Đánh giá kết quả điều trị viêm kết giác mạc mùa xuân hình thái sụn mi nặng bằng tiêm triamcinolon dưới kết mạc sụn mi

1

T VN
Viờm kt giỏc mc mựa xuõn (VMX) l mt bnh mt d ng mn tớnh.
Cỏc triu chng in hỡnh l nga, chy nc mt, tng sn nhỳ hỡnh a giỏc
trờn kt mc mi v tng sn gelatin vựng rỡa giỏc mc [1]. Bnh gp ch yu
tr em t 5 n 20 tui, tr nam gp nhiu hn n vi t l nam/n l 4/1.
Bnh kộo di quanh nm nhng thng nng lờn vo mựa xuõn hố, c bit
khi cú nhiu ỏnh nng mt tri. Mc dự bnh thng kộo di nhiu nm v
thuyờn gim sau tui dy thỡ nhng bnh cng cú th tn ti mt s ngi
trng thnh vi triu chng nng v tin trin xu [2].
Viêm mùa xuân hỡnh thỏi sn mi (đặc biệt thể nặng) là một
trong ba hình thái của VMX, bệnh thng kộo di vi cỏc tn thng
nhỳ gai lỳc u nh sau ú s phỡ i, tng sinh thnh nhỳ gai khng l trờn
kt mc sn mi vi tit t lp y cỏc khe gia nhỳ. Khi cú tn thng nhỳ
gai khng l chng t bnh giai on nng v e da gõy ra cỏc bin chng
trờn giỏc mc v t ra nhiu thỏch thc trong iu tr. iu tr VMX hỡnh thỏi
sn mi nng l mt quỏ trỡnh lõu di, ũi hi s phi hp ca ngi bnh cng
nh vic theo dừi cht ch ca thy thuc. Cú nhiu phng phỏp iu tr v
thờng phi phi hp cỏc phng phỏp t c kt qu mong mun.
Phng phỏp iu tr ni khoa bao gm s dng cỏc thuc chng d ng,
corticoid, gii mn cm, liu phỏp ỏp tia bờ - ta, ỏp mitomycin C, ỏp lnh
ụng lờn kt mc, thuc c ch min dch [3], [4], [5], [6]. Các phng phỏp
phu thut ó c s dng nh: ct b nhỳ bng laser, phẫu thuật, ct b
ton b kt mc sn mi trờn sau ú vỏ trt kt mc cựng hoc ghộp niờm
mc mụi thay th kt mc sn, ỏp lnh ụng lờn kt mc [7], [8].
Liu phỏp corticoid trc õy vn c coi l hiu qu nht trong iu
tr VMX hỡnh thỏi nng, nht l khi bnh khụng ỏp ng vi cỏc thuc khỏc.


2

Vi nhng trng hp VMX hỡnh thỏi sn mi nng thng ỏp ng kộm vi
cỏc phng phỏp iu tr trờn, mt s tỏc gi trờn th gii nh: Saini JS v
cng s, Ying Shen MD v cng s, Sing S v cng s, . . . ó tiờm
corticoid (Triamcinolon, dexamethason, hydrocortison) di kt mc sn mi.
Các tác giả nhận thấy có sự khác biệt về hiệu quả khi tiêm
corticoid dới kết mạc sụn mi so với khi dùng đờng nhỏ tại mắt
là: gim nhanh cỏc triu chng nga, tit t, mt, cm vng, c bit lm
nhỳ khng l sn mi trờn nh dn v cú th teo i. Trong 3 loi thuc trờn khi
iu tr VMX hỡnh thỏi nng kt qu cho thy tiêm triamcinolon cú thời
gian tác dụng dài nhất nên duy trì hiệu quả lâu nhất, tỷ lệ
tái phát thấp nhất, giúp giảm số lần tiêm (nếu phải tiêm nhắc
lại) [5], [9], [10], [11], [12].
Hin nay ti Vit Nam cha cú nghiờn cu no ỏnh giỏ tỏc dng tiờm
Triamcinolon di kt mc sn mi trong iu tr VMX hỡnh thỏi sn mi nng.
Vi nhng u im v hiu qu ca Triamcinolon trong iu tr VMX, chỳng
tụi tin hnh nghiờn cu ti ỏnh giỏ kt qu iu tr viờm kt giỏc
mc mựa xuõn hỡnh thỏi sn mi nng bng tiờm Triamcinolon di kt
mc sn mi với 2 mc tiờu:
1.

Nhn xột c im lõm sng ca VMX hỡnh thỏi sn mi nng.

2.

ỏnh giỏ hiu qu ca tiờm Triamcinolon di kt mc sn mi
trong iu tr bnh VMX hỡnh thỏi sn mi nng .


