Nghiên cứu các thuốc hạ sốt, giảm đau, chống viêm non steroid và ứng dụng trong điều trị

MỤC LỤC
CHƯƠNG 1: MỞ ĐẦU..................................................................................................................................1

3. Tác dụng dược lý....................................................................................................5
3.1 Tác dụng chống viêm........................................................................................5
3.2 Tác dụng giảm đau............................................................................................6
3.3 Tác dụng hạ sốt.................................................................................................6
3.4. Tác dụng chống ngưng kết tập tiểu cầu............................................................7
4.1 Các tác dụng phụ do ức chế tổng hợp PG:........................................................8
4.2 Các tác dụng phụ không do ức chế PG..............................................................9
5.2. Tương tác giữa thuốc chống viêm không steroid với thuốc khác.....................9
CHƯƠNG 3: MỘT SỐ THUỐC HẠ SỐT, GIẢM ĐAU, CHỐNG VIÊM THÔNG THƯỜNG..............................11
3.1 Paracetamol.........................................................................................................................................11
* Tên biệt dược: Hapacol,Panadol,Acetaminophen,Tylenol,…...............................................................11
3.2 Aspirin..................................................................................................................................................13
* Tên biệt dược:Banegene 500mg, Aspegic, Aspan ph8,.........................................................................13
CHƯƠNG 4: NGUYÊN TẮC SỬ DỤNG THUỐC NSAIDS..............................................................................24
CHƯƠNG 5: KẾT LUẬN-KIẾN NGHỊ............................................................................................................25
5.1 Kết luận................................................................................................................................................25
5.2 Kiến nghị..............................................................................................................................................25
NGUỒN TÀI LIỆU THAM KHẢO..................................................................................................................26

DANH MỤC CÁC HÌNH
Trang
Hình 2.1 Cơ chế tác dụng của NSAIDS và corticoid trong tổng hợp PG..................4
Hình 2.2 Vai trò sinh lí COX-1 và COX-2.................................................................5
Hình 2.3 Cơ chế gây sốt và tác dụng của thuốc hạ sốt...............................................7
Hình 2.4 Cơ chế ức chế ngưng kết tập tiểu cầu.........................................................8

i

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
NSAIDs: Thuốc chống viêm không steroid (Nonsteroidal Anti-inflamatory Drugs).
PG: Prostaglandin.
COX: Enzym cyclooxygenase.
TX: Thromboxan.
TXA2: Thromboxan A2.
PGE2: Acid arachidonic E2.
PGL2: Prostacylin L2.
PGI2: Prostacyclin I2.
NAPQI: N-acetyl-p-benzo-quinone.
NADPH: Nicotinamid Adenine Dinucleotide Phosphate
NAC: N-acetyl cystein.
DMARDs: Disease-modifying antirheumtic.
G6DP: Glucose 6-phosphat dehydrogenase.
Tmax: thời gian tối đa.
Cmax: Nồng độ đỉnh ổn định trong huyết tương.
T1/2: Thời gian bán thải.
LOX: Lipooxygenase.
HIV: Human Immunodeficiency virus (virus gây suy giảm miễn dịch ở ngƣời).
ADR: Phản ứng có hại của thuốc.
TDKMM: Tác dụng không mong muốn.
PNCT: Phụ nữ có thai.

ii


CHƯƠNG 1: MỞ ĐẦU
1.1

Đặt vấn đề
Thuốc hạ sốt, giảm đau, chống viêm Non-steroid – NSAIDs (Non - steroidal Anti
Inflammatory Drugs) là một trong các nhóm thuốc được sử dụng rộng rãi nhất trên thế
giới. Theo nhà khoa học Manigand, các phản ứng có hại của thuốc chống viêm Non
-steroid chiếm tỉ lệ từ 20% đến 25% các phản ứng của các loại thuốc nói chung.Trên
thực tế loại thuốc này được dùng khá phổ biến và có nhiều nơi mua thuốc không cần
đơn của bác sĩ, bệnh nhân hoặc người nhà bệnh nhân có thể dễ dàng tự mua thuốc và
điều trị. Các nhà khoa học ước tính mỗi ngày trên thế giới có khoảng 30 triệu người
bệnh sử dụng loại thuốc chống viêm Non-steroid. Tình trạng sử dụng thuốc NSAIDs ở
nước ta rất phức tạp, khó quản lý. Mọi đối tượng đều có thể mua và dùng thuốc mà
không cần đơn. Thuốc NSAIDs được chỉ định khá rộng rãi trong mọi trường hợp như:
hạ sốt, đau răng, đau xương khớp, đau đầu…. cách thức sử dụng thuốc ở các trường
hợp này không theo một bài bản nào, bất kể có là đối tượng có nguy cơ hay không.
Thực trạng đó làm tai biến do dùng thuốc NSAIDs ngày càng gia tăng. Trong những
năm gần đây, đã có nhiều nhà nghiên cứu ở nhiều quốc gia khác nhau quan tâm đến
vần đề này. Việt Nam chỉ mới có các nghiên cứu đánh giá các tác dụng phụ của thuốc
về mặt lâm sàng. Trên lâm sàng, khi sử dụng thuốc NSAIDs nhận tác dụng phụ có thể
nhẹ như: ợ nước, buồn nôn, chán ăn, rối loạn tiêu hóa… hoặc ở mức độ vừa như đau
vùng thượng vị kiểu bỏng rát, cơn đau tăng lên sau mỗi lần uống thuốc và thường kèm
theo triệu chứng nôn. Thực tế thấy các phản ứng có hại ở mức độ nhẹ và vừa này xảy
ra với tỉ lệ từ 10 đến 30% trường hợp ở những toa thuốc được bác sĩ kê đơn. Tuy nhiên
cũng có lúc gặp những tai biến nặng khi dùng thuốc NSAIDs nhưng ít hơn như: suy
thận, suy gan, chảy máu tiêu hóa và thủng dạ dày với tỉ lệ thấp từ 0,5 đến 3%, mặc dù
chiếm tỉ lệ thấp nhưng cũng cần phải cẩn trọng. Trong một khảo sát gần đây ở nước
Anh đã thống kê phản ứng phụ của NSAIDs chiếm gần 30% tổng số các trường hợp
phản ứng thuốc được ghi nhận. Ở Hoa Kỳ cũng đã ghi nhận số bệnh nhân bị biến
chứng tiêu hóa do dùng thuốc chống viêm non steroid bằng 1/2 số bệnh nhân HIV…
Để tìm hiểu về việc sử dụng thuốc trong điều trị nhằm góp phần năng cao hiệu quả
điều trị, giảm thiểu những biến chứng ảnh hưởng xấu đến việc học tập, sinh hoạt hằng
ngày hoặc có thể tử vong và hạn chế tối đa những TDKMM của các thuốc NSAIDs

nên em quyết định chọn đề tài “Nghiên cứu các thuốc hạ sốt, giảm đau, chống viêm
non - steroid và ứng dụng trong điều trị”

