Đánh giá sự biến đổi chức năng thất phải ở bệnh nhân thông liên nhĩ bằng siêu âm đánh dấu mô cơ tim

1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Thông liên nhĩ là bệnh tim bẩm sinh do khiếm khuy ết hình th ành
vách liên nhĩ trong quá trình bào thai - tồn tại lỗ thông gi ữa tâm nh ĩ trái v à
tâm nhĩ phải (luồng shunt trái – phải), gặp ở 1/1500 trẻ sinh ra sống,
chiếm 30-40% bệnh tim bẩm sinh ở người trưởng thành [ 1], [2]. Diễn biến
tự nhiên của bệnh phụ thuộc lưu lượng máu bất thường lên phổi. Lưu
lượng máu lên phổi tăng dẫn đến các phản ứng hệ mạch máu phổi, làm
giãn nở cấu trúc tim phải (nhĩ phải, thất phải, động m ạch phổi), ph ản ứng
phì đại thất phải, hậu quả là suy tim phải, tăng áp lực động mạch phổi,
cuối cùng dẫn đến đảo chiều luồng shunt (ban đầu là shunt trái – phải,
tiếp là shunt hai chiều, sau chỉ có shunt phải – trái hay hội chứng
Eisenmenger).
Vấn đề tồn tại ở các nước đang phát triển như Việt Nam là có nhi ều
bệnh nhân thông liên nhĩ được chẩn đoán và điều trị mu ộn, g ặp t ỉ lệ cao
biến chứng suy tim phải, tăng áp động mạch phổi - ước tính khoảng 4-6%

bệnh nhân [3]. Khi có biến chứng tăng áp động mạch phổi, quyết định
đóng luồng shunt trái – phải đòi hỏi đánh giá chính xác đáp ứng của hệ
mạch phổi và biến đổi chức năng thất phải . Câu hỏi đặt ra là bằng cách nào
đánh giá đúng tình trạng buồng tim phải và đáp ứng hệ mạch phổi ? Đây
thực sự là thách thức lớn với thầy thuốc lâm s àng do cấu trúc giải phẫu của tâm
thất phải (là cấu trúc hình tháp, chia làm nhiều vùng hình dạng khác nhau, có các bè
cơ giải phẫu phức tạp, mật độ không đồng nhất, vách liên thất lồi về phía thất trái cả
hai kỳ tâm trương và tâm thu ) gây khó khăn cho việc áp dụng các thu ật toán để đánh
giá chính xác thể tích và chức năng toàn bộ, chức năng từng vùng c ơ tim thất phải.
Trước đây, phương pháp duy nhất đánh giá áp lực buồng tim và sức cản động mạch
phổi cho các trường hợp thông liên nhĩ có tăng áp động m ạch ph ổi l à thông tim th ăm
dò huyết động. Trong khi đó, để đánh giá phân suất tống máu và thể tích buồng tim

phải, chụp cộng hưởng từ tim được coi là tiêu chuẩn vàng. Tuy nhiên, thông tim l à


2

phương pháp thăm dò xâm lấn, chụp cộng hưởng từ tim chi phí còn đắt, đòi hỏi trang
thiết bị hiện đại, khó áp dụng để đánh giá chức năng thất phải thường quy.
Hiện nay, các trung tâm tim mạch thường đánh giá chức năng thất phải b ằng các
phương pháp siêu âm tim như siêu âm M-mode, siêu âm 2D, siêu âm Doppler, siêu âm
Doppler mô với chỉ số phổ biến được đánh giá như phân suất tống máu thất phải, chỉ
số Tei thất phải, chỉ số TAPSE…. Tuy nhiên, các phương pháp n ày có nhi ều h ạn ch ế v ề
độ nhạy, độ đặc hiệu, khả năng đánh giá chức năng toàn bộ và từng vùng thất phải.
Trong các nghiên cứu gần đây, nhờ các phần mềm máy tính s ử dụng thu ật toán ma
trận, phương pháp siêu âm đánh dấu mô cơ tim đã ra đời, giúp đánh giá chức năng

thất phải với kết quả có độ chính xác cao hơn so với các ph ương pháp siêu
âm tim kể trên [4]. Do đó, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề t ài “Đánh giá
sự biến đổi chức năng thất phải ở bệnh nhân thông liên nhĩ bằng siêu
âm đánh dấu mô cơ tim” nhằm 2 mục tiêu sau:

1. Nghiên cứu sự biến đổi chức năng thất phải ở bệnh nhân thông
liên nhĩ trước và sau đóng lỗ thông trên siêu âm đánh dấu mô cơ
tim.
2. Tìm hiểu mối liên quan giữa các thông số đánh giá chức năng th ất
phải bằng siêu âm đánh dấu mô cơ tim với các thông số siêu âm
khác.


3

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1. Đặc điểm giải phẫu của thông liên nhĩ
Thông liên nhĩ là bệnh lý tim bẩm sinh thường gặp, được Rokitansky mô tả lần
đầu vào năm 1875 với tổn thương dạng lỗ thủng ở vách liên nhĩ. Vách liên nh ĩ ho àn
chỉnh ở người trưởng thành được hình thành qua nhiều giai đoạn phôi thai: vách liên
nhĩ thứ phát, vách liên nhĩ nguyên phát và lỗ bầu dục.
1.1.1. Quá trình hình thành vách liên nhĩ giai đoạn bào thai

Sự ngăn tâm nhĩ nguyên thủy thành 2 tâm nhĩ phải và trái được ti ến h ành b ằng
cách tạo ra lần lượt 2 vách ngăn: Vách ngăn nguyên phát và vách ng ăn thứ phát. Tuy
nhiên trong suốt đời sống phôi thai, 2 vách ngăn ấy không ngăn cách, hoàn toàn tâm
nhĩ mà còn để lại một con đường cho phép máu lưu thông giữa 2 tâm nhĩ để tạo điều
kiện cơ bản cho sự tuần hoàn máu phôi thai.
Vách nguyên phát xuất hiện vào khoảng cuối tuần thứ 4, phát triển từ mào hình
liềm ở đoạn sau – trên của tâm nhĩ nguyên thủy, rồi phát triển về phía các g ờ nội tâm
mạc, chia buồng nhĩ thành nhĩ phải và nhĩ trái và tạo nên một lỗ liên nhĩ g ọi l à lỗ
nguyên phát, nằm giữa vách nguyên phát đang phát triển và vách ngăn ống nhĩ thất. Sau
đó lỗ nguyên phát được đóng kín do sự phát triển của gờ nội tâm mạc lưng và bụng.
Trước khi lỗ nguyên phát được bịt kín, đoạn trên của vách nguyên phát b ị tiêu h ủy t ạo
ra một lối thông liên nhĩ thứ 2 gọi là lỗ thứ phát.
Vách thứ phát hình thành từ cuối tuần thứ 5, ban đầu từ phía thành bụng của
khoang tâm nhĩ xuống và nằm bên phải vách nguyên phát, có một b ờ t ự do (b ờ d ưới).
Cuối cùng, bờ dưới tự do của vách thứ phát che một phần lỗ thứ phát, tạo ra lỗ bầu
dục, máu lưu thông từ tâm nhĩ phải sang tâm nhĩ trái trong thời kì bào thai. Sau khi sinh,
do áp lực buồng nhĩ trái cao hơn nhĩ phải, lỗ bầu dục sẽ đóng lại.


