sản do porcine parvovirus:
2.3.1 Lịch sử và địa dư bệnh lý:
2.3.1.1. Lịch sử :
-Năm 1967, một loại virus có kích thước nhỏ được phân lập từ kết tràng củng
như các mô khác của heo đẻ non và sẩy thai và sau đó dược xác định là
PARVOVIRUS. Virus này củng được phân lập từ dịch nhầy âm đạo, tinh dịch,
xoang mũi và cả ở não.
-Cawrigt và Hugh , Mengeling xác định vai trò của parvovirus trong rối loạn sinh
sản ở heo
-Từ 1970-1980 những nghiên cứu huyết thanh học ở bang Ohio và Iowa (Mỹ)
cho thấy tỉ lệ heo trưởng thành có kháng thể Parvovirus khá cao (80 -85%). Trong
10


một điều tra ở Mỹ ước tính có khoảng 22% tử cung của các con cái có thai có hiện
diện kháng nguyên Parvovirus.
-Ở Việt Nam, các nghiên cứu gần đây ở trung tâm nghiên cứu thú y cho thấy tỉ lệ
phát hiện kháng thể trong đàn nái biến động khoảng 19 -71%, hiện diện của virus
trong phân từ 15-53% và trong tinh dịch 8%.
2.3.1.2

Địa dư bệnh lý:

Bệnh phổ biến khắp nơi trên thế giới và có tầm quan trọng về mặt kinh tế
trong chăn nuôi heo công nghiệp.

2.3.2. Truyền nhiễm học :
2.3.2.1. Mầm bệnh:

-Porcine parvovirus, virion không có áo ngoài.
-Virus gây ngưng kết hồng cầu chuột lang, chuột cống, gà, khỉ và hồng cầu người
nhóm O.
-Mặc dù virus có thể thấy ở một số tế bào khác nhau của cơ thể nhưng nó thích
hợp với các tế bào có hoạt tính phân tử cao.
-Porcine parvovirus có sức đề kháng rất cao, có thể sống sót trong khoảng pH và
nhiệt độ môi trường khá rộng và không bị các chất hòa tan lipid như ether và
Chloroform.
2.3.2.2. Lòai vật mắc bệnh:
Rối loạn sinh sản do Porcine parvovirus xảy ra chủ yếu ở loài heo, chỉ những con
cái không có miễn dịch, bị nhiễm virus vào giai đoạn đầu của thời kì mang thai
mới có hiện tượng rối loạn sinh sản.
2.3.2.3. Đường lây lan:
Tiêu hóa, hô hấp và sinh dục.
2.3.2.4. Cơ chế sinh bệnh:
PPV (Porcine parvovirus) có thể lây sang các loài động vật cảm thụ qua các chất
ngoại và nội tiết của các động vật nhiễm bệnh. Màng nhau, thai sẩy, heo đẻ non,
tinh dịch là nguồn chứa virus quan trọng. Bệnh lây qua đường mũi, miệng và có thể
qua đường sinh dục. Các con cái mẫn cảm với PPV nếu bị nhiễm bất cứ thời điểm
nào trong ½ đầu của thời kì mang thai sẽ bị rối loạn sinh sản. Hậu quả của sự nhiễm
trùng trong thời kì này là chết phôi và thai sau đó là sự tái hấp thu dẫn đến thai
khô. Sự nhiễm trùng qua nhau cần 10-14 ngày hay lâu hơn nữa. Thai ở khoảng 70
ngày hầu hết đã có miễn dịch đối với PPV, ở thai 72 ngày người ta đã phát hiện
được kháng thể kháng PPV.