1


1.2 Mục tiêu nghiên cứu.
- Tìm hiểu về thuốc chống viêm non – steroid.
- Cơ chế tác dụng.
- Tác dụng dược lý.
- Tác dụng không mong muốn.
- Tác dụng chính, tác dụng phụ , tương tác thuốc.
1.3 Phạm vi nghiên cứu.
Khảo sát thuốc giảm đau hạ sốt kháng viêm.
1.4 Phương pháp nghiên cứu.
- Tìm hiểu từ sách tham khảo như: dược lực học. dược động học, dược lâm
sàng…để từ đó biết được các thành phần cấu tạo cũng như tác dụng của từng
loại thuốc.
- Tham khảo trên các diễn đàn, báo chí về y học… để biết được tình hình sử dụng
các thuốc NSAIDs như thế nào và cũng như cập nhật được nhiều thông tin về
thuốc mới.

2


CHƯƠNG 2: CƠ SỞ LÝ LUẬN
1. Định nghĩa về các thuốc chống viêm non - steroid

Thuốc chống viêm non - steroid là loại thuốc có tác dụng hạ sốt, giảm đau, chống
viêm không có cấu trúc steroid. Các thuốc trong nhóm này rất khác nhau về cấu trúc

hóa học, gồm các dẫn xuất của salicylat, pyrazolon, anilin, indol và một số thuốc khác.
Tất cả các thuốc, ở mức độ khác nhau, đều có tác dụng hạ sốt, giảm đau và có tác dụng
chống viêm, chống thấp khớp,chống đông vón tiểu cầu.
2. Cơ chế tác dụng
Cơ chế chung của thuốc chống viêm non-steroid là ức chế sinh lí tổng hợp
prostaglandin ( PG)
- Vane 1971 cho rằng cơ chế tác dụng chính của các thuốc chống viêm non -steroid
là ức chế enzyme cyclooxygenase, làm tổng hợp các prostaglandin là những chất trung
gian hóa học có vai trò quan trọng trong việc làm tăng và kéo dài đáp ứng viêm ở mô
sau tổn thương.
- Khi tổn thương, màng tế bào giải phóng phospholipip màng. Dưới tác dụng của
phospholipase A2 (là enzyme bị corticoid ức chế), chất này chuyển thành acid
arachidonic. Sau đó, một mặt, dưới tác dụng của lipooxygenase (LOX),acid
arachidonic cho các leucotrien có tác dụng co khí quản; mặt khác, dưới tác dụng của
cyclooxygenase, acid arachidonic cho PGE2 (gây viêm, đau), prostacylin (PGL2) và
thromboxanA2 (TXA2) tác động đến sự kết tập tiểu cầu. Các thuốc NSAIDs ức chế
COX nên ức chế được các phản ứng viêm.

3


Hình 2.1 Cơ chế tác dụng của NSAIDs và corticoid trong tổng hợp PG.
Tuy nhiên, cơ chế trên chưa giải thích được đầy đủ những nhận xét lâm sàng trong
quá trình sử dụng thuốc NSAIDs như:
+ Hiệu quả và tính an toàn của các thuốc NSAIDs không giống nhau.
+ Hiệu quả ức chế tổng hợp PG và TX của các thuốc rất thay đổi. Nhiều thuốc ức chế
mạnh tổng hợp PG hơn TX và ngược lại. Aspirin ức chế mạnh và không hồi phục sự
kết tụ tiểu cầu với liều thấp, nhưng phải liều rất cao mới có tác dụng chống viêm.
- Từ mười năm gần đây, các nghiên cứu đã cho thấy có 2 loại COX, được gọi là COX1 và COX-2 có chức phận khác nhau và các thuốc chống viêm tác dụng với mức độ
khác nhau trên COX-1 và COX-2.

+ COX-1: hay PGG/H synthetase-1 có tác dụng duy trì các hoạt động sinh lý bình
thường của tế bào là một “enzyme cấu tạo”. Enzym có mặt ở hầu hết các mô, thận, dạ
dày, nội mạc mạch, tiểu cầu, tử cung, tinh hoàn…. Tham gia trong quá trình sản xuất
các PG có tác dụng bảo vệ do đó còn được gọi là “enzyme giữ nhà” (“house keeping
enzyme”):
• Thromboxan A2 của tiểu cầu.
• Prostacylin(PGI2) trong nội mạc mạch, niêm mạc dạ dày.
• Prostagladin E2 tại dạ dày bảo vệ niêm mạc.
• Prostagladin E2 tại thận, đảm bảo chức phận sinh lý.
+ COX-2: hay PGG/H synthetase-2 có chức phận thúc đẩy quá trình viêm. Thấy ở hầu
hết các mô với nồng độ rất thấp, ở các tế bào tham gia vào phản ứng viêm ( bạch cầu

4


một nhân, đại thực bào, bao hoạt dịch khớp, tế bào sụn). Trong các mô viêm, nồng độ
COX-2 có thể tăng cao tới 80 lần do các kích thích viêm gây cảm ứng và hoạt hóa
mạnh COX-2. Vì vậy COX-2 còn được gọi là “enzyme cảm ứng”.

Hình 2.2 Vai trò sinh lí COX-1 và COX-2.
- Ngoài tác dụng ức chế tổng hợp PG, các thuốc NSAIDs còn có thể có nhiều cơ chế
khác. Các thuốc NSAIDs là các phân tử ưa mỡ, dễ thâm nhập vào màng tế bào hoặc
màng ti thể, nhất là vào các bạch cầu đa nhân, nên đã:
+ Ức chế tiết các enzyme của các thể tiêu bào.
+ Ức chế sản xuất các gốc tự do.
+ Ức chế lắng đọng và kết dính các bạch cầu đa nhân trung tính.
+ Ức chế các chức phận màng của đại thực bào như ức chế NADPH, oxydase,
phospholipasse C, protein G và sự vận chuyển của các amino qua màng.
3. Tác dụng dược lý.
3.1 Tác dụng chống viêm.