4

1.1.2. Phân loại tổn thương giải phẫu trong thông liên nhĩ

Dựa vào tổn thương giải phẫu, TLN được phân loại thành 4 nhóm
[5]: thông liên nhĩ kiểu lỗ thứ nhất, thông liên nhĩ kiểu lỗ th ứ hai, thông
liên nhĩ thể xoang tĩnh mạch và thông liên nhĩ thể xoang vành.

Hình 1.1: Sơ đồ vị trí thông liên nhĩ
•

Thông liên nhĩ kiểu lỗ thứ hai hay thông liên nhĩ thứ phát :

Là tổn thương hay

gặp nhất chiếm khoảng từ 60% đến 70% các trường hợp. Lỗ thông nằm
ở vị trí gần lỗ oval, ở trung tâm vách liên nhĩ (VLN). Hiện nay, đây l à
loại thông liên nhĩ duy nhất có thể can thiệp đóng b ằng d ụng c ụ qua da.
Quyết định lựa chọn biện pháp can thiệp phụ thuộc vào kích th ước, g ờ
lỗ thông và các tổn thương phối hợp khác.


5

Hình 1.2: Sơ đồ các gờ và cầu trúc liên quan với lỗ thông liên nhĩ nguyên
phát.
•

Thông liên nhĩ kiểu lỗ thứ nhất hay thông liên nhĩ nguyên phát: chiếm 15%
đến 20%. Khi vách nguyên phát phát triển không hoàn chỉnh, không tiến đến

•

được van nhĩ thất, ta có tổn thương thông liên nhĩ lỗ nguyên phát.
Thông liên nhĩ thể xoang tĩnh mạch: ít gặp, chiếm 5% đến 10%.

•

Thông liên nhĩ thể xoang vành hay còn g ọi là xoang v ành không
mái: chiếm 1%. Tổn thương này hay phối hợp với các dị tật bẩm
sinh khác như ống nhĩ thất chung, tĩnh mạch chủ trên trái đổ về
xoang vành.

1.1.3. Phân loại thông liên nhĩ trên lâm sàng

•

Lỗ thông liên nhĩ kích thước nhỏ (đường kính lỗ thông < 6mm): lưu lượng
máu lên phổi tăng không đáng kể, ít ảnh hưởng huyết động. Những trường

•

hợp lỗ thông liên nhĩ < 3 mm có tỉ lệ tự đóng > 85% [6].
Lỗ thông liên nhĩ kích thước vừa (đường kính lỗ thông 6-12mm): lưu lượng
máu lên phổi tăng đáng kể, có thể diễn tiến đến tăng áp động mạch phổi. Tuy
nhiên nếu lỗ thông được đóng sớm, bệnh nhân sẽ trở về sinh lý bình thường.


6

•

Lỗ thông liên nhĩ kích thước rộng (đường kính lỗ thông ≥ 12 mm): lưu lượng
máu lên phổi tăng nhiều, nên được đóng lỗ thông sớm do diến biến tự nhiên có thể
sớm thành tăng áp động mạch phổi, suy tim phải.

2. Cơ chế bệnh sinh thông liên nhĩ
Ngay sau khi sinh, máu từ tĩnh mạch chủ trên và tĩnh mạch chủ dưới
đổ về nhĩ phải, xuống thất phải, rồi lên động mạch phổi để trao đổi khí.
Sau đó, máu sẽ về tĩnh mạch phổi, xuống nhĩ trái. Trong trường hợp TLN,
một lượng máu từ nhĩ trái chảy sang nhĩ phải (shunt trái -phải) cộng với
máu nhĩ phải qua valve ba lá lên động mạch phổi, được trao đổi khí rồi
chảy vào tĩnh mạch phổi, tiếp tục vào nhĩ trái. Từ đây, một phần lượng
máu sẽ qua lỗ thông liên nhĩ sang nhĩ phải, còn lại đa phần xuống thất
trái. Như vậy, thất phải giai đoạn đầu tăng gánh tâm tr ương; giai đo ạn
sau tăng gánh tâm thu (khi có tăng áp phổi), c òn thất trái nhận lượng máu
về ít hơn so với tim bình thường nên chức năng thất trái không ảnh hưởng
trừ khi có đảo shunt.
Trong thông liên nhĩ, một phần lượng máu từ tim trái đi qua l ỗ thông (t ầng nh ĩ,
tầng thất hoặc tầng động mạch) để sang tim phải, làm tăng lượng máu lên phổi v à
giảm cung lượng tim. Sau một thời gian chịu áp lực do lượng máu l ớn b ị t ống lên, động
mạch phổi biến đổi gây tăng áp lực động mạch phổi. Khi áp lực buồng tim ph ải t ăng
cao hơn buồng tim trái, xảy ra hiện tượng đảo chiều shunt trái – phải thành shunt phải
– trái, hay hội chứng Eisenmenger. Máu nghèo oxy từ bên buồng tim phải, qua lỗ thông
sang tim trái, làm giảm nồng độ oxy trong máu được bơm từ tim trái đi nuôi cơ thể,
dẫn đến tình trạng thiếu oxy tổ chức [ 7]. Tỷ lệ giữa lưu lượng máu lên phổi so lưu
lượng hệ thống (Qp/Qs) giúp đánh giá tương quan các lu ồng shunt. Bình th ường Qp/Qs
=1:1; khi Qp/Qs > 1:1 gợi ý tồn tại luồng shunt từ trái sang phải. Ngược lại, khi Qp/Qs <
1:1 gợi ý có luồng shunt từ phải sang trái. Nếu lượng máu qua shunt trái - phải bằng v ới
shunt phải - trái, Qp/Qs = 1:1 [8].

Dòng shunt trái – phải chủ yếu diễn ra trong thời gian tâm tr ương.

