Nghiên cứu sự biến đổi và vai trò tiên lượng của sức căng dọc thất trái đo bằng siêu âm đánh dấu mô cơ tim ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ QUỐC PHÒNG

VIỆN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC Y DƯỢC LÂM SÀNG 108
--------------------

PHẠM ĐĂNG HẢI

NGHIÊN CỨU SỰ BIẾN ĐỔI VÀ VAI TRÒ
TIÊN LƯỢNG CỦA SỨC CĂNG DỌC THẤT
TRÁI ĐO BẰNG SIÊU ÂM ĐÁNH DẤU MÔ CƠ
TIM Ở BỆNH NHÂN SỐC NHIỄM KHUẨN
Chuyên ngành: Gây mê hồi sức
Mã số: 62720122

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

Hà Nội – 2019


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ QUỐC PHÒNG

VIỆN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC Y DƯỢC LÂM SÀNG 108
--------------------

PHẠM ĐĂNG HẢI

NGHIÊN CỨU SỰ BIẾN ĐỔI VÀ VAI TRÒ

TIÊN LƯỢNG CỦA SỨC CĂNG DỌC THẤT
TRÁI ĐO BẰNG SIÊU ÂM ĐÁNH DẤU MÔ CƠ
TIM Ở BỆNH NHÂN SỐC NHIỄM KHUẨN
Chuyên ngành: Gây mê hồi sức
Mã số: 62720122

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

NGƯỜI HƯỚNG DẪN:
1. PGS. TS. LÊ THỊ VIỆT HOA
2. PGS. TS. PHẠM NGUYÊN SƠN

Hà Nội – 2019


LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các dữ kiện,
kết quả nêu trong luận án là trung thực và chưa từng được ai công bố trong bất kỳ
công trình nào khác.
Hà Nội, ngày

tháng năm 2019

Người viết cam đoan


LỜI CẢM ƠN
Tôi xin trân trọng cảm ơn Viện nghiên cứu khoa học Y Dược lâm sàng 108,
Bệnh viện TƯQĐ 108 đã cho phép, tạo điều kiện thuận lợi cho tôi học tập, công
tác và nghiên cứu.

Tôi xin trân trọng cảm ơn bộ môn Gây mê hồi sức, phòng sau đại học Viện nghiên cứu khoa học Y Dược lâm sàng 108, khoa hồi sức tích cực bệnh viện
TƯQĐ 108, đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi học tập và nghiên cứu.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới PGS.TS. Lê Thị Việt Hoa, Chủ nhiệm
bộ môn Gây mê hồi sức viện nghiên cứu khoa học Y Dược lâm sàng 108, người
thầy đã dìu dắt tôi từ những bước đi đầu tiên trong chuyên ngành Hồi sức cấp cứu,
tận tình đào t ạo, d ạy bảo tôi trong học tập, công tác và người đã bỏ ra rất nhiều
công sức để hướng dẫn tôi trong quá trình thực hiện và hoàn thành luận án.
Tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn tới PGS.TS. Phạm Nguyên Sơn, Chủ
nhiệm bộ môn Tim mạch viện nghiên cứu khoa học Y Dược lâm sàng 108, Phó
giám đốc Bệnh viện TƯQĐ 108, người thầy hướng dẫn luận án, người đã chỉ bảo
cho tôi rất nhiều trong quá trình thực hiện và hoàn thành luận án.
Tôi xin trân trọng cảm ơn TS. Lê Lan Phương, Chủ nhiệm khoa Hồi sức
tích cực b ệnh viện TƯQĐ 108 và BSCK II. Nguyễn Định Quân, phó chủ nhiệm
khoa Hồi sức tích cực bệnh viện TƯQĐ 108 đã tận tình giúp đỡ, tạo mọi điều kiện
thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình công tác và thực hiện luận án.
Tôi xin chân thành cảm ơn các bác sĩ khoa Hồi sức tích cực, bộ môn Gây
mê hồi sức bệnh viện TƯQĐ 108. Đặc biệt, tôi xin bày tỏ lòng cảm ơn sâu sắc tới
các bác sĩ: Nguyễn Thị Thu, Đỗ Văn Quyền, Đỗ Văn Chiến, Vũ Quang Hưng,
những người đã giành cho tôi rất nhiều sự giúp đỡ trong suốt quá trình nghiên cứu
này.
Tôi đặc biệt biết ơn các Giáo sư, các Nhà khoa học trong các Hội đồng đã
nhận xét, góp ý cho chúng tôi t ừ khi còn là bản đề cương đến khi luận án được
hoàn thành.


Xin bày tỏ lòng biết ơn của tôi đến các bệnh nhân điều trị tại khoa Hồi sức
tích cực b ệnh viện TƯQĐ 108 đã cho tôi có điều kiện học tập và thực hiện luận
án này.
Xin giành tặng công trình này cho bố mẹ đẻ, bố mẹ vợ, vợ và các con tôi
đã luôn bên cạnh động viên, cho tôi tình yêu thương để hoàn thành luận án này.

Phạm Đăng Hải


MỤC LỤC
TRANG PHỤ BÌA
LỜI CAM ÐOAN
LỜI CÁM ƠN
DANH MỤC CÁC KÝ HIỆU, CÁC CHỮ VIẾT TẮT
DANH MỤC CÁC BẢNG
DANH MỤC CÁC BIỂU ÐỒ
DANH MỤC CÁC HÌNH VẼ, SƠ ÐỒ
ĐẶT VẤN ĐỀ .................................................................................................. 1
Chương 1 .......................................................................................................... 3
TỔNG QUAN .................................................................................................. 3
1.1. Sốc nhiễm khuẩn ........................................................................................ 3
1.1.1. Định nghĩa sốc nhiễm khuẩn ................................................................... 3
1.1.2. Đặc điểm dịch tễ nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn ..................... 5
1.1.3. Điều trị sốc nhiễm khuẩn ........................................................................ 7
1.1.4. Tiên lượng nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn ............................ 11
1.2. Rối loạn chức năng tim ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn ........................... 13
1.2.1. Đặc điểm rối loạn chức năng tim ở sốc nhiễm khuẩn ........................... 13
1.2.2. Cơ chế rối loạn chức năng tim ở sốc nhiễm khuẩn ............................... 16
1.3. Một số phương pháp chẩn đoán hình ảnh đánh giá chức năng tim ở bệnh
nhân sốc nhiễm khuẩn ..................................................................................... 21
1.3.1. Siêu âm tim thường quy ....................................................................... 21
1.3.2. Ghi hình phóng xạ ............................................................................... 21
1.3.3. Cộng hưởng từ tim .............................................................................. 22
1.4. Vai trò của siêu âm đánh dấu mô cơ tim trong đánh giá chức năng tim ở
bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn ............................................................................ 23

