NGHIÊN cứu áp DỤNG PHÂN LOẠI mức độ NẶNG BỆNH PHỔI tắc NGHẼN mạn TÍNH THEO GOLD 2017 tại PHÒNG KHÁM QUẢN lý BỆNH PHỔI tắc NGHẼN mạn TÍNH BỆNH VIỆN BẠCH MAI

B GIO DC V O TO

B Y T

TRNG I HC Y H NI

NGUYN TH PHNG THO

NGHIÊN CứU áP DụNG PHÂN LOạI MứC Độ NặNG
BệNH PHổI TắC NGHẽN MạN TíNH THEO GOLD
2017 TạI
PHòNG KHáM QUảN Lý BệNH PHổI TắC NGHẽN
MạN TíNH
BệNH VIệN BạCH MAI

CNG LUN VN THC S Y HC


H NI - 2017
B GIO DC V O TO

B Y T

TRNG I HC Y H NI

NGUYN TH PHNG THO

NGHIÊN CứU áP DụNG PHÂN LOạI MứC Độ NặNG
BệNH PHổI TắC NGHẽN MạN TíNH THEO GOLD
2017 TạI
PHòNG KHáM QUảN Lý BệNH PHổI TắC NGHẽN

MạN TíNH
BệNH VIệN BạCH MAI
Chuyờn ngnh: Ni khoa
Mó s: 60720140
CNG LUN VN THC S Y HC
Ngi hng dn khoa hc:
PGS.TS. Chu Th Hnh


HÀ NỘI - 2017
MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ..................................................................................................1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU........................................................3
1.1. TỔNG QUAN VỀ BPTNMT.................................................................3
1.1.1. Định nghĩa BPTNMT......................................................................3
1.1.2. Tình hình BPTNMT.........................................................................3
1.1.3. Các yếu tố nguy cơ..........................................................................4
1.1.4. Cơ chế sinh bệnh học.......................................................................5
1.1.5. Sinh lý bệnh.....................................................................................7
1.1.6. Chẩn đoán BPTNMT.......................................................................8
1.1.7. Chẩn đoán đợt cấp.........................................................................10
1.2. TỔNG QUAN VỀ CHIẾN LƯỢC TOÀN CẦU PHÒNG CHỐNG BPTNMT 10
1.2.1. Sự ra đời của GOLD......................................................................10
1.2.2. Phân loại giai đoạn BPTNMT qua các thời kỳ..............................11
1.3. CÔNG CỤ ĐO LƯỜNG TÌNH TRẠNG SỨC KHỎE Ở BỆNH NHÂN
BPTNM........................................................................................................20
1.3.1. Bộ câu hỏi CAT..............................................................................20
1.3.2. Thang điểm mMRC.......................................................................21
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.........22
2.1. ĐỊA ĐIỂM VÀ THỜI GIAN NGHIÊN CỨU......................................22

2.2. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU..............................................................22
2.2.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân...........................................................22
2.2.2. Tiêu chuẩn loại trừ.........................................................................22
2.3. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU........................................................23


2.3.1. Thiết kế nghiên cứu: Tiến cứu, mô tả cắt ngang............................23
2.3.2. Cỡ mẫu nghiên cứu: Áp dụng cỡ mẫu thuận tiện..........................23
2.3.3. Phương pháp thu thập số liệu.........................................................23
2.3.4. Nội dung nghiên cứu......................................................................23
2.3.5. Phân tích và xử lý số liệu...............................................................27
CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU..................................29
3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA NHÓM NGHIÊN CỨU...........................29
3.1.1. Đặc điểm giới.................................................................................29
3.1.2. Đặc điểm tuổi.................................................................................29
3.1.3. Tiền sử hút thuốc lá, thuốc lào.......................................................30
3.1.4. Thời gian mắc bệnh........................................................................30
3.1.5. Tiền sử đợt cấp trong 12 tháng trước.............................................30
3.1.6. Tiền sử nhập viện trong 12 tháng trước.........................................31
3.1.7. Các bệnh đồng mắc........................................................................31
3.2. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG.............................................................31
3.2.1. Triệu chứng cơ năng......................................................................31
3.2.2. Triệu chứng thực thể của BPTNMT..............................................33
3.3. TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG....................................................33
3.3.1. Triệu chứng trên X quang tim phổi thẳng......................................33
3.3.2. Triệu chứng trên điện tâm đồ.........................................................34
3.3.3. Phân bố tăng áp lực động mạch phổi trên siêu âm tim..................34
3.4. ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ NGHIÊM TRỌNG CỦA GIỚI HẠN LƯU
LƯỢNG THỞ..............................................................................................34
3.4.1. Kết quả đo chức năng thông khí phổi trước và sau test hồi phục

phế quản...................................................................................................34
3.4.2. Chức năng thông khí phổi trước và sau test hồi phục phế quản....35
3.5. PHÂN LOẠI MỨC ĐỘ NẶNG BPTNMT THEO HƯỚNG DẪN GOLD 35
3.5.1. Phân loại theo GOLD 2017...........................................................35
3.5.2. Mối liên quan giữa FEV1 và một số yếu tố...................................36
3.5.3. Mối liên quan giữa số đợt cấp và mMRC,CAT.............................36
3.5.4. Mối liên quan giữa mMRC và CAT...............................................36


CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN..........................................................37
DỰ KIẾN KẾT LUẬN..................................................................................37
DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ.................................................................................37
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1:
Bảng 1.2:
Bảng 1.3:
Bảng 1.4:
Bảng 1.5:
Bảng 1.6:
Bảng 1.7:
Bảng 1.8:
Bảng 1.9:
Bảng 1.10:
Bảng 1.11:
Bảng 2.1:
Bảng 2.2:
Bảng 3.1:
Bảng 3.2:

Bảng 3.3:
Bảng 3.4:
Bảng 3.5:
Bảng 3.6:
Bảng 3.7:
Bảng 3.8:
Bảng 3.9:
Bảng 3.10:
Bảng 3.11:
Bảng 3.12:
Bảng 3.13:
Bảng 3.14:

Phân loại giai đoạn BPTNMT theo GOLD 2001.......................12
Phân loại giai đoạn BPTNMT theo GOLD 2003.......................12
Phân loại giai đoạn BPTNMT theo GOLD 2006.......................13
Điều trị BPTNMT theo 4 giai đoạn GOLD 2006.......................14
Đánh giá kết hợp GOLD 2011....................................................16
Hướng dẫn điều trị BPTNMT theo GOLD 2011........................16
Phân loại BPTNM theo GOLD 2014.........................................17
Hướng dẫn điều trị BPTNMT theo GOLD 2014.......................18
Công cụ đánh giá ABCD được tinh chỉnh..................................19
Phân loại BPTNMT theo GOLD 2017.......................................19
Bộ câu hỏi CAT..........................................................................20
Đánh giá giới hạn dòng khí dựa vào phế dung ký......................26
Phân loại COPD theo GOLD 2014............................................27
Phân bố giới................................................................................29
Tuổi trung bình của nhóm nghiên cứu........................................29
Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi và giới................................29
Tiền sử hút thuốc lá, thuốc lào....................................................30

Phân bố thời gian mắc bệnh.......................................................30
Tiền sử đợt cấp trong 12 tháng trước..........................................30
Tiền sử nhập viện trong 12 tháng trước......................................31
Các bệnh đồng mắc....................................................................31
Triệu chứng cơ năng...................................................................31
Thang điểm mMRC....................................................................32
Đánh giá triệu chứng thông qua bộ câu hỏi CAT.......................32
Triệu chứng thực thể...................................................................33
Triệu chứng trên X quang tim phổi thẳng..................................33
Triệu chứng trên điện tâm đồ......................................................34


Bảng 3.15:
Bảng 3.16:
Bảng 3.17:
Bảng 3.18:
Bảng 3.19:
Bảng 3.20:

Phân bố tăng áp lực động mạch phổi trên siêu âm tim...............34
Kết quả chức năng thông khí tính theo %..................................34
Kết quả chức năng thông khí tính theo lít..................................35
Phân loại theo GOLD 2017........................................................35
Mối liên quan giữa FEV1 và một số yếu tố................................36
Mối liên quan giữa số đợt cấp và mMRC,CAT..........................36
DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1. Hình ảnh biến đổi cấu trúc đường thở ở bệnh nhân COPD........................7

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) là bệnh phổ biến, có thể dự
phòng và điều trị được, đặc trưng bởi sự tồn tại dai dẳng của những triệu
chứng hô hấp và giới hạn dòng khí, do các bất thường của đường dẫn khí
và/hoặc ở phế nang. Bệnh thường do bởi sự phơi nhiễm đáng kể với các phần
tử hay các loại khí độc hại. Giới hạn dòng khí mãn tính là đặc trưng của
COPD do bởi sự hòa lẫn của nhiều bệnh lý đường dẫn khí nhỏ và phá hủy nhu
mô phổi, sự đóng góp của các cấu thành liên quan này thay đổi theo mỗi
người một khác [1].
BPTNMT có xu hướng tăng lên và đang là một thách thức lớn với y học
toàn cầu vì tính chất phổ biến, tiến triển kéo dài, chi phí điều trị cao và gây
hậu quả tàn phế. Hiện nay BPTNMT đang là nguyên nhân tử vong đứng hàng
thứ 4. WHO dự đoán số người mắc sẽ tăng 2-3 lần trong thập kỷ này, gây ra
2,9 triệu người chết mỗi năm và đến năm 2020 BPTNMT sẽ là nguyên nhân
gây tử vong đứng hàng thứ 3 [2],[3]. Năm 2003 nhóm nghiên cứu của hội hô
hấp Châu Á Thái Bình Dương đã tính toán tần suất COPD trung bình và nặng
của người Việt Nam >35 tuổi là 6,7% cao nhất khu vực [4]. Tại Việt Nam,
theo điều tra công bố năm 2010 BPTNMT ở người lớn >40 tuổi là 4,2% [5].
Đánh giá giai đoạn bệnh của BPTNMT là rất quan trọng trong điều trị
và tiên lượng bệnh. GOLD 2011 là một bước tiến quan trọng, theo đó đã đưa
ra cách phân loại BPTNMT mới giúp đánh giá toàn diện hơn dựa vào chức
năng thông khí phổi kết hợp tình trạng khó thở, ảnh hưởng của bệnh tới chất
lượng cuộc sống được đo lường bằng thang điểm COPD Assessment Test
(CAT) và thang điểm modified Medical Research Council (mMRC), số đợt
cấp trong 12 tháng trước đây và các bệnh đồng mắc. Tuy nhiên, đã có một số
hạn chế quan trọng. Trước tiên, công cụ đánh giá ABCD cho thấy không tốt

