Tải bản đầy đủ (.doc) (86 trang)

ẢNH HƯỞNG của các BIẾN CHỨNG vận ĐỘNG đối với CHẤT LƯỢNG CUỘC SỐNG của BỆNH NHÂN PARKINSON và NGƯỜI CHĂM sóc

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (536.86 KB, 86 trang )

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

MÓN THỊ UYÊN HỒNG

ẢNH HƯỞNG CỦA CÁC BIẾN CHỨNG VẬN ĐỘNG
ĐỐI VỚI CHẤT LƯỢNG CUỘC SỐNG CỦA BỆNH NHÂN
PARKINSON VÀ NGƯỜI CHĂM SÓC

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI 2019


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

MÓN THỊ UYÊN HỒNG

ẢNH HƯỞNG CỦA CÁC BIẾN CHỨNG VẬN ĐỘNG ĐỐI
VỚI CHẤT LƯỢNG CUỘC SỐNG CỦA BỆNH NHÂN
PARKINSON VÀ NGƯỜI CHĂM SÓC

Chuyên ngành: Thần kinh
Mã số:
ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC


Người hướng dẫn khoa học:
TS. BS TRẦN VIẾT LỰC

HÀ NỘI – 2019


CÁC CHỮ VIẾT TẮT

PD
LID
FOF
PDQ-39
UPDRS
S & E ADL

MPTP
SID
GID
STN-DBS
RDRS
UDRS
CDRS
FOG
mCSI
FES-I
mSAFE
PD-TD
PD-PIGD
UKPDSBB
COMT


Parkinson Disease
Levodopa- induced dyskinesia
Fear of Falling
Parkinson Disease Questionares-39
Unified Parkinson's Disease Rating Scale
Thang điểm thống nhất đánh giá bệnh Parkinson
Schwab and England Activities of Daily Living (ADL) Scale
Thang điểm đánh giá các hoạt động sống hàng ngày theo Schwab
và England
1-methyl 4phenyl – 1,2,3,6 – tetrahydropyridine14
Stimulation- induced dyskinesia
Loạn động do kích thích
Graft-induced dyskinesia
Loạn động do ghép
Subthalamic Nucleus- Deep Brain Stimulation
kích thích não sâu nhân dưới đồi
Rush Dyskinesia Rating Scale
Unified Dyskinesia Rating Scale
Clinical Dyskinesia Rating Scale
Freezing of Gaite
Modified Caregiver Strain Index
Fall Efficacy Scale-International
modified Survey of Activities and Fear of Falling in the Elderly
Parkinson’s Disease tremor dominant
Thể bệnh parkinson ưu thế run
Parkinson’s Disease -Instability and gait difficulty dominant
Thể bệnh parkinson ưu thế mất ổn định tư thế và dáng đi
United Kingdom Parkinson’s Disease Society Brain Bank
Catechol O-methyl transferase



MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ................................................................................................. 1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN ..........................................................................3
1.1.TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU CÁC BIẾN CHỨNG VẬN ĐỘNG VÀ ẢNH HƯỞNG ĐỐI
VỚI CHẤT LƯỢNG CUỘC SỐNG CỦA BỆNH NHÂN PARKINSON VÀ NGƯỜI
CHĂM SÓC.

.....................................................................................................3

1.1.1. Tình hình nghiên cứu trên thế giới ...................................................3
1.1.2. Tình hình nghiên cứu trong nước .....................................................4
1.2. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG CỦA BỆNH PARKINSON ............................................4
1.2.1. Các rối loạn vận động .....................................................................5
1.2.2. Các triệu chứng ngoài vận động ......................................................8
1.2.3. Các biến chứng vận động................................................................. 9
1.3. TIẾN TRIỂN CỦA BỆNH PARKINSON ..........................................................15
1.3.1 Tiến triển bệnh parkinson theo Hoehn và Yahn............................... 15
1.3.2 Các giai đoạn bệnh parkinson theo Braak .....................................17
1.4. MỘT

SỐ THANG ĐIỂM SỬ DỤNG TRONG ĐÁNH GIÁ CÁC BIẾN CHỨNG VẬN

ĐỘNG VÀ CHẤT LƯỢNG CUỘC SỐNG CỦA BỆNH NHÂN PARKINSON VÀ NGƯỜI
CHĂM SÓC

....................................................................................................20

1.4.1 Thang điểm đánh giá bệnh Parkinson thống nhất .........................20

1.4.2 Các thang điểm đánh giá loạn động............................................... 21
1.4.3. Các thang điểm đánh giá chất lượng cuộc sống của bệnh nhân và
người chăm sóc .......................................................................................21
1.5. ĐIỀU TRỊ....................................................................................................23
1.5.l. Mục tiêu và các lưu ý trong điều trị: ...............................................23
1.5.2. Liệu pháp không dùng thuốc:......................................................... 24
1.5.3. Liệu pháp dùng thuốc..................................................................... 24


1.5.4. Điều trị bệnh parkinson theo từng giai đoạn................................: 26
1.5.5. Điều trị phẫu thuật bệnh parkinson..............................................: 29
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ........31
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU .........................................................................31
2.1.1.Tiêu chuẩn lựa chọn ........................................................................31
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ. ........................................................................32
2.1.3. Cỡ mẫu ...........................................................................................33
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU. ....................................................................33
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu. .......................................................................33
2.2.2. Quy trình thu thập thông tin. ..........................................................33
2.2.3 Các biến số nghiên cứu....................................................................35
2.2.4. Địa điểm nghiên cứu ......................................................................40
2.2.5. Phương pháp thu thập số liệu ........................................................40
2.2.6. Phân tích và xử lý số liệu ...............................................................40
2.2.7. Đạo đức trong nghiên cứu ..............................................................40
CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ.............................................................42
3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG VỀ CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU ...............................42
3.2. ĐẶC ĐIỂM CÁC BIẾN CHỨNG VẬN ĐỘNG VÀ CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN Ở ĐỐI
TƯỢNG NGHIÊN CỨU

3.3. ĐẶC


ĐIỂM

....................................................................................43

QOL CỦA

ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU VÀ NGƯỜI CHĂM SÓC VÀ

CÁC YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG

............................................................................47

CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN .........................................................50
DỰ KIẾN KẾT LUẬN .................................................................................51
DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ ................................................................................51
TÀI LIỆU THAM KHẢO
DỰ KIẾN TIẾN ĐỘ THỰC HIỆN
PHỤ LỤC