1.4.1. Khái niệm và nguyên lý siêu âm đánh dấu mô cơ tim............................... 23
1.4.2. Một số thông số của siêu âm đánh dấu mô cơ tim ................................. 26
1.4.3. Kỹ thuật siêu âm đánh dấu mô cơ tim................................................... 26
1.4.4. Ứng dụng của siêu âm đánh dấu mô cơ tim .......................................... 30


1. 5. Các nghiên cứu về vai trò siêu âm đánh dấu mô cơ tim ở bệnh nhân
nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn. ...................................................... 33
Chương 2 ........................................................................................................ 38
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ................................ 38
2.1. Đối tượng nghiên cứu ............................................................................... 38
2.1.1. Nhóm bệnh ............................................................................................ 38
2.1.2. Nhóm chứng bệnh ................................................................................. 38
2.1.3. Tiêu chuẩn loại ra khỏi nghiên cứu ....................................................... 39
2.2. Phương pháp nghiên cứu. ......................................................................... 39
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu. .............................................................................. 39
2.2.2. Phương pháp tính cỡ mẫu...................................................................... 39
2.2.3. Phương tiện nghiên cứu ........................................................................ 39
2.2.4. Nội dung nghiên cứu và các chỉ tiêu đánh giá ...................................... 41
2.2.5. Cách thức tiến hành nghiên cứu ............................................................ 43
2.2.6. Định nghĩa các biến số, tiêu chuẩn sử dụng trong nghiên cứu ............. 52
2.2.7. Phân tích và xử lý số liệu: ..................................................................... 60
2.2.8. Đạo đức trong nghiên cứu ..................................................................... 62
2.2.9. Sơ đồ thiết kế nghiên cứu ...................................................................... 63
Chương 3 ........................................................................................................ 64
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ........................................................................... 64
3.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu. ................................................... 64
3.1.1. Một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở nhóm nghiên cứu ............. 64
3.1.2. Một số yếu tố lâm sàng, cận lâm sàng liên quan đến tử vong ở nhóm sốc
nhiễm khuẩn .................................................................................................. 69

3.1.3. Kết quả điều trị ở nhóm nghiên cứu ...................................................... 70
3.2. Đánh giá một số đặc điểm biến đổi sức căng dọc thất trái bằng phương
pháp siêu âm đánh dấu mô cơ tim ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn. ................. 71
3.2.1. Sức căng dọc thất trái trên siêu âm đánh dấu mô cơ tim trong đánh giá
chức năng tâm thu thất trái so với phân số tống máu thất trái trên siêu âm tim
thường quy..................................................................................................... 71


3.2.2. Biến đổi sức căng dọc thất trái trên siêu âm đánh dấu mô cơ tim ở bệnh
nhân sốc nhiễm khuẩn ................................................................................... 74
3.3. Mối liên quan của sức căng dọc thất trái toàn bộ với một số yếu tố tiên
lượng mức độ nặng và tử vong ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn. ..................... 78
3.3.1. Mối liên quan của GLS với một số yếu tố tiên lượng mức độ nặng ở
bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn. ........................................................................... 78
3.3.2. Vai trò của sức căng dọc thất trái toàn bộ trong tiên lượng tử vong ở
bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn ............................................................................ 82
Chương 4 ........................................................................................................ 89
BÀN LUẬN .................................................................................................... 89
4.1. Đặc điểm chung bệnh nhân nghiên cứu ................................................... 89
4.1.1. Một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở nhóm nghiên cứu ............. 89
4.1.2. Kết quả điều trị ở nhóm nghiên cứu .................................................... 102
4.2. Một số đặc điểm biến đổi sức căng dọc thất trái bằng phương pháp siêu
âm đánh dấu mô cơ tim ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn. ............................... 103
4.2.1. Sức căng dọc thất trái trên siêu âm đánh dấu mô cơ tim trong đánh giá
chức năng tâm thu thất trái so với phân số tống máu thất trái trên siêu âm tim
thường quy..................................................................................................... 103
4.2.2. Biến đổi sức căng dọc thất trái ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn ........... 104
4.3. Mối liên quan của sức căng dọc thất trái toàn bộ với một số yếu tố tiên
lượng mức độ nặng và tử vong ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn. ................... 108
4.3.1. Mối liên quan của sức căng dọc thất trái toàn bộ với một số yếu tố tiên

lượng mức độ nặng ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn....................................... 108
4.3.2. Giá trị của sức căng dọc thất trái toàn bộ trong tiên lượng tử vong ở
bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn. ....................................................................... 112
KẾT LUẬN .................................................................................................. 117
KIẾN NGHỊ ................................................................................................. 119
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
ACCP/SCCM Hội lồng ngực Hoa kỳ/Hiệp hội Hồi sức Hoa Kỳ (American
College of Chest Physicians/Society of Critical CareMedicine)
APACHE II Thang điểm lượng giá bệnh lý cấp tính và mạn tính
(Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II)
AUC
CO
CVP

Diện tích dưới đường cong (Area Under the ROC Curve)
Cung lượng tim (Cardiac output)
Áp lực tĩnh mạch trung tâm (Central venous pressure)

DAMP

Mẫu phân tử liên quan đến tổn thương

ESICM

(Damage-associated molecular pattern)
Hội hồi sức châu Âu

FiO2

(European Society of Intensive Care Medicine)
Phân suất oxy trong khí thở vào
(Fraction of inspired oxygen concentration)

GLS
HATB

Sức căng dọc thất trái toàn bộ (Global longitudinal strain)
Huyết áp trung bình

HATT
HATTr
HR

Huyết áp tâm thu
Huyết áp tâm trương
Tỉ số rủi ro (Hazard ratio)

