ĐÁNH GIÁ kết QUẢ điều TRỊ BỆNH VÕNG mạc TRẺ đẻ NON BẰNG LASERSAU 10 năm

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

PHẠM THỊ VÂN

ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ
BỆNH VÕNG MẠC TRẺ ĐẺ NON
BẰNG LASER SAU 10 NĂM

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

HÀ NỘI – 2016


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

PHẠM THỊ VÂN

ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ
BỆNH VÕNG MẠC TRẺ ĐẺ NON
BẰNG LASER SAU 10 NĂM
Chuyên nghành: Nhãn khoa
Mã số: 60720157
ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

Người hưỡng dẫn khoa học:
1. TS.Nguyễn Xuân Tịnh
2. TS Nguyễn Văn Huy

HÀ NỘI – 2016


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
BVMTĐN Bệnh võng mạc trẻ đẻ non
BVM

Bong võng mạc

VM

Võng mạc

CS

Công suất

DK

Dịch kính

ĐM

Động mạch

NC

Nhãn cầu

GM

Giác mạc

KX

Khúc xạ

TB

Tế bào

TTT

Thể thủy tinh

TK

Thần kinh

SE

Khúc xạ tương đương cầu (spherical equivalent)


MỤC LỤC

PHỤ LỤC

DANH MỤC BẢNG


DANH MỤC HÌNH


6

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh võng mạc trẻ đẻ non (BVMTĐN) là một tình trạng bệnh lý của
mắt, do sự phát triển bất thường của mạch máu võng mạc (VM). Bệnh xẩy ra
ở một số trẻ đẻ thiếu tháng, nhẹ cân và có tiền sử thở oxy cao áp kéo dài. Nếu
bệnh không được phát hiện và điều trị kịp thời có thể dẫn đến mù lòa do tổ
chức xơ mạch tăng sinh, co kéo gây bong VM.
BVMTĐN được Terry phát hiện và công bố lần đầu tiên trên thế giới
vào năm 1942 [1]. Những năm sau đó, cùng với số lượng trẻ đẻ non được cứu
sống ngày một tăng, người ta thấy BVMTĐN xuất hiện ngày một nhiều và nó
đã trở thành một trong những nguyên nhân gây mù lòa chính ở trẻ em tại các
nước phát triển [13].
Cơ chế bệnh sinh của BVMTĐN do nhiều yếu tố tác động gây nên.
Nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng cân nặng và tuổi thai khi sinh thấp là yếu tố
nguy cơ chính của bệnh, trẻ sinh càng non, càng nhẹ cân thì nguy cơ bị bệnh
càng cao và bệnh càng nặng. Bên cạnh đó thở oxy cao áp kéo dài cũng được
cho là đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của BVMTĐN [2].
Tiên lượng bệnh phụ thuộc chủ yếu vào hình thái tổn thương, giai đoạn bị
bệnh, thời điểm can thiệp và việc lựa chọn phương pháp điều trị.
Phương pháp điều trị được áp dụng rộng rãi ở nhiều nước trên thế giới
trong những thập kỷ 70 – 80 là lạnh đông. Phương pháp này đem lại kết quả

khá tốt nếu BVMTĐN xuất hiện ở vùng VM ngoại vi (vùng II, III). Nhưng
với những trường hợp bệnh xảy ra ở vùng trung tâm (vùng I) thì tỷ lệ thất bại
sau điều trị lạnh đông còn rất cao (lên tới 75%). Từ những năm 1990 laser
quang đông được sử dụng để điều trị BVMTĐN ngày một nhiều. Laser quang
đông có những ưu thế vượt trội về kỹ thuật cũng như hiệu quả điều trị so với
lạnh đông, điều trị BVMTĐN bằng laser quang đông mang lại kết quả thành


7

công cao hơn về giải phẫu cũng như chức năng. Vì vậy laser quang đông đã
thay thế dần lạnh đông trong điều trị BVMTĐN giúp hạ thấp được tỷ lệ mù
lòa do BVMTĐN gây ra, làm thay đổi hoàn toàn tiên lượng cuộc sống của trẻ
đẻ non [2]
Ở Việt Nam, việc khám sàng lọc trẻ đẻ non để phát hiện bệnh sớm và
bước đầu ứng dụng laser quang đông trong điều trị BVMTĐN được tiến hành
từ năm 2001. Qua nghiên cứu của Nguyễn Xuân Tịnh (2007) cho ta thấy laser
quang đông trong BVMTĐN là phương pháp điều trị có hiệu quả để làm giảm
tỷ lệ mù lòa do BVMTĐN gây ra [2]. Từ đó tới nay laser quang đông trở
thành một phương pháp được ứng dụng có hiệu quả để điều trị BVMTĐN ở
Việt Nam. Tuy nhiên, bệnh VMTĐN cho dù được điều trị hay tự thoái triển
thì tỷ lệ bị cận thị và độ cận thị cũng cao hơn những trẻ khác. Bệnh càng nặng
tỷ lệ bị cận thị và cận thị cao càng tăng. Ngoài ra ở trẻ đẻ non còn có thể gặp
các biến chứng muộn khác như lác, nhược thị, BVM… [3]. Tất cả các biến
chứng muộn này đều làm giảm chức năng thị giác và ảnh hưởng đến chất
lượng cuộc sống của trẻ. Vì vậy chức năng và giải phẫu mắt trẻ đẻ non sau
điều trị bằng laser cũng cần được theo dõi lâu dài. Do đó chúng tôi tiến hành
nghiên cứu đề tài “Đánh giá kết quả điều trị BVMTĐN bằng laser sau 10
năm” nhằm hai mục tiêu:
1. Đánh giá kết quả điều trị BVMTĐN bằng laser sau 10 năm.