DANH MỤC BẢNG
BẢNG 3.1: ĐẶC ĐIỂM VỀ GIỚI CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU . 42
BẢNG 3.2: ĐẶC ĐIỂM VỀ TUỔI, THỜI GIAN MẮC BỆNH, THỜI
GIAN DÙNG THUỐC, LIỀU LEVODOPA, GIAI ĐOẠN
BỆNH THEO H AND Y VÀ MỨC ĐỘ RỐI LOẠN VẬN
ĐỘNG THEO UPDRS-III CỦA BỆNH NHÂN PARKINSON
.....................................................................................................42
BẢNG 3.3: TIỀN SỬ DÙNG THUỐC CỦA BỆNH NHÂN PARKINSON

.....................................................................................................42
BẢNG 3.4 : ......................GIAI ĐOẠN BỆNH THEO HOEHN VÀ YAHR
.................................................................................................... 43
BẢNG 3.5: MỨC ĐỘ RỐI LOẠN VẬN ĐỘNG THEO UPDRS-III ......43
BẢNG 3.6: ĐIỂM TRUNG BÌNH BIẾN CHỨNG VẬN ĐỘNG TÍNH
THEO UPDRS-IV, THỜI GIAN XUẤT HIỆN CÁC BIẾN
CHỨNG VẬN ĐỘNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU. 43
BẢNG 3.7: ĐẶC ĐIỂM LOẠN ĐỘNG Ở BÊNH NHÂN PARKINSON 44
BẢNG 3.8 : ...........ĐẶC ĐIỂM DẠNG LOẠN ĐỘNG CỦA BỆNH NHÂN
PARKINSON ............................................................................44
BẢNG 3.9 : ......ĐẶC ĐIỂM THỜI GIAN LOẠN ĐỘNG Ở BỆNH NHÂN
PARKINSON ............................................................................44
BẢNG 3.10: ........ĐẶC ĐIỂM DAO ĐỘNG VẬN ĐỘNG Ở BỆNH NHÂN
PARKINSON ............................................................................44
BẢNG 3.11: ........................ĐẶC ĐIỂM DẠNG DAO ĐỘNG VẬN ĐỘNG
.................................................................................................... 45
BẢNG 3.12: ....ĐẶC ĐIỂM BIẾN CHỨNG VẬN ĐỘNG Ở BỆNH NHÂN
PARKINSON............................................................................ 45


BẢNG 3.13: .........CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN CÁC BIẾN CHỨNG
VẬN ĐỘNG Ở BỆNH NHÂN PARKINSON........................ 46
BẢNG 3.14: .................TIỀN SỬ NGÃ CỦA BỆNH NHÂN PARKINSON
.....................................................................................................47
BẢNG 3.15: ......ĐẶC ĐIỂM NHẬP VIỆN SAU NGÃ CỦA BỆNH NHÂN
PARKINSON ............................................................................47
BẢNG 3.16: GÍA TRỊ TRUNG BÌNH SỐ LẦN NHẬP VIỆN VÀ SỐ LẦN
NGÃ TRONG NĂM CỦA BỆNH NHÂN PARKINSON, CÁC
ĐIỂM


PDQ-39.

S$E

ADL,

CAREGIVER

STRAIN

INDEX(CSI), FES-I .................................................................47
BẢNG 3.17: MỐI LIÊN QUAN GIỮA CÁC BIẾN CHỨNG VẬN ĐỘNG
VỚI CHẤT LƯỢNG CUỘC SỐNG CỦA BỆNH NHÂN VÀ
NGƯỜI CHĂM SÓC ...............................................................48
BẢNG 3.18: MỐI LIÊN QUAN GIỮA DẠNG LOẠN ĐỘNG VỚI CHẤT
LƯỢNG CUỘC SỐNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
VÀ NGƯỜI CHĂM SÓC ........................................................48
Bảng 3.19: Mối liên quan giữa dạng dao động vận động với chất lượng
cuộc sống của đối tượng nghiên cứu và người chăm sóc ......49

DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1: Các giai đoạn tiến tiển của PD theo Braak ............................. 20


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Già hóa dân số đi cùng với tình trạng gia tăng các bệnh có liên quan
đến lão hóa và thoái hóa thần kinh. Theo thống kê, trong năm 2015, trong số

7,3 tỉ dân trên toàn thế giới, ước tính khoảng 8,5% (617,1 triệu) dân số từ 65
tuổi trở lên. Dân số già ở Việt Nam tính đến năm 2015 là 5,5 triệu người, con
số này được dự đoán tăng lên 23 triệu người vào năm 2050 [1]. Trong số các
bệnh thoái hóa thần kinh trung ương, Parkinson là bệnh thường gặp đứng thứ
hai sau Alzheimer và được coi là một trong những bệnh của người cao tuổi.
Bệnh gặp ở khoảng 2% người trên 65 tuổi và là nguyên nhân tử vong đứng
hàng thứ 14 tại Hoa Kỳ.
Ngày nay với sự phát triển của kinh tế, y học và các ngành khoa học chất
lượng cuộc sống ngày càng được quan tâm và nâng cao đặc biệt với người cao
tuổi. Bệnh Parkinson tuy không phải là một bệnh ác tính, cũng không phải là
một bệnh trầm trọng nhưng lại ảnh hưởng rất lớn đến chất lượng cuộc sống
của người cao tuổi. Theo phân loại của Hoehn và Yahn, bệnh parkinson tiến
triển qua 5 giai đoạn. Khi bệnh tiến triển, các thuốc điều trị parkinson trở nên
kém hiệu quả hơn và cần liều lớn hơn để đạt được hiệu quả tương tự, làm tăng
nguy cơ các tác dụng phụ không mong muốn và gây xuất hiện các biến chứng
vận động [2]. Các biến chứng vận động có thể xuất hiện ở hơn một nửa số
bệnh nhân parkinson trong vòng 5 năm sau khi được chẩn đoán [3], bao gồm
các dao động dao động vận động và loạn động. Các biến chứng này gây ra
cho bệnh nhân nhiều khó khăn trong sinh hoạt, tăng nguy cơ ngã, làm suy
giảm chất lượng cuộc sống của bệnh nhân. Bên cạnh sự hỗ trợ từ phía y tế, gia
đình và người chăm sóc cũng đóng góp không nhỏ trong việc cải thiện sức
khỏe cũng như chất lượng cuộc sống của người bệnh. Tuy nhiên, khi bệnh
tiến triển kết hợp với các biến chứng vận động, mức độ tàn tật và phụ thuộc
của bệnh nhân vào gia đình và người chăm sóc cũng tăng lên,làm gia tăng


2

gánh nặng và giảm chất lượng cuộc sống của người chăm sóc. Từ đó, ảnh
hưởng ngược lại lên chính sức khỏe và cuộc sống người bệnh.