IL
KTC

Interleukin
Khoảng tin cậy

LPS

Lipopolysaccharides

LS-2C

Sức căng dọc thất trái mặt cắt 2 buồng
(2 chamber longitudinal strain)

LS-3C

Sức căng dọc thất trái mặt cắt 3 buồng

LS-4C

(3 chamber longitudinal strain)
Sức căng dọc thất trái mặt cắt 4 buồng

LVEF:

(4chamber longitudinal strain)
Phân số tống máu thất trái (Left ventricular ejection fraction)

MAPK

Protein kinase hoạt hóa (Mitogen‑activated protein kinase)

NF-KB

Yếu tố nhân chuỗi nhẹ kappa tăng hoạt hóa tế bào B
(Nuclear factor kappa-light chain enhancer of activated B cells)

NKH
NO
NOS

Nhiễm khuẩn huyết
Nitric oxit
Enzym tổng hợp NO (Enzyme NO synthase)

NT-proBNP Peptid bài niệu týp B (N-terminal pro–B-type natriuretic peptide)
OR

Tỷ suất chênh (Odd ratio)

PaCO2
PAMPs

Áp lực riêng phần của CO2 trong máu động mạch
Các phân tử liên quan đến mầm bệnh
(Pathogen-associated molecular patterns)

PaO2

Áp lực riêng phần của oxy trong máu động mạch.

PCT
PT

Procalcitonin
Prothrombin

qSOFA
RLCN
ROC

Thang điểm SOFA nhanh (Quick SOFA)
Rối loạn chức năng
Ðường cong tiên đoán (The receiver operating characteristic)

SAPS 2

Thang điểm sinh lý cấp tính giản hóa
(Simplified Acute Physiology Score II)

ScvO2

Độ bão hoà oxy máu tĩnh mạch trung
(Central venous oxygen saturation).

SIRS

Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống
(Systemic Inflammatory Response syndrome)

SNK
SOFA

Sốc nhiễm khuẩn
Thang điểm lượng giá suy cơ quan theo thời gian
(Sequential organ failure assessment score)

SSC

Chiến dịch kiểm soát nhiễm khuẩn huyết
(Surviving Sepsis Campaign)

SVR

Sức cản mạch hệ thống (Systemic vascular resistance)

TC

Tiểu cầu

THA
TLRs

Tăng huyết áp
Các thụ thể Toll-like (Toll-like receptors)

TNFα

Yếu tố hoại tử u α (Tumor Necrosis Factor α)

TV

Tử vong

VTI

Tích phân vận tốc dòng chảy theo thời gian của phổ Doppler xung

dòng chảy ghi tại đường ra thất trái (Velocity time intergral)


DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1: Các yếu tố ức chế cơ tim ở bệnh nhiễm khuẩn huyết..................... 17
Bảng 2.1: Ý nghĩa của diện tích dưới đường cong ROC ............................... 61
Bảng 3.1. Phân bố tuổi và giới ở nhóm nghiên cứu ........................................ 64
Bảng 3.2: Tiền sử bệnh lý ở nhóm nghiên cứu ............................................... 65
Bảng 3.3. Đặc điểm đường vào nhiễm khuẩn ở nhóm nghiên cứu ................. 65
Bảng 3.4. Đặc điểm huyết động ở nhóm nghiên cứu ...................................... 66
Bảng 3.5. Thang điểm đánh giá độ nặng thời điểm T0 ở nhóm nghiên cứu .. 66
Bảng 3.6. Đặc điểm sinh hóa ở nhóm nghiên cứu .......................................... 67
Bảng 3.7: Kết quả cấy máu và các chủng vi khuẩn được phân lập ở nhóm sốc
nhiễm khuẩn .................................................................................................... 68
Bảng 3.8. Một số yếu tố lâm sàng thời điểm T0 liên quan đến tử vong tại bệnh
viện ở nhóm sốc nhiễm khuẩn ......................................................................... 69
Bảng 3.9. Một số yếu tố cận lâm sàng thời điểm T0 liên quan đến tử vong ở
nhóm sốc nhiễm khuẩn .................................................................................... 70
Bảng 3.10. Kết quả điều trị ở nhóm nghiên cứu ............................................. 70
Bảng 3.11: Đặc điểm siêu âm tim thường quy thời điểm T0 ở nhóm nghiên
cứu ................................................................................................................... 71
Bảng 3.12. Sức căng dọc thất trái thời điểm T0 trên siêu âm đánh dấu mô cơ
tim ở nhóm nghiên cứu ................................................................................... 72
Bảng 3.13. Sức căng dọc thất trái theo phân số tống máu thất trái thời điểm T0
ở nhóm sốc nhiễm khuẩn................................................................................. 73
Bảng 3.14: Sức căng dọc thất trái tại các thời điểm ở nhóm sốc nhiễm khuẩn
......................................................................................................................... 74
Bảng 3.15. Sức căng dọc thất trái thời điểm T0 theo tuổi ở nhóm sốc nhiễm
khuẩn ............................................................................................................... 75
Bảng 3.16. Sức căng dọc thất trái thời điểm T0 theo giới ở nhóm sốc nhiễm

khuẩn ............................................................................................................... 75


Bảng 3.17. Sức căng dọc thất trái thời điểm T0 theo số tạng bị rối loạn chức
năng ở nhóm sốc nhiễm khuẩn ........................................................................ 76
Bảng 3.18. Sức căng dọc thất trái thời điểm T0 theo kết quả cấy máu ở nhóm
sốc nhiễm khuẩn .............................................................................................. 76
Bảng 3.19. Sức căng dọc thất trái thời điểm T0 theo căn nguyên gây bệnh ở
nhóm sốc nhiễm khuẩn .................................................................................... 77
Bảng 3.20. Sức căng dọc thất trái thời điểm T0 của nhóm sống và tử vong tại
bệnh viện ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn ........................................................ 77
Bảng 3.21. Giá trị tiên lượng tử vong của GLS so với các thang điểm đánh giá
mức độ nặng thời điểm T0 ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn. ............................ 82
Bảng 3.22. Giá trị tiên lượng tử vong của GLS so với một số dấu ấn sinh học
thời điểm T0 ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn ................................................... 83
Bảng 3.23. Giá trị tiên lượng tử vong của GLS khi kết hợp với các thang điểm
đánh giá độ nặng thời điểm T0 ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn....................... 84
Bảng 3.24. Giá trị tiên lượng tử vong của GLS khi kết hợp với một số dấu ấn
sinh học thời điểm T0 ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn..................................... 85
Bảng 3.26. Phân tích hồi quy đơn biến một số yếu tố tiên lượng tử vong ..... 87
Bảng 3.27. Phân tích hồi quy đa biến một số yếu tố tiên lượng tử vong ở bệnh
nhân sốc nhiễm khuẩn ..................................................................................... 88


DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1: Tỉ lệ rối loạn chức năng tâm thu thất trái trên siêu âm tim thường
quy ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn .................................................................. 72
Biểu đồ 3.2: Tỉ lệ rối loạn chức năng tâm thu thất trái trên siêu âm đánh dấu
mô cơ tim bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn ........................................................... 73
Biểu đồ 3.3: Tỉ lệ RLCN tâm thu thất trái trên siêu âm đánh dấu mô cơ tim ở

bệnh nhân SNK có phân số tống máu thất trái bảo tồn (EF > 50%) ............... 74
Biều đồ 3.4: Tương quan giữa GLS với điểm SOFA ở thời điểm T0 ............ 78
Biều đồ 3.5: Tương quan giữa GLS với điểm APACHE II ở thời điểm T0 .. 78
Biều đồ 3.6: Tương quan giữa GLS với điểm SAPS 2 ở thời điểm T0 .......... 79
Biều đồ 3.7: Tương quan giữa GLS với hs-Troponin T ở thời điểm T0 ......... 79
Biều đồ 3.8: Tương quan giữa GLS với nồng độ CK- MB huyết tương thời
điểm T0 ............................................................................................................ 80
Biều đồ 3.9: Tương quan giữa GLS với NT-proBNP huyết tương ở thời điểm
T0 ..................................................................................................................... 80
Biều đồ 3.10: Tương quan giữa GLS với nồng độ Lactat huyết tương ở thời
điểm T0 ............................................................................................................ 81
Biều đồ 3.11: Tương quan giữa GLS với số lượng cơ quan bị RLCN ở thời
điểm T0 ............................................................................................................ 81
Biều đồ 3.12: Đường cong ROC của GLS và các thang điểm độ nặng thời
điểm T0 trong tiên lượng tử vong ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn .................. 82
Biều đồ 3.13: Đường cong ROC của GLS và dấu ấn sinh học thời điểm T0
trong tiên lượng tử vong ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn ................................. 83
Biểu đồ 3.14. Giá trị tiên lượng tử vong của GLS khi kết hợp với các thang
điểm đánh giá độ nặng thời điểm T0 ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn ............. 84
Biểu đồ 3.15. Giá trị tiên lượng tử vong của GLS khi kết hợp với các dấu ấn
sinh học thời điểm T0 ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn..................................... 85


DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1. Hình ảnh mô tả đoạn cơ tim trên siêu âm đánh dấu mô . ............... 25
Hình 1.2: Các bước siêu âm đánh dấu mô cơ tim . ......................................... 28
Hình 1.3: Hình ảnh Bull's eye thể hiện sức căng cơ tim từng vùng và toàn bộ
theo trục dọc. ................................................................................................... 29
Hình 1.4: Hình ảnh sức căng cơ tim bình thường và bất thường .................... 30
Hình 2.1. Máy siêu âm tim Vivid S5 .............................................................. 40

Hình 2.2. Cách đo các thông số trên siêu âm TM .......................................... 48
Hình 2.3: Đo phân số tống máu bằng phương pháp simpson ở mặt cắt 2 buồng
và 4 buồng ...................................................................................................... 49
Hình 2.4. Đường kính đường ra thất trái và tích phân vận tốc dòng chảy theo
thời gian bằng siêu âm Doppler tim qua thành ngực. ..................................... 50
Hình 2.5. Hình ảnh siêu âm đánh dấu mô cơ tim đo sức căng dọc thất trái toàn
bộ. .................................................................................................................... 51


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Sốc nhiễm khuẩn là bệnh lý thường gặp và là một trong những nguyên
nhân chính gây tử vong ở các bệnh nhân điều trị tại khoa hồi sức tích cực [103].
Ngày nay, mặc dù có nhiều tiến bộ trong hiểu biết sinh lí bệnh cũng như áp
dụng các phương pháp điều trị mới nhưng sốc nhiễm khuẩn vẫn có tiên lượng
nặng, tỉ lệ tử vong cao (khoảng 50%) [103]. Chẩn đoán và điều trị sốc nhiễm
khuẩn ở giai đoạn sớm giúp nâng cao hiệu quả điều trị, giảm tỉ lệ tử vong.
Hậu quả của sốc nhiễm khuẩn thường dẫn đến rối loạn chức năng các cơ
quan trong đó có hệ tim mạch. Trong hội chứng đáp ứng viêm hệ thống, có sự
giải phóng các chất trung gian gây viêm dẫn đến tình trạng nhiễm đ ộc cơ tim
[63], [139]. Tổn thương cơ tim là một trong những đặc điểm xuất hiện sớm,
dẫn đến tình trạng thiếu oxy mô. Tỉ lệ rối loạn chức năng tim ở bệnh nhân sốc
nhiễm khuẩn gặp khoảng 60-70% [137]. Rối loạn này làm nặng thêm tình trạng
bệnh và tăng tỉ lệ tử vong.
Bệnh cơ tim liên quan đến nhiễm khuẩn (septic cardiomyopathy) được
mô tả đầu tiên bởi Park và cs năm 1984 thông qua kỹ thuật chụp buồng thất
bằng phóng xạ (Radionuclide ventriculography) [116]. Hiện nay siêu âm là một
trong những lựa chọn ưu tiên để đánh giá chức năng tim ở bệnh nhân sốc nhiễm
khuẩn vì dễ thực hiện và ít xâm lấn. Tuy nhiên, đánh giá chức năng tim bằng

các thông số siêu âm tim qua thành ngực như phân số tống máu thất trái (LVEF)
bị ảnh hưởng bởi sự thay đổi của tiền gánh và hậu gánh trong bệnh cảnh sốc
nhiễm khuẩn. Các phương pháp siêu âm khác như siêu âm Doppler mô đo tốc
độ vận động của cơ tim bị hạn chế do phụ thuộc vào góc giữa chùm tia siêu âm
và vùng cơ tim cần thăm khám [138].
Siêu âm đánh dấu mô cơ tim (speckle tracking echocardiography) là một
phương pháp siêu âm mới, không phụ thuộc vào góc giữa chùm tia siêu âm và
vùng cơ tim cần thăm khám, ít bị ảnh hưởng bởi tiền gánh, hậu gánh và cho
một kết quả khách quan. Phương pháp này có độ nhạy cao trong đánh giá chức