Các NSAIDs có tác dụng trên hầu hết các loại viêm không kể đến nguyên nhân,
theo các cơ chế sau:

5


- Ức chế sinh tổng hợp prostaglandin (PG) do ức chế có hồi phục
cyclooxygenase (COX), làm giảm PGE2 và F1α là những trung gian hóa học của phản
ứng viêm (Vane và cộng sự 1971).
- Làm vững bền màng lysosom (thể tiêu bào): ở ổ viêm, trong quá trình thực
bào, các đại thực bào làm giải phóng các enzyme của lysosom (hydrolase, aldolase,
phosphatase acid, collagenase, elastase...), làm tăng thêm quá trình viêm. Nhờ khả
năng làm vững bền màng lysosom, các thuốc NSAIDs có thể ngăn cản giải phóng các
enzyme phân giải, ức chế quá trình viêm.
Ngoài ra có thể còn có thêm một số cơ chế khác như đối kháng với các chất
trung gian hoá học của viêm do tranh chấp với cơ chất của enzyme, ức chế di chuyển
bạch cầu, ức chế phản ứng kháng nguyên - kháng thể. Tuy các thuốc NSAIDs đều có
tác dụng giảm đau – chống viêm, song lại khác nhau giữa tỷ lệ liều chống viêm/ liều
giảm đau. Tỷ lệ ấy lớn hơn hoặc bằng 2 với hầu hết các thuốc NSAIDs, kể cả aspirin
(nghĩa là liều có tác dụng chống viêm cần phải gấp đôi liều có tác dụng giảm đau)
nhưng lại chỉ gần bằng 1 với indometacin, phenylbutazon và piroxicam.
3.2 Tác dụng giảm đau.
Chỉ có tác dụng với các chứng đau nhẹ, khu trú. Tác dụng tốt với các chứng đau
do viêm (đau khớp, viêm cơ, viêm dây thần kinh, đau răng, đau sau mổ). Khác với
morphin, các thuốc này không có tác dụng với đau nội tạng, không gây ngủ, không gây
khoan khoái và không gây nghiện. Theo Moncada và Vane (1978), do làm giảm tổng
hợp PGF2α nên các thuốc NSAIDs làm giảm tính cảm thụ của các ngọn dây cảm giác
với các chất gây đau của phản ứng viêm như bradykinin, histamin, serotonin. Đối với
một số chứng đau sau mổ, NSAIDs có thể có tác dụng giảm đau mạnh hơn cả morphin
vì mô đã gây ra viêm. Trong đau do chèn ép cơ học hoặc tác dụng trực tiếp của các tác

nhân hóa học, kể cả tiêm trực tiếp prostaglandin, các thuổc NSAIDs có tác dụng giảm
đau kém hơn, càng chứng tỏ cơ chế quan trọng của giảm đau do thuốc NSAIDs là do
ức chế tổng hợp PG. Ngoài ra có thể còn những cơ chế khác.
3.3 Tác dụng hạ sốt.
Với liều điều trị, NSAIDs chỉ làm hạ nhiệt trên những người sốt do bất kỳ
nguyên nhân gì, không có tác dụng hạ nhiệt trên người thường. Khi vi khuẩn, độc tố,
nấm... (gọi chung là các chất gây sốt ngoại lai) xâm nhập vào cơ thể sẽ kích thích bạch
cầu sản xuất các chất gây sốt nội tại (các cytokin, interferon,...). Chất này hoạt hóa
prostaglandin synthetase, làm tăng tổng hợp PG (đặc biệt là PGE 1, E2) từ acid
arachidonic của vùng dưới đồi, gây sốt do làm tăng quá trình tạo nhiệt (rung cơ, tăng
hô hấp, tăng chuyển hóa) và giảm quá trình mất nhiệt (co mạch da). Thuốc NSAIDs do
ức chế prostaglandin synthetase, làm giảm tổng hợp PG, có tác dụng hạ sốt do làm
tăng quá trình thải nhiệt (giãn mạch ngoại biên, ra mồ hôi), lập lại thăng bằng cho

6


trung tâm điều nhiệt ở vùng dưới đồi. Các thuốc NSAIDs không ức chế được sốt do
tiêm trực tiếp PG vào vùng dưới đồi. Vì không có tác dụng đến nguyên nhân gây sốt
nên thuốc hạ sốt chỉ có tác dụng chữa triệu chứng, sau khi thuốc bị thải trừ, sốt sẽ trở
lại.

Hình 2.3 Cơ chế gây sốt và tác dụng của thuốc hạ sốt.
3.4. Tác dụng chống ngưng kết tập tiểu cầu
Trong màng tiểu cầu có chứa nhiều thromboxan synthetase (COX-1) là enzym
chuyển endoperoxyd của PGG/H thành thromboxan A2 (chỉ tồn tại 1 phút) có tác dụng
làm đông vón tiêu cầu. Nhưng nội mạc mạch cũng rất giàu prostacyclin synthetase, là
enzym tổng hớp PGI2 có tác dụng đối lập với thromboxan A2. Vì vậy tiểu cầu chảy
trong mạch bình thường không bị đông vón. Khi nội mạch bị tổn thương, PGI2 giảm;
mặt khác, khi tiểu cầu tiếp xúc với thành mạch bị tổn thương, ngoài việc giải phóng ra

thromboxan A2 còn phóng ra các "giả túc" làm dính các tiểu cầu với nhau và với thành
mạch, dẫn tới hiện tượng ngưng kết tiểu cầu. Các thuốc NSAIDs ức chế thromboxan
synthetase, làm giảm tổng hợp thromboxan A2 của tiểu cầu nên có tác dụng chống
ngưng kết tập tiểu cầu.
Tiểu cầu không có khả năng tổng hợp protein nên không tái tạo được
cyclooxygenase. Vì thế, một liều nhỏ của aspirin (50- 320mg/ngày) đã có thể ức chế
không hồi phục cyclooxygenase-1 suốt cuộc sống của tiểu cầu (8- 11 ngày).
Asipirin là thuốc duy nhất trong nhóm NSAIDs có tác dụng này nên được dùng
để điểu trị dự phòng nhồi máu. Các thuốc khác trong nhóm chỉ ức chế không hồi phục
COX-1.

7


Hình 2.4 Cơ chế ức chế kết tập tiểu cầu.
4.Tác dụng không mong muốn.
4.1 Các tác dụng phụ do ức chế tổng hợp PG:
4.1.1. Loét dạ dày- ruột .
Niêm mạc dạ dày ruột sản xuất PG, đặc biệt là PGE2 và PGI2 có tác dụng làm tăng
tạo chất nhầy dầy khoảng 5 mm để bao phủ bảo vệ lớp biểu mô dạ dày. Ngoài ra PG có
thể còn kích thích phân bào để thường xuyên thay thế các tế bào niêm mạc bị phá huỷ.
Thuốc NSAIDs ức chế tổng hợp PG, tạo điều kiện cho HC1 của dịch vị gây tổn
thương cho niêm mạc sau khi "hàng rào" bảo vệ bị suy yếu.
Nhiều nghiên cứu đã cho thấy, gây chảy máu cao nhất là piroxicam. sau đó,
theo thứ tự giảm dần là indometacin, ibuprofen, diclofenac, naproxen. Các thuốc ức
chế chọn lọc trên COX- 2 an toàn hơn. Để dự phòng loét dạ dày, thường dùng
misoprostol, hoặc omeprazol (thuốc ức chế bơm proton). Không dùng thuốc kháng H2
và sucralfat.
4.1.2. Làm kéo dài thời gian chảy máu do ức chế ngưng kết tiểu cầu.
Là đặc điểm chỉ thấy ở aspirin dùng liều thấp 50-320mg/ngày.