2. Phân tích các yếu tố liên quan đến kết quả điều trị.


8

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Sự phát triển và giải phẫu bình thường của nhãn cầu
1.1.1. Giác mạc (GM)
GM là một màng trong suốt, rất dai, hình chỏm cầu tròn đều chiếm 1/5
phía trước của vỏ nhãn cầu. Nó không có mạch máu và phong phú về thần
kinh. Đường kính GM bình thường của trẻ sơ sinh là 9,5mm; khi 6 tháng tuổi
là 10,5mm; khi 1 tuổi là 11,5mm và khi 6 tuổi là 12mm.
Khi được 2 tuổi GM của trẻ đạt được kích thước như của người lớn với
bán kính cong 7,8mm, công suất khúc xạ GM khoảng 43D, chiếm 2/3 tổng
công suất của toàn nhãn cầu, bởi vậy bất kỳ một sự thay đổi về cấu trúc hay
độ cong bề mặt GM cũng ảnh hưởng đến công suất khúc xạ của nhãn cầu.
Thay đổi bán kính cong GM 1mm làm thay đổi độ tụ 6D, giác mạc quá cong
sẽ gây ra cận thị, và GM quá bẹt sẽ gây ra viễn thị. Mắt bình thường cũng có
thể loạn thị nhẹ gọi là loạn thị sinh lý, nó được bù trừ bởi sự điều tiết [4].
1.1.2. Thể thủy tinh (TTT)
TTT là một cấu trúc giống như thấu kính trong suốt 2 mặt lồi, không có
mạch máu, không có các dây thần kinh, được dinh dưỡng bằng thẩm thấu qua
màng bọc, bởi vậy các quá trình chuyển hóa ở đây rất dễ bị rối loạn và gây
nên đục thể thủy tinh.
TTT nằm ngay sau đồng tử, áp sát vào mặt biểu mô của mống mắt và
được cố định nhờ áp lực của thủy dịch, dịch kính và hệ thống dây zinn treo từ
xích đạo của TTT tới thể mi.
TTT phát triển và sinh dưỡng suốt đời, kích thước của thể thủy tinh ở
trẻ sơ sinh chỉ bằng 1/3 TTT của người lớn, đường kính xích đạo là 6,4mm,

độ dài trục trước sau là 3,5mm, nặng khoảng 90mg. Khối lượng và thể tích


9

của TTT tăng lên gấp đôi trong vòng 2 năm đầu. Bình thường TTT ở người
lớn có công suất khúc xạ khoảng 20 diốp (D), trong khi đó công suất(CS) của
TTT ở trẻ sơ sinh là 34,4D, đến 2 tuổi còn 24D. Không chi riêng TTT mà nói
chung toàn bộ nhãn cầu (NC) của trẻ em phát triển rất nhanh, gần như đạt
kích thước của người lớn trong 2 năm đầu.
1.1.3. Dịch kính (DK)
DK là một chất lỏng như lòng trắng trứng nằm sau thủy tinh thể, chiếm
toàn bộ phần sau nhãn cầu, lớp ngoài đặc lại thành màng hyaloid. Ở người
dưới 35 tuổi màng hyaloid và TTT dính với nhau, còn người trên 35 tuổi
màng hyaloid và TTT tách ra thành khoảng trống Berger.
Thành phần chính của DK là 1pr có cấu trúc dạng sợi tên là Vitrein và
lấp đầy trong các khoang giữa các sợi acid hyaluronic.
DK là một khối trong suốt nằm trong lòng NC, có đường kính trung
bình khoảng 16,5mm, phía trước bị TTT ấn lõm tạo thành hố chầy. Phần
ngoại vi của khối dịch kính này kết đặc lại tạo thành vỏ DK và có những vùng
dính với các tổ chức lân cận [5].
1.1.4. Võng mạc (VM)
Võng mạc là lớp màng thần kinh (TK), là nơi tiếp nhận các kích thích
ánh sáng từ ngoại cảnh rồi truyền về vỏ não thị giác.
- VM là một lớp màng mỏng nằm lót mặt trong ba phần tư sau của NC
và được so sánh như là phim của máy ảnh, gồm 2 phần VMTK và biểu mô
sắc tố. VMTK là nơi nhận các tín hiệu thị giác qua các tế bào (TB) quang thụ
sau đó sẽ chuyển tín hiệu quang sang các tín hiệu hóa học dẫn truyền lên qua
dây thần kinh thị giác, qua nhân ở thể gối ngoài và cuối cùng lên vùng chẩm
và một số trung khu khác của vỏ não là nơi phân tích và xử lý thông tin.

VMTK kết gắn lỏng lẻo với lớp biểu mô sắc tố trừ vùng bờ đĩa thị và
miệng thắt.