2

năng cơ tim toàn bộ hoặc theo từng vùng [51]. Siêu âm đánh dấu mô lượng giá
chức năng cơ tim thông qua dõi sự chuyển động của các đốm trong cơ tim hoặc
sự biến dạng cơ tim (sức căng cơ tim và tốc độ sức căng). Sức căng cơ tim là
chỉ số rất có giá trị trong đánh giá chức năng thất trái, trong tiên lượng biến cố
tim mạch và tiên lượng tử vong [70], [102], [159], [78], [162]. Nhiều nghiên
cứu cho thấy sức căng d ọc thất trái toàn bộ thay đổi sớm trước khi có sự biến
đổi về cung lượng tim và phân số tống máu thất trái ở bệnh nhân sốc nhiễm
khuẩn [21], [59].
Xuất phát từ vai trò của siêu âm đánh dấu mô trong đánh giá chức năng
tim và tiên lượng ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn cũng như từ đòi hỏi thực tế lâm
sàng, chính vì vậy chúng tôi thực hiện đề tài: “Nghiên cứu sự biến đổi và vai
trò tiên lượng của sức căng dọc thất trái đo bằng siêu âm đánh dấu mô cơ
tim ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn” nhằm mục tiêu:
1. Đánh giá một số đặc điểm biến đổi sức căng dọc thất trái bằng phương
pháp siêu âm đánh dấu mô cơ tim ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn.
2. Xác định mối liên quan của sức căng dọc thất trái toàn bộ với một số yếu
tố tiên lượng mức độ nặng và tử vong ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn.

3

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Sốc nhiễm khuẩn
1.1.1. Định nghĩa sốc nhiễm khuẩn
Năm 1991, hội nghị đồng thuận giữa Hội lồng ngực Hoa Kỳ (ACCP)
và Hội hồi sức cấp cứu (SCCM) đưa ra những định nghĩa về nhiễm khuẩn huyết
(NKH), sốc nhiễm khuẩn (SNK) và hội chứng rối loạn chức năng cơ quan. Các
định nghĩa này tập trung vào tình trạng viêm bởi vì hầu hết các tác giả cho rằng
nhiễm khuẩn huyết là hậu quả của hội chứng đáp ứng viêm hệ thống do nhiễm
khuẩn [22]. Các định nghĩa này được mô tả như sau [22]:
Nhiễm khuẩn (infection) là tình trạng đặc trưng bởi đáp ứng viêm tại chổ
của cơ thể với vi sinh vật (vi khuẩn, virus, nấm và ký sinh trùng) hoặc sự xâm
nhập vào mô vô khuẩn bởi những vi sinh vật này.
Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống là đáp ứng viêm của cơ thể với nhiều
tác nhân khác nhau được đặc trưng bởi sự hiện diện của ít nhất 2 trong các tiêu
chuẩn sau:
- Nhiệt độ cơ thể > 38°C hoặc < 36°C;
- Tần số tim > 90 lần/phút;
- Tần số thở > 20 lần/phút hoặc PaCO2 < 32 mmHg;
- Số lượng b ạch cầu máu ngoại vi > 12 G/L hoặc < 4 G/L hoặc bạch cầu
non chiếm > 10%.
Nhiễm khuẩn huyết (sepsis) là hội chứng đáp ứng viêm hệ thống do
nhiễm khuẩn.
Nhiễm khuẩn nặng (severe sepsis) là tình trạng nhiễm khuẩn huyết có
biểu hiện rối loạn chứng năng cơ quan, giảm tưới máu mô hoặc hạ huyết áp.
Sốc nhiễm khuẩn (septic shock) là tình trạng nhiễm khuẩn nặng có hạ

huyết áp không đáp ứng với liệu pháp bù dịch thỏa đáng đi kèm với các bất


4

thường tưới máu mô, tổ chức như nhiễm toan lactic, thiểu niệu hoặc một biến
đổi tình trạng tâm thần kinh cấp tính.
Hội chứng rối loạn chức năng đa cơ quan là tình trạng biến đổi chức
năng cơ quan ở bệnh nhân mắc bệnh cấp tính và cân bằng nội môi không được
duy trì nếu không có sự can thiệp thích hợp.
Năm 2001, Hội nghị đồng thuận lần 2 chỉ ra những hạn chế của các định
nghĩa trên nên đã mở rộng các tiêu chí chẩn đoán tuy nhiên không đưa ra những
định nghĩa thay thế vì chưa đủ bằng chứng [90]. Như v ậy, trong hơn 20 năm
các định nghĩa về nhiễm khuẩn huyết, sốc nhiễm khuẩn và rối loạn chức năng
cơ quan hầu như thay đổi không đáng kể. Tuy nhiên, trong khoảng thời gian
này đã có rất nhiều tiến bộ trong hiểu biết về sinh lý bệnh (thay đổi chức năng
cơ quan, hình thái học, sinh học tế bào, sinh hóa, miễn dịch học và tuần hoàn),
dịch tễ học và điều trị nhiễm khuẩn huyết nên cần phải xem lại các định nghĩa
trước đây.
Năm 2016, Hội hồi sức Châu Âu họp nhiều lần và đưa ra những định
nghĩa mới về nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn dựa trên nguyên tắc đồng
thuận với một số thay đổi [136], [127].
- Không sử dụng khái niệm “nhiễm khuẩn nặng” vì bản thân nhi ễm
khuẩn huyết đã cảnh báo mứ c đ ộ nặng , đòi hỏi phải có thái độ theo dõi
và can thiệp tích cực, kịp thời.
- Không sử dụng khái niệm hội chứng đáp ứng viêm hệ thống trong tiêu
chuẩn chẩn đoán nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn.
- Hơn nữa, hội nghị đã đưa ra thang điểm qSOFA nhằm đánh giá sớm
nhiễm khuẩn huyết cho các bệnh nhân điều trị tại các khoa không phải hồi sức
tích cực. Đây là thang điểm sửa đổi từ thang điểm lượng giá suy chức năng cơ

quan (SOFA). Điểm qSOFA ≥ 2 có liên quan đến tiên lượng xấu do nhiễm
khuẩn huyết.
Điểm số qSOFA có ba thành phần, mỗi thành phần được tính một điểm:


5

● Tần số hô hấp ≥ 22 lần/ phút
● Thay đổi ý thức
● Huyết áp tâm thu ≤ 100 mmHg
- Hội nghị cũng đưa ra định nghĩa mới về nhiễm khuẩn huyết, đó là bệnh
lý đặc trưng bởi rối loạn chức năng cơ quan đe dọa tính mạng do đáp ứng không
được điều phối của cơ thể đối với nhiễm khuẩn. Định nghĩa này đã nhấn mạnh
tầm quan trọng của đáp ứng mất cân bằng của cơ thể đối với nhiễm khuẩn, nguy
cơ tử vong cao hơn với các nhiễm khuẩn thông thường khác và tầm quan trọng
trong phát hiện sớm nhiễm khuẩn huyết.
- Sốc nhiễm khuẩn là một phân nhóm của nhiễm khuẩn huyết trong đó
những bất thường về tuần hoàn và chuyển hóa tế bào đủ nặng, làm tăng tỉ lệ tử
vong một cách đáng kể. Năm 2001, sốc nhiễm khuẩn được định nghĩa là “một
tình trạng suy tuần hoàn cấp tính”. Trong khuyến cáo hiện tại, định nghĩa sốc
nhiễm khuẩn có mở rộng hơn nhằm phân biệt giữa sốc nhiễm khuẩn với rối
loạn chức năng tuần hoàn đơn thuần và để nhấn mạnh vai trò quan trọng của
các bất thường trong chuyển hóa tế bào.
Chẩn đoán sốc nhiễm khuẩn khi bệnh nhân có đủ tiêu chuẩn của nhiễm
khuẩn huyết, đã bù đủ khối lượng tuần hoàn nhưng vẫn cần thuốc vận mạch để
duy trì huyết áp trung bình ≥ 65 mmHg và kèm theo tăng nồng độ lactat máu >
2 mmol/l.
1.1.2. Đặc điểm dịch tễ nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn
1.1.2.1. Tỷ lệ mắc bệnh
Theo nghiên cứu của Walkey và cộng sự (2013), từ năm 1998 đến năm

2009, tỷ lệ nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn ở Hoa Kỳ tăng từ 13 đến 78
ca trên 100.000 người. Tuy nhiên, tỉ lệ tử vong tại bệnh viện do sốc nhiễm
khuẩn giảm từ 40,4

xuống còn 31,4

[153] .

Phân tích hồi cứu tất cả cơ sở dữ liệu từ 27 nghiên cứu ở 7 quốc gia phát
triển cho thấy tỷ lệ nhiễm khuẩn huyết từ năm 1995 và 2015 là 437 trường hợp


6

(KTC 95%: 334 - 571) và nhiễm khuẩn nặng là 270 (KTC 95%: 176 - 412)
trường hợp trên 100.000 người-năm. Tỷ lệ tử vong tại bệnh viện là 17
nhiễm khuẩn huyết và 26

đối với

đối với nhiễm khuẩn nặng [47].

Tại Việt nam, Nghiên cứu của Vũ Đình Phú (2013) ở các khoa hồi sức
cấp cứu của 15 bệnh viện trong toàn quốc cho thấy tỷ lệ NKH là 10,4% [5].
Tỷ lệ nhiễm khuẩn huyết gia tăng có thể do nhiều yếu tố như tuổi thọ
trung bình ngày càng cao, sử dụng thuốc ức chế miễn dịch và tình trạng nhiễm
vi khuẩn đa kháng thuốc. Ngoài ra, có thể do phát hiện nhiễm khuẩn huyết sớm
từ các chương trình giáo dục, nâng cao nhận thức mặc dù giả thuyết này chưa
được chứng minh.
1.1.2.2. Tác nhân gây bệnh

Các vi sinh vật gây nhiễm khuẩn huyết đã thay đổi trong nhiều năm qua.
Những khái niệm ban đầu coi nhiễm khuẩn huyết là đáp ứng của cơ thể với nội
độc tố, một phân tử được giải phóng từ vi khuẩn Gram âm. Trong thực tế, những
nghiên cứu đầu tiên về nhiễm khuẩn huyết cho thấy vi khuẩn Gram âm là tác
nhân gây bệnh phổ biến nhất. Một số nghiên cứu dịch tễ gần đây thấy rằng
trong hơn 25 năm qua, vi khuẩn Gram dương dần trở thành tác nhân gây bệnh
phổ biến [96]. Theo ước tính, có khoảng 200.000 trường hợp nhiễm khuẩn
Gram dương mỗi năm, so với 150.000 trường hợp nhiễm khuẩn Gram âm ở
Hoa Kỳ [96].
Trong khi nhiễm khuẩn huyết do vi khuẩn tăng lên cùng với sự gia tăng về tỷ
lệ mắc bệnh chung thì nhiễm khuẩn huyết do nấm cũng gia tăng với tốc độ
nhanh [96]. Có sự thay đổi về các chủng nấm, ban đầu chủ yếu gặp chủng
Candida albicans sau đó xuất hiện nhiều chủng nấm khác như Candida Glabrata
và Krusei [143].