4.1.3. Trên thận và huyết áp.
Thuốc NSAIDs ít có ảnh hưởng đến chức năng thận và huyết áp của người bình
thường. Trên bệnh nhân suy tim sung huyết, xơ gan, viêm thận, giảm thể tích máu và
các trạng thái cưòng giao cảm, cường hệ renin-angiotensin thì vai trò của PG ở thận
trở nên rất quan trọng. NSAIDs do làm giảm tổng hợp PGE2, PGI2 ở thận nên làm
giảm sự ức chế của PG trên cả quá trình tái hấp thu Cl - và cả tác dụng của hormon
chông bài niệu (ADH), dẫn đến ứ muối và nước (phù), làm giảm hiệu quả của thuốc
chống tăng huyết áp, giảm hiệu quả của thuốc lợi niệu.

8


PG có vai trò trong tuần hoàn thận, làm giãn mạch thận, ức chế tổng hợp PG tại
thận dễ gây hoại tử gai và sau là viêm thận kẽ mạn tính, giảm chức năng cầu thận. Tỷ
lệ tai biến khoảng 1 %.
4.1.4. Với phụ nữ có thai.
Trong 3 tháng đầu, thuốc NSAIDs dễ gây quái thai.
Trong 3 tháng cuối, thuốc NSAIDs dễ gây các rối loạn ở phổi liên quan đến
việc đóng sớm ống động mạch của bào thai trong tử cung. Mặt khác, do làm giảm PGE
và F, thuốc NSAIDs có thể kéo dài thời gian chữa và làm chậm chuyển dạ vì PGE và F
làm tăng co bóp tử cung. Trước khi đẻ vài giờ, sự tổng hợp các PG này tăng rất mạnh.
4.1.5. Mọi thuốc NSAIDs đều có khả năng gây cơn hen giả.
Mọi thuốc NSAIDs đều có khả năng gây cơn hen giả (pseudo- asthme) và tỷ lệ
những người hen không chịu thuốc là cao vì có thể là thuốc NSAIDs ức chế
cyclooxygenase nên làm tăng các chất chuyển hóa theo đường lipooxygenase (tăng
leucotrien ).
4.1.6. Gây huyết khối tắc mạch.
Nhóm thuốc ức chế ưu tiên COX-2 (các coxib) do làm giảm tạo thành PGI2
của tế bào nội mạc mạch mạnh hơn làm giảm TXA2 của tiểu cầu rất nhiều nên làm
tăng nguy cơ huyết khối tắc mạch.

4.2 Các tác dụng phụ không do ức chế PG.
Trên hệ thần kinh: có thể gây ù tai, điếc thoáng qua, say thuốc.
Ngoài ra thuốc có thể gây dị ứng, gây cơn hen giả vì thuốc ức chế cycloogenase
nên làm tăng các chất chuyển hóa theo đường lipooxygenase (tăng leucotrien).
Rối loạn chức năng gan, rối loạn về máu theo kiểu nhiễm độc tế bào (mất bạch
cầu hạt), thậm chí có thể gây suy tủy.
Trên hệ tim mạch: các thuốc ức chế COX-2 và liều cao các thuốc NSAIDs
truyền thống có nguy cơ nhồi máu cơ tim.
5. Tương tác thuốc.
5.1 Tương tác giữa các thuốc chống viêm không steroid.
Nguyên tắc chung là không dùng các thuốc NSAIDs với nhau vì sẽ làm tăng nguy
cơ tác dụng phụ do chúng gắn tranh chấp vào protein huyết tương. Aspirin gắn mạnh
nhất. Các thuốc bị đẩy khỏi protein huyết tương sẽ thải qua thận dưới dạng tự do, dễ
gây tai biến.
5.2. Tương tác giữa thuốc chống viêm không steroid với thuốc khác.
Thường là tương tác dược động học. ít gặp tai biến nặng vì phạm vi an toàn của các
NSAIDs tương đối rộng. Khi phải dùng với thuốc khác, cần hiệu chỉnh liều.
- Thuốc chống đông máu, nhất là loại kháng Vitamin K, đều gắn nhiều vào protein
huyết tương, cần ngừng thuốc hoặc giảm liều.

9


- Thuốc chống đái tháo đường loại sulfonylure (như glibenclamid và tolbutamid): dùng
cùng aspirin và pyrazol có thể bị hạ đường huyết, nên dùng với thuốc NSAIDs khác.
- Thuốc chống tăng huyết áp: thuốc NSAIDs gây co mạch thận do ức chế tổng hợp PG,
làm giảm tác dụng của thuốc giảm áp (như thuốc lợi niệu và chẹn ß). Cần tăng liều
thuốc giảm áp.
- Thuốc chống co giật sẽ tăng tác dụng, cần giảm liều.
- Methotrexat và các thuốc chống ung thư đều có phạm vi điều trị hẹp. Các thuốc

NSAIDs làm tăng nồng độ dạng tự do của thuốc chống ung thư, tăng độc tính.
- Thuốc tránh thai uống làm tăng thải trừ thuốc NSAIDs, nhất là acid acetylsalicylic.

10


CHƯƠNG 3: MỘT SỐ THUỐC HẠ SỐT, GIẢM ĐAU, CHỐNG VIÊM
THÔNG THƯỜNG
3.1 Paracetamol.
* Tên biệt dược: Hapacol,Panadol,Acetaminophen,Tylenol,…

Paracetamol (tên nhãn hiệu quốc tế không độc quyền) hay acetaminophen (tên
được chấp nhận tại Hoa Kỳ) là một thuốc có tác dụng hạ sốt và giảm đau, tuy nhiên
không như aspirin nó không có hoặc ít có tác dụng chống viêm. So với các NSAIDs
khác, paracetamol có rất ít tác dụng phụ với liều điều trị nên được cung cấp không cần
kê đơn ở hầu hết các nước. Tên gọi acetaminophen và paracetamol được lấy từ tên hóa
học của hợp chất: para-acetylaminophenol và para- acetylaminophenol.
* Tác dụng chính: hạ sốt và giảm đau, tuy nhiên không như aspirin nó không
có hoặc ít có tác dụng chống viêm.
* Chỉ định:
- Giảm đau: dùng chữa các chứng đau mức độ nhẹ hoặc vừa do bất kỳ nguyên
nhân gì như: đau đầu, đau khớp, đau cơ và gân, đau do chấn thương nhẹ…
- Hạ nhiệt: điều trị các chứng sốt do bất cứ nguyên nhân gì như: viêm khớp,
nhiễm khuẩn tai mũi họng miệng, phế quản-phổi, say nắng, phát ban và truyền nhiễm
ở trẻ em, sốt do tiêm chủng…
* Chống chỉ định:
- Người bệnh suy gan, suy thận, thiếu máu nặng.
- Mẫn cảm với paracetamol.
- Người thiếu hụt glucose-6-phosphat dehydrogenase.
* Tác dụng phụ:

11


- Ở liều điều trị dung nạp tốt, đôi khi có phát ban, tăng men gan nhẹ có hồi phục
ở liều cao hơn: chống mặt, kích thích, mất định hướng. Rất hiếm: thiếu máu tiêu huyết
và met-hemoglobin.
- Tác dụng phụ nặng nhất của quá liều paracetamol là hoại tử gan, có thể hoại tử
ống thận, hôn mê do hạ đường huyết. Khi quá liều paracetamol tạo quá nhiều NAPQI
chất này gắn nối cộng hóa trị rất bền vững với đại phân tử của tế bào. Ngoài ra sự cạn
GSH làm tế bào gan rất nhạy cảm với tác động của NAPQI và tự tiêu giải. Liều gây
độc gan là 10-15g (150-250mg/kg), liều trên 20-25g có khả năng gây tử vong. Độc
tính trên gan nặng hơn với người nghiện rượu hoặc cạn GSH (nhịn đói hay suy dinh
dưỡng).
* Tương tác thuốc:
- Uống paracetamol liều cao dài ngày có thể làm tăng nhẹ tác dụng chống đông
của coumarin và dẫn chất indandion.
- Cần phải chú ý đến khả năng gây hạ sốt nghiêm trọng ở người bệnh dùng
đồng thời phenothiazin và liệu pháp hạ nhiệt.
- Các thuốc chống giật ( phenytoin, barbiturat, carbamazepin…) gây cảm ứng
enzyme ở microsom thể gan, có thể làm tăng độc tính hại gan của paracetamol do tăng
chuyển hóa thuốc thành những chất độc hại với gan. Ngoài ra, dùng đồng thời
isoniazid với paracetamol cũng có thể dẫn đến tăng nguy cơ độc tính với gan, nhưng
chưa xác định được cơ chế chính xác của tương tác này. Nguy cơ paracetamol gây độc
tính gan gia tăng đáng kể ở người bệnh uống liều paracetamol lớn hơn liều khuyên
dùng trong khi đang dùng thuốc chống co giật hoặc isoniazid. Thường không cần giảm
liều người bệnh dùng đồng thời liều điều trị paracetamol và thuốc chống co giật, tuy
vậy người bệnh phải hạn chế tự dùng paracetamol khi dang dùng thuốc chống co giật
hoặc isoniazid.
* Cách dùng,liều dùng

- Cách dùng:
Paracetamol thường dùng uống. Đối với người bệnh không uống được có thể
dùng dạng thuốc đặt trực tràng, tuy vậy liều trực tràng cần thiết để có cùng nồng độ
huyết tương có thể cao hơn liều uống.
Không được dùng paracetamol để tự điều trị giảm đau quá 10 ngày ở người
lớn hoặc quá 5 ngày ở trẻ em trừ khi do thầy thuốc hướng dẫn. Vì đau nhiều và kéo dài
như vậy có thể là dấu hiệu của một tình trạng bệnh lý cần thầy thuốc chẩn đoán và
điều trị có giám sát.
Không dùng paracetamol cho người lớn và trẻ em để tự điều trị sốt cao trên
39,5 độ C , sốt kéo dài trên 3 ngày hoặc sốt tái phát, trừ khi do thầy thuốc hướng dẫn.

12


Để giảm thiểu nguy cơ quá liều không nên cho trẻ em quá 5 liều paracetamol để giảm
đau hoặc hạ sốt trong vòng 24 giờ.
- Liều dùng:
Để giảm đau hoặc hạ sốt cho người lớn và trẻ em trên 11 tuổi, liều
paracetamol thường dùng hoặc đưa vào trực tràng là 325-650mg, cứ 4-6 giờ một lần
khi cần thiết nhưng không quá 4g một ngày, liều 1 lần lớn hơn 1g có thể hữu ích để
giảm đau ở 1 số người bệnh.
Để giảm đau hoặc hạ sốt, trẻ em có thể uống hoặc đưa vào trực tràng cứ 4-6
giờ 1 lần khi cần: trẻ em 1-2 tuổi là 120mg, trẻ em 4-11 tháng tuổi là 80mg và trẻ em
dưới 3 tháng tuổi là 40mg.
Liều uống thường dùng của paracetamol dưới dạng viên nén giải phóng kéo
dài 650mg, để giảm đau ở người lớn và trẻ em 12 tuổi trở lên là 1,3g cứ 8 giờ 1 lần khi
cần thiết, không quá 3,9g mỗi ngày. Viên nén paracetamol giải phóng kéo dài, không
được nghiền nát, nhai hoặc hòa tan trong chất lỏng.
3.2 Aspirin.
* Tên biệt dược:Banegene 500mg, Aspegic, Aspan ph8,....

Aspirin hay Acid acetylsalicylic là một dẫn xuất của acid salicylic thuộc nhóm
chống viêm non-steroid có tác dụng giảm đau, hạ sốt, chống viêm; Aspirin còn có tác
dụng chống kết tập tiểu cầu, khi dùng liều thấp kéo dài có thể phòng ngừa đau tim và
hình thành cục nghẽn trong mạch máu.
* Tác dụng chính: giảm đau, hạ sốt, chống viêm; Aspirin còn có tác dụng
chống kết tập tiểu cầu, khi dùng liều thấp kéo dài có thể phòng ngừa đau tim và hình
thành cục nghẽn trong mạch máu.
* Chỉ định:
Aspirin được chỉ định để giảm các cơn đau nhẹ và vừa, đồng thời giảm sốt. Vì
có tỷ lệ cao về tác dụng phụ đến đường tiêu hóa, nên aspirin hay được thay thế bằng
paracetamol, dung nạp tốt hơn.