Trên thế giới, một số yếu tố được cho là có liên quan đến sự xuất hiện
các biến chứng vận động đã được nghiên cứu, trong đó tuổi khởi phát trẻ [4],
giới nữ [5], điều trị khởi đầu bằng levodopa [6], liều levodopa cao [7] dự đoán
tỷ lệ loạn động cao, trong khi tuổi khởi phát trẻ và điềm UPDRS-III cao là
yếu tố dự đoán xuất hiện dao động vận động [3] [8].
Tại Việt Nam, các nghiên cứu về các biến chứng vận động còn hạn chế,
tuy nhiên một số tác giả đã nghiên cứu về các yếu tố ảnh hưởng đến chất
lượng cuộc sống ở bệnh nhân parkinson, điển hình như:
Nguyễn Thị Khánh (2018) đã đánh giá ảnh hưởng của triệu chứng vận
động đối với chất lượng cuộc sống của các bệnh nhân parkinson, cho thấy
triệu chứng run và mất ổn định tư thế có ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống
của bệnh nhân Parkinson, đặc biệt là sự đi lại, hoạt động hàng ngày và khả
năng giao tiếp. Rối loạn vận động theo Thang điểm Thống nhất đánh giá
Parkinson (UPDRS-III) và thang điểm hoạt động sống hàng ngày theo
Schwad và England có tương quan mạnh mẽ với điểm chất lượng sống ở bệnh
nhân Parkinson [9].
Tuy nhiên, chưa có nghiên cứu nào đánh giá ảnh hưởng của các biến
chứng vận động đối với chất lượng cuộc sống của bệnh nhân parkinson và
gánh nặng của nó lên người chăm sóc cũng chưa được quan tâm đúng mức.
Do đó, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:“ Ảnh hưởng của các biến
chứng vận động lên chất lượng cuộc sống của bệnh Parkinson và người
chăm sóc ”. Nghiên cứu được tiến hành với hai mục tiêu:
1. Mô tả các biến chứng vận động và những yếu tố liên quan ở bệnh
nhân parkinsons
2. Đánh giá sự ảnh hưởng của các biến chứng vận động đối với chất lượng
cuộc sống của bệnh nhân parkinson và người chăm sóc.


3


CHƯƠNG 1

TỔNG QUAN
1.1.Tình hình nghiên cứu các biến chứng vận động và ảnh hưởng đối với
chất lượng cuộc sống của bệnh nhân parkinson và người chăm sóc.
1.1.1. Tình hình nghiên cứu trên thế giới
Liis Kadastik‐Eerme và cộng sự (2017) nghiên cứu trên 328 bệnh nhân
parkinson có điều trị levodopa cho thấy có 25,9% số bệnh nhân xuất hiện các
biến chứng vận động, trong đó, 21% bệnh nhân bị loạn động và 20,1% xuất
hiện các dao động vận động. Các yếu tố liên quan đến sự xuất hiện của các
biến chứng vận động bao gồm: tuổi khởi phát trẻ, liều dùng levodopa hàng
ngày cao, thời gian từ lúc khởi phát bệnh đến lúc điều trị bằng levodopa ngắn
và các bệnh nhân mắc bệnh parkinson kiểu hình ưu thế co cứng- giảm động
(akinetic‐rigid dominant phenotype) [10]
Xun Zhou và cộng sự (2019) nghiên cứu trên 1974 bệnh nhân PD, thấy
rằng, tuổi khởi phát bệnh trẻ, thời gian mắc bệnh dài, giới nữ, liều dùng
levodopa hàng ngày cao, điểm PUDRS-III thấp( giai đoạn’bật”), và giai đoạn
bệnh theo H $Y cao là các yếu tố dự đoán xuất hiện loạn động. Loạn động
phụ thuộc vào liều dùng levodopa, nhưng sự xuất hiện loạn động lại không có
mối liên hệ nào với thời gian bắt đầu dùng levodopa. [11]
Blake J. Lawrence và cộng sự (2014) trong một nghiên cứu thấy rằng
những bệnh nhân parkinson có trầm cảm gặp nhiều khó khăn trong việc thực
hiện các hoạt động hàng ngày, qua đó gián tiếp ảnh hưởng đến chất lượng
cuộc sống của bệnh nhân Parkinson [12].
Rachael A. Lawson (2014) và cộng sự nghiên cứu trên 219 bệnh nhân
mới được chẩn đoán parkinson cho thấy sự suy giảm nhận thức nhẹ ở các
bệnh nhân này là yếu tố dự đoán suy giảm chất lượng cuộc sống ở các bệnh


4


nhân parkinson [13]. Trong một nghiên cứu khác, tác giả cũng đưa ra kết luận,
suy giảm nhận thức, thời gian dành ra trong ngày để chăm sóc bệnh nhân, tình
trạng trầm cảm ở người chăm sóc và mức độ rối loạn vận động của bệnh nhân
parkinson là các yếu tố dự đoán chất lượng cuộc sống tồi của người chăm sóc
[14].

- Erica R. Appleman, Karina Stavitsky, và Alice Cronin-Golomb
(2010). Nghiên cứu mối quan hệ giữa chất lượng cuộc sống với triệu chứng
vận động của bệnh nhân Parkinson. Nghiên cứu này cho thấy rằng các cá
nhân trong thể bệnh mất động tăng trương lực cơ có những hạn chế đáng kể
trong sinh hoạt hàng ngày và chất lượng cuộc sống tiêu cực so với các cá
nhân ở hai thể bệnh còn lại [15].
1.1.2. Tình hình nghiên cứu trong nước
Phan Thị Hoài Thu (2013): Nghiên cứu một số triệu chứng ngoài vận
động và ảnh hưởng của chúng đối với chất lượng cuộc sống bệnh nhân
Parkinson, cho thấy có một số triệu chứng có ảnh hưởng khá rõ ràng đến chất
lượng cuộc sống như rối loạn giấc ngủ, suy nhược, rối loạn khí sắc, trầm cảm,
rối loạn trí nhớ, chú ý và triệu chứng đau [16].
Nguyễn Thị Khánh (2015): Đánh giá ảnh hưởng của triệu chứng vận
động đối với chất lượng cuộc sống của các bệnh nhân parkinson, cho thấy
triệu chứng run và mất ổn định tư thế có ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống
của bệnh nhân Parkinson, đặc biệt là sự đi lại, hoạt động hàng ngày và khả
năng giao tiếp. Rối loạn vận động theo Thang điểm Thống nhất đánh giá
Parkinson (UPDRS-III) và thang điểm hoạt động sống hàng ngày theo
Schwad và England có tương quan mạnh mẽ với điểm chất lượng sống ở bệnh
nhân Parkinson [9].
1.2. Biểu hiện lâm sàng của bệnh parkinson
Bệnh Parkinson ảnh hưởng đến 1-2/1000 dân ở bất kỳ thời điểm nào.