2

hơn phân độ phế dung ký cho tiên lượng tử vong hoặc một số chỉ số kết quả
sức khỏe quan trọng trong COPD. Hơn nữa, khi phân nhóm “ABCD”, có sự
lẫn lộn giữa chức năng hô hấp và/hoặc tiền căn đợt kịch phát. Để giải quyết
điều này, GOLD 2017 tách phân độ phế dung ký ra từ các nhóm “ABCD”.
Theo GOLD 2017, người bệnh phải được đo phế dung ký để xác định mức độ
nặng của giới hạn dòng khí. Sau đó người bệnh phải được đánh giá tình trạng
khó thở bằng thang điểm mMRC hoặc các triệu chứng bằng bộ công cụ CAT.
Cuối cùng, tiền căn đợt kịch phát (kể cả số lần nhập viện trước đó) phải được
ghi nhận. Hệ thống phân loại này có thể tạo thuận lợi cho việc xem xét
phương pháp điều trị theo cá thể và cũng giúp hướng dẫn cho chiến lược điều
trị lên thang hay giảm thang cho một bệnh nhân đặc thù. Từ phân loại GOLD
2017 này giúp cho thầy thuốc lựa chọn được thuốc phù hợp để điều trị COPD
giai đoạn ổn định, GOLD cũng nhấn mạnh lựa chọn thuốc dựa vào mức độ
triệu chứng và tiền sử đợt cấp.
Ở Việt Nam đã có nhiều tác giả quan tâm nghiên cứu áp dụng hướng dẫn
GOLD vào công tác điều trị. Tuy nhiên hướng dẫn GOLD 2017 còn rất mới và
còn thiếu những nghiên cứu đánh giá phân loại BPTNMT theo tiêu chuẩn của
GOLD 2017. Vì vậy chúng tôi thực hiện đề tài với mục đích:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và chức năng thông khí
của bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính giai đoạn ổn định.
2. Nghiên cứu áp dụng phân loại mức độ nặng bệnh phổi tắc nghẽn
mạn tính giai đoạn ổn định theo hướng dẫn GOLD 2017.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. TỔNG QUAN VỀ BPTNMT
1.1.1. Định nghĩa BPTNMT
Nhiều định nghĩa trước đây đã nhấn mạnh các thuật ngữ “khí phế thũng”
và “viêm phế quản mạn tính”, các định nghĩa này không được nhắc tới trong
định nghĩa sử dụng trong các báo cáo trước kia của GOLD. Khí phế thũng,
hoặc phá hủy các bề mặt trao đổi khí của phổi (phế nang), là một thuật ngữ
được sử dụng thường xuyên trên lâm sàng (nhưng không chính xác) và chỉ mô
tả được một số các bất thường cấu trúc ở bệnh nhân COPD. Viêm phế quản
mạn tính, hoặc ho và khạc đờm ít nhất 3 tháng/năm trong 2 năm liên tiếp, vẫn
còn là một thuật ngữ lâm sàng và dịch tễ học hữu ích. Tuy nhiên, cần biết rằng
ho khạc đờm mạn tính (viêm phế quản mạn tính)là một bệnh độc lập có thể
xuất hiện trước hoặc sau khi xuất hiện sự tắc nghẽn luồng khí thở và có thể
xuất hiện và /hoặc gia tăng tắc nghẽn luồng khí thở cố định. Viêm phế quản
mạn tính có thể gặp ở những bệnh nhân có chức năng hô hấp bình thường [6].
GOLD 2017: Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) là bệnh phổ biến,
có thể dự phòng và điều trị được, đặc trưng bởi sự tồn tại dai dẳng của các
triệu chứng hô hấp và giới hạn dòng khí, do các bất thường của đường dẫn khí
và/hoặc ở phế nang, bệnh thường do bởi sự phơi nhiễm đáng kể với các phần
tử hay các loại khí độc hại.
1.1.2. Tình hình BPTNMT
Theo nghiên cứu của Ủy ban gánh nặng của bệnh phổi (BOLD) năm
2010 cho thấy tỷ lệ BPTNMT là 384 triệu người, tần suất chung 11.7% trong
đó nữ 8.4%, nam 15.0% [7].
Tại Mỹ tỷ lệ tử vong do BPTNMT tăng đều đặn vài thập kỷ qua, năm
1995 có khoảng gần 14 triệu người mắc BPTNMT tăng 41,5% so với năm


4

1984. Theo Mannino DM và cộng sự khảo sát có tính quốc gia trên mẫu đại

diện ở những người > 25 tuổi cho thấy tỷ lệ mắc bệnh là 8,8 % [8].
Trong 12 quốc gia và vùng lãnh thổ khu vực châu Á Thái Bình Dương, tỷ
lệ mắc BPTNMT mức độ trung bình đến nặng chiếm khoảng 6,3% dân số trên
30 tuổi, trong đó thấp nhất ở Hồng Kông và Singapore là 3,5% và cao nhất là ở
Việt Nam chiếm 6,7%[4].
Tại Việt Nam, Ngô Quý Châu và cộng sự (2006) nghiên cứu tỷ lệ mắc
BPTNMT trong dân cư một số tỉnh thành phía Bắc cho thấy tỷ lệ mắc trung bình
cho cả 2 giới là 5,1%, tỷ lệ mắc bệnh ở nam giới là 6,7%, nữ giới là 3,3% [9].
Theo thống kê của Đinh Ngọc Sỹ và cộng sự [5], trong điều tra tỷ lệ
BPTNMT trong cộng đồng dân cư trên toàn quốc từ 40 tuổi trở lên có tỷ lệ
mắc BPTNMT là 4,2%, trong đó nam là: 7,1% và nữ là: 1,9%. Chia theo khu
vực thì nông thôn là: 4,7%, thành thị là: 3,3% và miền núi là: 3,6%.
1.1.3. Các yếu tố nguy cơ
- Hút thuốc lá: Bao gồm thuốc điếu, thuốc lào, xì gà và các loại hút thuốc
phổ biến khác, hút thuốc lá thụ động.
- Ô nhiễm nơi ở: Ô nhiễm từ các nhiên liệu sử dụng để nấu nướng, sưởi
ấm trong nhà mà không thông thoáng.
- Phơi nhiễm nghề nghiệp: Bao gồm các bụi hữu cơ và vô cơ, các tác
nhân hóa học và các hơi khói, là các yếu tố chưa được đánh giá đúng mức
trong COPD [10],[11].
- Không khí ô nhiễm bên ngoài: Nó cũng góp phần vào ghánh nặng các
bệnh phổi do hít phải các phần tử.
- Yếu tố di truyền: Như thiếu hụt di truyền nặng của alpha-1 antitrypsin
(AATD) [12]
- Tuổi và giới tính: Tuổi cao và giới nữ tăng nguy cơ COPD.