11


Thông thường một chu kì động dục của con cái khoảng 19-23 ngày. Từ 38-42 giờ
sau khi động dục, khoảng 15-20 trứng rụng trong 4 giờ. Một thời gian ngắn sau khi
trứng rụng con cái hết động dục.
Nếu không được phối giống thể vàng trên buồng trứng thoái hóa, vào ngày thứ
16, các nang trứng phình to trở lại và con cái động dục ngày thứ 21.
Nếu được phối giống, sự thụ thai sẽ xảy ra 1/3 đoạn trên của ống dẫn trứng. 2
ngày sau phôi đã thụ tinh đến tử cung. 6 ngày sau khi rụng, phôi nở và bắt đầu du
hành lang thang. Vào ngày thứ 13 phôi làm tổ. Vào khoảng 30-35 ngày quá trình
can xi hóa xương bắt đầu. Khoảng ngày thứ 70 heo con có miễn dịch và ở 114 ngày,
heo con dược sinh ra.
Nếu bị nhiễm vào giai đoạn làm tổ, khoảng 12-20 ngày sau khi thụ tinh phôi, có
thể bị chết và tái hấp thu sẽ dẫn đến chậm động dục trở lại. Thay vì lên giống lại
vào ngày thứ 21 của chu kỳ động dục thì sẽ kéo dài từ 26-35 ngày mới động dục lại.
Nếu virus nhiễm vào giữa 21-35 ngày sau khi thụ tinh thì các phôi sẽ chết và
được tái hấp thu dẫn đến chữa giả.
Nếu thai bị nhiễm ở 35-55 ngày tuổi sẽ dẫn đến thai khô, nếu toàn bộ trong một ổ
thai bị nhiễm dẫn đến chết thai và sảy thai.
Nếu bị nhiễm ở 50-80 ngày sau khi thụ tinh có thể dẫn đến thai khô, đẻ non. Các
con sống đến lúc đẻ có thể gieo rắc virus và có kháng thể hiện diện trong huyết
thanh của chúng ngay trước khi chúng bú sữa đầu.
Sự nhiễm bệnh sau ngày thứ 80 có thể không dẫn đến rối loạn sinh sản nhưng có
thể làm chậm sự phát triển bình thường của thai.
Qua nhiều thí nghiệm gây nhiễm cho thai qua tử cung, các thai sẽ chết khi bị
nhiễm trước 70 ngày tuổi, nhưng sau đó các thai có thể sống và tạo được kháng thể.
Thông thường chỉ một số con trong lứa đẻ bị nhiễm trùng qua nhau và bị ảnh
hưởng do virus lan truyền từ trong tử cung, ngay cả trong trường hợp nhiễm trùng
lúc đầu qua tinh dịch có chứa virus. Kết quả là trong một lứa đẻ ta có thể thấy tổng

hợp những di chứng như trên. Khi các phôi bị nhiễm trùng sớm, việc lan truyền
virus trong tử cung ít thấy hơn vì chúng tái hấp thu nhanh chóng sau khi chết và
nguồn chứa virus bị loại trừ. Trong trường hợp này ta không biết được nguyên nhân
của việc đẻ ít con.

2.3.3. Triệu chứng:
Các con cái bị nhiễm virus có thể dẫn đến rối loạn sinh sản, mà không có dấu
hiệu của bệnh
12


Những biến đổi bệnh lý tùy thuộc vào thời điểm con vật bị nhiễm trùng trong
suốt thời kì mang thai. Những dấu hiệu lâm sàng ta có thể thấy ở con cái là không
đậu thai nên lên giống trở lại đúng chu kì hoặc dài hơn một chu kì, chửa giả với
biểu hiện bên ngoài là bụng con cái mang thai nhỏ lại, có thể có hiện tượng xảy thai
với nhiều bào thai có kích thước khác nhau, heo con chết trước khi đẻ, số heo con
trên một ổ đẻ giảm. Sự nhiễm bệnh ở con bệnh không gây ảnh hưởng gì đến khả
năng sinh dục của chúng.

Hình 2. 11 Chó biểu hiện ủ rủ

Hình 2. 12 Có bị tiêu chảy máu

13


Hình 2. 13 Chó nôn toàn bộ chất chứa trong dạ dày ra ngoài

Hình 2. 14 Xảy tai ở gia đoạn 20 trên heo

2.3.4. Bệnh tích:
Không có bệnh tích đại thể lẫn vi thể được ghi nhận ở con cái không có thai.
Bênh tích đại thể cũng không được ghi nhận ở con cái có mang thai
Bệnh tích vi thể ở các con cái hậu bị có huyết thanh âm tính đối với PPV khi bị
gây nhiễm cho các thai của nó trước 70 ngày tuổi được ghi nhận là có những điểm
14


tập trung bạch cầu đơn nhân ở gần nôi mạc tử cung, ở cơ tử cung khi các thai của
con cái này bị giết ở 12 và 21 ngày sau đó. Ngoài ra đối với thai có sự tập trung của
tương bào và lâm ba cầu ở não, tủy sống và màn mạch máu ở mắt, có hiện tượng
hoại tử thành mạch máu ở các mô và các cơ quan khác, những bệnh tích trên cũng
được ghi nhận ở phôi ở giai đoạn sau.
Những biến đổi đại thể ở phôi là sự tái hấp thu các phôi chết , còn ở thai là sự
tăng trưởng , thỉnh thoảng thấy những mạch máu nổi lên trên bề mặt vủa thai, xung
huyết, xuất huyết và thấm máu vào các xoang của cơ thể . Tiếp theo của sự xuất
huyết là sự mất màu đỏ sau khi chết và nước được hấp thụ , những biến đổi trên
cũng xảy ra ở nhau thai.
Đối với thai lớn hơn 70 ngày tuổi, những biến đổi không được ghi nhận. Bệnh
tích vi thể là sự phồng mạng lưới nội mô và thâm nhiễm bạch cầu đơn nhân thích
hợp với việc đáp ứng miễn dịch.