5

Tỷ lệ PD đang gia tăng theo tuổi và bệnh parkinson ảnh hưởng đến 1% dân số
trên 60 tuổi[17]. Khoảng 5-10% số bệnh nhân khởi phát sớm (<=50 tuổi) [18].
Bệnh Parkinson có tỷ mắc ở nam giới cao hơn nữ giới, người da trắng và
người sống ở thành thị có tỷ lệ mắc bệnh cao hơn. Với những người trên 70
tuổi , tỷ lệ hiện mắc là 5,5% , tỷ lệ mới mắc hàng năm là 1,2% tăng hơn hẳn
so với lứa tuổi khác. Có đến 20% người từ 65 tuổi trở lên ở Nhật có dấu hiệu
Parkinson nhẹ. Có 3 thể bệnh parkinson: đó là thể ưu thế run (tremor
dominant parkinson’s disease-PD-TD), thể ưu thế cứng và giảm động(PDPIGD: instability and gait difficulty dominant) và kiểu hỗn hợp. Các triệu
chứng vận động được đánh giá bằng thang điểm Unified Parkinson’s Disease
Rating Scale (UPDRS) III. Thể bệnh được xác định dựa trên tỉ số giữa điểm
run trung bình( (20+21)/4) và điểm giảm động/ cứng trung bình (((2227)+31)/15) theo UPDRS-III. Các bệnh nhân có tỉ số này >1 được xếp vào
nhóm PD-TD, <0,8 được xếp vào nhóm PD-PIGD và giữa 0,8 và 1 được xếp
vào nhóm hỗn hợp. (Schiess et al., 2000) [19]
1.2.1. Các rối loạn vận động
Có bốn đặc điểm chính của bệnh parkinson có thể được nhóm lại theo từ
viết tắt TRAP: Run khi nghỉ ( tremor at rest), cứng đờ (rigidity), mất động
hoặc giảm động ( Akinesia hoặc bradykinesia) và mất ổn định về tư thế (
postural instability). Ngoài ra, tư thế gấp và đông cứng ( motor blocks) cũng
là những đặc điểm cổ điển của hội chứng parkinson, với bệnh parkinson là
dạng bệnh lý phổ biến nhất. [7]
* Giảm vận động (bradykinesia) [20]
Giảm động là sự chậm chạp của cử động và là đặc điểm lâm sàng đặc
trưng nhất của bệnh parkinson, mặc dù đặc điểm này có thể thấy trong các rối
loạn khác, ví dụ như trong trầm cảm. Giảm động là một dấu hiệu đặc trưng
của các tổn thương hạch nền, bao gồm: khó khăn trong việc lập kế hoạch, bắt



6

đầu, thực hiện vận động hay khó khăn trong việc thực hiện các tác vụ liên tục
hoặc đồng thời. Biểu hiện ban đầu thường là chậm chạp trong việc thực hiện
các hoạt động hàng ngày, cử động chậm và thời gian phản ứng chậm. Điều
này có thể bao gồm những khó khăn trong các hoạt động đòi hỏi sự tinh tế,
nhịp nhàng (ví dụ: cài cúc, sử dụng các vật dụng). Các biểu hiện khác của
giảm động bao gồm mất các cử động và cử chỉ tự nhiên, chảy nước dãi do
nuốt khó, giọng nói đơn điệu và nhỏ, mất biểu hiện khuôn mặt (hypomimia),
giảm chớp mắt, và giảm đánh tay khi đi bộ. Giảm động được coi là một trong
những triệu chứng dễ nhận biết nhất của bệnh parkinson, thậm chí có thể dễ
nhận thấy trước khi nhà lâm sàng bắt đầu khám thần kinh. Để đánh giá giảm
động, bác sỹ thường yêu cầu bệnh nhân thực hiện các động tác nhanh, lặp đi
lặp lại, xen kẽ, luân phiên của bàn tay ( vd: gõ ngón tay, nắm tay, sấp ngửa
bàn tay) và gõ gót chân. Khi quan sát, ta không chỉ độ chậm mà còn giảm
biên độ cử động.
Tương tự như các triệu chứng parkin khác, giảm động cũng phụ thuộc
vào trạng thái cảm xúc của bệnh nhân. Ví dụ, những bệnh nhân bất động khi
trở nên phấn khích có thể thực hiện các động tác nhanh như bắt bóng (hoặc có
thể bất ngờ chạy nhanh nếu ai đó hét lên “cháy!”). Hiện tượng này còn gọi là
vận động nghịch thường (kinesia paradoxica) cho thấy ở bệnh nhân mắc bệnh
parkinson, khả năng thiết lập chương trình vận động còn nguyên vẹn nhưng
gặp khó khăn khi truy cập, thực hiện vận động khi không có các kích thích
ngoại cảnh, ví dụ như tiếng ồn lớn, nhạc diễu hành hoặc vật cản khiến họ phải
bước qua chướng ngại vật.
Mặc dù sinh lý bệnh của giảm động chưa được xác định rõ ràng, nhưng
đó triệu chứng đặc trưng này có vẻ có tương quan nhiều nhất với mức độ
thiếu hụt dopamine. Người ta quan sát thấy có sự giảm mật độ tế bào thần
kinh ở chất đen ở các bệnh nhân cao tuổi mắc hội chứng parkinson. Ngoài ra,