Hướng của dòng chảy qua lỗ thông liên nhĩ trong thì tâm tr ương phụ thu ộc


7

vào sự đáp ứng giãn nở của tâm nhĩ và tâm thất, nhất là chức năng tâm
trương thất phải. Trong khi đó, lưu lượng shunt phụ thuộc v ào kích th ước
của lỗ thông. Theo thời gian, khả năng giãn nở của buồng tim phải kém
dần, làm luồng shunt trái – phải giảm dần, sau sẽ hình thành shunt hai
chiều (trái – phải và phải – trái), cuối cùng shunt đảo chiều (chỉ có shunt
phải – trái).
3. Điều tr ị đóng lỗ thông liên nhĩ
Phẫu thuật đóng lỗ thông liên nhĩ
Phẫu thuật tim hở với tuần hoàn ngoài cơ thể sử dụng màng tim, hoặc miếng vá
nhân tạo (Gore-Tex) để đóng lỗ thông liên nhĩ là biện pháp kinh điển trong sửa chữa các

tổn thương thông liên nhĩ. Hiện nay, phẫu thuật được chỉ định đóng các lỗ thông liên
nhĩ kiểu lỗ thứ nhất , thông liên nhĩ kiểu xoang vàng và xoang tĩnh mạch , còn những
trường hợp thông liên nhĩ kiểu lỗ thứ hai có thể đóng bằng biện pháp can thiệp qua da.

Can thiệp đóng lỗ thông liên nhĩ
Năm 1974, King và Mills đã đóng thông liên nhĩ bằng dụng cụ (dù đôi) với 5
bệnh nhân thông liên nhĩ đơn thuần. Từ đó đến nay, đa phần các trường hợp thông
liên nhĩ kiểu lỗ thứ hai được chỉ định đóng bằng dụng cụ qua da tại các trung tâm can
thiệp tim mạch, nếu tổn thương giải phẫu phù hợp . Các dụng cụ đóng thông liên nhĩ
(ASD) ngày càng được cải tiến tốt hơn và đa dạng hơn như: tr ước đây l à các lo ại
dụng cụ Rashkind, Clamsell, Amplatzer, Helex, STARFlex, Sideris Button …. Các trung
tâm tim mạch can thiệp hiện chủ yếu áp dụng đóng lỗ thông bằng d ụng c ụ Amplatzer
Septal Occluder (ASO) qua da do tỉ lệ đóng thành công > 95%, t ỉ l ệ bi ến ch ứng th ấp
0,05-0,3% [9].

Khuyến cáo ESC 2010 về chỉ định đóng lỗ thông liên nhĩ [5]

Mức độ
khuyến
cáo

Mức độ
bằng
chứng

Thông liên nhĩ có dấu hiệu tăng tải thể tích thất phải mà PVR <
5 đơn vị Woods

I

B

Ưu tiên đóng thông liên nhĩ bằng dụng cụ

I

C

IIa

C

Cân nhắc can thiệp các trường hợp thông liên nhĩ có biến chứng
tắc mạch nghịc thường (đã loại trừ nguyên nhân khác)

8

Trường hợp thông liên nhĩ có PVR ≥ 5 đơn vị Woods nhưng <
2/3 SVR hoặc PAP < 2/3 áp lực hệ thống (khi nghỉ hoặc khi sử
dụng thuốc giãn mạch, NO hoặc sau điều trị hạ áp động mạch
phổi) và có bằng chứng có luồng shunt trái – phải (Qp:Qs > 1.5)
có thể cân nhắc can thiệp.

IIb

C

Chống chỉ định đóng TLN ở bệnh nhân Eisenmenger

III

C

4. Biến chứng suy thất phải và tăng áp động mạch phổi ở thông liên
nhĩ
Nhiều nghiên cứu về tình trạng suy thất phải ghi nhận tỉ l ệ TADMP
ở bệnh nhân TLN hiện nay khoảng 4-6%, nếu không được phẫu thuật/ can
thiệp diễn biến tự nhiên của bệnh, tỉ lệ này có thể lên t ới khoảng 30%
[10], [11]. TAĐMP được định nghĩa khi áp lực ĐMP trung bình > 25 mmHg

lúc nghỉ hoặc > 30 mmHg lúc gắng sức (đo qua thông tim). Hội tim m ạch
châu Âu chia mức độ nặng của TADMP làm 3 m ức: mức độ nhẹ (AL ĐMP
trung bình 25-35 mmHg), mức độ trung bình (ALĐMP trung bình 35-45
mmHg), mức độ nặng (ALĐMP trung bình > 45 mmHg) [12].

Bình thường, tâm thất phải thích nghi với trở kháng phổi thấp do đó kích thước
các thành tâm thất phải thường mỏng. Những trường hợp làm tăng trở kháng phổi có
sự gia tăng kích thước thất phải và tăng áp lực động mạch phổi, cuối cùng có th ể dẫn
đến phì đại thất phải, suy thất phải. Dấu hiệu giãn thất phải là biểu hiện đầu tiên
của sự gia tăng của trở kháng phổi. Cơ thất phải dày lên nhằm giúp thất phải co bóp
vượt qua trở kháng phổi cao. Hậu quả cuối cùng dẫn đến suy thất phải.

TAĐMP trong thông liên nhĩ là TAĐMP huyết động, do tăng l ưu
lượng máu lên phổi. Cơ chế bệnh sinh liên quan đến các rối lo ạn ch ức
năng tế bào nội mạch, sự mất cân bằng sản xuất các chất trung gian nh ư
endothelin, NO… Ban đầu, hệ mạch phổi phản ứng bằng co các tiểu động
mạch phổi, sau đó sẽ xảy ra quá trình tái cấu trúc, phì đại các sợi cơ trơn,
cơ chun, xơ hóa nội mạch. Phân loại giải phẫu bệnh trong TAĐMP chia làm
6 giai đoạn. Ở các giai đoạn 1 (phì đại lớp trung mạc ti ểu động m ạch), giai


9

đoạn 2 (tăng sản lớp nội mạc), và giai đoạn 3 (xơ hóa lớp nội mạc) nếu
được loại bỏ nguyên nhân thì tình trạng TAĐMP có thể được cải thiện
theo thời gian. Trong khi đó, ở giai đoạn 4 (giãn động m ạch phổi không
hồi phục), giai đoạn 5 (huyết khối trong lòng mạch), giai đoạn 6 (hoại tử
nội mạc và trung mạc), các tổn thương không hồi phục hay giai đo ạn
TAĐMP cố định.
Phân loại lâm sàng TAĐMP được ESC/ERS khuyến cáo áp dụng cho
trong TBS có luồng shunt trái – phải chia làm 4 nhóm [13]:

A. Hội chứng Eisenmenger
Khuyết tật lớn, tăng sức cản động mạch phổi và hậu quả là làm đổi chiều shunt (phải –
trái), hoặc shunt hai chiều. Bệnh nhân có biểu hiện tím, đa hồng cầu và tổn thương nhiều

cơ quan.
B. TAĐMP do luồng shunt trái – phải
Khuyết tật đã được sửa chữa/ chưa sửa chữa, lỗ thông trung bình – lớn, sức cản động
mạch phổi tăng vừa, luồng shunt trái – phải vẫn là chủ yếu và chưa có biểu hiện tím khi
nghỉ ngơi.
C. TAĐMP với khuyết tật nhỏ
Khuyết tật nhỏ (thường với đường kính lỗ TLT và CÔĐM < 1cm, lỗ TLN < 2 cm đo trên
siêu âm), bệnh cảnh lâm sàng rất giống TAĐMP vô căn.
D. TAĐMP sau khi đã sửa chữa dị tật tim bẩm sinh
Dị tật tim bẩm sinh đã được sửa chữa nhưng TAĐMP vẫn tồn tại ngay sau phẫu thuật hoặc
xuất hiện sau vài tháng/ vài năm mà không có luồng shunt tồn lưu, hoặc tổn thương di
chứng phẫu thuật.