10

- Về giải phẫu chức năng có thể chia VM ra làm 2 phần: phần ngoài
gồm lớp biểu mô sắc tố và lớp TBTK cảm thụ gọi là VM cảm thụ, được nuôi
dưỡng bởi mao mạch hắc mạc, Phần trong là VM có chức năng dẫn truyền,
được nuôi dưỡng bởi hệ mạch máu của VM [5].
Các mạch máu VM bắt đầu sinh trưởng từ phần sau từ đĩa TK thị giác
tiến ra phía trước từ tuần thứ 16 của thai kì.Động mạch (ĐM) hyaloid nằm
trong gai thị phát triển thành ĐM trung tâm VM, đồng thời các mạch máu VM
cũng phát triển song song. ĐM trung tâm VM phát triển từ gai thị tiến dần ra
ngoại biên tạo thành các cung ĐM mũi và thái dương.
Khoảng tháng thứ 5 của thai kỳ, các cung mạch máu VM phát triển đến
vùng xích đạo, các ĐM thể mi sau dài và ngắn bắt đầu hoạt động, các ĐMVM
tiếp tục phát triển ra đến vùng ora - serrata. Sự phát triển của những mạch
máu ở VM phía mũi kết thúc vào khoảng tuần thai thứ 35 nhưng phía thái
dương vào tuần thai thứ 39-40.
1.1.5. Trục dài trước sau của nhãn cầu
Trục dài trước sau của nhãn cầu bình thường từ 21 đến 24mm và ảnh
hưởng đến công suất khúc xạ toàn phần nhãn cầu. Nhãn cầu trẻ em phát triển
rất nhanh gần như đạt được kích thước như ở người lớn trong vòng 2 năm
đầu. Khi thay đổi độ dài 1mm sẽ làm thay đổi công suất khúc xạ 3 diốp (D).
Kích thước trục NC của trẻ sơ sinh là 15mm, 1 tuổi là 19mm, 2 tuổi là
20,5mm; 3 tuổi là 21,5mm; 4 tuổi là 22mm và 5 tuổi là 22,5mm.
Biểu đồ 1.1: Sự phát triển trục dài trước sau của NC
1.1.6. Quá trình chính thị hóa (ở nhãn cầu bình thường)
Là sự tác động qua lại giữa các yếu tố liên quan đến khúc xạ (KX) của

mắt để đạt được tình trạng chính thị.


11

Tình trạng khúc xạ của mắt được quyết định chủ yếu bởi công suất khúc xạ
giác mạc, công suất thể thủy tinh, độ sâu tiền phòng và chiều dài trục nhãn cầu.
Trong thời kỳ sơ sinh các yếu tố trên thay đổi liên tục khi nhãn cầu phát
triển. Công suất khúc xạ giác mạc, công suất thể thủy tinh có khả năng điều
chỉnh với sự phát triển dài thêm của trục nhãn cầu để hoàn chỉnh quá trình
chính thị hóa. Giai đoạn phát triển về sau (từ 3 đến 14 tuổi) nếu công suất
khúc xạ giác mạc và công suất thể thủy tinh không thể tiếp tục bù đắp cho sự
phát triển dài thêm của trục nhãn cầu thì có thể dẫn đến mắt có tật khúc xạ.
Các nghiên cứu cho thấy giác mạc và độ sâu tiền phòng đóng góp một
phần trong quá trình chính thị hóa thông qua sự bù đắp phần nào hậu quả sụt
giảm khúc xạ gây ra bởi sự gia tăng chiều dài trục nhãn cầu. Biến đổi của
TTT được xem là góp phần lớn nhất trong quá trình này. TTT biến đổi về hai
mặt đó là giảm độ cong của các bề mặt và thay đổi chỉ số khúc xạ. Trong
những năm đầu của trẻ, chỉ số khúc xạ của vỏ TTT kém hơn chỉ số khúc xạ
của nhân. Điều này làm tăng chỉ số khúc xạ của toàn bộ TTT. Trong quá trình
phát triển, chỉ số khúc xạ của vỏ gia tăng dẫn đến TTT trở thành một quang hệ
đồng nhất hơn và có công suất hội tụ kém hơn trước. Như vậy những biến đổi
của TTT về độ cong và chỉ số khúc xạ sẽ làm thay đổi chỉ số khúc xạ của mắt
đáp ứng phần lớn sự gia tăng chiều dài của trục nhãn cầu trong quá trình phát
triển. Trong những năm đầu sự biến đổi độ cong chiếm vai trò quan trọng,
những năm tiếp theo sự biến đổi trong chỉ số khúc xạ lại đóng vai trò chính
yếu. Người ta cũng nhận thấy sự tương hỗ giữa chiều dài trục nhãn cầu và độ
cong TTT trong giai đoạn đầu của quá trình phát triển đã duy trì tình trạng
khúc xạ viễn thị có được sau khi sinh trong một thời gian dài. Sau thời kỳ
phát triển hoàn chỉnh tình trạng khúc xạ mắt sẽ ổn định [5],[6],[7],[8],[9].

12

Quá trình chính thị hóa giúp làm giảm tỉ lệ 50% loạn thị từ 0,75D – 1D
hoặc hơn lúc mới sinh xuống còn dưới 20% khi được 2 tuổi, loạn thị ngược có
thể chuyển thành loạn thị thuận nhưng hiếm khi vượt quá 1D.
Tỷ lệ khúc xạ 2 mắt không đều cũng giảm dần nhờ quá trình chính thị
hóa, chênh lệch khúc xạ trên 0,75D giảm từ 25% khi mới sinh xuống còn 4 –
8% lúc 1 tuổi [10].
1.1.7. Sự phát triển thị lực ở trẻ em
Bảng 1.1. Sự phát triển thị lực ở trẻ em
Tuổi
Thị lực
1 tháng
6/60 - 6/120
4 tháng
6/60 - 6/90
6 tháng
6/60
1 năm
6/15
2 năm
6/9 - 6/6
> 3 năm
6/6
1.2. Tổng quan về bệnh võng mạc trẻ đẻ non
1.2.1. Bệnh sinh của bệnh võng mạc trẻ đẻ non
Mắt được hình thành vào tuần thứ 4 của thời kỳ phôi thai. Vào tuần thứ
16 các mạch máu của võng mạc bắt đầu xuất hiện ở đĩa thị và phát triển dần