5

- Sự tăng trưởng và phát triển của phổi: Bất kỳ yếu tố nào mà ảnh hưởng

đến sự phát triển của phổi trong suốt thời kỳ thai nghén và thời thơ ấu cũng có
khả năng làm tăng nguy cá thể cho sự hình thành COPD.
- Tình trạng kinh tế xã hội: Có bằng chứng chắc chắn rằng nguy cơ bị
COPD thì có liên quan nghịch chiều với tình trạng kinh tế xã hội [13]. Tuy
nhiên, điều này không rõ ràng, vì chưa phản ánh do bởi phơi nhiễm với tình
trạng ô nhiễm nơi ở và môi trường bên ngoài, hay là do sống đông đúc, thiếu
dinh dưỡng, nhiễm trùng, hoặc các yếu tố khác liên quan đến tình trạng kinh
tế xã hội thấp.
- Hen phế quản và tăng phản ứng đường dẫn khí: hen phế quản có thể là
một yếu tố nguy cơ cho sự hình thành giới hạn dòng khí và COPD.
- Viêm phế quản mãn: có thể làm gia tăng tần số và những đợt kịch phát nặng.
- Các bệnh nhiễm trùng: bệnh sử có nhiễm trùng hô hấp thời thơ ấu đã
phải đi cùng với giảm chức năng hô hấp và tăng các triệu chứng hô hấp ở tuổi
trưởng thành [14].
1.1.4. Cơ chế sinh bệnh học
Cơ chế bệnh sinh của COPD khá phức tạp và ngày càng có những hiểu
biết mới, nhất là trong lĩnh vực sinh học phân tử. Quá trình viêm trong đường
hô hấp đóng vai trò trung tâm.Stress oxy hóa và tăng các proteinase trong
phổi làm biến đổi phản ứng viêm ở phổi.
1.1.4.1. Tăng đáp ứng viêm đường thở
Đặc điểm bệnh sinh nổi bật của COPD là quá trình viêm nhiễm thường
xuyên toàn bộ đường dẫn khí và nhu mô. Xâm nhập đại thực bào, các tế bào
lympho T (chủ yếu là CD8) và bạch cầu đa nhân trung tính. Các tế bào viêm
giải phóng ra rất nhiều trung gian hoạt mạch gồm: Leucotrien B4 (LTB4),
interleukin 8 (IL8), yếu tố hoại tử u α (TNF - α) và các chất khác có khả năng
phá hủy cấu trúc của phổi và/ hoặc duy trì tình trạng viêm tăng bạch cầu trung


6

tính. Hít phải khói bụi và các chất độc, hút thuốc cũng có thể gây ra tình trạng
viêm cũng như phá hủy cấu trúc phế quản và phổi. Tình trạng viêm này sẽ dẫn
đến bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
1.1.4.2. Mất cân bằng Proteinase - kháng Proteinase
Có sự mất cân bằng giữa các men proteases phá hủy tổ chức liên kết và
anti proteases là các men có vai trò bảo vệ. Có 2 nhóm enzym tiêu protein
đóng vai trò quyết định trong việc phá hủy cấu trúc protein của tổ chức gian bào
là elastase và metalloproteinase. Các elastate phá hủy các sợi đàn hồi, các thành
phần khác như fibronectin, proteoglycan, các sợi collagen typ III, IV. Bạch cầu
đa nhân trung tính và đại thực bào phế nang sản xuất các enzyme này. Các chất
ức chế proteinase đóng vai trò bảo vệ đường hô hấp là α1 - antitrypsine,
β2 - macroglobulin, β1 - anticollagenase.
Mất cân bằng giữa proteinase và kháng proteinase là cơ chế bệnh sinh
quan trọng nhất làm phát triển khí thũng phổi và mất độ đàn hồi phổi.
1.1.4.3. Stress oxy hóa
Stress oxy hóa có thể là một cơ chế quan trọng làm tăng đáp ứng viêm
trong COPD. Những dấu ấn của stress oxy hóa được tìm thấy trong dịch trên
bề mặt của biểu mô, trong hơi thở và trong nước tiểu của người hút thuốc lá
và bệnh nhân COPD. Các gốc oxy hóa này có thể trực tiếp gây tổn thương tổ
chức hoặc ức chế α1 - PI. Stress oxy hóa không những làm tổn thương tổ
chức phổi mà còn tham gia làm mất cân bằng protease – kháng protease. Các
chất oxy hóa còn hỗ trợ cho quá trình viêm như thúc đẩy hoạt động của các
gen sản xuất các chất trung gian hóa học gây viêm như IL–8, TNF–α và góp
phần làm hẹp đường thở. Cũng có thế có sự suy giảm các chất oxy hóa nội
sinh ở bệnh nhân COPD do hậu quả của sự giảm yếu tố sao chép được gọi là
Nrf2 là yếu tố quy định nhiều gen chống oxy hóa [15].


7

1.1.5. Sinh lý bệnh
Mất kết
dính

Vách phế nang
Tiểu phế
quản

Viêm xơ hóa

Phế quản bình thường
Viêm phế quản tắc nghẽn mạn tính
Hình 1.1. Hình ảnh biến đổi cấu trúc đường thở ở bệnh nhân COPD
1.1.5.1. Sự tăng tiết nhầy và rối loạn chức năng hô hấp
Sự tăng tiết chất nhầy dẫn đến ho khạc đờm mạn tính là một đặc trưng
của viêm phế quản mạn tính. Sự tăng tiết chất nhầy là do sự kích thích các
tuyến tiết nhầy phì đại và số lượng tế bào có chân gia tăng bởi những chất
trung gian gây viêm như leucotrien, proteinase và neuropeptides. Những tế
bào có lông bị dị sản dạng vảy dẫn đến sự suy giảm hệ số thanh thải nhầy lông. Những biến đổi này là những bất thường bệnh lý hàng đầu trong COPD.
1.1.5.2. Sự tắc nghẽn dòng khí thở và bẫy khí
Sự tắc nghẽn dòng khí thở do hiện tượng tái cấu trúc, xơ hóa và hẹp
đường thở nhỏ. Những vị trí giới hạn đường thở là tiểu phế quản có khẩu kính
< 2 mm, trong COPD kháng lực đường thở tăng gấp đôi bình thường [16]. Sự
phá hủy phế nang ngăn cản khả năng duy trì sự mở của đường khí nhỏ và làm
mất tính đàn hồi của phổi, từ đó làm giảm áp lực trong lòng phế nang. Sự co
thắt cơ trơn đường khí, sự tích tụ chất nhầy và xuất tiết huyết tương trong
lòng đường khí có thể là nguyên nhân gây tắc nghẽn dòng khí thở. Tắc nghẽn
dòng thở ngoại biên dẫn tới bẫy khí ở thì thở ra. Tăng khí phế thũng làm giảm
dung tích hít vào và tăng dung tích cặn chức năng, vì vậy dẫn đến khó thở và