Yếu tố quan trong ảnh hưởng đến thời điểm xuất hiện và tiến triển
của tình trạng TAĐMP là mức độ luồng shunt. Trong đó, kích thước
luồng shunt đóng vai trò chủ yếu. Nghiên cứu của Ayhan Cevik và cộng s ự
cho thấy chỉ có 3% bệnh nhân có kích thước shunt nhỏ có TAĐMP, tỉ lệ
này lên tới 50-63% ở bệnh nhân có shunt lớn [14]. Đối với những trường
hợp bệnh nhân có luồng shunt lớn và không hạn chế ở tầng thất và tầng
động mạch, chiều và thể tích luồng shunt lại phụ thuộc vào chênh áp


10

giữa áp lực tuần hoàn hệ thống và tuần hoàn phổi. Nh ững bệnh nhân n ày
có tỉ lệ cao mắc bệnh lý mạch phổi, và có thời điểm khởi phát hội ch ứng
Eisenmenger sớm. Nói chung sự tiến triển áp động mạch phổi dẫn đến hội
chứng Eisenmenger gặp chủ yếu ở nhóm thông liên thất, còn ống động
mạch và thân chung động mạch – nhóm thường có luồng shunt trái –
phải lớn, lượng máu đưa lên phổi nhiều. Tất nhiên, tăng áp động m ạch

phổi cũng không hiếm gặp trong trường hợp luồng shunt trái – phải có áp
lực thấp như thông liên nhĩ, nhưng thường là sau một thời gian dài không
được chẩn đoán và điều trị.
Tùy theo sự đáp ứng của bệnh nhân nhưng sinh lý bệnh sau một
khoảng thời gian tăng hậu tải do sức cản động mạch phổi (PVR) tăng cao,
thất phải sẽ giãn to và phì đại, cuối cùng sẽ giảm phân suất tống máu.
Quá trình này có thể được giảm bớt/ đảo ngược nếu có biện pháp can
thiệp kip thời giúp giảm tắc nghẽn mạch máu phổi, hỗ trợ chức năng co
bóp thất phải.
Nghiên cứu đoàn hệ của Moceri tiến hành trên 191 bệnh nhân
Eisenmenger (36 trường hợp shunt trên van ba lá, 155 tr ường h ợp shunt
dưới van ba lá) cho kết luận: các b ệnh nhân Eisenmenger shunt trên van
ba lá có nồng độ pro-BNP cao h ơn v à kh ả n ăng dung n ạp kém h ơn so
với nhóm shunt dưới van ba lá; ch ức n ăng tâm thu th ất ph ải gi ảm nhi ều
ở nhóm shunt trên van ba lá, nh ất l à trong thông liên nh ĩ; trong khi ch ỉ s ố
chức năng thất trái biến thiên. Nghiên c ứu c ũng ghi nh ận l à phân nhóm
bệnh nhân trên 48 tuổi, tiên l ượng s ống c ủa nhóm shunt trên van ba lá
thấp hơn nhóm shunt d ưới van ba lá [ 15].
Trong nghiên cứu của Engelfriet, tỉ lệ tăng áp động mạch phổi ở
nhóm thông liên nhĩ chưa đóng là 34%. Tăng áp động mạch phổi là một
chỉ dấu tiên lượng bệnh; ngay cả khi đã đóng luồng shunt, tình trạng


11

TADMP tồn lưu tiếp tục góp phần làm giảm chức năng thất phải, gi ảm
khả năng gắng sức với OR=7,1 (ở nhóm thông liên nhĩ) [16].
5. Diễn biến sau đóng thông liên nhĩ ở các bệnh nhân có suy thất
phải – tăng áp động mạch phổi tr ước đóng lỗ thông
Tình trạng tăng áp động mạch phổi ảnh hưởng lớn đến chức năng

tâm thất phải, dẫn đến hội chứng Eisenmenger. Tuy nhiên, hiện nay chúng
ta cũng chưa có một công cụ chính xác đề tiên lượng tiến triển của áp l ực
động mạch phổi và chức năng thất phải ở nhóm bệnh nhân này. Theo
Guideline 2010 của Hội tim mạch Hoa Kì, chỉ định đóng luồng shunt trái
– phải khi Qp / Qs > 1,5 [ 5]. Tuy nhiên thực tế lâm sàng ghi nhận nhiều
trường hợp có bệnh nhân có Qp / Qs> 1,5 và PVR < 5UW g ặp t ăng áp
động mạch phổi sau đóng thông liên nhĩ, đáng lưu ý hơn nữa ở các bệnh
nhân đã có áp động mạch phổi tăng cao trước đóng lỗ thông liên nhĩ.
Nguyên nhân gây tăng áp động mạch phổi và bệnh mạch máu phổi sau
đóng shunt chưa rõ, một số giả thuyết do tác động của các yếu tố di
truyền và rối loạn chức năng – cấu trúc tim.
Một số nghiên cứu đánh giá hiệu quả đóng thông liên nhĩ trên nhóm
tăng áp động mạch phổi cho kết quả khả quan. Nghiên cứu của tác gi ả
Huang trên 15 bệnh nhân tăng áp động mạch phổi nghiêm trọng được
đóng thông liên nhĩ ghi nhận áp lực động mạch phổi trung bình giảm t ừ
51,6 ± 9,4 mmHg lúc ban đầu đến 21,0 ± 3,8 mmHg (P <0,001) và PVR
giảm được 5,6 ± 1,1 WU sau 12 tháng đóng thông liên nhĩ [17].
6. Các phương pháp cận lâm sàng đánh giá chức năng thất ph ải ở
bệnh nhân thông liên nhĩ
1.6.1. Những đặc điểm giải phẫu thất phải gây khó khăn cho việc đánh giá cấu trúc và chức năng

Chức năng thất phải có ý nghĩa quyết định trong diễn biến sinh lý bệnh c ủa
nhóm bệnh nhân thông liên nhĩ có tăng áp động mạch phổi, làm thay đổi thái độ điều