ra phía trước, sự phá triển này kết thúc ở VM phía mũi vào khoảng tuần thứ
35, còn các mạch máu của VM phía thái dương vẫn tiếp tục phát triển cho tới
khi trẻ được đủ tháng.
Ở một số trẻ đẻ non, đặc biệt là những trẻ phải thở oxy cao áp, trong
những tuần đầu sau đẻ, do nồng độ oxy quá cao đã gây co thắt mạch máu
võng mạc, nếu hiện tượng co thắt kéo dài sẽ làm cho các mạch máu bị tắc,
quá trình phát triển bình thường của mạch máu VM bị gián đoạn. Vùng VM
đã có mạch máu ở phía sau ngăn cách với vùng VM vô mạch ở phía trước
bằng một đường ranh giới. Người ta cho rằng chính vùng VM phía trước
đường ranh giới này không được cung cấp đủ oxy và có lẽ đã tiết ra quá nhiều


13

yếu tố phát triển nội mô mạch máu (VEGF – vascular endothelial growth
factor) kích thích sự phát triển của tân mạch. Khi các tân mạch phát triển sẽ
hình thành nên các thông (shunt) động – tĩnh mạch ở tại vị trí đường ranh giới
trên bề mặt của VM. Các chỗ nối này ngày một lớn lên, trở nên dày hơn và
nhô lên trên bề mặt VM. Các nguyên bào xơ phát triển cùng với tân mạch
hình thành nên một gờ xơ mạch trên bề mặt võng mạc và phát triển vào trong
buồng dịch kính, có khi gờ xơ lan rộng toàn bộ chu vi 360 độ của mặt trong
nhãn cầu, phát triển ra tới tận cực sau của thể thủy tinh. Khi tổ chức xơ này co
kéo vào VM sẽ gây bong VM và cuối cùng trẻ sẽ bị mù [3].
1.2.2. Các yếu tố nguy cơ của bệnh võng mạc trẻ đẻ non
* Cân nặng khi sinh:
Qua nghiên cứu tất cả các tác giả đều nhận thấy cân nặng khi sinh của
trẻ liên quan chặt chẽ đến BVMTĐN. Cân nặng khi sinh càng thấp thì trẻ
càng có nguy cơ mắc bệnh và bệnh càng nặng, khả năng phải điều trị càng cao
[2], [11], [12],[13],[14],[15].
Theo số liệu nghiên cứu của Campbell và cộng sự (1983) cho thấy tỷ lệ

mắc bệnh và tỷ lệ mù lòa ở nhóm trẻ đẻ non có cân nặng khi sinh nhỏ hơn
1000g là 28,0% và 4,5% cao hơn nhiều so với nhóm trẻ có cân nặng từ 1000 –
1500g là 10,1% và 1,2% [16].
Ở Việt Nam, theo tác giả Nguyễn Xuân Tịnh và cộng sự (2007) nghiên
cứu trên 570 trẻ đẻ non cho thấy tỷ lệ mắc bệnh theo nhóm cân nặng khi sinh
như sau:
Cân nặng khi sinh
Tỷ lệ mắc bệnh
Tỷ lệ phải điều trị

<1000g
77,8%
77,8%

1000-1500g
46,05%
30,5%

1501 – 2000g
23,3%
11,89%

Nghiên cứu trên cho thấy tỉ lệ mắc bệnh của nhóm bệnh nhân có cân
nặng <1000g là rất cao chiếm 77,8% và các bệnh nhân bị bệnh trong nhóm


14

này đều phải điều trị.Với những trẻ đẻ non ở nhóm cân nặng lớn hơn thì bị
bệnh với tỷ lệ thấp hơn, hình thái bệnh cũng nhẹ hơn, và tỷ lệ bị mù cũng

thấp hơn.
* Tuổi thai khi sinh:
Tuổi thai khi sinh của trẻ càng thấp, khả năng bị bệnh càng cao và
bệnh càng nặng. [13], [14], [17].
- Nghiên cứu của Tood và cộng sự (1999) cho bảng số liệu sau:
Tuổi thai khi sinh
Tỷ lệ mắc bệnh
Giai đoạn 3-5
Tỷ lệ điều trị
23 – 26 tuần
65%
28%
12,1%
27-28 tuần
38,3%
5,6%
2,6%
29-31 tuần
10,8%
1,4%
0,2%
Số liệu nghiên cứu trên cho thấy tỉ lệ mắc bệnh của nhóm bệnh nhân có
tuổi thai 23-26 tuần là cao nhất chiếm 65%, tỉ lệ mắc bệnh giai đoạn 3-5 và tỉ
lệ phải điều trị ở nhóm này là 28% và 12,1% cũng cao nhất. Các tỉ lệ này
giảm dần khi tuổi thai tăng dần
- Nghiên cứu của Nguyễn Xuân Tịnh và cộng sự (2007) bảng số liệu [2].
Tuổi thai khi sinh
< 28 tuần
28-31 tuần
> 31-35 tuần

Tỷ lệ mắc bệnh
100%
56,9%
22,78%

Tỷ lệ điều trị
100%
39,43%
11,53%

Nghiên cứu cho thấy 100% số bệnh nhân ở nhóm tuổi thai khi sinh
< 28 tuần đều mắc bệnh và phải điều trị. Tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ phải điều trị
giảm dần khi tuổi thai khi sinh tăng dần.
* Thở oxy cao áp:
Nồng độ oxy trong khí thở quá cao, thời gian thở kéo dài, hoặc nồng độ
oxy dao động là những yếu tố nguy cơ cao đối với BVMTĐN, đặc biệt trong
2 tuần đầu sau đẻ. Tuy nhiên, nếu trẻ được thở oxy nồng độ thấp dễ bị tử vong
hoặc có các biến chứng toàn thân. Độ bão hòa oxy đo qua da từ 88 - 92% là
tốt nhất cho trẻ [3].