3

Chng 1
TNG QUAN
1.1. C IM V GII PHU, Mễ HC CA KT MC
1.1.1. c im gii phu ca kt mc
Kt mc l mt mng mng, trong, búng che ph một phần b mt
nhón cu v toàn bộ mt trong mi mt, m bo cho mi mt khụng dớnh m cú
th trt d dng trờn b mt nhón cu v khụng gõy tn thng cho giỏc mc
[13]. Về đại thể, kết mạc đợc chia lam 3 phần :
- Kt mc mi: bt u t b t do ca mi, phớa sau hng l ca cỏc tuyn
Meibomius. Kt mc mi có cấu trúc là biểu mô lát tng khụng b sng
húa. Kt mc sn mi chớnh danh thỡ dớnh cht vo sn mi. Phn còn lại ca
kt mc sn mi bao gồm kết mạc xung quanh bờ trên sụn và hai
đầu của sụn mi, tại các vị trí này kết mạc bám tơng đối
lỏng lẻo, d búc tỏch, và đây ny l ni có thể tiêm thuốc vào dới
kết mạc sụn [5], [9], [10], [11], [12]. Cỏc ng mch kt mc cú cỏc
nhỏnh ca hai nhúm ng mch: ng mch mi v ng mch mi trc. Cỏc
ng mch mi ri ra mt trc ca sn mi, to thnh mt cung ng mch
ngoi ngoi vi ln theo b trờn sn, ri xung mt sau ca sn. Khi tiêm
thuốc cần chú ý tránh các mạch máu.
- Kt mc tỳi cựng: kt mc qut ra trc to tỳi cựng trờn, cỏch rỡa cng
giỏc mc 8 10 mm. Tỳi cựng di cỏch rỡa 8mm cú mt ch cõn ca dõy
chng Lockwood dớnh vo õy. Tỳi cựng ngoi cỏch rỡa cng giỏc mc 14 mm
v dớnh vo thnh ngoi hc mt. Tỳi cựng trong cỏch rỡa 7 mm cú cc l v
np bỏn nguyt.


4

- Kết mạc nhãn cầu: kết mạc nhãn cầu rất mỏng và trong suốt. Phần kết

mạc này chia làm hai:
+ Đoạn trước ở quanh rìa giác mạc (gäi lµ kÕt m¹c r×a): hình thành
một vòng rộng 3mm, ôm quanh giác mạc. Ở vùng này kết mạc dính chặt với
bao Tenon ở dưới.
+ Đoạn sau: bắt đầu từ chỗ cách rìa giác mạc 3mm cho tới túi cùng. Ở
vùng này, giữa kết mạc và bao Tenon có một lớp tổ chức dưới kết mạc mỏng.
Trong lớp này có các động mạch và tĩnh mạch kết mạc sâu. Lớp tổ chức dưới kết
mạc này lỏng lẻo, cho nên kết mạc ở đây có thể di động trên các bình diện sâu và
cũng vì vậy giữa bao Tenon và kết mạc có một bình diện dễ bóc tách [14].
1.1.2. Đặc điểm mô học của kết mạc
- Biểu mô kết mạc gồm 3 – 6 hàng tế bào. Lớp đáy là những tế bào hình
trụ và mỏng dần khi lên phía bề mặt. Trong trường hợp tổn thương của mi
hoặc khô mắt làm cho kết mạc bị bộc lộ kéo dài, lớp biểu mô sẽ bị sừng hoá.
- Nhu mô kết mạc là một tổ chức đệm chứa nhiều mạch máu cách biệt
với biểu mô kết mạc bằng một lớp màng cơ bản. Trong lớp nhu mô chứa tổ
chức bạch huyết nhưng chỉ phát triển sau khi sinh 3 tháng. Nằm sâu nhất là
lớp tổ chức xơ cùng bình diện với bề mặt sụn mi, vì vậy kết mạc sụn mi
không có tổ chức xơ này. Đặc biệt trong nhu mô kết mạc có chứa nhiều tuyến
lệ phụ như tuyến Krause ở túi cùng kết mạc, tuyến Wolfring ở rìa sụn mi trên
(thuộc loại tuyến nang có ống). . . các tuyến chế nhày (gồm các tế bào chế
nhầy, tuyến Henle và tuyến Manz). Nước mắt được chế tiết từ các tuyến này
có vai trò quan trọng trong việc tạo thành lớp phim nước mắt bảo vệ bề mặt
nhãn cầu [2].
- Trong tổ chức kết mạc có nhiều tế bào viêm như bạch cầu đa nhân
trung tính, lympho bào, tương bào (plasmocyte) và dưỡng bào (mastocyte).
Tuy vậy, tại các vị trí của kết mạc bình thường không phải luôn có mặt của tất