8

hạn chế khả năng gắng sức. Mức độ của phản ứng viêm, xơ hóa và tiết nhầy
trong đường thở nhỏ tương quan với sự giảm FEV1 và tỷ lệ FEV1/FVC, và
có thể liên quan đến sự suy giảm FEV1 nhanh đặc trưng của COPD [17].
1.1.5.3. Bất thường về sự trao đổi khí
Ở những bệnh nhân COPD, sự tắc nghẽn đường khí ngoại vi, sự phá
hủy nhu mô phổi gây nên tình trạng thiếu oxy và tăng khí cacbonic máu.
Thông khí bị giảm là do sự mất đàn hồi của phổi bị khí phế thũng kết
hợp với sự mất hệ thống mạch máu phổi và tính không đồng nhất của thông
khí dẫn đến sự mất tương xứng giữa thông khí và tưới máu VA/Q, từ đó gây
nên thiếu oxy máu. Sự gia tăng khí carbonic mạn tính thường phản ánh sự rối
loạn chức năng của cơ hít vào và giảm thông khí phế nang [18].
1.1.5.4. Tăng áp động mạch phổi và tâm phế mạn
Tăng áp động mạch phổi xảy ra chậm trong diễn tiến của bệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính (giai đoạn III), thường xảy ra khi bệnh nhân bị thiếu oxy máu
nặng (PaO2 < 60mmHg), sau đó là tâm phế mạn. Những yếu tố gây nên tăng
áp phổi là sự co mạch, sự tái cấu trúc những động mạch phổi. Sự co thắt mạch
ngoài nguyên nhân do thiếu oxy máu còn do sự tổng hợp hay phóng thích NO
bị giảm và sự tiết bất thường của những peptides co mạch như endothin 1. Sự
tăng áp phổi và sự giảm hệ thống mạch máu do khí phế thũng có thể dẫn đến
phì đại thất phải và suy tim phải [16].
1.1.6. Chẩn đoán BPTNMT
Theo GOLD 2017, COPD nên được cân nhắc đến ở bất kỳ bệnh nhân
nào có khó thở, ho mãn tính hoặc khạc đàm, và/hoặc bệnh sử có phơi nhiễm
với yếu tố nguy cơ của bệnh này. Một bệnh sử chi tiết của một bệnh nhân mới
được biết, hoặc nghi ngờ bị COPD là rất cần thiết. Phế dung ký cần phải được
thực hiện để chẩn đoán trong tình huống lâm sàng này [19]. Sự hiện diện của
FEV1/FVC < 0.70 sau dùng thuốc giãn phế quản khẳng định sự có của giới

9

hạn dòng khí trường diễn và là COPD ở những bệnh nhân với các triệu chứng
tương ứng và có sự phơi nhiễm đáng kể với các tác nhân kích thích độc hại.
Phế dung ký là phương pháp thăm dò cho kết quả tốt và khách quan nhất của
sự giới hạn dòng khí. Đây là một thăm dò không xâm lấn và khả dụng. Mặc
dù có độ nhạy cao, đo lưu lượng đỉnh đơn thuần không thể được sử dụng như
một thăm dò đơn độc vì độ chuyên biệt kém [1],[20].
Theo khuyến cáo GOLD 2017[1]:
- Khó thở với các đặc điểm:
+ Tiến triển nặng dần theo thời gian.
+ Đặc trưng xấu hơn khi vận động.
+ Trường diễn.
- Ho mạn tính:
+ Có thể gián đoạn và có thể ho khan.
+Thở khò khè tái diễn.
- Khạc đờm mạn tính:
Bất kỳ bệnh nhân nào có khạc đờm mạn tính đều có thể là chỉ điểm
của COPD.
- Nhiễm trùng đường hô hấp dưới tái diễn.
- Tiền sử các yếu tố nguy cơ:
Yếu tố chủ thể (như yếu tố di truyền, các bất thường bẩm sinh/sự phát
triển,…). Hút thuốc lá (cả những dạng hút phổ biến ở địa phương). Khói bếp
và sưởi ấm từ nhiên liệu. Bụi, hơi nước, khói, khí và các chất hóa học khác
nơi làm việc.
- Tiền sử gia đình bị COPD và hoặc các yếu tố nguy cơ thời thơ ấu
Như là cân nặng thấp khi sinh, nhiễm trùng hô hấp thời thơ ấu,…
Kết quả phế dung ký là tiêu chuẩn vàng chẩn đoán xác định COPD: rối

loạn thông khí tắc nghẽn không hồi phục hoàn toàn sau test 400 μg Salbutamol.
Chẩn đoán xác định khi sau test hồi phục phế quản: FEV1/FVC < 70%.


10

1.1.7. Chẩn đoán đợt cấp
Đợt kịch phát COPD được định nghĩa là đợt cấp tính xấu đi của triệu
chứng hô hấp và cần phải điều trị phối hợp thêm.
Đợt cấp COPD là nguyên nhân làm tăng tỷ lệ tử vong, suy giảm chất
lượng cuộc sống và tăng chi phí cho điều trị.
Chẩn đoán đợt cấp theo tiêu chuẩn của Anthonisen N. R (1987) [21]:
- Khó thở tăng
- Tăng số lượng đờm khạc ra.
- Đờm chuyển thành mủ.
Tác động của đợt cấp lên người bệnh là rất nặng nề, tần suất đợt cấp
càng nhiều thì bệnh càng nhanh dẫn đến suy hô hấp và suy tim. Tiền sử đợt
cấp là yếu tố đơn dự báo mạnh nhất nguy cơ mắc các đợt cấp trong tương lai
(độc lập với giai đoạn của GOLD) [22].
Vai trò của bạch cầu ái toan
Bạch cầu ái toan tăng là yếu tố tiên đoán đợt cấp COPD ở bệnh nhân
điều trị bằng LABA (không kèm ICS). Trong đợt kịch phát việc sử dụng
ICS/LBA vs LABA có hiệu quả điều trị tốt hơn ở bệnh nhân có bạch cầu ái
toan cao. Bạch cầu ái toan là chỉ điểm sinh học của nguy cơ đợt kịch phát và
tiên đoán hiệu quả điều trị với ICS trong dự phòng cơn kịch phát [1].
1.2. TỔNG QUAN VỀ CHIẾN LƯỢC TOÀN CẦU PHÒNG CHỐNG
BPTNMT
1.2.1. Sự ra đời của GOLD
BPTNMT là một trong bốn nguyên nhân hàng đầu gây tử vong trên thế
giới. Do vậy BPTNMT vẫn đang là thách thức lớn về sức khỏe đối với y học

toàn cầu. Gánh nặng của BPTNMT sẽ ngày càng trầm trọng trong những
thập kỷ tới bởi việc tiếp tục của việc tiếp xúc với những nguy cơ gây bệnh
và sự già hóa của dân số.