Hình 2. 15 Thai chết trong các giai đoạn mang thai

2.3.5. Chẩn đoán:
PPV có những điểm riêng trong hội chứng rối loạn sinh sản là phần lớn bệnh xảy
ra ở các con cái hậu bị, không có những biểu hiện triệu chứng bệnh và gây nên hiện
tượng chết phôi, chết thai hoặc cả hai ở những giai đoạn khác nhau, chửa giả, hiện
tượng xảy thai có nhưng ít.
Tuy nhiên cũng cần xét nghiệm ở phòng thí nghiệm để có chẩn đoán chính xác.

15


Cần được kiểm tra các dấu vết của phôi, thai chết trước 2/3 thời gian đầu của chu
kì mang thai.
Các thai khô, heo chết trước khi sinh và những mẫu máu của con mẹ tương ứng
cũng cần được kiểm tra.
Có thể dùng phản ứng HA, HI, ELISA… trong việc phát hiện kháng thể hoặc
kháng nguyên PPV. Việc phân lập virus tốn nhiều thời gian và đôi khi không chính
xác do virus gây nhiễm trùng chậm và từ từ giảm sau khi phôi và thai chết, hơn nữa
virus có thể phân lập được là do ô nhễm từ môi trường phòng thí nghiệm hoặc do
môi trường tế bào dùng nuôi cấy đã bị nhiễm PPV.

2.2.6. Phòng bệnh:

Không có thuốc điều trị rối loạn sinh sản do PPV. Biện pháp duy nhất là tạo miễn
dịch cho con nái trước khi mang thai.
Ta có thể gây miễn dịch tự nhiên bằng cách nhốt chung các con nái hậu bị,
không có kháng thể PPV và những con nái cơ bản dương tính với PPV.
Việc sử dụng vaccine là cách tốt nhất để tao miễn dịch chủ động cho con cái
trước khi mang thai, cả hai loại vaccin chết và vaccin nhược độc đã có hiệu quả và
rất an toàn khi kiểm tra so với đối chứng trong điều kiện thí nghiệm. Hiện nay các
loại vaccin này được sử dụng rộng rãi ở Mỹ và nhiều quốc gia mà PPV được coi
là nguyên nhân quan trọng gây rối loạn sinh sản.
Nên tiêm vaccin cho con cái trước khi mang thai nhiều tuần để tạo miễn dịch
trong suốt thời kì mang thai. Các heo con từ những con heo mẹ có miễn dịch sẽ
hấp thu lượng lớn kháng thể qua sữa đầu, lượng kháng thể này có ảnh hưởng đến
sự phát triển miễn dịch chủ động, do đó cần xác định thời điểm bắt đầu tiêm
phòng cho các con cái hậu bị này.
Vaccin cũng được khuyến cáo sử dụng cho các con nọc và nái cơ bản có huyết

thanh âm tính, những trường hợp này hiếm thấy, chỉ tìm thấy ở những đàn không có
bệnh, khi đó chỉ định nên dùng vaccin chết.
Thời gian kéo dài miễn dịch do vaccin không thể biết chính xác. Tuy nhiên có
những nghiên cứu cho thấy hiệu giá kháng thể duy trì ít nhất 4 tháng sau khi tiêm
vaccin vô hoạt.

2.4 Bệnh sẩy thai truyền nhiễm (Brucellosis)
Bệnh sẩy thai truyền nhiễm là bệnh truyền nhiễm chung cho nhiều loài gia súc và
người. Bệnh thường xuất hiện quá trình viêm ở đường sinh dục rồi lan ra nhau thai gây
ra hiện tượng sẩy thai.

16


2.4.1. Nguyên nhân:
Do vi khuẩn Brucella gây ra, type gây bệnh:
+ Bucella abortus: gây bệnh ở trâu bò.
+ Bucella melitensis: gây bệnh ở dê cừu.

Hình 2. 16 Brucella aburtus

Hình 2. 17 Brucell aburtus trên thạch

2.4.2. Sức đề kháng của vi khuẩn
- Vi khuẩn có sức đề kháng bình thường, ở 70 0C vi khuẩn
tồn tại 5-10 phút, vi khuẩn có khả năng sống lâu trong đất
17


ẩm, thịt ướp lạnh, nền chuồng đến 5 tháng.

- Vi khuẩn dễ dàng bị tiêu hủy bởi các thuốc sát trùng như: NOVA-MC.A30,
NOVACIDE, NOVASEPT,
NOVADINE.
- Vi khuẩn có nhiều trong núm nhau, nước ối, tử cung, sữa… giai đoạn thai từ
5-7 tháng thì vi khuẩn có số lượng lớn nhất.