7

chụp PET ở bệnh nhân parkinson cho thấy có sự giảm hấp thu 18F-fluorodopa
ở thể vân và phức hợp accumbens-caudate tỷ lệ thuận với mức độ giảm động.
[46]
* Cứng đờ
Cứng đờ được đặc trưng bởi sự tăng đề kháng trong các cử động thụ
động ở một chi: gấp, duỗi, xoay khớp ( thường đi kèm với hiện tượng “bánh
xe răng cưa”, đặc biệt khi bệnh nhân có run ). Hiện tượng này có thể xảy ra ở
gốc chi (ví dụ: cổ, vai, hông) và ngọn chi (ví dụ: cổ tay, cổ chân). Các nghiệm
pháp (chuyển động có chủ ý bên đối diện), còn gọi là nghiệm pháp Froment,
thường tăng độ cứng đờ và đặc biệt hữu ích trong việc phát hiện các trường
hợp cứng nhẹ.
Cứng đờ có thể do đau, trong đó đau vai là một trong những biểu hiện
ban đầu thường gặp nhất của bệnh parkinson mặc dù triệu chứng này thường
bị chẩn đoán nhầm là viêm khớp, viêm bao hoạt dịch hoặc chấn thương khớp
xoay. Trong giai đoạn sớm, cứng đờ thường ảnh hưởng đến các cơ ở cổ, vai
gáy trước khi ảnh hưởng đến cơ ở mặt và toàn thân [20]
* Run khi nghỉ
Run khi nghỉ là triệu chứng phổ biến và dễ nhận biết nhất của PD. Run
thường xuất hiện một bên, với tần số từ 4- 6 Hz và hầu như luôn ưu thế ở ngọn
chi. Chứng run tay được mô tả như vê thuốc (pill rolling), lan từ tay này sang tay
kia. Chứng run khi nghỉ ở bệnh nhân parkinson cũng có thể ảnh hưởng đến môi,
cằm, hàm và chân. Tuy nhiên, không giống như run vô căn, run trong PD hiếm
khi ảnh hưởng đến cổ, đầu hoặc giọng nói. Do đó, một bệnh nhân bị run đầu rất
có thể bị run vô căn, loạn trương lực cổ hoặc cả hai, thay vì bệnh parkinson. Một
đặc điểm đặc trưng nữa của run khi nghỉ là run biến mất khi vận động và khi ngủ.
Ngoài triệu chứng run khi nghỉ, nhiều bệnh nhân parkinson còn bị run tư
thế nổi bật và mức độ tàn phế hơn so với run khi nghỉ và có thể là biểu hiện



8

đầu tiên của bệnh. Chứng run tư thế do bệnh parkinson (run tái xuất hiện- reemergent tremor) khác biệt với run vô căn ở chỗ run thường xuất hiện sau khi
bệnh nhân ở tư thế dang thẳng tay một khoảng thời gian. Vì run tái xuất hiện
này xảy ra ở cùng tần số với run khi nghỉ cổ điển và đáp ứng với liệu pháp
dopaminergic, có khả năng nó là một biến thể của run khi nghỉ điển hình. Có
một số manh mối để chẩn đoán chứng run vô căn khi nó đi kèm với bệnh
parkinson, bao gồm tiền sử run khi vận động một thời gian dài, tiền sử gia
đình bị run, run đầu và giọng nói, không có độ trễ khi duỗi cánh tay ngang
trước mặt( mặc dù một số bệnh nhân cũng có thể bị run tái xuất hiện do bệnh
parkinson) và cải thiện chứng run bằng rượu và thuốc chẹn beta [20]
* Mất ổn định tư thế
Tư thế không ổn định là triệu chứng điển hình trong giai đoạn cuối của
bệnh Parkinson tư thế không ổn định cùng với “cứng đờ” dẫn đến suy giảm
khả năng cân bằng và ngã thường xuyên, có đến 40% bệnh nhân Parkinson
trải qua việc bị ngã và khoảng 10% ngã hàng tuần, gây ra gẫy xương thứ cấp;
Người bệnh đi bộ bước ngắn và nhanh hơn để ngăn ngừa té ngã.
Các rối loạn thường gặp là dáng còng, đầu và thân cúi gấp ra trước, tay
và chân gấp. Bước ngắn, giảm các động tác phối hợp giữa thân và hai chân.
Khó khăn thường xuất hiện khi bệnh người bệnh bắt đầu đi. Các bước không
chắc chắn và có xu hướng tăng đần. Đôi khi đang đi bệnh nhân dừng lại đột
ngột, không thể bước lên được gây hiện tượng dậm chân tại chỗ (hiện tượng
“cứng đờ”). Khi đi, cả tốc độ lẫn khoảng cách của bước chân đều bị giảm.
Nhiều khi khó phân biệt rối loạn này với rối loạn dáng đi do tuổi già. Tuy
nhiên, nếu yêu cầu bệnh nhân ngừng đột ngột khi đang đi hoặc đi nhanh dần thì
bệnh nhân có thể ngã, hiện tượng này không gặp ở người già bình thường
1.2.2. Các triệu chứng ngoài vận động
- Trầm cảm



9

- Suy giảm nhận thức
- Rối loạn chức năng thực vật
Hay gặp ở giai đoạn muộn của bệnh với các rối loạn thường gặp là:
tăng tiết mồ hôi, tăng tiết nước bọt, rối loạn chức năng dạ dày, táo bón, rối
loạn cương dương, đái rắt, hạ huyết áp tư thế….
* Các triệu chứng khác
- Rối loạn giấc ngủ.
- Đau các bắp cơ ở các gốc chi và chi dưới do tăng trương lực cơ.
- Rối loạn về ngữ điệu: là tình trạng rối loạn vận ngôn do giảm động tác
nói, lời nói thường đơn điệu, nghẹt tiếng, mất ngữ điệu và nói nhanh dần.
- Rối loạn về khớp: thường gặp ở người già bị Parkinson. Chủ yếu ở
khớp bàn tay, gây biến dạng và hạn chế động tác.
1.2.3. Các biến chứng vận động
Việc sử dụng levodopa cho bệnh Parkinson được mô tả lần đầu tiên vào
năm 1961 và đây vẫn là loại thuốc hiệu quả nhất để điều trị cho bệnh nhân
parkinson[21]. Tuy nhiên, sử dụng levodopa lâu dài thường dẫn đến các biến
chứng điều trị như các dao động vận động và loạn động do levodopa (LID).
Các biến chứng vận động bao gồm hiện tượng giảm dần tác dụng( wearing
off), hiện tượng bật- tắt ( on-off phenomenon), không có giai đoạn “BẬT” (
dose failure), triệu chứng xấu đi khi bắt đầu liều (beginning of dose
worsening ), hồi phục cuối liều (end-of-dose rebound), chậm khởi phát tác
dụng (delay “on”) và loạn động do dùng levodopa [22]
Sự kết hợp giữa tiến triển bệnh (mất các tận cùng nigrostriatal dopamine)
và mức levodopa dao động (do cả cơ chế trung tâm và ngoại vi) có thể gây ra
các biến chứng vận động của bệnh parkinson. Trong những năm đầu điều trị
bằng dopaminergic, các bệnh nhân đáp ứng tuyệt vời với điều trị. Bệnh nhân

không nhận thấy bất kỳ các dao động đáp ứng với liều levodopa đơn và nếu
họ lỡ quên uống một liều, họ có thể không gặp bất cứ vấn đề gì. Hiện tượng