11

Năm 1998 WHO phối hợp với NHLBI đề ra sáng kiến toàn cầu về phòng
chống BPTNMT viết tắt là GOLD (Global Initative for Chronic Obstructive
Lung Disease) được xây dựng nhằm huy động nỗ lực trên toàn thế giới để đối
phó với căn bệnh này. Mục đích là nâng cao nhận thức về nguy cơ của
BPTNMT, cải thiện việc phòng ngừa và kiểm soát bệnh thông qua sự phối
hợp của nhiều chuyên gia hàng đầu trên thế giới ở mọi khía cạnh chăm sóc
sức khỏe. Một mục tiêu quan trọng hơn nữa đó là nhằm khuyến khích sự quan
tâm nghiên cứu nhiều hơn nữa về căn bệnh phổ biến này.
Năm 2001, GOLD đã phát hành báo cáo đầu tiên,chiến lược toàn cầu về
chẩn đoán, quản lý và dự phòng COPD. Trong báo cáo này GOLD nhấn mạnh
đến việc giảm các yếu tố nguy cơ, đặc biệt là vấn đề cai thuốc lá. Ở mức độ
quốc gia và quốc tế nên tập trung cố gắng để giảm tình trạng ô nhiễm không
khí, xây dựng các văn bản quy phạm pháp luật và triển khai áp dụng các văn
bản đó để bảo vệ môi trường [10].
Bản hướng dẫn GOLD được cập nhất mỗi năm một lần và có những sửa
đổi căn bản 5 năm một lần. GOLD đã mang lại cho các nhà lâm sàng một cái
nhìn toàn diện về bệnh, hướng dẫn chẩn đoán sớm dựa trên cơ sở các hiểu
biết về các yếu tố nguy cơ gây bệnh đã được phát hiện.
1.2.2. Phân loại giai đoạn BPTNMT qua các thời kỳ
1.2.2.1. Phân loại theo GOLD 2001- 2010
Từ GOLD 2001-GOLD 2010, việc đánh giá giai đoạn BPTNMT dựa chủ
yếu vào kết quả thu được từ đo chức năng hô hấp.
GOLD 2001

Năm 2001 GOLD đưa ra hướng dẫn chẩn đoán, điều trị và dự phòng
bệnh đầu tiên. Trong đó nhấn mạnh việc cải thiện triệu chứng và tình trạng
sức khỏe là mục tiêu điều trị. Phân loại BPTNMT được chia thành 4 giai đoạn
bằng cách sử dụng kết quả đo thông khí phổi, với sự nhấn mạnh đặc biệt về


12

FEV1 và FEV1/FVC [23].
Bảng 1.1: Phân loại giai đoạn BPTNMT theo GOLD 2001
Giai đoạn
Giai đoạn 0
Có nguy cơ

Mô tả

Giai đoạn
Giai đoạn 0
Có nguy cơ
Giai đoạn I
Mức độ nhẹ

Mô tả

CNHH bình thường
Ho, khạc đờm mạn tính
FEV1/FVC < 70%
Giai đoạn I
FEV1 ≥ 80% giá trị lý thuyết
Mức độ nhẹ

Có hoặc không có ho, khạc đờm mạn tính
FEV1/FVC < 70%
IIA: 50% ≤ FEV1 < 80% giá trị lý thuyết
Giai đoạn II
IIB: 30% ≤ FEV1 < 50% giá trị lý thuyết
Mức độ trung bình
Có hoặc không có triệu chứng mạn tính (ho, khạc đờm, khó
thở)
FEV1/FVC < 70%
Giai đoạn III
FEV1 < 30% giá trị lý thuyết hoặc có suy hô hấp (PaO2 <
Mức độ nặng
60 mmHg có hoặc không có PaCO2 > 45 mmHg) hoặc có
dấu hiệu lâm sàng của suy tim phải
GOLD 2003
BPTNMT theo GOLD 2003 chia ra làm năm giai đoạn bằng cách sử
dụng kết quả đo thông khí phổi, với sự nhấn mạnh về FEV1 và FEV1/FVC.
Bảng 1.2: Phân loại giai đoạn BPTNMT theo GOLD 2003
CNHH bình thường
Ho, khạc đờm mạn tính
FEV1/FVC < 70%
FEV1 ≥ 80% giá trị lý thuyết
Có hoặc không có ho, khạc đờm mạn tính
Giai đoạn II
FEV1/FVC < 70%
Mức độ trung bình 50% ≤ FEV1 < 80% giá trị lý thuyết
Ho khạc đờm kéo dài
Giai đoạn III
FEV1/FVC < 70%
Mức độ nặng

30% ≤ FEV1 < 50% giá trị lý thuyết
Ho khạc đờm kéo dài có thể có khó thở
Giai đoạn IV
FEV1/FVC < 70%


13

Giai đoạn
Mức độ rất nặng

Mô tả
FEV1 < 30% giá trị lý thuyết, hoặc FEV1 < 50% giá trị
lý thuyết, lâm sàng có suy hô hấp hoặc suy tim phải

GOLD 2006
Năm 2006 GOLD cung cấp một định nghĩa sửa đổi về BPTNMT và
nhận định nó là một bệnh có thể phòng ngừa và điều trị được. Trong báo cáo
này GOLD vẫn tiếp tục sử dụng cùng một tỷ lệ cố định là 0,7 cho
FEV1/FVC (đo sau khi sử dụng thuốc giãn phế quản) để xác định tắc nghẽn
và chú trọng hơn đến vai trò của viêm trong BPTNMT. GOLD 2006 chia
BPTNMT thành 4 giai đoạn, nhưng đã thay đổi các đặc điểm của các giai
đoạn và bỏ giai đoạn o [24]
Các giai đoạn theo GOLD 2006
Bảng 1.3: Phân loại giai đoạn BPTNMT theo GOLD 2006
Giai đoạn
Giai đoạn I

Mô tả
FEV1/FVC < 70%

Mức độ nhẹ
Giai đoạn II

FEV1 ≥ 80% giá trị lý thuyết
FEV1/FVC < 70%

Mức độ trung bình
Giai đoạn III

50% ≤ FEV1 < 80% giá trị lý thuyết
FEV1/FVC < 70%

Mức độ nặng

30% ≤ FEV1 < 50% giá trị lý thuyết
FEV1/FVC < 70%

Giai đoạn IV

FEV1 < 30% giá trị lý thuyết hoặc FEV1 < 50%

Mức độ rất nặng

và có suy hô hấp mạn tính (PaO2 < 60mmHg và
kèm hoặc không kèm PaCO2 > 50 mmHg)


14

Bảng 1.4: Điều trị BPTNMT theo 4 giai đoạn GOLD 2006
Giai đoạn I:

Giai đoạn II:

Giai đoạn III:

Giai đoạn IV:

BPTNMT nhẹ

BPTNMT trung

BPTNMT nặng

BPTNMT rất nặng

bình
- FEV1/FVC < 70%, - FEV1/FVC < 70% - FEV1/FVC < 70%
- FEV1 ≥ 80% SLT.