2.4.3. Phương thức truyền lây
Đường xâm nhập chủ yếu của vi khuẩn là đường tiêu hóa, đường sinh dục, lây
trực tiếp do bú sữa mẹ, do gieo tinh. Nhưng vi khuẩn lây lan mạnh nhất là lúc con
vật mang thai bị sẩy hay đẻ, lúc này con mẹ sẽ gieo rắc mầm bệnh nhiều nhất do vi
khuẩn có nhiều trong thai, nước ối, nhau thai, dụng cụ chăn nuôi hay can thiệp điều
trị và các môi giới khác sẽ làm lây lan mầm bệnh. Ngựa có thể lây qua cho bò, heo
cũng có thể lây qua cho bò.

2.4.4. Triệu chứng
- Bò cái bị bệnh thường có hiện tượng sắp đẻ như: âm hộ sưng đỏ, chảy nước
nhớt, vú căng… bò sốt nhưng không cao. Thai có thể chết trước hay sau khi sẩy thai,
sau khi sẩy thai sẽ bị sót nhau, nước ối màu đục…
- Bò đực thì triệu chứng rõ ràng hơn: dương vật sưng đỏ, dịch hoàn viêm sưng
nóng đau, sau sốt và bỏ ăn. Nếu không điều trị kịp thời thì dịch hoàn sẽ teo, chất
lượng tinh giảm.
- Có hiện tượng viêm khớp chân (hygroma), có khối u ở khớp do hiện tượng tăng
sinh (nhất là khớp đầu gói). Khớp vẹo lệch làm cho bò đi lại khó khăn.

2.4.5. Bệnh tích
- Bệnh tích trên bào thai của những con thú sẩy thai: Vỏ bọc thai dày lên có nhiều
điểm xuất huyết. Trên núm nhau có nhiều điểm hoại tử. Nhau thai có những điểm
hoại tử dạng hạt màu vàng trắng, bờ mặt đục. Núm nhau bị biến màu sờ vào mềm
nhũn có mủ. Cuống rốn có mủ, điểm hoại tử lấm tấm.
- Con đực: dịch hoàn vùng thượng hoàn sưng to gấp 2-3 lần bình thường, lượng

tinh giảm, màng ngoài đường sinh dục dày, có khi bị viêm khớp u mềm có mủ.
- Cơ quan phủ tạng: gan lách bị sưng hay hoại tử.

18


Hình 2. 18 Thai xảy ở bò

Hình 2. 19 Heo xảy thai

2.3.6. Phòng và trị bệnh
- Vệ sinh chăm sóc nuôi dưỡng trâu bò thật tốt. Định kỳ sát trùng chuồng trại
bằng 1 trong các chế phẩm: NOVA-MC.A30, NOVACIDE, NOVASEPT,
NOVADINE.
19


- Khi đàn trâu bò có hiện tượng sẩy thai thì phải lập tức cách ly theo dõi cho đến
khi tìm ra nguyên nhân và phải tiêu độc sát trùng thật kỹ chuồng nuôi.
- Đối với bò sữa thì phải định kỳ kiểm tra mẫu sữa và máu của thú nhằm phát
hiện sớm thú mang mầm bệnh. Đàn gia súc mới nhập về phải cách ly kiểm tra
khoảng 30 ngày để theo dõi.
- Phát hiện những con bệnh thì nên loại thải chúng và không tạo đàn gia súc mới
từ gia súc mẹ có bệnh (bệnh có thể truyền từ mẹ sang con).
- Thường xuyên bổ sung vào thức ăn hay sử dụng các sản phẩm sau của công ty
ANOVA để tăng cường sức kháng bệnh, giúp thú khỏe mạnh. Dùng 1 trong các sản
phẩm sau:
+ NOVA-DAIRY MIX: Trộn 2,5g/kg thức ăn tinh, trộn cho ăn liên tục.
+ NOVA-ADE B.COMPLEX: Trộn 1g/kg thức ăn tinh, trộn cho ăn liên tục
+ NOVA-ADE VITA: Tiêm bắp thịt 5ml/con/lần, 2-4 tuần tiêm 1 lần

+ NOVA-POLIVIT: Tiêm bắp thịt 10ml/con/lần, 2-4 tuần tiêm 1 lần.
+ Hoặc dùng NOVA-AMINOVITA hay NOVASAL COMPLEX
- Có thể phòng bệnh bằng vaccin để tiêm cho trâu bò.
- Đối với bệnh này thì không nên tiến hành điều trị. Việc điều trị thông thường ít
cho kết quả, đối với những con bệnh thì phải loại thải chúng.