12

trị (bao gồm điều trị nội khoa và can thiệp, phẫu thuật). Tuy nhiên, việc đánh giá chức
năng thất phải luôn là thách thức với các thầy thuốc. Điều này là do cấu trúc giải
phẫu đặc thù của tâm thất phải gây khó khăn trong việc đánh giá b ằng các ph ương

tiện cận lâm sàng.
Trên siêu âm tim 2D, thất phải có hình dạng trăng lưỡi liềm ôm lấy thất trái
(mặt cắt ngang cạnh ức trái trên siêu âm 2D) và hình tam giác (mặt cắt dọc cạnh ức).
Hình ảnh thất phải cũng bị ảnh hưởng bởi vị trí của vách liên thất với giải phẫu bình
thường vách liên thất lồi về phía thất trái cả hai kỳ tâm tr ương và tâm thu. T rong các
bệnh lý tim bẩm sinh, người ta thường chia thất phải ra làm 3 thành phần : đường vào
(van 3 lá, dây chằng và cơ nhú ); cơ bè vùng mỏm; phần phễu/ cổ (vùng cơ trơn đường
ra thất phải). Khi nghiên cứu về giải phẫu thất phải, người ta chú ý đến ba dải cơ
chính: dải cơ thành, dải cơ vách bờ và dải cơ giữa. Dải vách bờ trải dài xuống dưới
và nối với dải giữa. D ải cơ giữa dính vào đường ra thất phải chạy từ vách liên thất
tới thành trước thất phải. Phần mỏm thất phải bè hóa mạnh và ít vận động.
Một đặc tính nữa của thất phải là có nếp gấp phễu- thất, phân chia van ba lá
và van động mạch phổi. Thể tích vùng đường ra chiếm khoảng 20-30% của thất phải .
Do hình dạng phức tạp của thất phải cho nên khó đánh giá chính xác th ể tích thất
phải. Ở mặt cắt bốn buồng, có thể đáng giá thể tích thất phải do c ó mối tương quan tốt
giữa thể tích thất phải và đo trên mặt phẳng đơn đường kính trục ngang c ực đại và
diện tích thất phải. Tuy vậy, tổn tại vùng chồng chéo giữa bình thường và tăng thể
tích vừa và nhẹ. Nhiều nghiên cứu cho thấy phương pháp chiều dài-diện tích sử dụng
kiểu hình tháp hoặc elip cho kết quả tốt hơn phương pháp Simpson [18].


13

1.6.2. Các phương pháp cận lâm sàng đánh giá chức năng thất phải

1.6.2.1. Thông tim – thăm dò huyết động
Trước đây, thông tim được coi là "tiêu chuẩn vàng", giúp đánh giá các thông số
cung lượng tim, độ bão hoà oxy, áp lực buồng tim, áp lực động mạch phổi, kháng trở
mạch phổi, đánh giá khả năng đảo ngược – đáp ứng của hệ mạch phổi. Qua đó, thầy
thuốc có thể đánh giá khả năng hồi phục mạch máu phổi khi dùng thu ốc giãn m ạch

phổi, nghiệm pháp NO, oxy… để đưa ra quyết định can thiệp hợp lý, nhất là các
trường hợp thông liên nhĩ shunt hai chiều, thông liên nhĩ có ALĐMP tăng cao [19].

1.6.2.2. MRI tim – Phương tiện chính xác để khảo sát thất phải
Chụp cộng hưởng từ tim (Magnetic Resonance Imaging - MRI) là một kỹ thuật chẩn
đoán hình ảnh cung cấp các thông tin chính xác về cấu trúc thất phải đồng thời là tiêu
chuẩn vàng để đánh giá phân suất tống máu thất phải do có thể dựng hình, tính toán
thể tích cuối tâm thu và thể tích cuối tâm trước thất phải [20].

1.6.2.3. Các phương pháp siêu âm tim đánh giá đáp ứng hệ mạch phổi
và thất phải ở bệnh nhân thông liên nhĩ
Bắt đầu từ những năm 1950, siêu âm tim đã được ứng dụng để khảo sát hình
thái, chức năng và huyết động học của các buồng tim, các mạch máu lớn xu ất phát t ừ
tim.. Các kĩ thuật siêu âm ứng dụng trong chẩn đoán và theo dõi bệnh thông liên nhĩ bao
gồm:
•

Siêu âm tim một chiều: thăm dò các thành phần giải phẫu của tim bởi một chùm

•
•

siêu âm duy nhất
Siêu âm 2 chiều: thấy được những nhát cắt về mặt giải phẫu của tim.
Siêu âm Doppler: bằng hiệu ứng Doppler, người ta đã đưa vào sử dụng Doppler
xung, Doppler liên tục, Doppler màu giúp cho khảo sát được biến đổi hình thái,

•

chức năng và huyết động của tim.

Siêu âm Doppler mô cơ tim:
Việc đánh giá sức căng cơ tim bằng phương pháp siêu âm Doppler mô c ơ tim

giúp đánh giá được độ co giãn của cơ tim, qua đó lượng hoá được chức năng vùng
thành tim, phát hiện sớm bất thường co bóp cơ tim. Vì sức căng c ơ tim được phân bố


14

đều trên toàn bộ cơ tim nên việc phát hiện một thay đổi kín đáo của sức c ăng c ơ tim
cũng giúp đánh giá rối loạn co bóp vùng cơ tim.
Phương pháp siêu âm Doppler mô cơ tim đo lường theo trục dọc và biến dạng
theo hình nan hoa thành cơ tim. Tốc độ vận động của mô thấp hơn nhiều so với tốc độ
vận động của dòng máu chảy (5-20cm/s), vì vậy người ta sẽ đặt bộ lọc sao cho thu được
những tín hiệu có vận tốc thấp từ cấu trúc đặc của cơ tim chẳng hạn thành tim bị giảm
thiểu thông qua Doppler xung hoặc màu.
Doppler mô vòng van 2 lá là kỹ thuật tốt đánh giá khả năng giãn của c ơ tim và
không như Doppler qui ước dòng chảy qua van 2 lá, Doppler mô ít chịu ảnh hưởng của
tiền gánh hoặc hậu gánh, có thể phát hiện những bất thường kín đáo về chức năng
thất tâm thu và chức năng tâm trương thất trái, thất phải so với siêu âm 2D, siêu âm
Doppler truyền thống.
Sự giảm vận tốc vòng van ba lá trên siêu âm Doppler mô c ơ tim t ương quan ch ặt
chẽ với phân suất tổng máu thất phải ở bệnh nhân có tăng áp động mạch ph ổi. Tuy
nhiên, phương pháp này phụ thuộc góc. Trong khi cơ tim biến dạng đồng th ời theo ba
chiều, nhưng chỉ có biến dạng dọc theo chùm tia siêu âm m ới có thể được đánh giá
bằng hình ảnh Doppler mô. Siêu âm Doppler mô cũng không phân biệt được chuy ển
động chủ động hay thụ động của cơ tim [21].
1.6.3. Các thông số đánh giá thất phải trên siêu âm tim

Đánh giá chức năng thất phải cần chú ý đặc điểm giải phẫu – sinh lý th ất

phải: các sợi cơ vòng lớp ngoài co ngắn theo chiều ngang, các s ợi c ơ d ọc ở trong giúp
co thất phải theo trục dọc từ đỉnh đến đáy, đặc điểm tống máu thất phải chủ yếu l à
do sự co ngắn theo chiều từ đỉnh đến đáy.