13


Aspirin cũng được sử dụng trong chứng viêm cấp và mạn như viêm khớp dạng
thấp, viêm khớp dạng thấp thiếu niên, viêm (thoái hóa) xương khớp và viêm đốt sống
dạng thấp.
Nhờ tác dụng chống kết tập tiểu cầu, aspirin được sử dụng trong dự phòng thứ
phát nhồi máu cơ tim và đột quỵ ở những người bệnh có tiền sử về những bệnh này.
Aspirin cũng được chỉ định trong điều trị hội chứng Kawasaki vì có tác dụng chống
viêm, hạ sốt và chống huyết khối.
* Chống chỉ định:
- Tiền sử hoặc hiện tại có bệnh lý dạ dày- hành tá tràng.
- Tiền sử dị ứng với ibuprofen hoặc naproxen.
- Bệnh lý đe doạ chảy máu như sốt xuất huyết.
- Chỉ định thận trọng với bệnh nhân viêm thận, suy gan, có cơ địa dị ứng, cao
huyết áp.
- Uống aspirin cùng với rượu hoặc các thuốc chống đông làm tăng nguy cơ

chảy máu dạ dày.
* Tác dụng phụ:
- Tiêu hóa: Buồn nôn, nôn, khó tiêu, khó chịu ở thượng vị, ợ nóng, đau dạ dày,
loét dạ dày - ruột.
- Hệ thần kinh trung ương: Mệt mỏi.
- Da: Ban, mày đay.
- Huyết học: Thiếu máu tan máu.
- Thần kinh - cơ và xương: Yếu cơ.
- Hô hấp: Khó thở.
- Khác: Sốc phản vệ.
* Tương tác thuốc:
Nói chung nồng độ salicylat trong huyết tương ít bị ảnh hưởng bởi các thuốc
khác, nhưng việc dùng đồng thời với aspirin làm giảm nồng độ của indomethacin,
naproxen, và fenoprofen. Tương tác của aspirin với warfarin làm tăng nguy cơ chảy
máu, và với methotrexat, thuốc hạ glucose máu sulphonylurea, phenytoin, acid
valproic làm tăng nồng độ thuốc này trong huyết thanh và tăng độc tính. Tương tác
khác của aspirin gồm sự đối kháng với natri niệu do spironolacton và sự phong bế vận
chuyển tích cực của penicilin từ dịch não - tủy vào máu. Aspirin làm giảm tác dụng
các thuốc acid uric niệu như probenecid và sulphinpyrazol.
* Liều dùng:
- Người lớn
+ Giảm đau/giảm sốt: Uống 325 đến 650 mg, cách 4 giờ 1 lần, nếu cần, khi vẫn
còn triệu chứng.

14


+ Chống viêm (viêm khớp dạng thấp): Uống 3 - 5 g/ngày, chia làm nhiều liều
nhỏ. Ða số người bị viêm khớp dạng thấp có thể được kiểm soát bằng aspirin đơn độc
hoặc bằng các thuốc chống viêm không steroid khác. Một số người có bệnh tiến triển

hoặc kháng thuốc cần các thuốc độc hơn (đôi khi gọi là thuốc hàng thứ hai) như muối
vàng, hydroxy-cloroquin, penicilamin, adrenocorticosteroid hoặc thuốc ức chế miễn
dịch, đặc biệt methotrexat.
+ Ức chế kết tập tiểu cầu: Uống 100 - 150 mg/ngày.
- Trẻ em:
+ Giảm đau/hạ nhiệt: Uống 50 - 75 mg/kg/ngày, chia làm 4 - 6 lần, không vượt
quá tổng liều 3,6 g/ngày. Nhưng chỉ định rất hạn chế vì nguy cơ hội chứng Reye.
+ Chống viêm khớp, viêm khớp dạng thấp thiếu niên: Uống 80 - 100
mg/kg/ngày, chia làm nhiều liều nhỏ (5 - 6 lần), tối đa 130 mg/kg/ngày khi bệnh nặng
lên, nếu cần.
3.3 Analgin.

* Tác dụng chính: Giảm đau, chống viêm, hạ sốt.
* Chỉ định:
- Giảm đau trong viêm khớp, nhức đầu, viêm cơ, đau dây thần kinh, đau lưng
do sỏi thận hay sỏi mật, đau ở khoa tai mũi họng.
- Để hạ nhiệt khi cảm sốt, cúm viêm phổi, lao.
* Chống chỉ định:
- Mẫn cảm với dẫn chất Pyrazolon và Salicylat (đặc biệt là amidopyrin và
Noramidopyrin).
- Trẻ em dưới 15 tuổi.
- Tiền sử mất bạch cầu hạt bất kể nguyên nhân.
- Giảm GDP.
- Rối loạn chuyển hóa porphyrin ở gan.
15


* Tác dụng phụ:
- Đau đầu, chóng mặt, hạ huyết áp, sốt, nổi mẩn trên da.
- Mất bạch cầu hạt (nguy cơ mất bạch cầu hạt tăng với tiếp tục điều hành

Analgin trong vòng 7 ngày), giảm bạch cầu, hiếu máu.
- Sự suy giảm nghiêm trọng chức năng thận, dẫn đến sự phát triển của protein
niệu, vô niệu, oligonurii hoặc suy thận cấp;
- Sự phát triển của bệnh viêm gan.
* Tương tác thuốc:
- Thuốc gây mất bạch cầu hạt, nguy hiểm, chết người, không lường trước được
và không tùy thuộc vào liều dùng. Nếu dùng thuốc mà bị sốt hoặc viêm họng hoặc lở
miệng phải ngừng dùng thuốc ngay, kiểm tra khẩn cấp huyết đồ, nếu mất bạch cầu hạt
phải chuyển ngay đến bệnh viện cấp cứu, điều trị.
-Thật cần thiết mới dùng thuốc cho người mang thai và không dùng quá 2 ngày.
Không dùng cho người đang cho con bú.
- Thận trọng nếu suy gan-thận, rối loạn nhịp tim, thiểu năng động mạch vành,
nhồi máu cơ tim cấp, cường giáp, viêm phế quản mạn, liệt ruột, rối loạn niệu đạo tiền
liệt tuyến.
- Thuốc gây mất bạch cầu hạt (10% tử vong).
* Liều dùng:
- Người lớn: ngày 1-3 lần, mỗi lần 0,3g-0,5g. Tối đa 1 lần/1g: 24 giờ/3g. Dùng
từng đợt tránh dùng kéo dài.
- Trẻ em từ 6-15 tuổi: ngày uống 1-3 lần, mỗi lần 0,10g-0,20g.
3.4 Idarac (Floctafenin).