- FEV1/FVC < 70%,

- 50% ≤ FEV1 < 80% - 30% ≤ FEV1 < 50% - FEV1 < 30% SLT hoặc

- Có hoặc không có SLT.

SLT.

có dấu hiệu lâm sàng của

triệu chứng ho, khạc - Có hoặc không có - Có hoặc không có triệu suy hô hấp hoặc suy tim
đờm mạn tính

triệu chứng mạn tính chứng mạn tính (ho, phải.

(ho, khạc đờm, khó thở) khạc đờm, khó thở)
- Tránh các yếu tố nguy cơ như hút thuốc lá, bụi, hóa chất. Giáo dục về bệnh và
cách theo dõi điều trị, tiêm phòng vaccine cúm 1 lần/ năm
- Dùng các thuốc giãn phế quản tác dụng ngắn khi cần thiết (salbutamol,
terbutaline, ipratropium hoặc theophilin).
- Dùng thường xuyên các thuốc giãn phế quản tác dụng
kéo dài nếu có.
- Phục hồi chức năng hô hấp.
- Hít corticoid nếu các triệu chứng và chức năng
hô hấp cải thiện đáng kể khi dùng thuốc này hoặc
có các đợt cấp tái phát ≥ 3 lần/năm
- Điều trị oxy dài hạn tại nhà nếu có suy hô hấp
mạn tính.
- Xét điều trị phẫu thuật

1.2.2.2. Phân loại theo GOLD 2011- 2016
GOLD 2011
Trước GOLD 2011 việc đánh giá giai đoạn BPTNMT dựa chủ yếu vào
kết quả thu được từ đo chức năng hô hấp cụ thể là mức độ bệnh được đánh giá
chỉ dựa trên kết quả của giá trị FEV1. Tuy nhiên cách phân loại này không
đánh giá được toàn diện tình trạng sức khỏe của người bệnh, BPTNMT là
bệnh lý toàn thân, nhiều yếu tố độc lập đi kèm có giá trị tiên lượng bao gồm:
Mức độ khó thở, tần suất đợt cấp, chất lượng cuộc sống.

15

Ở những tài liệu trước đây những gợi ý về kiểm soát BPTNMT chỉ dựa
vào kết quả đo CNTK. Tuy nhiên có một minh chứng rõ ràng rằng mức độ
FEV1 chỉ là một mô tả nghèo nàn về tình trạng bệnh. Thực tế có nhiều bệnh
nhân chức năng hô hấp chỉ tương đương bệnh mức độ nhẹ, nhưng triệu chứng
lâm sàng rất nặng, rầm rộ, xuất hiện nhiều đợt cấp và chất lượng cuộc sống bị
ảnh hưởng nhiều. Theo GOLD 2011, không thể chỉ dựa đơn thuần vào chức
năng hô hấp để phân giai đoạn BPTNMT, mà cần dựa vào chức năng thông
khí phổi kết hợp tình trạng khó thở, ảnh hưởng của bệnh tới chất lượng cuộc
sống được đo lường bằng thang điểm (CAT) và thang điểm (mMRC), số đợt
cấp trong 12 tháng trước đây và các bệnh đồng mắc [25].
GOLD 2011 đánh giá giai đoạn BPTNMT với hai tiêu chí:
 Nhóm nhiều triệu chứng và ít triệu chứng:
- Khi cả điểm CAT < 10 và MRC < 2: Ít triệu chứng
- Khi điểm CAT  10 hoặc MRC  2: Nhiều triệu chứng
Nhóm nguy cơ cao:
- Khi cả FEV1 ≥ 50% và số lần xuất hiện đợt cấp trong 12 tháng trước
< 2: Nguy cơ thấp
- Khi cả FEV1 < 50% và/hoặc số lần xuất hiện đợt cấp trong 12 tháng
trước  2: Nguy cơ cao.
Ở một vài bệnh nhân hai cách đánh giá nguy cơ này có thể không cho
cùng một kết quả. Trong trường hợp đó, nguy cơ nên được xác định bằng
phương pháp nào chỉ ra nguy cơ cao hơn.
Từ đó xếp bệnh nhân vào một trong bốn nhóm:


16

Bảng 1.5: Đánh giá kết hợp GOLD 2011[25]

 GOLD A: Ít triệu chứng, nguy cơ thấp.
 GOLD B: Nhiều triệu chứng, nguy cơ thấp.
 GOLD C: Ít triệu chứng’, nguy cơ cao.
 GOLD D: Nhiều triệu chứng, nguy cơ cao.
Điều trị BPTNMT dựa theo phân loại GOLD 2011[25]
Bảng 1.6: Hướng dẫn điều trị BPTNMT theo GOLD 2011
Nhóm

Lựa chọn đầu

A

SAMA hoặc
SABA (khi cần)

B

LAMA
hoặc LABA

LAMA + LABA

C

ICS + LAMA
hoặc LABA

LAMA + LABA

ICS + LAMA
hoặc LABA

ICS + LAMA + LABA
hoặc ICS+LABA + PDE4.inh
hoặc LAMA + PDE4. inh
hoặc ICS + LAMA
hoặc LAMA + LABA

D

GOLD 2014

Lựa chọn thay thế
LAMA
hoặc LABA
hoặc SAMA + SABA

Lựa chọn khác
Theophylline
Theo phylline, SABA
và/hoặc SAMA
Theo phylline, SABA
và/hoặc SAMA
Cân nhắc PDE4.inh
Theo phylline
SABA +/or SAMA
Carbocysteine