1.6.3.1. Các phương pháp cơ bản đánh giá chức năng toàn bộ thất
phải
Phương pháp thường dùng để đánh giá chức năng tâm thu và chức năng

tâm trương của toàn bộ thất phải là chỉ số vận động cơ tim (MPI - myocardial
performance index) hay là chỉ số Tei. Chỉ số được tính bằng tổng thời gian

giãn đồng thể tích và thời gian co đồng thể tích chia cho th ời gian t ống
máu. Chỉ số Tei thất phải có thể tính được bằng hai cách Doppler xung quy


15

ước và Doppler mô. Đây được coi là chỉ số đáng tin cậy, ít ảnh hưởng
bởi hình dạng thất phải và có thể thực hiện trên các bệnh nhân có hở ba lá
nhiều. Tuy nhiên, chỉ số này phụ thuộc nhiều vào tiền gánh, hậu gánh, và
sự tăng áp lực nhĩ phải [18]. Giá trị Tei thất phải > 0.43 (siêu âm Doppler
xung) và > 0,54 bằng (Doppler mô vòng van ba lá) gợi ý rối loạn chức năng
tâm trương thất phải [22].
1.6.3.2. Các phương pháp đánh giá chức năng tâm thu
Để đánh giá chức năng tâm thu, hiện nay, các trung tâm tim mạch th ường s ử
dụng chỉ số TASPE (đánh giá sự vận động vòng van ba lá trên M mode - tricuspid
annular plane systolic excursion). Đây là phương pháp đo khoảng cách vận động của
vòng van ba lá thì tâm thu trên trục dọc-m ặt c ắt 4 buồng mỏm tim b ằng siêu âm Mmode. Hội siêu âm tim Hoa Kỳ và châu âu khuyến cáo dùng TAPSE thường quy để
đánh giá chức năng tâm thu thất phải nhờ ưu điểm là phép đo dễ thực hiện và cho kết
quả nhanh, không lệ thuộc vào chất lượng hình ảnh.

Chỉ số này chủ yếu phản ánh chức năng thất phải theo chiều dọc, có mối t ương
quan chặt chẽ với kết quả chỉ số phân suất tống máu thất phải trên đánh dấu đồng vị
phóng xạ. Nhược điểm của chỉ số này là phụ thuộc nhiều vào góc đo và tình trạng
tăng gánh thất phải. Các nghiên cứu cho thấy chỉ số TAPSE <17 mm g ợi ý gi ảm ch ức
năng tâm thu thất phải [22].

1.6.3.3. Đánh giá chức năng tâm trương thất phải
Đánh giá chức năng tâm trương thất phải cần phối hợp sử dụng
nhiều phương pháp bao gồm: Dòng chảy đổ đầy tâm trương qua van 3 lá
và nhiều thông số siêu âm Doppler xung khác. Bình thường dòng đổ đầy
thất phải tâm trương bao gồm 2 hợp phần tâm tr ương l à sóng E (giai đo ạn
đổ đầy thất nhanh) và sóng A (giai đoạn nhĩ co). Tốc độ đỉnh của V E
thường cao hơn tốc độ đỉnh của VA và VE/VA > 1. Nếu tỉ lệ E/A <0,8 là
gợi ý suy khả năng giãn thất phải. Tuy nhiên, chỉ số này có nh ược điểm
làm giá trị thay đổi theo tuổi (khi tuổi càng cao thì VE có xu hướng giảm


16

trong khi VA tăng dẫn đến VE/VA giảm), tình trạng hở van ba lá vừa – nặng
hoặc rung nhĩ làm ảnh hưởng tới các thông số đánh giá chức năng tâm trương.

7. Siêu âm đánh dấu mô – Phương pháp mới trong đánh giá chức
năng thất phải
Đánh giá chức năng thất phải là một đòi hỏi trong đánh giá các
bệnh lý tim phải, đặc biệt trong tim bẩm sinh, do các thông tim v ề th ất
phải quyết định việc lựa chọn chiến lược điều trị, tiên l ượng s ống còn
của bệnh nhân. Trong những thập kỷ qua, siêu âm tim trở thành ph ương
tiện đánh giá chức năng tim quan trọng. Tuy nhiên, do tính ch ất giải ph ẫu
và sinh lý hoạt động các sợi cơ thất phải có nhiều phức tạp, nên việc áp

dụng phương pháp siêu âm tim đánh giá chức năng thất phải còn nhiều sai
số.
Siêu âm đánh dấu mô 2D/ 3D (2D/3D speckle

tracking

echocardiography) là một thuật toán mới xuất hiện, nó có khả năng phân
tích hình ảnh siêu âm tim 2D và 3D,với nhiều ưu điểm [4]:
- Không phụ thuộc góc, cung cấp một lượng giá khách quan, kết quả
thu được là các thông số có tính định lượng, do đó hạn chế được sự sai
lệch kết quả giữa những người đánh giá và giữa những lần đánh giá
- Có khả năng tái lập lại về chức năng theo từng vùng và toàn bộ cơ
tim
- Có thể đánh giá chức năng tim theo nhiều hướng khác nhau, phát
hiện sự suy giảm chức năng tim kín đáo cho dù phân suất tống máu bình
thường.
1.7.1. Cơ sở giải phẫu - sinh lý hoạt động của sợi cơ tim thất phải

Các sợi cơ thất phải có chuyển động xoắn theo chiều dọc ( các sợi cơ

ở lớp dưới nội tâm mạc có hướng xoắn phải và các s ợi cơ ở l ớp d ưới


17

thượng tâm mạc có xu hướng xoắn trái). Trong thì tâm thu, các s ợi c ơ ở
mỏm tim vận động theo hướng ngược chiều kim đồng hồ, trong khi đó
vận động của các sợi cơ ở đáy tim theo hướng ngược lại theo chiều kim
đồng hồ. Nếu áp dụng phương pháp phân tích vận động xoắn thành tim,
ta có thể đánh giá chức năng tống máu và đổ đầy của tâm thất một cách

chính xác. Đây là cơ sở để ra đời và ứng dụng kĩ thuật siêu âm đánh dấu
mô cơ tim nằm đánh giá chức năng thất phải.
1.7.2. Các đặc điểm vật lý của sóng âm trong siêu âm đánh dấu mô cơ tim