* Tác dụng chính: Thuốc giảm đau ngoại biên không có chất gây nghiện.
Không có nguy cơ nghiện floctafenine.
* Chỉ định: Điều trị triệu chứng các chứng đau cấp tính và mạn tính ở người
lớn.
* Chống chỉ định:

16

- Có tiền sử tăng cảm với floctafenin, glafenine hay antrafenine, đơn chất hay
phối hợp.
- Đang điều trị với thuốc ức chế beta.
- Suy tim nặng.
- Bệnh mạch vành.
* Tác dụng phụ:
- Phản ứng kiểu phản vệ như cảm giác kiến bò, cảm giác nóng bỏng ở mặt và
các chi, ửng đỏ toàn thân kèm ngứa, mề đay, phù mạch, khó thở dạng suyễn, cảm giác
khó chịu toàn thân với ngất xỉu và hạ huyết áp đưa đến trụy mạch, sốc.
- Triệu chứng tiêu hóa : buồn nôn, nôn, bón và tiêu chảy, tiểu buốt.
- Suy thận cấp phục hồi được có hoặc không có thiểu niệu/vô niệu,lừ đừ. Giảm
tiểu cầu rất hiếm.
* Liều dùng:
- Đau cấp tính: khởi đầu 2 viên, sau đó uống tiếp 1 viên, cách quãng 6-8 giờ,
nếu cần. Trung bình 4 viên/ngày (800 mg).
- Đau mạn tính: 2-3 viên/ngày (400-600 mg), cách quãng 8-12 giờ.
- Không nên dùng quá 6 viên/ngày (1200 mg). Uống thuốc với một ly nước.
3.5 Diclofenac.
* Tên biệt dược: Cataflam 25mg, Diclofenac K 12,5mg.

* Tác dụng chính: Chống viêm, giảm đau.
* Chỉ định: Điều trị ngắn hạn trong trường hợp viêm đau cấp tính như trong các
chuyên khoa tai-mũi-họng, răng hàm mặt, sản phụ khoa… và cơn đau bụng kinh, sau
chấn thương hoặc phẫu thuật, cơn migraine, đau trong hội chứng cột sống, thấp ngoài
khớp.
* Chống chỉ định:

17

- Mẫn cảm với một trong các thành phần của thuốc hay thuốc chống viêm
không steroid khác.
- Loét dạ dày tiến triển.
- Người bị hen hay co thắt phế quản.
- Suy gan nặng, suy thận nặng, bệnh tim mạch.
- Người đang dùng thuốc chống đông coumarin.
- Người bệnh suy tim ứ máu.
- Người bị bệnh chất tạo keo, người mang kính sát tròng.
- Phụ nữ mang thai.
* Tác dụng phụ: nhức đầu, đau vùng thượng vị, buồn nôn, tiêu chảy, ù tai, tăng
transamiase.
* Liều dùng:
- Viêm đốt sống cứng khớp: Uống 100 - 125 mg/ngày, chia làm nhiều lần (25
mg, bốn lần trong ngày, thêm một lần 25 mg vào lúc đi ngủ nếu cần).
- Thoái hóa (hư) khớp: Uống 100 - 150 mg/ngày, chia làm nhiều lần (50 mg, hai
đến ba lần một ngày, hoặc 75 mg, ngày hai lần). Ðiều trị dài ngày: 100 mg/ngày;
không nên dùng liều cao hơn.
- Hư khớp: 100 mg/ngày, uống làm một lần vào buổi tối trước lúc đi ngủ hoặc
uống 50 mg, ngày hai lần.
- Viêm khớp dạng thấp: Viên giải phóng kéo dài natri diclofenac, viên giải
phóng nhanh kali diclofenac hay viên bao tan ở ruột: 100 - 200 mg/ngày uống làm
nhiều lần (50 mg, ngày ba hoặc bốn lần, hoặc 75 mg, ngày hai lần). Tổng liều tối đa
200 mg/ngày.
- Ðiều trị dài ngày viêm khớp dạng thấp: Liều khuyên nên dùng là 100 mg/ngày
và nếu cần tăng, lên tới 200 mg/ngày, chia hai lần.
- Ðau cấp hay thống kinh nguyên phát: Viên giải phóng nhanh kali diclofenac
50 mg, ba lần một ngày.
- Ðau tái phát, thống kinh tái phát: Liều đầu là 100 mg, sau đó 50 mg, ba lần
mỗi ngày. Liều tối đa khuyên dùng mỗi ngày là 200 mg vào ngày thứ nhất, sau đó là
150 mg/ngày.

- Ðau sau mổ: 75 mg, tiêm bắp ngày hai lần; hoặc 100 mg, đặt thuốc vào trực
tràng ngày hai lần. Với người bệnh mổ thay khớp háng: tiêm liều khởi đầu là 75 mg
vào tĩnh mạch sau đó là 5 mg/giờ (dùng cùng với fentanyl).
- Ðau trong ung thư: 100 mg, ngày hai lần. - Nhãn khoa: Liều thường dùng là
nhỏ 1 giọt dung dịch tra mắt 1 mg/ml (0,1%) vào mắt bị đau, 4 lần một ngày, sau khi
mổ đục nhân mắt 24 giờ và tiếp tục liền trong 2 tuần sau đó.
3.6 Ibuprofen.

18


* Tên biệt dược: Medialeczan, Alaxan, Hildende 200mg.

* Tác dụng chính: Giảm đau, chống viêm
* Chỉ định:
- Liều thấp: điều trị các triệu chứng đau như đau đầu, đau răng, đau cơ, đau
bụng kinh, hạ sốt.
- Liều cao (>1200mg)
+ Điều trị dài hạn triệu chứng viêm xương khớp, thấp khớp mạn tính: viêm đa
khớp dạng thấp, viêm cột sống dính khớp, viêm khớp vảy nến, khớp đau và bất
động.
+ Điều trị ngắn hạn các triệu chứng xảy ra ở thời kì mạn tính của bệnh viêm
quanh khớp, đau lưng, viêm rễ thần kinh, trị chấn thương, đau bụng kinh.
* Chống chỉ định:
- Mẫn cảm với ibuprofen và các thành phần khác của thuốc.
- Xuất huyết dạ dày tá tràng tiến triển.
- Suy chức năng gan thận nặng.
- Không sử dụng cho trẻ em dưới 12 tuổi, PNCT 3 tháng đầu và 3 thàng cuối , phụ
nữ cho con bú.
* Tác dụng phụ:

- Sốt, mỏi mệt.
- Chướng bụng, buồn nôn, nôn.
- Nhức đầu, hoa mắt chóng mặt, bồn chồn.
- Mẫn ngứa, ngoại ban.
* Liều dùng:
- Giảm đau và hạ sốt: liều khởi đầu 200-400mg lặp lại liều này mỗi 4-6 giờ nếu
cần. Không vượt quá 1200mg/ngày.
- Thấp khớp: liều tấn công 2400mg/ngày, liều duy trì 1200-1600mg/ngày.
- Đau bụng kinh: 400mg, 3-4 lần/ngày.
3.7 Piroxicam.
* Tên biệt dược: Brexin, Daehwa Piroxicam,…