10

này được gọi là đáp ứng kéo dài ( long-duration response) của levodopa.
Theo thời gian, trung bình sau 2- 5 năm sử dụng levodopa, bệnh nhân bắt đầu
nhận thức rõ hơn về thời gian tác dụng và đáp ứng trong thời gian ngắn với
thuốcđáp ứng thuốc cũng kém hiệu quả hơn . Mức độ dao động của levodopa
cũng bị ảnh hưởng bởi một số yếu tố dược động học ngoại biên, bao gồm tốc
độ làm rỗng dạ dày chậm, hấp thu qua đường ruột thất thường và cạnh tranh
với các axit amin tại các vị trí hấp thụ, cũng như chậm đi qua hàng rào máu
não [22]. Khi bệnh tiến triển, bệnh nhân parkinson thường có thời gian đáp
ứng với thuốc ngắn hơn, hiệu quả điều trị chậm hơn hoặc thậm chí không hiệu
quả và cần phải dùng liều levodopa thường xuyên hơn. [23]
1.2.3.1 Dao động vận động (Hiện tượng giảm dần tác dụngwearing off) [23]
Dao động vận động là những thay đổi trong các triệu chứng bệnh
parkinson liên quan đến thời gian dùng liều levodopa. Giai đoạn “ bật” (ONperiod) là giai đoạn cải thiện các triệu chứng sau mỗi liều thuốc, và các giai
đoạn của “ tắt”( OFF- period) là giai đoạn tái phát của các triệu chứng hoặc
mất tác dụng của levodopa. Levodopa đường uống thường mất ít nhất 20 đến
30 phút để có hiệu lực nhưng phụ thuộc vào nhiều yếu tố được đề cập ở trên,
chẳng hạn như lượng protein, tốc độ làm rỗng dạ dày và táo bón. Khi bệnh
tiến triển, thời gian tác dụng của levodopa bị giảm đi và bệnh nhân thường
phải giảm khoảng thời gian giữa các liều hoặc tăng liều đơn.
*

Hiện

tượng


“wearing

off”



thể

đoán

trước( predictable wearing off)
Hiện tượng “wearing off” có thể đoán trước là sự tái phát thường xuyên
của các triệu chứng ở giai đoạn cuối liều levodopa. Đây là wearing off thường
gặp nhất và thường là biểu hiện sớm nhất của dao động vận động. Ở những
bệnh nhân khởi phát bệnh parkinson sớm, đáp ứng tốt với một liều levodopa
có thể kéo dài trong vài giờ và bệnh nhân có thể không bị tái phát các triệu


11

chứng ngay cả khi quên một liều; Hiện tượng ngày được gọi là sự đáp ứng lâu
dài với levodopa ( long-duration response) [24]. Khi bệnh tiến triển, thời gian
đáp ứng với levodopa bị rút ngắn lại (4 giờ hoặc ít hơn), và bệnh nhân cần
giảm khoảng cách giữa các liều và / hoặc tăng liều riêng lẻ. Bệnh nhân có thể
bị run rẩy, nhịp tim chậm, đóng băng dáng đi (freezing of gait), khó đi lại và /
hoặc có các triệu chứng không vận động như lo lắng hoặc hoảng loạn xuất
hiện trước liều tiếp theo. HIện tượng ngày có thể bao gồm cả triệu chứng bất
động vào sáng sớm. [25]
* Hiện tượng “wearing-off” không thể đoán trước(unpredictable

wearing off)
Hiện tượng “wearing-off” không thể đoán trước hay đột ngột “tắt”
(sudden OFF) ít gặp hơn và thường xuất hiện ra ở giai đoạn tiến triển hơn
của bện parkinson [25]. Bệnh nhân xuất hiện các triệu chứng tái phát đột ngột
thường không liên quan đến thời gian của liều tiếp theo trong ngày (các triệu
chứng có thể xảy ra bất cứ thời gian nào trong ngày ). Do các triệu chứng
parkinsonia xấu đi một cách cấp tính (có thể xảy ra trong vòng vài giây), bệnh
nhân có thể bị bất động đột ngột. [23]
* Dao động vận động “bật- tắt” (on- off phenomena)
Một số bệnh nhân đôi khi xuất hiện triệu chứng kết hợp giữa “wearing
off” có thể dự đoán trước hoặc không dự đoán được từ BẬT sang TẮT. Các
triệu chứng chuyển đổi nhanh chóng, đột ngột và đôi khi nhiều lần chuyển từ
trạng thái này sang trạng thái khác [25]. Dạng dao động vận động này hiện
nay ít gặp do việc sử dụng tổng liều levodopa thấp hơn nhưng có thể gặp ở
những bệnh nhân parkinson tiến triển.
* Triệu chứng xấu đi khi bắt đầu một liều / Hồi phục cuối liều / Chậm
khởi phát tác dụng / không có giai đoạn” BẬT”
Những dạng dao động vận động này thường do nguyên nhân của sự hấp


12

thụ levodopa thất thường như mô tả ở trên. Do đó, khởi phát tác dụng chậm (
delay “on”), đáp ứng lâm sàng một phần hoặc dưới mức tối ưu hoặc thậm chí
không có giai đoạn “BẬT” có thể xảy ra ( dose failure). Một số bệnh nhân
thấy các triệu chứng trở nên tồi tệ hơn ngay sau khi dùng levodopa khi bắt
đầu chu kỳ liều, thường gặp tình trạng run rẩy sau đó sẽ khá hơn khi nồng độ
levodopa tăng lên và ổn định (beginning of dose worsening). Một số bệnh
nhân còn thấy các triệu chứng tồi tệ hơn ở cả khi chưa được điều trị giai đoạn
cuối liều- hồi phục cuối liều (end-of-dose rebound) [23].

1.2.3.2. Loạn động ở bệnh nhân parkinson
* Đại cương về loạn động26
Levodopa là thuốc hiệu quả nhất để điều trị bệnh Parkinson, nhưng việc
sử dụng lâu dài rất phức tạp do nó có thể gây ra các dao động chức năng vận
động và rối loạn vận động. Các triệu chứng loạn động lúc đầu có thể nhẹ
nhưng có thể tiến triển gây tàn tật và ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống của
bệnh nhân. Các loại rối loạn vận động do dùng levodopa (LID-levodopainduced dyskinesia) bao gồm múa giật, múa vung, loạn trương lực, rung giật
cơ hoặc phối hợp các rối loạn đó. Những rối loạn vận động có thể xảy ra ở cổ,
cơ mặt, hàm, lưỡi, hông, vai, thân và chi hoặc có thể xuất hiện dưới dạng gấp
các ngón chân không tự chủ [27].
Loạn động có thể có biểu hiện lâm sàng khác nhau, nhưng có thể chia ra
thành ba loại loạn động chính: loạn động liều đỉnh(peak-dose dyskinesia) xảy
ra khi nồng độ levodopa trong huyết tương đạt mức cao nhất, đồng thời lợi
ích trên vận động của thuốc đạt mức tối đa, loạn động giai đoạn” tắt”(
wearing-off or off-period dyskinesia), và loạn động hai pha(diphasic
dyskinesia), trong đó hay gặp nhất là loạn động liều đỉnh còn loạn động hai
pha là ít gặp nhất. Một bệnh nhân có thể có một loại loạn động hoặc kết hợp
hai hoặc ba loại [28].