2.5 Bệnh do virut herpes ở chó
Bệnh do virut herpes ở chó là một bệnh truyền nhiễm do alphaherpesvirus gây
ta rối loạn sinh sản. Virut cũng có thể thấy trong hội chứng “ho chuồng chó”. Sau
khi nhiễm, con vật bị biến đổi huyết thanh và trở thành dương tính huyết thanh. Sau
đó, nếu bảo hộ miễn dịch của chó nhiễm bệnh đủ để kiểm soát nhiễm trùng, virut sát
nhập vào ADN tế bào và chó trở thành âm tính huyết thanh. Virut trở thành “ẩn”
trong nhiều khí quan và có thể tái hoạt động vào khi có “stress” hoặc suy giảm miễn
dịch. Tỷ lệ virut trên thế giới rất cao, mặc dù những nghiên cứu về tỷ lệ huyết thanh
còn ít, nhưng đã thấy tỷ lệ con vật âm tính huyết thanh mang virut rất cao trong các
bệnh phẩm máu (hiện tượng ẩn). Virut tái hoạt động ở số lớn chó do có stress hoặc
thiếu vệ sinh. Chẩn đoán huyết thanh học có ích để nắm bắt tình trạng chăn nuôi
hơn là phát hiện ra một cá thể. Ngày nay, tìm ADN virut bằng khuếch đại gen (PCR)
là phương pháp tin cậy. Về phòng bệnh, vệ sinh chăn nuôi có vai trò chủ đạo. Một
số nước tiêm vacxin nhưng phòng bệnh bằng huyết thanh được dùng cho trại có
nguy cơ. Bệnh do virut herpes ở chó là một bệnh truyền nhiễm do một alphavirus
herpes gây nên, Canine herpesvirus (CHV), gây ra các rối loạn sinh sản, chủ yếu tổn
thất ở chó con dưới 3 tuần tuổi và có thể, mặc dù còn nhiều tranh cãi, gây nân sổi,
xẩy thai và /hoặc chết sơ sinh. Virut cũng có thể thấy trong hội chứng “ho chuồng
20


chó”. Ở Mỹ năm 1964, ca bệnh CHV đầu tiên được Carmichael mô tả trong một ổ
chó con mới sinh, trước đó ông đã cho là do các mycoplasma. Sau đó Spertzel và cs
(1965), Stewart và cs (1965) và ở Pháp do Ratuld & Werner (1965) đã phân lập

được virut ở một con chó Beagle nhập khẩu từ Anh và chó đó bị viêm mũi và viêm
phế quản phổi. Từ những năm 1990, bệnh này được xác định ở nhiều nước trên thế
giới và hai virut giống nhau đã được tìm thấy ở khí quan sinh dục và hô hấp. Bệnh
này là mối quan tâm thực sự của thú y và người nuôi. Những năm gần đây, một số
công trình đã thừa nhận bệnh này. Bài viết này nhằm đưa ra tổng hợp thiết thực cho
các thú y.

2.5.1 Bệnh nguyên
Virut gây bệnh chủ yếu cho chó này thuộc chi Varicellovirus, trong họ phụ
alphaherpesvirinae, rất giống virut herpes equine 1 và virut của bệnh thủy đậu và
bệnh zona (VZV). Đã có 16 chủng virut herpes canine được phân lập trên thế giới,
chưa bao giờ xác định là lẫn với các virut khác.
So sánh gen với các chủng phân lập khác cho thấy virut này là đơn typ (Decaro
và cs 2008). Virut CHV cũng còn được gọi là CHV-1 hoặc CaHV-1. Virion của
CHV-1, đường kính từ 115 đến 175 nm, có một sợi đôi ADN bao quanh
nucléocapside, một bì (tégument) và một vỏ.
Capside có đối sứng hai mặt điển hình của virut herpes Bì là 1 protéine và vỏ
có một màng lipid phủ bề mặt các glycoprotéin gây đáp ứng miễn dịch, Những
protéine bề mặt Gp 145/112, Gp 80, Gp 41 là những kháng nguyên chủ yếu.
Những thành phần lipid của vỏ giải thích tính nhạy cảm với các dung môi lipid
(chloroforme, éther) và các thuốc sát trùng thường dùng (chloramine, dẫn xuất của
formaldéhyde phénol hóa, ammonium bốn nguyên tố).
Đề kháng với lạnh, virut bền vững ở -700C, nhưng khả năng gây nhiễm bắt đầu
giảm đi 24 giờ sau khi đã bị giữ ở 40C và 5 ngày sau khi ở -200C.
Virut nhạy cảm với nhiệt, bị bất hoạt hầu như ngay lập tức ở 560C. Virut nhân
lên tốt nhất giữa 35 và 360C, nhưng nếu giữ chúng ở 370C trong năm giờ thì làm
giảm khả năng gây nhiễm đi tới 10.000 lần.
Bị bất hoạt ở pH acid, nó còn bền vững với pH giữa 6,5 và 7,6. Vì thế nó kém đề
kháng với môi trường bên ngoài.
Về phát sinh loài, trước hết virut gần với herpesvirus feline 1 và virut herpes hải

cẩu 1. Người ta tìm thấy các gen giống với các gen của các alphavirus herpes khác,
như virut herpes bovine 1, herpes simplex 1, virut VZV và virut của bệnh Aujeszky
(Ronsse và cs,2003).