15

Nghiên cứu của Nguyễn Xuân Tịnh (2007) trên 590 trẻ sinh non thấy
rằng: số ngày thở oxy trung bình của nhóm bệnh nhân không có bệnh là 6
ngày, trong khi đó số ngày thở oxy trung bình của nhóm bệnh nhân có bị bệnh
là 15,7 ngày. Số ngày thở oxy trung bình ở nhóm bệnh nhân có bệnh nhưng
không cần điều trị là 11,5 ngày, thấp hơn rất nhiều so với nhóm bệnh nhân cần
điều trị là 18,1 ngày [2].

Nghiên cứu của tác giả Phan Hồng Mai (2006) cho thấy số ngày thở
oxy trung bình của nhóm bệnh nhân bị bệnh là 8,2±4,7 ngày, và của nhóm
không bị bệnh là 5,2±4,0 ngày [18].
Nghiên cứu của Hoàng Mạnh Hùng (2008) cũng cho thấy số ngày thở
oxy trung bình ở nhóm bệnh nhân bị BVMTĐN cao hơn so với nhóm bệnh
nhân không bị BVMTĐN [14].
* Các yếu tố nguy cơ khác:
Rất nhiều yếu tố khác cũng có thể coi là những yếu tố nguy cơ đối với
sự phát triển BVMTĐN như tăng CO 2 máu, xuất huyết não thất, bệnh màng
trong, thiếu oxy mạn tính trong bào thai, thiếu máu và truyền máu, chậm nhịp
tim hoặc có những cơn ngừng thở ngắn, nhiễm trùng huyết… Các yếu tố này
có thể có ảnh hưởng trực tiếp lên quá trình phát triển của BVMTĐN hoặc có
thể chỉ là những chỉ số của những trẻ đẻ non hơn, yếu hơn và dễ phát sinh các
biến chứng do đẻ non, trong đó có BVMTĐN [3].
1.2.3. Phân loại quốc tế về bệnh ROP
Phân loại quốc tế bệnh VMTĐN (ICROP) dựa vào một số tiêu chuẩn
nhất định như vị trí, phạm vi tổn thương và giai đoạn tiến triển của bệnh [2],
[3], [4],[11],[12].
 Vị trí:
Để khu trú vị trí của tổn thương người ta phân chia VM làm 3 vùng:


16

- Vùng I: là vùng VM xung quanh gai thị có bán kính bằng 2 lần
khoảng cách gai thị - hoàng điểm.
- Vùng II: là vùng VM hình thành khăn đồng tâm với vùng I tới tận bờ
trước của VM (ora serrata) phía mũi.
- Vùng III: là vùng VM hình lưỡi liềm còn lại ở phía thái dương, đây
thường là vùng VM cuối cùng mà các mạch máu sẽ phát triển đến.

Hình 1.1: Sơ đồ phân chia VM theo 3 vùng và theo số múi giờ
Nguồn: Rober r, and Palmer E.A (1995) [11]
 Phạm vi:
Phạm vi của BVMTĐN được mô tả bằng số giờ đồng hồ VM bị tổn thương.
Ví dụ: có bệnh VMTĐN từ kinh tuyến 1 giờ đến kinh tuyến 5 giờ,
phạm vi của bệnh VMTĐN là 4 giờ đồng hồ.
Giai đoạn:
BVMTĐN là một bệnh tiến triển theo thời gian. Dựa vào mức độ tiến
triển của bệnh người ta phân chia bệnh ra làm 5 giai đoạn:


17

- Giai đoạn I: Giai đoạn I được đặc trưng bởi một đường ranh giới màu
trắng giữa vùng VM bình thường ở phía sau với vùng VM vô mạch ở phía trước.

Hình 1.2. Bệnh võng mạc trẻ đẻ non giai đoạn 1
- Giai đoạn II: đường ranh giới đã nhìn thấy rõ và phát triển khỏi bề
mặt VM, trở nên rộng và cao, tạo thành một đường gờ màu trắng hoặc hồng.

Hình 1.3. Bệnh võng mạc trẻ đẻ non giai đoạn 2
- Giai đoạn III: Tổ chức xơ bắt đầu xuất hiện ngay tại đường ranh giới.

Hình thái nhẹ
Hình thái vừa
Hình thái nặng
Hình 1.4. Bệnh võng mạc trẻ đẻ non giai đoạn 3

18

- Giai đoạn IV: Bong võng mạc (BVM) chưa hoàn toàn
Dựa vào vị trí VM bị bong người ta phân ra làm giai đoạn IVa và IVb
+ Giai đoạn IVa là bong võng mạc không tới vùng hoàng điểm, chức
năng mắt có thể còn tốt.
+ Giai đoạn IVb là bong võng mạc lan tới vùng hoàng điểm, chức năng
thị giác giảm một cách rõ rệt.

\
Giai đoạn 4a
Giai đoạn 4b
Hình 1.5. Bệnh võng mạc trẻ đẻ non giai đoạn 4
- Giai đoạn V: Bong võng mạc toàn bộ do tổ chức sẹo xơ co kéo, võng
mạc bị bong và cuộn lại có dạng hình phễu. Mắt ở giai đoạn V thường không
còn thị lực thậm chí ngay cả sau phẫu thuật BVM.