13

Loạn động liều đỉnh
Loạn động liều đỉnh xảy ra khi nồng độ thuốc trong huyết tương cao và
lần đầu tiên được mô tả bởi Cotzias và cộng sự. Hiện tượng này đặc trưng bởi
các cử động dạng múa giật, nhưng bệnh nhân có thể có các dạng loạn động
khác như loạn trương lực cơ, rung giật cơ- thường xảy ra ở chi trên, thân mình
và các cơ vùng mặt, miệng [28]. Ở một số bệnh nhân, loạn động có thể có
“đáp ứng dạng sóng vuông”( square-wave response), được đặc trưng bởi các
triệu chứng bắt đầu với pha “ON” và kéo dài cho đến khi thuốc hết tác dụng.

Múa vung đơn thuần hiếm khi xảy ra và phần lớn biểu hiện như một phần
trong chứng múa giật nặng [29]. Loạn động liều đỉnh có thể tăng lên khi hơn
khi lo lắng và căng thẳng. Run khi nghỉ và loạn động liều đỉnh được coi là
khá đặc hiệu đối với bệnh parkinson, và chúng không được thấy trong các rối
loạn vận động khác. Các dạng loạn động khác có thể kể đến như loạn động
mắt, dạng múa bụng( belly dancer’s) và rối loạn hô hấp. Trong loạn động mắt,
các cử động mắt hướng lên và không chủ ý thường gặp trên lâm sàng, và cũng
thường đi kèm với loạn động liều đỉnh ở các chi. Carecchio et al. từng báo cáo
về chứng loạn động dạng múa bụng ở một phụ nữ 72 tuổi bị parkinson có sử
dụng levodopa. Loạn động thường bắt đầu khoảng 30 phút sau mỗi liều
levodopa và kéo dài trong khoảng 3 giờ [30]. Rice và cộng sự cũng có báo cáo
về trường lợp loạn động hô hấp khi hiệu quả levodopa đạt tối đa ở hai bệnh
nhân. Bệnh nhân phàn nàn về rối loạn nhịp và độ sâu hô hấp bắt đầu khoảng
80 -90 phút sau khi dùng levodopa. Loại loạn động này là do sự múa giật của
cơ hô hấp và sự bất thường trong kiểm soát nhịp thở trung tâm của trung tâm
hô hấp [26]
Rung giật cơ( myoclonus) hiếm thấy trong loạn động liều đỉnh và thường
gợi ý về các rối loạn vận động khác như thoái hóa vỏ não- hạch nền (corticobasal-ganglionic degeneration). Bệnh nhân parkinson có kèm chứng mất


14

trí(dementia) có nhiều khả năng bị rung giật cơ hơn- có thể tự phát, bị kích
thích bởi vận động và thường là đa ổ. Rung giật cơ thường xuất hiện trong
vòng 10- 20 phút sau khi dùng levodopa và biến mất khi bệnh nhân cải thiện
hoàn toàn [26].
Loạn động giai đoạn” TẮT”( OFF- period dyskinesia)
Xảy ra khi điều trị levodopa lâu dài và nồng độ levodopa trong huyết
thanh là thấp nhất. Chúng thường biểu hiện với các thắt bất thường( spasm)
của các bộ phận cơ thể, hay gặp nhất là ở bàn chân hoặc chân, hiếm khi xuất

hiện trên cánh tay hoặc thân mình. Các nhà lâm sàng cần phân biệt loạn động
giai đoạn “TẮT” với loạn trương lực chân, được thấy ở những bệnh nhân PD
khởi phát tuổi trẻ. Loạn động thường xuất hiện vào sáng sớm; tuy nhiên cũng
có thể xuất hiện ở bất kì giai đoạn “TẮT” nào trong ngày [26]
Loạn động hai pha
Xuất hiện khi nồng độ levodopa trong huyết thanh tăng hoặc giảm trùng
với hai đỉnh của rối loạn vận động, một xuất hiện khi bắt đầu tác dụng của
thuốc và một khi hết tác dụng của thuốc. Loạn động thường liên quan đến chi
dưới và chúng thường là loạn trương lực cơ( dystonia); tuy nhiên, đôi khi có
thể có sự phối hợp của cả múa giật và loạn trương lực. Các cử động bất
thường lặp đi lặp lại của chi dưới dạng loạn trương lực và múa vung cũng đã
được báo cáo [7]. Đôi khi bệnh nhân có thể thấy sự cải thiện triệu chứng loạn
động ở giữa trạng thái bật. Mô tả cổ điển của loại rối loạn vận động này là
loạn trương lực(loạn động)- cải thiện- loạn trương lực( loạn động). Một vài
bệnh nhân có thể có rối loạn thần kinh tự chủ như loạn nhịp tim trong giai
đoạn loạn động.
Các dạng loạn động khác trong bệnh Parkinson
Bệnh nhân parkinson đang điều trị bằng levodopa cũng có thể mắc các
loại loạn động khác bao gồm loạn động do kích thích (SID- stimulationinduced dyskinesia) và loạn động do ghép (GID- graft-induced dyskinesia).


15

SID đã được báo cáo ở những bệnh nhân được điều trị bằng kích thích não
sâu nhân dưới đồi(STN-DBS). SID được coi là một dấu hiệu tiên lượng tốt
cho việc đặt chuyển đạo. Thông thường, SID xuất hiện trong vòng 1 tháng sau
phẫu thuật. Vị trí loạn động thường gặp nhất là chi dưới đối bên và thường là
loạn trương lực. Một bệnh nhân STN-BDS bị SID, sau khi được kích thích
não sâu cầu nhạt trong đã cải thiện triệu chứng SID. GID là một dạng loạn
động trong giai đoạn”TẮT” xuất hiện ở bệnh nhân parkinson được cấy ghép