21


2.5.2 Cơ chế sinh bệnh
Sinh bệnh học đã được nghiên cứu chút ít ngay sau khi phát hiện ra virut nhưng
bất hạnh là từ 40 năm nay, các nghiên cứu khoa học này đã bị lãng quên
(nauwynck 2010). phương thức truyền bệnh của chv-1 khác nhau:
- Bằng đường nhau thai (thai có thể bị nhiễm in utero, chủ yếu ở chó mẹ chửa bị
nhiễm lần đầu),
- Bằng đường phối giống,
- Bằng đường mũi- miệng
Các chất gây nhiễm chủ yếu là:
- Các chất tiết của chó con bệnh,
- Các chất tiết mũi-miệng hoặc hầu (chúng có tính độc cho đến 15 ngày sau
nhiễm trùng),
- Các chất tiết sinh lý đường sinh dục (tinh trùng) hoặc bệnh lý (chất tiết khi động
dục, sau xảy thai hoặc đẻ),
- Thai bị xảy hoặc các màng nhau thai khi xảy hay đẻ của con mẹ nhiễm bệnh.
Những kết quả thực nghiệm cho thấy là phối giống là hành động nguy cơ, nếu
một đối tượng bị nhiễm bệnh hoặc bài tiết virut qua các tổn thương màng nhày
đường sinh dục (nốt nhú, mụn nước, vết sước) (Nauwynck 2010).
Ngược với herpesvirus porcine 1 (gây ra bệnh Aujeszky), với herpesvirus
bovine 1 và với herpesvirus félin, virut này nhanh chóng nhân lên thành lượng lớn,
gây ra các triệu chứng lâm sàng hô hấp rõ rệt, còn herpesvirut canine nhân lên ít,
cho các triệu chứng lâm sàng khó nhận biết (Nauwynck 2010). Ở chó trưởng thành,
virut trước tiên phát triển trong các màng nhày cục bộ (mũi, hầu, amygdale, khí

quan sinh dục...) rồi phát tán đến các khí quan khác bằng đường máu (huyết nhiễm)
tới tất cả các khí quan mục tiêu như hạch lâm ba, lách hoặc thận. Sau đó virut khu
trú trong các khí quan đó và trong hệ thống thần kinh trung ương. Con vật trở thành
dương tính huyết thanh. Nếu chó bệnh có miễn dịch đề kháng đủ để kiểm soát bệnh,
virut xâm nhập và ADN tế bào. Chúng tiềm ẩn trong các khí quan khác nhau (hạch
cùng-lưng và nhất là hạch sinh ba), amygdales, hạch dưới hàm và gan. Khi chúng
tái hoạt động khi có stress hoặc bị suy giảm miễn dịch (chửa, đẻ, nhiễm trùng, điều
trị bằng các thuốc hủy miễn dịch và/hoặc các corticostéroïde suy giảm miễn dịch
gắn với một bệnh virut hoặc vi khuẩn khác...). Vì vậy, nhiễm CHV-1 cần phải coi
như là nhiễm trùng đời sống. Bệnh này tham gia vào các bệnh gọi là “tập đoàn” vì
rằng những điều kiện môi trường quyết định sự xuất hiện mầm virut herpes, làm
sinh bệnh và biểu hiện lâm sàng nặng. Ngược lại, chó con sơ sinh bị nhiễm hoặc
22


trong tử cung ngay trước khi sinh, hoặc sau khi sinh qua tiếp súc với người (người
nuôi, thú y) có động chạm đến một chó con khác bị nhiễm bệnh. Ở các động vật non,
bệnh lây lan nhanh hơn ở động vật trưởng thành. Ở tất cả các chó con non, virut
nhanh chóng được tiết ra bằng mọi con đường: nước dãi, chất tiết của mắt và mũi,
nước tiểu và phân. Tất cả chó con cùng một ổ đều nhiễm bệnh và chết nhiều. Tuy
nhiên, qua tuổi 2 đến 3 tuần, đáp ứng miễn dịch tốt hơn, trở nên kém nhạy cảm với
CHV-1. Theo Carmichael và cs (1969), tính nhạy cảm cao của sơ sinh với virut có
liên quan đến điều hòa thân nhiệt không tốt, chó con khi sinh có thân nhiệt khoảng
35,50C. Sự thiếu điều hòa thân nhiệt bị hệ thống miễn dịch chưa phát trển đầy đủ
làm trầm trọng thêm. Các đáp ứng với quá trình viêm và đáp ứng miễn dịch tế bào
bị giảm đi. Các kháng thể mẹ truyền qua sữa đầu có thể đảm bảo bảo vệ hiệu quả,
thậm chí ngăn cho chó con không bị nhiễm. Tuy nhiên, để sản sinh đầy đủ kháng
thể bảo vệ, chó mẹ cần bị tái nhiễm hoặc tái kích hoạt virut trong cơ thể trước khi
sinh, hoặc đã được tiêm vacxin. Bệnh do CHV-1 của chó cái chửa trước đây chưa
từng tiếp súc với virut này, là một nguy cơ bổ sung. Virut có thể đến các phần phụ