17

Phân loại GOLD 2014 cũng dựa vào chức năng thông khí phổi kết hợp tình
trạng khó thở, ảnh hưởng của bệnh tới chất lượng cuộc sống được đo lường bằng
thang điểm (CAT) và thang điểm (mMRC), số đợt cấp trong 12 tháng trước đây
và các bệnh đồng mắc [25], ngoài ra bổ xung đợt cấp nặng nhập viện vào hệ
thống phân loại. Theo đó bệnh nhân có từ một đợt cấp phải nhập viện trong năm
trước được xếp vào nhóm có nguy cơ cao. Từ đó cho phép đánh giá chính xác
hơn nguy cơ phải nhập viện trong năm trước của BPTNMT.
Phân loại theo GOLD 2014

4

≥1 đợt cấp
(C)

(D)

cần nhập
viện

3
1 (không

2

(A)

(B)

1

NGUY CƠ

≥2 hoặc

(tiền sử đợt cấp)

NGUY CƠ
(Mức độ tắc nghẽn đườngt thở theo ( GOLD)

Bảng 1.7: Phân loại BPTNM theo GOLD 2014

cần nhập
viện)

0
mMRC 0-1
CAT<10

mMRC≥2
CAT≥10

Nhóm A: Nguy cơ thấp, ít triệu chứng
Điển hình là GOLD 1 hoặc GOLD 2 và hoặc 0 đến 1 đợt cấp một năm

và không có đợt cấp phải nhập viện,và điểm CAT <10 hoặc mMRC độ 0-1.
Nhóm B: Nguy cơ thấp, nhiều triệu chứng
Điển hình là GOLD 1 hoặc GOLD 2 và hoặc 0 đến 1 đợt cấp một năm và

không có đợt cấp phải nhập viện,và điểm CAT ≥ 10 hoặc mMRC từ độ 2 trở lên.
Nhóm C: Nguy cơ cao, ít triệu chứng


18

Điển hình là GOLD 3 hoặc GOLD 4 và hoặc ≥ 2 đợt cấp một năm hoặc
có từ một đợt cấp phải nhập viện,và điểm CAT <10 hoặc mMRC độ 0-1.
Nhóm D: Nguy cơ cao, nhiều triệu chứng
Điển hình là GOLD 3 hoặc GOLD 4 và hoặc ≥ 2 đợt cấp một năm hoặc có
từ một đợt cấp phải nhập viện, và điểm CAT ≥ 10 hoặc mMRC từ độ 2 trở lên.
Điều trị BPTNMT dựa theo phân loại GOLD 2014
Bảng 1.8: Hướng dẫn điều trị BPTNMT theo GOLD 2014
Nhóm

Lựa chọn đầu
SAMA hoặc

A

SABA

D

Lựa chọn khác

hoặc LABA

Theophylline

hoặc SAMA + SABA

LAMA

B

C

Lựa chọn thay thế
LAMA

LAMA + LABA

hoặc LABA

LAMA + LABA

ICS + LABA

hoặc LAMA + PDE4. inh

hoặc LAMA

SABA và hoặc SAMA
Theophylline
SABA và hoặc SAMA
Theophylline

hoặc LABA + PDE4. inh
ICS + LABA + LAMA

ICS + LABA

hoặc ICS+LABA + PDE4.inh

và hoặc LAMA

hoặc LAMA + PDE4. inh

Carbocysteine
SABA và hoặc SAMA
Theophylline

hoặc LAMA + LABA

1.2.2.3. GOLD 2017
Theo GOLD 2017, sự tinh chỉnh của công cụ đánh giá ABCD được đề nghị
ĐánhABCD
giá các triệu
tách phân
độ phế dung ký ra Đánh
từ cácgiánhóm
“ABCD”, phân loại nhóm
được
Phế dung ký
giới

phân

ra xác

từ định
triệu
chẩnđoán

chứng của

hạn dòng
khí
bệnh
nhân

và tiền căn có cơn

chứng/nguy cơ đợt
kịchTheo
phát đó,
kịch phát.

người bệnh phải được đo phế dung ký để xácTiểu
định
căngmức
đợt độ nặng của giới hạn
kịch
pháttrạng khó thở bằng thang
dòng khí. Sau đó người bệnh phải được đánh giá
tình
FEV1

điểm mMRC hoặc các triệu
bằng bộ

(% DỰchứng
ĐOÁN)GOLD
1≥ công cụ CAT. Sau cùng, tiền căn đợt
≥ 2 hoặc

80GOLD
kịch phát (kể cả số lần nhập
viện250-79GOLD
trước đó) phải được
ghi nhận.
≥ 1 phải

Sau dùng
thuốc giãnBảng
phế
quản
FEV1/FVC
<0,7

330-49GOLD 4< 30

C

D

nhập viện

1.9: Công cụ đánh giá ABCD được tinh chỉnh
0 hoặc 1
(không phải

nhập viện)

A

B

mMRC 0-1 mMRC ≥2
CAT < 10
CAT ≥ 10
Triệu chứng


19

Bảng 1.10: Phân loại BPTNMT theo GOLD 2017
Nhóm C

Nhóm D

LAMALAMA
+LABA
+ LABA

LABA + ICS
LABA
+ ISC

Nhiều đợt

Xem roflumilast nếu

Xem
FEV 1 < 50% tiên đoán
roflumilast
nếu
và có viêm phế quản
FEV1<50% tiên đoán và
mạn
có viêm phế quản mãn

Xem xét macrolide
(hút thuốc cũ)
Xem xét
macrolide

Nhiều đợt

kịch phát hơn

kịch phát

LAMA
LAMA

LAMA
+ LABA
+ ICS

(hút
thuốc cũ)
Hiện diện triệu

chứng/ nhiều đợt
kịch phát

Nhiều đợt kịch phát

LAMA

Nhóm A

LAMA +LABA

LABA + ICS

Nhóm D

Tiếp tục, ngừng hay thay đổi nhóm
LABA
giãn phế quản + ISC

Đánh giá hiệu quả

ThuốcCỤ
giãn phế
1.3. CÔNG
ĐOquản
LƯỜNG TÌNH

NHÂN BPTNM

LAMA

LABA + LAMA
+ LABA

LABA
+ ISC
Các triệu
chứng

LAMA
Thuốc giãn phế quản
tính kéo
dài (LABA
TRẠNG hoạt
SỨC
KHỎE
Ở BỆNH