7

1.1.2.3. Các yếu tố nguy cơ của nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn
Có nhiều yếu tố nguy cơ của nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn bao gồm:
- Điều trị tại các khoa hồi sức cấp cứu: các nghiên cứu cho thấy khoảng
50

bệnh nhân điều trị tại khoa hòi sức có nhiễm khuẩn bệnh viện và có nguy

cơ cao nhiễm khuẩn huyết [151].
- Tuổi cao (≥ 65 tuổi): tỷ lệ nhiễm khuẩn huyết tăng theo độ tuổi và tuổi là
một yếu tố tiên lượng độc lập về tỷ lệ tử vong do nhiễm khuẩn huyết [97].
- Suy giảm miễn dịch: nhóm bệnh nhân có các bệnh lý đi kèm làm suy giảm
miễn dịch (như ung thư, suy thận, suy gan, thiếu máu) và sử dụng các thuốc ức

chế miễn dịch thường mắc nhiễm khuẩn huyết hoặc sốc nhiễm khuẩn với tỉ lệ
cao hơn.
- Đái tháo đường và ung thư: bệnh đái tháo đường và một số bệnh ung thư
có thể làm thay đổi hệ miễn dịch, dẫn đến nguy cơ cao bị nhiễm khuẩn huyết
và tăng nguy cơ nhiễm khuẩn huyết mắc phải tại bệnh viện.
- Tiền sử điều trị tại bệnh viện: bệnh nhân khi nằm viện thì hệ vi sinh vật
cơ thể bị thay đổi, đặc biệt ở những bệnh nhân đã được điều trị bằng thuốc
kháng sinh. Tiền sử nằm viện trong vòng 90 ngày làm tăng nguy cơ mắc nhiễm
khuẩn huyết lên 3 lần [125]. Bệnh nhân nằm viện liên quan đến các bệnh lý
nhiễm khuẩn, đặc biệt nhiễm khuẩn Clostridium dificile, có nguy cơ cao nhất.
1.1.3. Điều trị sốc nhiễm khuẩn
Nền tảng của hồi sức ban đầu là phục hồi nhanh tưới máu mô và sử dụng
kháng sinh sớm.
1.1.3.1. Hồi phục thể tích trong lòng mạch
Giảm thể tích trong lòng mạch là biểu hiện thường gặp ở bệnh nhân sốc
nhiễm khuẩn, do vậy cần phải truyền dịch và khôi phục thể tích trong lòng
mạch nhanh chóng.
Thể tích dịch truyền: hồi phục tình trạng giảm tưới máu mô do nhiễm
khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn, ít nhất 30 ml/kg dịch dịch tinh thể nên được


8

truyền tĩnh mạch trong vòng 3h đầu, trừ khi có bằng chứng suy tim, phù phổi.
Lựa chọn loại dịch: bằng chứng từ các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên
và phân tích gộp không tìm thấy sự khác biệt đáng kể giữa sử dụng dịch albumin
và dịch tinh thể trong điều trị nhiễm khuẩn huyết hoặc sốc nhiễm khuẩn và hầu
hết các nghiên cứu cho thấy không có lợi ích, thậm chí có hại khi sử dụng dịch
keo [26],[120],[128] và không thấy có vai trò của dịch muối ưu trương [17].
Trong thực tế, chúng ta thường dùng dịch tinh thể trong hồi sức dịch ban

đầu. Có thể sử dụng albumin đồng thời với dịch tinh thể khi đòi hỏi phải truyền
một số lượng dịch lớn.
1.1.3.2. Kháng sinh
Xác định và loại bỏ ổ nhiễm khuẩn là biện pháp can thiệp điều trị cơ bản,
các biện pháp can thiệp khác chỉ là hỗ trợ.
Xác định nguồn nhiễm khuẩn nghi ngờ: kháng sinh theo kinh nghiệm
nên dựa vào nguồn nhiễm khuẩn nghi ngờ, thường được xác định từ tiền sử
bệnh, kết quả xét nghiệm và chẩn đoán hình ảnh.
Thời gian bắt đầu sử dụng kháng sinh: sử dụng kháng sinh đường tĩnh
mạch cần được thực hiện sớm nhất có thể, trong vòng 1h sau chẩn đoán nhiễm
khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn.
● Trong phân tích hồi cứu trên 17.000 bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết và
sốc nhiễm khuẩn, chậm sử dụng kháng sinh trong giờ đầu tiên có liên quan đến
tăng tỷ lệ tử vong tại bệnh viện, tỉ lệ tử vong tăng theo mỗi giờ trì hoãn sử dụng
kháng sinh [46].
● Một nghiên cứu thuần tập trên 2124 bệnh nhân thấy tỉ lệ sử dụng kháng
sinh không thích hợp đến 32%. Tỷ lệ tử vong tăng rõ rệt ở những bệnh nhân
này so với nhóm bệnh nhân nhận được kháng sinh thích hợp (34% so với 18%)
[86].
Sử dụng kháng sinh sớm vẫn còn là thách thức do một số yếu tố liên quan
đến bệnh nhân và bệnh viện dẫn đến sự chậm trễ [118].


9

Chọn lựa phác đồ điều trị: lựa chọn phác đồ kháng sinh phù hợp vẫn
còn là thách thức, vì vậy nên dựa vào tiền sử (chẳng hạn như kháng sinh sử
dụng gần đây, vi khuẩn trước đấy), bệnh kèm theo (tiểu đường, suy tạng), suy
giảm miễn dịch, bệnh cảnh lâm sàng (nhiễm khuẩn mắc phải ở cộng đồng hoặc
bệnh viện), vị trí ổ nhiễm khuẩn nghi ngờ, các thiết bị xâm lấn, nhiễm vi khuẩn