19


* Tác dụng chính: Giảm đau và hạ sốt. Piroxicam có thể ức chế phù nề, ban đỏ,
tăng sản mổ, sốt và đau nhức trên thú vật thí nghiệm. Là thuốc có hiệu quả chống
viêm do tất cả các nguyên nhân. Ức chế kết tập tiểu cầu trung tính. Ức chế tế bào
bạch cầu đa nhân và đơn nhân di chuyển đến vùng viêm.
* Chỉ định:
- Dùng trong một số bệnh đòi hỏi chống viêm và/hoặc giảm đau: viêm khớp dạng
thấp, viêm xương khớp, viêm dính đốt sống, bệnh cơ xương cấp tính, gút cấp, đau sau
phẫu thuật, thống kinh.
- Làm hạ sốt và giảm đau trong viêm cấp đường hô hấp trên.
* Chống chỉ định:
- Quá mẫn với piroxicam.
- Loét dạ dày hành tá tràng cấp.
- Người có tiền sử co thắt phế quản, hen, polyp mũi và phù Quincke hoặc mày đay
do aspirin, hoặc một thuốc chống viêm non-steroid khác gây ra.
- Xơ gan, suy tim nặng, suy thận với mức lọc cầu thận dưới 30ml/phút. Người có

nguy cơ chảy máu.
* Tác dụng phụ:
- Viêm miệng, chán ăn, đau vùng thượng vị, buồn nôn, táo bón, đau bụng, khó tiêu.
- Giảm huyết cầu tố và hematocrit, thiếu máu, giảm bạch cầu, tăng bạch cầu ƣa
eosin.
- Ngứa, phát ban, hoa mắt, chóng mặt, buồn ngủ.
- Tăng ure và creatinin huyết, nhức đầu, khó chịu, ù tai, phù.
* Liều dùng:
- Viêm khớp dạng thấp, viêm xương khớp, viêm dính đốt sống: liều bắt đầu là
20mg dùng 1 lần duy nhất trong ngày

20


- Gút cấp: bắt đầu điều trị với liều duy nhất 40mg, sau đó dùng 40mg mỗi ngày,
một lần duy nhất hay chia làm nhiều lần trong 4-6 ngày. Piroxicam không chỉ định
cho điều trị bệnh gút lâu dài.
- Rối loạn cơ xương khớp: bắt đầu điều trị với liều 40mg mỗi ngày trong 2 ngày
đầu. Nên giảm liều đến 20mg mỗi ngày cho 7-14 ngày kế tiếp của đợt điều trĩ.
- Đau sau phẫu thuật hay chấn thương: 20mg/ngày.
- Viêm đường hô hấp trên: người lớn là 10-20mg uống mỗi ngày một lần.
3.8 Meloxicam.
* Tên biệt dược: Ametfom, Analmel 7,5mg.,,,,

* Tác dụng chính: Kháng viêm, giảm đau và hạ sốt. Meloxicam có tính kháng
viêm mạnh cho tất cả các loại viêm. Cơ chế chung của những tác dụng trên là do
meloxicam có khả năng ức chế sinh tổng hợp các PG , chất trung gian gây viêm. Ở
cơ thể sống meloxicam ức chế sinh tổng hợp PG tại vị trí viêm mạnh hơn ở niêm
mạc dạ dày hoặc ở thận.
* Chỉ định:

- Dạng viên: điều trị triệu chứng dài hạn các cơn viêm đau mãn tính trong:
+ Viêm đau xương khớp.
+ Viêm khớp dạng thấp.
+Viêm cột sống dính khớp.
- Dạng tiêm: điều trị triệu chứng ngắn hạn các cơn viêm đau cấp tính.
* Chống chỉ định:
- Tiền căn dị ứng với meloxicam hay bất kì tá dược nào của thuốc.
- Có khả năng nhạy cảm chéo với acid acetylsalicylic và các thuốc kháng viêm
không steroid khác.

21


- Không dùng cho những bệnh nhân từng có dấu hiệu hen, polyp mũi, phù mạch
hoặc nổi mề đay sau khi dùng aicd acetylsalicylic hay các thuốc kháng viêm nonsteroid khác.
- Loét dạ dày tá tràng tiến triển.
- Suy gan, thận nặng.
- Dạng tiêm: trẻ em <15 tuổi, đang dùng thuốc kháng đông
- Dạng viên: trẻ em <12 tuổi
- PNCT và cho con bú.
* Tác dụng phụ:
- Tiêu hóa: khó tiêu, buồn nôn, táo bón, đầy hơi, ợ hơi, viêm thực quản, loét dạ dày
tá tràng…
- Ngứa, phát ban, viêm miệng, mề đay, choáng váng, nhức đầu, ù tai, ngủ gật,
phù…
* Liều dùng:
- Viêm khớp dạng thấp, viêm cột sống dính khớp: 15mg/ngày
- Thoái hóa khớp: 7,5mg/ngày
- Bệnh nhân suy thận nặng phải chạy thận nhân tạo liều không quá
7,5mg/ngày

3.9 Celecoxib.
* Tên biệt dược: Axocexib 100mg, Cecoxibe 100mg, Celebid 100mg,…

* Tác dụng chính: Điều trị viêm khớp. Prostaglandin là những hóa chất góp
phần quan trọng gây viêm khớp dẫn đến đau, nóng, sưng và đỏ. Celecoxib
phong bế enzyme tạo PG (COX-2) làm giảm nồng độ PG. Kết quả là giảm viêm
và giảm sưng nóng đỏ đau đi kèm. Celecoxib khác với NSAIDs khác ở chỗ
thuốc ít gây viêm loét dạ dày ruột và không cản trở đông máu.
* Chỉ định: Điều trị triệu chứng bệnh viêm xương khớp, viêm khớp dạng thấp ở
người trưởng thành.
* Chống chỉ định:
- Bệnh nhân quá mẫn đã biết với celecoxib.

22


- Bệnh nhân có biểu hiện phản ứng di ứng với các sulfonamide
- Bệnh nhân có tiền sử bị hen suyễn, nổi mề đay hoặc phản ứng dị ứng sau
khi dùng aspirin hoặc các thuốc kháng viêm non-steroid khác.
* Tác dụng phụ: Xuất huyết tiêu hóa, khó tiêu, tiêu chảy, đau bụng, buồn nôn, đau
lưng, phù ngoại vi, nhức đầu, chóng mặt, phát ban, viêm họng…
* Liều dùng:
- Bệnh viêm xương khớp: 200mg x 1 lần/ngày hoặc 100mg x 2 lần/ngày.
- Viêm khớp dạng thấp: 100-200mg x 2 lần/ngày.

23