của thai và đến thai, tùy theo giai đoạn chửa, mà gây nên tiêu phôi, tiêu thai, xảy
thai, đẻ non hoặc chết ngay khi mới sinh. Các gây bệnh thực nghiệm bằng đường
tĩnh mạch đều gây ra xảy thai (Hashimoto và cs, 1982; Hashimoto và cs, 1983)
nhưng trên thực tế thú y, ít phân lập được CHV khi xảy thai chó (Nauwynck 2010).

2.5.3 Dịch tễ học
CHV-1 chủ yếu gây cho chó. Tuy nhiên đã phát hiện kháng thể ở cáo hoe châu
Âu Đức và Australia và ở rái cá Mỹ (Decaro và cs, 2008). Một virut rất gần đã được
phân lập ở sói đồng cỏ châu Mỹ . Chó bệnh rải toàn thế giới, với tốc độ thành dịch.
Hình như từ 20 năm nay, tỷ lệ bệnh tăng lên đáng kể, và tỷ lệ huyết thanh trong
những năm 2000 tăng lên cao hơn so với những năm đầu 1990. Theo các nghiên
cứu ở các nước, tác động biến đổi từ 60 đến 80% (Verstegen và cs, 2008) điều này
chỉ ra rằng đa số chó đã bị tiếp súc với virut herpes canin. Chẳng hạn, một nghiên
cứu mới đây trong chăn nuôi chó ở Tây ban nha, thấy tỷ lệ dương tính huyết thanh
là 74,8% (P. Guigal). Ở Phần lan, 65% chó nuôi dương tính huyết thanh không biểu
hiện rối loạn sinh sản (Dahlbom và cs, 2009). Ở Pháp, tỷ lệ huyết thanh nghiên cứu
năm 2000 ở 84 trại có quy mô thay đổi (từ 5 đến 75 chó), là 30,6% (Guigal và cs,
2002).
Tuy nhiên, khó biết được tỷ lệ chính xác của CHV-1 trong các tỷ lệ huyết thanh
dương tính. Thực tế, khi một con chó bị nhiễm trùng nhưng virut đi vào ẩn trong
cơ thể, nó trở thành âm tính huyết thanh và không phát hiện ra, mặc dù nó trở thành
mang virut và trở thành vật trung gian mang trùng. Trên thực tế, tỷ lệ virut cao hơn
nhiều so với con số dương tính huyết thanh. Ngay cả tỷ lệ huyết thanh đạt tới 100%
ở các trại chăn nuôi nhiễm bệnh có hoặc không có rối loạn sinh sản (Dahlbom và cs,
2009). Virut tái hoạt động nhiều hơn ở những đàn có tỷ lệ chó dương tính huyết
thanh cao hơn rõ rệt (Guigal và cs, 2002)
23


Hình 2. 20 ảnh hưởng của quy mô chăn nuôi đến tỷ lệ chó dương tính huyết thanh

Ronsse và cs (2004) đã làm rõ tác dụng của chăn nuôi, quy mô, stress và vệ
sinh hàng ngày đến lưu hành của virut. Toàn bộ các nhóm chó, nhất là ở các trại có
chó phơi nhiễm, đều là những nơi thuận lợi cho bài tiết virut
Theo tổng kết, rõ ràng virut này rải rất rộng: tỷ lệ cao ở tất cả chó, có thể có liên
quan đến phát tán dễ dàng virut bằng đường hô hấp, không nghi ngờ gì nữa, đó là
đường lây chủ yếu. Ngay cả những chó sống một mình ở một gia đình, đều có tỷ lệ
dương tính huyết thanh cao, vì vậy virut ít có cơ hội thoát khỏi trạng thái ẩn, do các
điều kiện sống tốt hơn và nhất là những điều kiện ít có stress: vì thế, một mẫu trên
325 chó sống của các gia đình ở Grande Bretagne, 88% trong số đó đã phát hiện
dương tính (Reading & Field, 1998).