Hình ảnh siêu âm dựa trên xung động sóng âm: một xung động sóng
siêu âm được truyền đi, đến mô cơ tim (vị trí phản xạ), bị phản hồi tr ở
lại, tín hiệu âm thanh phản hồi này sẽ được thu lại trên đầu dò siêu âm,
và được phần mềm máy tính mã hóa. Hiện tượng phản xạ sóng âm xảy ra
ở ranh giới các mô có đặc tính truyền âm khác nhau (nh ư gi ữa môi tr ường
dịch, máu-tổ chức cơ, hay giữa các sợi collagen và dịch thể trong cơ tim).
Những sóng âm phản xạ có bước sóng bằng bước sóng của sóng âm chi ếu
tới mô cơ tim nhưng có biên độ dao động thấp hơn. Vì khoảng cách t ừ
đầu dò đến các vị trí phản xạ khác nhau nên th ời gian nh ận sóng ph ản x ạ
tại đầu dò siêu âm sẽ khác nhau. Dựa trên đặc đi ểm khác nhau c ủa sóng
phản xạ về biên độ, và thời gian đi đến đầu dò, ta có thể tạo lập hình
ảnh cấu trúc giải phẫu và sự chuyển động của dòng máu hau các thành
tim siêu âm trên máy tính.
Tín hiệu nhận được được gọi là tín hiệu tần số radio (RF) và
được sử dụng để xây dựng một hình ảnh siêu âm. Đường viền bao bên
ngoài của tín hiệu RF được ghi nhận và màu sắc được máy tính mã hóa
như sau: sóng phản hồi có điện thế cao được thể hiện biểu diễn l à nh ững
điểm ảnh có màu sáng, sóng phản hồi điện thế thấp cho màu tối.


18

1.7.3. Kĩ thuật siêu âm đánh dấu mô cơ tim

Mỗi vùng cơ tim tương tác của sóng siêu âm, sẽ phản xạ lại sóng
siêu âm, tạo ra một đốm ngẫu nhiên không đồng đều trên màn hình siêu

âm. Trong đó sự phân bố của các đốm xám (hay gọi là phần t ử xám) trong
không gian gọi là mô hình đốm (speckle pattern). Các vùng c ơ tim khác
nhau có đặc điểm cản âm khác nhau. Do đó, mỗi mô hình đốm đóng vai
trò như là dấu vân tay về đặc điểm sóng âm cho một vùng cơ tim t ương
ứng, gọi là đánh dấu mô. Bằng cách theo dõi sự chuyển động của các
đốm, chúng ta có được sự chuyển động của vùng cơ tim tương ứng. Khi vị
trí của vùng cơ tim thay đổi, vị trí của các đốm âm thanh trên mô hình
đốm (đánh dấu mô) sẽ thay đổi theo. Hay suy ngược lại, khi v ị trí c ủa
đánh dấu mô thay đổi trên màn hình thể hiện s ự thay đổi v ị trí c ủa vùng
cơ tim tương ứng.
Siêu âm 3D đánh dấu mô cơ tim: áp dụng nguyên lý tương tự siêu
âm 2D, nhưng theo dõi sự chuyển động của các đốm ở mọi hướng vector
dịch chuyển cơ tim.
1.7.4. Các thông số đánh giá trên siêu âm đánh dấu mô

Đánh giá chức năng tim trên siêu âm đánh dấu mô dựa vào các
thông số chủ yếu: sự biến dạng (strain) và tốc độ biến dạng (strain rate)
1.7.4.1. Sự biến dạng (strain)
Sự biến dạng cơ tim hay sức căng cơ tim (strain) là phân số thay đổi
chiều dài của đoạn cơ tim, được mô tả bằng tỉ lệ phần trăm, giá trị có thể
dương hoặc âm, do bản chất thể hiện sự giãn dài ra ho ặc co ng ắn l ại c ủa
sợi cơ tim. Sức căng cơ tim theo chiều dọc tính theo công thức Lagrangian:


19

ε: sự biến dạng, L0 = độ dài ban đầu, L = độ dài ngay tại thời điểm đo.
Sức căng cơ tim vùng phản ánh sự vận động một vùng cơ tim. Trong
khi đó, sức căng cơ tim toàn thể (global) nói lên sức căng trung bình của
tất cả các vùng cơ tim.

Chức năng tâm thu theo trục dọc được định nghĩa là sức căng tâm
thu theo trục dọc của tâm thất phải, do sự co ngắn lại của sợi cơ tim thì
tâm thu, phản ánh hoạt động bơm máu của thất phải. Các nghiên c ứu m ới
cho thấy, mặc dù sức căng cơ tim thất phải diễn ra theo ba h ướng cùng
một lúc (trước – sau, trên – dưới, trái – phải) nh ưng các h ướng bi ến
dạng có tương quan thận chặt chẽ với nhau. Do đó, ta có thể áp dụng chỉ
số sức căng tâm thu theo trục dọc để đại diện cho chức năng tâm thu của
tất cả các vùng cơ tim.
1.7.4.2. Tốc độ biến dạng (strain rate)
Tốc độ biến dạng/ hay tốc độ thay đổi sức căng (strain rate) thể hiện
sự thay đổi của strain theo thời gian, đơn vị là 1/giây. Giá trị có thể âm khi cơ
tim co ngắn lại (thì tâm thu), hoặc dương khi cơ tim giãn dài ra (thì tâm
trương).
Hai vùng cơ tim có cùng sức căng nhưng có tốc độ biến dạng khác
nhau. Chính điều này tạo nên độ đặc hiệu của phương pháp siêu âm
đánh dấu mô cơ tim với từng vùng cơ tim.
1.7.5. Giá tr ị siêu âm đánh dấu mô trong đánh giá chức năng thất phải

Mặc dù đã có nhiều phương pháp đánh giá, nhưng các chỉ số chức năng thất
phải bằng các biện pháp siêu âm cơ bản vẫn còn nhiều hạn chế. Kĩ thuật siêu âm đánh


20

dấu mô cho phép đo vận tốc di chuyển của mô c ơ tim trong th ời k ỳ tâm thu v à tâm
trương [23].
Siêu âm tim đánh dấu mô 2D (2D-STE) là phương tiện mới của đánh giá sự vận
dộng và biến đổi các thành cơ tim, đánh giá chức năng thất phải . Tuy nhiên, k ĩ thu ật
2D-STE vẫn bị hạn chế bởi những thay đổ hình dạng buồng tim khi co bóp. Siêu âm
tim đánh dấu mô 3D (2D-STE) đã khắc phục nhược điểm này. Các nghiên c ứu gần