19

Hình 1.6. Bệnh võng mạc trẻ đẻ non giai đoạn 5
- Bệnh VM cộng (plus disease): là hiện tượng giãn và ngoằn nghoèo
của mạch máu VM hậu cực quanh gai thị. Ngoài ra, còn có hiện tượng giãn
của các mạch máu bất thường trên bề mặt của mống mắt, đồng tử khó giãn
hoặc mất phản xạ và vẩn đục dịch kính. Sự xuất hiện bệnh cộng gợi ý một quá
trình tiến triển đột phát và nhanh chóng.

Bệnh võng mạc + nhẹ

Bệnh võng mạc + vừa

Bệnh võng mạc + nặng
Hình 1.7. Bệnh võng mạc

Khi mạch máu quanh gai thị hơi giãn hơn bình thường nhưng chưa đủ
để gọi là bệnh cộng, thì gọi là tiền bệnh cộng (preplus disease). Tùy theo mức
độ giãn, cương tụ và ngoằn nghoèo của các mạch máu VM quanh gai thị mà
người ta phân ra các mức độ nhẹ, vừa và nặng bằng cách thêm một dấu cộng,
hay hai, ba dấu cộng vào trong chẩn đoán giai đoạn của bệnh.
+ Bệnh VM cộng nhẹ hay (+): là có hiện tượng giãn và ngoằn nghoèo
của mạch máu VM quanh gai thị ít nhất trên phạm vi 2 góc phần tư, tĩnh
mạch sẫm màu, giãn và kích thước lớn hơn bình thường, không có tân
mạch mống mắt.
+ Bệnh VM cộng vừa hay (++): Động mạch và tĩnh mạch cương tụ và
ngoằn nghoèo hơn. Tĩnh mạch sẫm màu hơn, giãn to hơn, kích thước tĩnh
mạch gần gấp đôi động mạch. Có ít tân mạch mống mắt ở bờ đồng tử.


20

+ Bệnh VM cộng nặng (+++): Mạch máu quanh gai thị giãn và ngoằn
nghoèo nhiều, khó phân biệt được động mạch và tĩnh mạch, kèm theo có tân
mạch đỏ rực bờ đồng tử, tra thuốc rất khó giãn.
- Rush disease: là một thuật ngữ để mô tả BVMTĐN ở vùng I có kèm
theo bệnh cộng. Nhóm bệnh nhân này có một quá trình tiến triển nhanh hơn,
với những thay đổi xẩy ra đôi lúc từng ngày hơn là từng tuần, có tiên lượng
kém hơn BVMTĐN thông thường.
Năm 2005, phân loại quốc tế BVMTĐN đã sửa đổi và đưa ra thuật ngữ
bệnh VM hung hãn cực sau (agressive posterior ROP) để chỉ BVMTĐN ở
vùng I hoặc nửa sau của vùng II, kèm theo giãn và ngoằn nghoèo mạch máu
hậu cực, khó phân biệt giữa động mạch và tĩnh mạch [19].

1.2.4. Điều trị bệnh võng mạc trẻ đẻ non
BVMTĐN nếu nhẹ sẽ tự thoái triển, chỉ những trường hợp bệnh tiến
triển nặng, có nguy cơ gây mù mới cần điều trị.
1.2.4.1. Lạnh đông hoặc Laser: chỉ định khi bệnh đến ngưỡng hoặc trước ngưỡng
- BVMTĐN ở giai đoạn đến ngưỡng: là BVMTĐN giai đoạn III, kèm
theo bệnh cộng, tổn thương ở vùng I hoặc II, phạm vi tổn thương trên 5 múi
giờ liên tục hoặc tổng tổn thương không liên tục trên 8 múi giờ.
- BVMTĐN giai đoạn trước ngưỡng bao gồm:
+ Mọi tổn thương BVMTĐN ở vùng I, kèm theo bệnh VM cộng hoặc
không kèm theo bệnh cộng nhưng bệnh giai đoạn III.
+ Bệnh ở vùng II, giai đoạn 2 hoặc 3 kèm theo bệnh cộng
BVMTĐN khi đã đến ngưỡng cần được điều trị sớm (trong vòng 48- 72
giờ đồng hồ), nếu không bệnh sẽ tiến triển nặng lên rất nhanh, gây tăng sinh
xơ cao, xuất huyết dịch kính võng mạc, mờ đục môi trường trong suốt, gây
khó khăn cho điều trị, đặc biệt là điều trị bằng laser và kết quả điều trị cũng sẽ
bị ảnh hưởng rất lớn.


21

a) Lạnh đông điều trị BVMTĐN:
Lạnh đông toàn bộ vùng VM vô mạch phía trước gờ tân mạch qua củng
mạc sẽ làm giảm việc tạo thành các chất kích thích tăng sinh tân mạch dẫn
đến ngăn chặn được sự tiến triển của bệnh. [20].
b) Quang đông bằng laser điều trị BVMTĐN:
- Cấu tạo và vận hành của máy laser diode [2]
Máy laser diode là loại máy được sử dụng phổ biến nhất hiện nay để
điều trị BVMTĐN. Đây là loại máy bán dẫn, hoạt động rất hiệu quả và tiêu
tốn rất ít năng lượng, không cần hệ thống làm mát máy ở bên ngoài trong khi
hoạt động. Có 2 loại máy laser diode, một loại phát ánh sáng nằm trong quang