2.5.4 Triệu chứng
2.5.4.1 Ở chó con sơ sinh
Các chó con dưới 3 tuần tuổi có thể lâm sàng nặng hơn. Tuy nhiên, hậu quả của
nhiễm trùng CHV-1 thay đổi theo tuổi và trạng thái sinh lý của chó bị nhiễm. Trên
thực tế, độ nặng của triệu chứng tỷ lệ nghịch với tỷ lệ kháng thể truyền qua sữa mẹ.
Sau khi nhiễm, chó con không biểu hiện triệu chứng lâm sàng trong hai đến ba
ngày đầu của đời sống bởi vì giai đoạn nung bệnh kéo dài từ 4 đến 6 ngày. Khi một
chó con bị chết trong 3 ngày sau khi sinh, rõ ràng nguyên nhân không phải là do
herpesvirut (Nauwynck 2010). Sau đó những con mới sinh trở nên đờ đẫn và không
bú được. Các rối loạn tiêu hóa xuất hiện nhanh: phân ít, nôn, đau bụng, mửa
24


(Carmichael 2004, Bassu & Marseloo, 2004). Chó con kêu và rên rỉ không có lý do.
Chó có thể run rảy, lảo đảo hoặc trường hợp nặng bị cứng đờ, các chi và cột sống
duỗi cứng (thế người ưỡn cong) hoặc ngược lại các cử động đạp đạp: không điều
hòa các cử động nói lên viêm não tủy. Sau cùng thân nhiệt tụt (340C) vầ bị mẹ bỏ
rơi. Ít thấy điểm xuất huyết trên da bụng hoặc niêm mạc mồm hoặc hầu. Chó con
gày và nếu không điều trị sẽ chết trong 4 đến 5 ngày. Thường bị di chứng nặng

(mất điều hòa, mù, thiểu năng khí quan tiểu não-tiền đình) và trở thành mang trùng.
Không tiêm vacxin cho mẹ, tiên lượng sống của chó con sơ sinh xấu; tiên lượng tốt
hơn khi chó con qua tuổi 3 tuần. Ở chó bị nhiễm vào tuổi trên 2 đến 3 tuần, bệnh
thường không có triệu chứng, mặc dù các triệu chứng thần kinh trung ương, nhất là
điếc hoặc mù đã được nói đến (Decaro và cs, 2008).
3.5.4.2 Ở chó trưởng thành
Phần lớn ở chó trưởng thành lâm sàng không phát hiện được bệnh.
Virut lưu hành thầm lặng trong đàn chó và tồn tại ở thể ẩn trong tất cả các con bị
nhiễm. Do đó hiếm quan sát được triệu chứng.
Mắc ở đường hô hấp
Chó trưởng thành trẻ hoặc suy giảm miễn dịch, CHV-1 có thể gây viêm mũi,
viêm hầu và/hoặc viêm kết mạc, không sốt, trong 4 đến 8 ngày, nó có thể biến
chứng bội nhiễm vi khuẩn thứ phát. Đã gợi ra trong hội chứng “ho chuồng chó”
hoặc viêm khí quản phổi chó. Nhưng hội chứng này gây ra do nhiều virut và vi
khuẩn trong đó có adénovirut type 2, virut á cúm và vi khuẩn Bordetella
bronchiseptica, là những nhân tố gây nhiễm thường thấy. Trong hội chứng này,
nhiễm do CHV-1 can thiệp muộn hơn các nhiễm virut khác và biểu hiện ở hô hấp
nặng hơn (Decaro và cs, 2008). Tuy nhiên, thường sau một giai đoạn “ho chuồng
chó” virut phát tán ra trong đàn chó và xuất hiện những rối loạn sinh sản. Nên
chăng chó nuôi cũng nên tiêm vacxin chống “ho chuồng chó”
Mắc ở khí quan sinh dục
CHV-1 có thể gây viêm niêm mạc sinh dục ngoài (bao quy đầu hoặc âm đạo) trở
thành mẩn đỏ; quá trình viêm đôi khi kém theo phản ứng túi lymphô cục bộ, thấy
được qua khám trực tiếp niêm mạc hoặc khi soi âm đạo ở con cái. Ở con đực cũng
giống như ở con cái, có các mụn nước trên niêm mạc, tiến triển trong 1 đến 2 tuần
đến loét và khỏi. Về sau chúng có thể xuất hiện trở lại tiếp theo một stress hoặc một
giai đoạn “ho chuồng chó”, hậu quả của virut ẩn hoạt động trở lại. Thể này thường
xảy ra ở chó nhiễm lần đầu (Decaro và cs, 2008). Tuy nhiên, chúng ta ít thấy type
mụn nước này.

25