đây cho thấy để đánh giá chính xác chức năng thất phải toàn phần và từng phần trong
các trường hợp tăng áp động mạch phổi cần phối hợp siêu âm 3D, 2D-STE và 3D-STE.
Nghiên cứu của tác giả Vitarelli trên 73 bệnh nhân tăng áp động mạch phổi (25
trường hợp tăng áp động mạch phổi trước mao mạch), đối trứng với 30 trường h ợp
người khỏe mạnh, trong đó tác giả đo thể tích thất phải trên siêu âm 3D, phân su ất
tống máu thất phải trên siêu âm 3D (3D-RVEF) to àn phần/ vùng, s ức c ăng thành th ất
phải được đo bằng siêu âm đánh dấu mô 2D và 3D. Sức căng dọc thành tự do thất phải
toàn phần trên 2D (GFW-RVLS) và sức căng dọc thành tự do thất phải toàn phần trên 3D
(3DGFW-RVLS), sức căng dọc thành tự do thất phải của mỏm tim – thành tự do (3D, của
đáy tim – thành tự do hơn ở bệnh nhân tăng áp động mạch phổi so với nhóm chứng. Trong
đó chỉ số 3DGFW-RVLS (HR 4.6, 95%CI 2.79-8.38) là chỉ số tiên lượng tử vong độc lập.
Độ nhạy và độ đặc hiệu của các thông số đánh giá tình trạng suy thất phải trên siêu âm
đánh dấu mô cơ tim 2D và 3D cao hơn so với các chỉ số TAPSE, TV-Sa, và tương đương với
chỉ số EF đo trên siêu âm 3D [4].
Bảng độ nhạy – độ đặc hiệu của các thông số đánh giá tình tr ạng suy thất phải bằng siêu âm
tim ở các bệnh nhân tăng áp động mạch phổi [4]

Thông số đo

AUC

95% CI

p

Cut-off

Độ
nhạy

Độ đặc
hiệu

2D-TVI (two-dimensional - tissue velocity imaging)
TV-Sa (tricuspid valve mannular
systolic velocity)

0.66

0.52-0.89

0.06

9.2
cm/s

75

65

TAPSE

0.67

0.53-0.88

0.05

16 mm

76

64

0.69

0.51-0.82

0.04

-7.4%

79

64

Đánh giá sức căng
2D RVOT – LS (2D right
ventricular outflow tract
longitudinal strain)


21

2D Global-FWLS (2D global-freewall longitudinal strain)

0.67

0.63-0.90

0.06

-18%

76

65

2D Basal-FWLS (2D basal-freewall longitudinal strain)

0.85

0.69-0.97

0.03

-16%

86

76

2D Mid-FW RVLS (2D mid-freewall longitudinal strain)

0.85

0.72-0.96

0.02

-19%

86

78

2D Apical-FW RVLS (2D apicalfree-wall longitudinal strain)

0.88

0.69-0.98

0.01

-`18%

89

74

3D Global-FWLS (3D global- freewall longitudinal strain)

0.88*

0.71-0.97

0.01

-17%

89

77

3D Global-FWAS (3D global-freewall area strain)

0.88*

0.72-0.99

0.01

-27%

89

78

3D-RVEF-outflow

0.72

0.58-0.87

0.05

42%

77

64

3D-RVEF-apex

0.81

0.61-0.91

0.04

28%

81

73

3D-RVEF-inflow

0.82

0.76-0.98

0.03

36%

82

75

0.89**

0.68-0.99

<0.01

39%

90

83

Siêu âm 3D

3D-RVEF

*P<0.05 so sánh với chỉ số Basal-FW RVLS, P<0.005 so sánh với chỉ số TAPSE.
**P<0.05 so sánh với chỉ số 3D-RVEF-inflow, P<0.001 so sánh với chỉ số TAPSE.


22

Hình 1.3: Một số hình ảnh siêu âm đánh dấu mô 2D và 3D ở người bình thường và
bệnh nhân có tăng áp động mạch phổi.A:
Hình ảnh sức căng trên đánh dấu mô ở mỏm tim, trục dọc thất phải toàn phần và vùng.
Sức căng thất phải toàn phần(G-RVLS)=28%. B: Hình ảnh sức căng trên đánh dấu mô
ở mỏm tim toàn phần và sức căng thành tự do thất phải trục dọc bình thường. Thành tự
do (FW) được đánh dấu sao. Sức căng thành tự do thất phải toàn phần (GFWRVLS)=36%.

23

Hình 4: Một số hình ảnh siêu âm đánh dấu mô 2D và 3D ở người bình thường và
bệnh nhân có tăng áp động mạch phổi.
C: Giảm GFW-RVLS ở bệnh nhân TADMP mạn. GFW-RVLS=13%. D: Siêu âm
đánh dấu mô 3D có hình ảnh bình thường. Sức căng trên siêu âm 3D trục dọc = 26%.
Sức căng trên siêu âm 3D ở bờ tự do thất phải loại trừ vách liên thất. FW được đánh
dấu sao. AVC là van ĐMC đóng, ED: cuối tâm trương, ES: cuối tâm thu; PH: tăng áp
động mạch phổi, RV: thất phải.


24

Chương 2

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu
Đối tượng nghiên cứu chia làm 3 nhóm:
- Nhóm bệnh nhân thông liên nhĩ
- Nhóm bệnh nhân thông liên nhĩ có tăng áp động mạch phổi
- Nhóm chứng: không có bệnh tim mạch
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân thông liên nhĩ tham gia nghiên cứu

•
•
•

Bệnh nhân được chẩn đoán thông liên nhĩ trên siêu âm tim
Bệnh nhân được thông tim phải, đóng luồng shunt trái – phải.
Bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu

2.1.2. Tiêu chuẩn loại tr ừ

Bệnh nhân có chống chỉ định thông tim can thiệp:
- Đang có tình trạng rối loạn đông – chảy máu.
- Đang có tình trạng nhiễm trùng hoặc bệnh nặng/ cấp tính khác.
- Bệnh nhân được chẩn đoán hội chứng Eisenmenger.
• Bệnh nhân từ chối tham gia nghiên cứu
•

2.2. Phương pháp nghiên cứu
•
•

Nghiên cứu can thiệp, có nhóm chứng, tiến cứu
Thời gian nghiên cứu: từ tháng 12/2015 đến tháng 6/2016

2.3. Cỡ mẫu
•

Mẫu thuận tiện: tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán thông liên nhĩ

có TAĐMP được chỉ định thông tim/ can thiệp tại Viện tim mạch.
• Nhóm chứng: 30 người khỏe mạnh, không có bệnh tim mạch

2.4. Các chỉ số, thông tin nghiên cứu
2.4.1. Các biểu hiện lâm sàng

Các chỉ số

Đơn vị / Phân loại

Tuổi

năm

Giới

Nam/Nữ


25

Cân nặng

kg

Chiều cao

cm

BSA

m2 da

NYHA

Phân loại NYHA 1997: NYHA I, II, III, IV

Huyết áp tâm thu

mmHg

Huyết áp tâm trương

mmHg

2.4.2. Xét nghiệm sinh hóa máu
-

Pro-BNP (pg/ml)
Sinh hóa máu: Ure, creatinin, Natri, Kali, Clo, GOT, GPT, hs-CRP