phổ màu xanh lục, có bước sóng 532nm, và 1 loại máy khác phát ánh sáng
nằm trong quang phổ hồng ngoại (màu đỏ) với bước sóng vào khoảng 810nm.
Máy có bộ lọc an toàn trong suốt và lắp cố định vào máy. Ngoài ra máy còn
có một nguồn laser diode thứ 2 phát ra một chùm tia màu đỏ, đồng trục, với
mục đích dẫn đường.
Toàn bộ hệ thống này được nối vào một máy soi đáy mắt gián tiếp, ánh
sáng laser được truyền từ máy qua dây cáp quang, đi ra khỏi máy soi đáy mắt
gián tiếp, hội tụ qua một kính lúp 20-28D để đi vào VM bệnh nhân qua đồng tử.
Công suất của chùm tia laser có thể thay đổi từ 10 – 1000mw, thời gian
của một xung laser có thể chỉnh từ 30ms - 9000ms. Máy có thể cài đặt ở chế
độ xung hoặc chế độ lặp lại, khoảng cách giữa 2 xung có thể thay đổi từ 50ms
– 1000ms. Chùm tia laser dẫn đường có công suất tối đa là 0,8mw (không gây
hiệu ứng laser lên tổ chức).
- Tác động vật lí của chùm tia laser lên VM [2]:
Khi chùm tia laser được bắn lên VM, dưới tác dụng của hiệu ứng nhiệt,
tổ chức VM tại nơi bị chùm tia laser bắn vào có những biến đổi về lý, hóa và
sinh học. Hiệu ứng của chùm tia laser lên tổ chức phụ thuộc vào mức năng


22

lượng (hay công suất) của chùm tia laser và thời gian tác dụng lên tổ chức của
mỗi xung laser. Nếu mức năng lượng của chùm tia laser không đủ mạnh, thời
gian tác dụng ngắn thì không gây ra được hiệu ứng laser, ngược lại nếu công
suất của chùm tia laser quá cao, thời gian của xung laser quá dài thì có thể gây
tổn thương sâu, phá hủy cả tổ chức xung quanh, gây một số biến chứng sớm
như phù đục giác mạc, xuất huyết VM, đục TTT [21].
- Kỹ thuật điều trị BVMTĐN bằng laser [2]
+ Vị trí: laser vào vùng VM vô mạch.
+ Cài đặt: công suất của chùm tia laser ban đầu thường được đặt ở mức

200mw (cho máy laser diode có bước sóng 810nm), ở mức 120mw (cho máy
laser có bước sóng 532nm).
Thời gian xung thường đặt ở 120ms – 200ms, sau đó dựa vào màu sắc
của các vết đốt laser để điều chỉnh mức năng lượng lên hoặc xuống bằng cách
tăng hay giảm công suất của chùm tia laser hoặc thời gian của xung đến lúc
nào thấy các nốt sẹo laser có màu trắng đục là đạt yêu cầu.
Khoảng cách giữa các vết đốt cách nhau từ ½ - 1 chiều rộng của vết đốt
tùy thuộc vào vùng VM vô mạch trước gờ xơ rộng hay hẹp mà cần số lượng
vết đốt nhiều hay ít. Điều trị bổ sung được chỉ định nếu bệnh VM (+) tồn tại
kéo dài, tổ chức xơ mạch trước VM không thoái triển hoàn toàn sau điều trị
và còn nhiều vùng VM vô mạch bị bỏ sót chưa được laser. Khi cần điều trị bổ
sung thì một số tác giả còn khuyên laser cả vùng VM ngay sau gờ xơ và các
vết đốt nên dày đặc hơn.
1.2.4.2. Phẫu thuật dịch kính võng mạc: được chỉ định khi bệnh ở giai đoạn
muộn, giai đoạn 4 hoặc 5, có tăng sinh xơ gây co kéo, bong võng mạc một
phần hoặc toàn bộ. Khi bệnh đã ở vào giai đoạn 5 kết quả điều trị hết sức hạn
chế, đa số trẻ vẫn bị mù [3].


23

1.2.4.3. Điều trị nội khoa bằng thuốc (tiêm avastin nội nhãn)
Từ năm 2006 đến nay, tại một số nước trên thế giới bắt đầu sử dụng
thuốc ức chế tăng sinh tân mạch Bevacizumab (Avastin) tiêm vào buồng dịch
kính để điều trị BVMTĐN hình thái hung hãn cực sau và đã đạt được kết quả
rất khả quan [3], [22].
1.2.5. Biến chứng muộn của bệnh ROP
BVMTĐN có thể tự thoái triển, nghĩa là các mạch máu tăng sinh bất
thường sẽ biến mất và được thay thế bằng các mạch máu bình thường. Sự phát
triển tiếp theo của mắt ở phần lớn những bệnh nhân này là bình thường, thậm

chí ở những mắt giai đoạn 3, thị lực có thể tốt nếu sự thoái triển của bệnh này
không gây ra biến dạng VM hoặc bong VM. Phần lớn những mắt BVMTĐN có
cấu trúc giải phẫu tốt và thị lực tốt nếu không có tổn hại dịch kính VM, điều
này đúng với cả những mắt BVMTĐN đã được điều trị bằng laser hoặc lạnh
đông cũng như thoái triển tự nhiên. Tuy vậy một số biến chứng muộn vẫn có
thể xảy ra như: tật khúc xạ, lác, nhược thị, bong VM, RGNC…
1.2.5.1. Tật khúc xạ
Bệnh nhân bị BVMTĐN cho dù được điều trị hay tự thoái triển thì tỷ lệ
cận thị và độ cận thị cũng cao hơn những trẻ bình thường. Bệnh càng nặng tỷ
lệ bị cận thị và cận thị cao càng tăng [3]. Cơ chế của việc xuất hiện cận thị
trên trẻ đẻ non đến nay vẫn chưa sáng tỏ. Theo một số tác giả có thể do quá
trình chính thị hóa ở trẻ đẻ non bị ảnh hưởng thông qua việc tác động làm
chậm phát triển của bán phần trước dẫn tới làm tăng khúc xạ giác mạc, giảm
độ sâu tiền phòng và tăng công suất TTT góp phần phát sinh cận thị trên trẻ
đẻ non [4]. Bên cạnh đó Lue (1995) và cộng sự cho rằng ở trẻ có BVMTĐN
chức năng của VM bị rối loạn sự phát triển của nhãn cầu bị ảnh hưởng cũng
tác động đến quá trình chính trị hóa và làm tăng độ cận thị [4],[23].