Gram âm hay vi khuẩn gram dương, tỷ lệ và tình trạng kháng kháng sinh tại
bệnh viện [67], [37]. Viêc sự lựa chọn kháng sinh nên được điều chỉnh phù hợp
cho từng cá thể.
Với hầu hết bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn, nên sử
dụng liệu pháp kháng sinh phổ rộng theo kinh nghiệm với một hoặc nhiều loại
kháng sinh để có thể bao phủ hầu hết tất cả các mầm bệnh có khả năng xảy ra.
Phác đồ kháng sinh có khả năng chống lại cả vi khuẩn gram dương và gram
âm, nấm (ví dụ, Candida) và kháng virus (ví dụ, cúm), nếu nghi ngờ.
Thời gian dùng kháng sinh:
Thời gian điều trị kháng sinh từ 7 đến 10 ngày là thích hợp với hầu hết
các trường hợp nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn. Tuy nhiên, có thể kéo
dài thời gian sử dụng kháng sinh ở những trường hợp có biểu hiện đáp ứng lâm
sàng chậm, các ổ nhiễm khuẩn không có khả năng dẫn lưu hay nhiễm khuẩn
huyết tụ cầu vàng, giảm miễn dịch bao gồm giảm bạch cầu hạt [127].
1.1.3.3. Loại bỏ ổ nhiễm khuẩn
Phát hiện ổ nhiễm khuẩn (cơ quan nhiễm khuẩn) cần được tiến hành
nhanh nhất có thể và có các biện pháp can thiệp để kiểm soát và loại bỏ ổ nhiễm
khuẩn ngay khi có chẩn đoán xác định. Các biện pháp bao gồm loại bỏ các thiết
bị cấy ghép bị nhiễm khuẩn, d ẫn lưu ổ áp xe, dẫn lưu bể thận qua da, cắt lọc
hoại tử hoặc cắt cụt…
Loại bỏ các đường truyền tĩnh mạch nghi ngờ là nguồn nhiễm khuẩn
ngay khi một đường truyền tĩnh mạch khác được thiết lập.


10

1.1.3.4. Thuốc vận mạch
Noradrenalin là thuốc vận mạch được lựa chọn đầu tiên. Ngoài ra, có
thể sử dụng thêm vasopressin (liều lên tới 0,03 UI/phút) hoặc adrenalin đồng
thời với noradrenalin để đưa được huyết áp trung bình lên mức huyết áp mục

tiêu hoặc kết hợp thêm vasopressin để giảm liều noradrenalin khi liều thuốc
này quá cao. Các nghiên cứu cho thấy nồng độ vasopressin ở bệnh nhân sốc
nhiễm khuẩn thấp hơn so với mức bình thường. Liều thấp vasopressin có thể
giúp tăng huyết áp ở những bệnh nhân trơ với thuốc vận mạch khác. Tuy nhiên
do các chứng cứ còn chưa chắc chắn nên sử dụng vasopressin chỉ ở mức gợi ý
[127].
Sử dụng Dopamin như là một thuốc vận mạch thay thế cho noradrenalin
ở những bệnh nhân có nhịp tim chậm hay những bệnh nhân ít có nguy cơ xuất
hiện nhịp nhanh. Không sử dụng Dopamin liều thấp với mục đích bảo vệ thận.
Lựa chọn Dobutamin ở những bệnh nhân có dấu hiệu giảm tưới máu mô
tồn tại dai dẳng dù đã được bồi phụ đủ thể tích toàn hoàn và truyền thuốc v ận
mạch.
1.1.3.5. Các biện pháp khác
Corticoid: không dùng hydrocortison đường tĩnh mạch để điều trị sốc
nhiễm khuẩn khi bù đủ khối lượng tuần hoàn và thuốc v ận mạch đã có thể ổn
định huyết động. Nếu tình trạng huyết động không cải thiện, có thể dùng
hydrocortison với liều 200mg/ngày [127].
Chế phẩm máu: truyền hồng cầu được chỉ định khi huyết sắc tố < 70 g/l
ở người lớn mà không có các biểu hiện làm tăng nặng thêm tình trạng bệnh như
nhồi máu cơ tim cấp, giảm oxy máu nặng hoặc mất máu cấp. Không sử dụng
erythropoietin trong điều trị thiếu máu liên quan đến nhiễm khuẩn huyết. Không
sử dụng huyết tương tươi đông lạnh để điều chỉnh rối loạn đông máu trong
trường hợp không có chảy máu và không có kế hoạch thực hiện các can thiệp


11

xâm lấn. Truyền tiểu cầu với mục đích dự phòng chảy máu khi tiểu cầu < 10
G/L ở những bệnh nhân không có chảy máu hoặc tiểu cầu < 20 G/L ở những
bệnh nhân có nguy cơ chảy máu cao, tiểu cầu < 50 G/L khi có đang có chảy

máu, phẫu thuật hay cần thực hiện thủ thuật xâm lấn [127].
Thận nhân tạo: lọc máu liên tục hay lọc máu ngắt quãng có thể áp dụng
ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết có tổn thương thận cấp. Lọc máu liên tục có
thường chỉ định cho các bệnh nhân có huyết động không ổn định để kiểm soát
sự cân bằng dịch. Không sử dụng lọc máu liên tục ở bệnh nhân nhiễm khuẩn
huyết có tổn thương thận cấp mà mục đích lọc máu chỉ là do tăng Creatinin và
thiểu niệu mà không có các chỉ định rõ ràng cho lọc máu [127].
Bicarbonat: không sử dụng Bicarbonat với mục đích cải thiện huyết
động và giảm liều thuốc vận mạch khi toan chuyển hoá do tăng axit lactic với
pH ≥ 7,15 [127].
1.1.4. Tiên lượng nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn
Tỷ lệ tử vong tại bệnh viện: nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn có tỷ
lệ tử vong cao. Tỉ lệ tử vong tùy thuộc vào các nghiên cứu, ước tính dao động
từ 10 đến 52

[96], [103]. Tỷ lệ tử vong tăng theo mức độ nặng của bệnh [73].

Trong nghiên cứu của Singer (2016), tỷ lệ tử vong liên quan đến nhiễm khuẩn
huyết là ≥ 10

trong khi đó tỷ lệ tử vong do sốc nhiễm khuẩn là ≥ 40

[136].

Tỷ lệ tử vong thường thấp hơn ở những bệnh nhân trẻ tuổi (< 44 tuổi) và không
có bệnh đi kèm (<10 ) [74].
Các yếu tố tiên lượng bao gồm đặc điểm lâm sàng ảnh hưởng đến mức độ
nặng của bệnh, đáp ứng của cơ thể đối với vi khuẩn, đường vào nhiễm khuẩn,
thời gian và loại kháng sinh sử dụng.
Các yếu tố liên quan đến đáp ứng của cơ thể như hạ thân nhiệt, giảm

bạch cầu, tăng đường huyết, giảm tiểu cầu và tuổi cao là các yếu tố có liên quan
đến mức độ nặng của bệnh [53].