các mô của thai nhi [31].
1.3. Tiến triển của bệnh parkinson
1.3.1 Tiến triển bệnh parkinson theo Hoehn và Yahn32
Giai đoạn 1
Ở giai đoạn 1- giai đoạn sớm nhất, các triệu chứng nhẹ và chỉ thấy ở
một bên cơ thể , các suy giảm chức năng thường tối thiểu hoặc không có. Các
triệu chứng của bệnh parkinson ở giai đoạn 1 có thể nhẹ đến nỗi người bệnh
không đến các cơ sở y tế hoặc bác sĩ không thể đưa ra được chẩn đoán. Các
triệu chứng ở giai đoạn 1 có thể bao gồm run, chẳng hạn như run một tay từng
lúc, cứng, hoặc một tay hoặc chân có thể cảm thấy vụng về hơn bên còn lại,
hoặc chỉ giảm biểu hiện nét mặt ở một bên. Giai đoạn này rất khó chẩn đoán
và bác sĩ có thể cần đợi xem liệu các triệu chứng có tiến triển hơn theo thời
gian hay không trước khi đưa ra chẩn đoán chính thức.
Giai đoạn 2
Giai đoạn 2 vẫn được coi là giai đoạn sớm của bệnh parkinson và nó
được đặc trưng bởi các triệu chứng nhưng ở cả hai bên của cơ thể hoặc ảnh
hưởng đến đường giữa mà không suy giảm chức năng thăng bằng. Giai đoạn
2 có thể phát triển vài tháng hoặc nhiều năm sau giai đoạn 1. Các triệu chứng
của bệnh parkinson ở giai đoạn 2 có thể bao gồm mất biểu cảm ở hai bên mặt,
giảm chớp mắt, bất thường về giọng nói, giọng nói nhỏ, đơn điệu, lúc đầu nói


16

to,sau đó âm lượng nhỏ dần, nói lắp bắp, cứng cơ thân mình, có thể dẫn đến
đau cổ hoặc lưng, tư thế khom lưng và chậm chạp trong các hoạt động của
cuộc sống hàng ngày. Tuy nhiên, ở giai đoạn này, bệnh nhân vẫn có thể thực
hiện các công việc trong cuộc sống hàng ngày. Chẩn đoán có thể dễ dàng ở
giai đoạn này nếu bệnh nhân bị run; tuy nhiên, nếu giai đoạn 1 bị bỏ qua và
các triệu chứng duy nhất của giai đoạn 2 là chậm hoặc giảm các vận động tự

phát, các triệu chứng của bệnh parkinson có thể bị hiểu nhầm là do tuổi già.
Giai đoạn 3
Giai đoạn 3 được đặc trưng bởi sự mất thăng bằng và chuyển động chậm
chạp. Thằng bằng kém do không thể có các điều chỉnh tự động kịp thời cần
thiết để tránh té ngã, ngã xuất hiện phổ biến ở giai đoạn này. Tất cả các triệu
chứng khác của bệnh parkinson cũng có ở giai đoạn này; nhìn chung chẩn
đoán là không nghi ngờ ở giai đoạn 3. Thông thường, bác sĩ sẽ chẩn đoán sự
suy giảm phản xạ ở giai đoạn này bằng cách đứng sau bệnh nhân và nhẹ
nhàng kéo vai để xác định xem bệnh nhân có gặp khó khăn trong việc giữ
thăng bằng và có ngã về phía sau không (tất nhiên bác sĩ sẽ không để bệnh
nhân ngã). Một yếu tố làm rõ quan trọng của giai đoạn 3 là bệnh nhân vẫn
hoàn toàn độc lập trong các hoạt động sinh hoạt hàng ngày, như mặc quần áo,
vệ sinh và ăn uống.
Giai đoạn 4
Ở giai đoạn 4, bệnh parkinson tiến triển thành một bệnh gây tàn phế
nghiêm trọng. Những bệnh nhân parkinson giai đoạn 4 mà có thể đi lại và đứng
không cần hỗ trợ, nhưng họ sẽ bị mất khả năng chú ý. Nhiều người sử dụng xe
tập đi để hỗ trợ đi lại. Ở giai đoạn này, bệnh nhân không thể sống một cuộc sống
độc lập và cần hỗ trợ trong một số hoạt động hàng ngày. Sự cần hỗ trợ trong
cuộc sống hàng ngày giúp xác định chính xác giai đoạn này. Nếu bệnh nhân vẫn
có thể sống một mình, thì họ vẫn được coi là ở giai đoạn 3.
Giai đoạn 5


17

Giai đoạn 5 là giai đoạn tiến triển nhất và được đặc trưng bởi biểu hiện
bệnh nhân không có khả năng đứng dậy khỏi ghế hoặc ra khỏi giường mà
không có hỗ trợ, họ có thể có xu hướng ngã khi đứng hoặc xoay người; họ
cũng có thể bị đóng băng hoặc vấp ngã khi đi bộ. Người bệnh cần được hỗ trợ

suốt ngày đêm trong giai đoạn này để giảm nguy cơ té ngã và giúp bệnh nhân
trong các hoạt động hàng ngày. Ở giai đoạn 5, bệnh nhân cũng có thể gặp ảo
giác hoặc ảo tưởng.
Trong khi các triệu chứng xấu đi theo thời gian, điều đáng chú ý là một
số bệnh nhân mắc bệnh parkinson không bao giờ tiến triển đến giai đoạn 5.
Ngoài ra, khoảng thời gian để tiến triển qua các giai đoạn khác nhau cũng
khác nhau tùy theo từng cá thể. Cũng không phải tất cả các triệu chứng đều
xảy ra ở một bệnh nhân.
1.3.2 Các giai đoạn bệnh parkinson theo Braak [33]
Các nghiên cứu mới gần đây cho thấy bệnh Parkinson là một bệnh lý rất
phức tạp và có biểu hiện bệnh lý thần kinh lan tỏa. Braak và các đồng nghiệp
cho rằng các thể Lewy lúc đầu xuất hiện ở thân não và hành khứu và sau đó
lan dần ra khắp não bộ và ảnh hưởng đến phần lớn hệ thống thần kinh trung
ương (Braak et al., 2002). Thuyết này tương tự như hàng domino đổ xuống,
thành phần chính của các thể Lewy- tập hợp alpha-synuclein- lây lan từ một
tế bào thần kinh bị nhiễm sang một tế bào thần kinh khỏe mạnh. Thuyết này
được củng cố bởi một số quan sát từ khám nghiệm tử thi được thực hiện trên
bệnh nhân parkinson. Những bệnh nhân này đã được cấy ghép mô phôi vào
những năm 1980-1990. Ở những bệnh nhân này, các thể Lewy không chỉ hiện
diện trong não mà còn ở các tế bào thần kinh ghép trước đó (Kordower et al.,
2008). Những phát hiện này ủng hộ ý kiến cho rằng tế bào thần kinh ghép đã
bị nhiễm bệnh từ các nơron đã bị bệnh của bệnh nhân. Các cơ chế tương tự
prion này cũng được tìm thấy trong các bệnh thoái hóa thần kinh khác như


×