24

Trong điều trị BVMTĐN bằng laser, cũng có ý kiến cho rằng có thể do
hiệu ứng phá hủy của laser lên củng mạc, làm cho củng mạc mỏng dẫn đến sự
dài ra của trục nhãn cầu → xuất hiện cận thị.
Tại Việt Nam, qua nghiên cứu của tác giả Đinh Thị Thanh, Vũ Thị Bích
Thủy (2011), trên 103 mắt ở bệnh nhân điều trị BVMTĐN bằng phương pháp
laser sau 5 năm thấy: 94,9% mắt SBĐT có tật khúc xạ với khúc xạ cầu tương
đương trung bình là -2,51D; 71,8% số mắt SBĐT cận thị, độ cận thị trung
bình là -3,88D, trong đó số cận thị trên 6D chiếm 19,6% [24].
- Nghiên cứu của Nguyễn Văn Huy (2014) trên 374 mắt của 196 bệnh

nhân từ 2-7 tuổi bị BVMTĐN thấy trẻ có mắt BVMTĐN có tỷ lệ khúc xạ rất
cao (94,11%). Trong đó cao nhất là cận thị chiếm tỷ lệ 66,57%, cận thị cao
≥6D là 31,72%. Tỷ lệ viễn thị 27,54%, tỷ lệ viễn thị cao ≥ 3D là 6,79%;
5,89% số mắt là chính thị.
Số diop trung bình của nghiên cứu: -2,81 ± 4,16 dao động từ -16,5D
đến +5D. Trong đó số diop trung bình của nhóm điều trị laser: -3,7 ± 4,35D
dao động từ -16,5 ÷ 4,5D và số diop trung bình của nhóm không điều trị,
bệnh tự thoái triển: -0,28 ± 2,03D, dao động từ -11D đến +5D [4].
1.2.5.2. Lác và nhược thị
Cơ chế bệnh sinh của lác ở trẻ bị BVMTĐN có thể do sự di lệch hoàng
điểm nên nhãn cầu phải lệch đi để nhìn vào vật tiêu hoặc do sự không cân đối
giữa khúc xạ 2 mắt.
Lác gây ra nhiều tác hại: làm rối loạn chức năng thị giác 2 mắt (mất hay
giảm chức năng phối hợp giữa hai mắt), có nguy cơ gây giảm thị lực ở mắt lác
(nhược thị do lác).
Mắt bị BVMTĐN có thể bị nhược thị do cơ chế sau [25].
- Cơ chế không tạo hình trên VM do tật khúc xạ cao dẫn đến không
được kích thích.


25

- Cơ chế trung hòa: do lệch khúc xạ ở 2 mắt, một mắt nhìn rõ và một
mắt nhìn mờ thì não có thể ức chế hoặc dập tắt hình ảnh của mắt có thị lực
kém và quá trình ức chế, dập tắt này có thể gây giảm thị lực vĩnh viễn của mắt
nhìn kém.
- Cơ chế ức chế: do tổn thương thực thể các môi trường quang học từ
giác mạc đến võng mạc nên võng mạc và trung tâm thị giác ở vỏ não không
được kích thích do ánh sáng không đến được hoặc đến không đủ cường độ.
Ở Việt Nam, nghiên cứu của Nguyễn Xuân Tịnh (2007) cho thấy tỷ lệ

lác và RGNC ở nhóm trẻ đẻ non được điều trị laser lúc 6 tháng tuổi là 40,8%
và 11% [2], nghiên cứu của Nguyễn Uyên Thảo (2010) cho thấy tỷ lệ lác và
RGNC là 4,7% và 9,2% sau điều trị laser 1 năm [26]. Nghiên cứu của Đinh
Thị Thanh và Vũ Thị Bích Thủy (2011) cho thấy có 80,8% số mắt bị nhược
thị; 24,6% số trẻ được nghiên cứu có lác và 8,7% có RGNC [24].
Nghiên cứu của Nguyễn Văn Huy (2014) cho thấy tỷ lệ lác là 16,32%,
tỷ lệ RGNC là 8,16% [4].
1.2.5.3. Nếp gấp và co kéo võng mạc
Nếu BVMTĐN tạo ra một tổ chức xơ mạch đáng kể, VM có thể bị biến
dạng khi bị tổ chức xơ co kéo. Sự co kéo này chỉ kéo VM trên thành trong của
nhãn cầu và gây giảm thị lực đáng kể, nhưng thường không gây ra mù hoàn
toàn.
1.2.5.4. Bệnh Glocom
Trẻ có BVMTĐN ở giai đoạn V có bệnh glocom góc đóng khoảng
30%, có thể do sự co kéo của màng xơ sau TTT, những trường hợp này điều
trị gặp nhiều khó khăn.
Bệnh glocom góc đóng khởi phát muộn ở tuổi 12 ÷ 45 trên những bệnh
nhân có BVMTĐN là rất hiếm gặp.