5

cả các loại tế bào trên mà chúng được phân biệt thành nhóm theo vị trí xuất
hiện: nhóm các tế bào có thể tìm thấy ở cả lớp biểu mô và lớp đệm kết mạc
(bạch cầu đa nhân trung tính, lympho bào), nhóm các tế bà thường chỉ thấy ở
lớp đệm kết mạc (tương bào và dưỡng bào), và nhóm tế bào vốn không có
trong kết mạc bình thường (bạch cầu ưa a-xít và bạch cầu ưa ba-zơ). Sự xuất
hiện dù chỉ một tế bào thuộc nhóm sau cũng đều là bất bình thường [15].
1.2. CƠ CHẾ BỆNH SINH VÀ MÔ BỆNH HỌC TRONG VMX HÌNH
THÁI SỤN MI NẶNG
1.2.1. Cơ chế bệnh sinh
VMX hình thái sụn mi nặng có cơ chế bệnh sinh là phản ứng quá mẫn
typ 4. Đây là loại phản ứng quá mẫn muộn hay còn gọi là miễn dịch qua trung
gian tế bào. Các phản ứng quá mẫn xảy ra qua trung gian các lympho bào T
mẫn cảm, phản ứng tiến triển chậm, đạt cường độ tối đa sau 24 - 72 giờ. Các
lymphokin, đặc biệt là yếu tố ức chế di tản (MIF) có một vai trò trong các phản
ứng quá mẫn muộn [16].
Dựa vào các xét nghiệm hóa mô miễn dịch và hóa chất trung gian, hiện
người ta cho rằng bệnh sinh của VMX chủ yếu thông qua tế bào lympho Th2.
Khi tế bào Th2 tiếp xúc với các kháng nguyên, các tế bào Th2 sẽ được hoạt
hóa tiết ra các cytokine có tác dụng gây ra một phản ứng viêm tại chỗ. Các tế
bào Th2 làm tăng sản xuất IgE tại chỗ (thông qua các cytokine IL4, IL9 và
IL13), kêu gọi và hoạt hóa tế bào mastocyte (thông qua IL3), bạch cầu ái toan
(thông qua IL5). Trong nước mắt cũng thấy sự xuất hiện các sản phẩm của tế
bào Th2 như: IL4, IL5, IL13. Corticoid ức chế sự bộc lộ các cytokin nên giảm
viêm trong quá trình dị ứng thông qua hai cơ chế tương tác nhau mà cả hai
đều ngăn chặn sự chuyển vị nhân của GATA-3 (một chất điều biến chủ yếu
của cytokin). Thứ nhất các corticoid cạnh tranh với GATA-3 để gắn với


6

protein trong nhân là importin alpha. Thứ hai các corticoid ngăn chặn
phosphoryl hóa của GATA-3 và ngăn chặn GATA-3 gắn với importin alpha
Các tế bào mastocyte và bạch cầu ái toan gây ra các phản ứng tức thì
(thông qua sự phóng thích histamine) và thu hút các tế bào viêm (tế bào
lympho và bạch cầu ái toan). Sự thâm nhiễm kết mạc của các tế bào viêm
được hoạt hóa dẫn đến phóng thích nhiều hóa chất trung gian gây độc tế bào
(như EMBP, ECP, MMP – matrix metalloprotease…) gây tổn thương biểu mô
giác mạc. Các hóa chất trung gian đặc hiệu cho phản ứng kết mạc trong VMX
như histamine, prostaglandins, leucotrienes và các cytokine thuộc nhóm Th2
kích thích sự tăng sản xuất chất nhầy, tạo nên các sợi nhầy dai nằm giữa các
nhú gai, có lẽ do tăng số lượng và chức năng của tế bào đài kết mạc và các tế
bào biểu mô kết mạc tiết chất nhầy.
IL4, IL5, IL13

IL4

IL5

Dị Nguyên
IL4, IL9, IL13

Th2

Tryptase, bFGF
IL3
TB MAST

B

IgE

BC ái
toan
BC ái
kiềm
ECP, EMBP
EEEEEEEM
BP

Histamine,
PGs, LTs,

Thu hút
tế bào viêm

Ngứa
Phù kết mạc
Cương tụ KM
Tăng xuất tiết

Hình 1.1. Sơ đồ cơ chế bệnh sinh VMX [17]


7

Thuc khỏng Histamin tỏc ng lờn th th H1 c ch cú cnh tranh vi
histamin ti receptor H1 lm mt tỏc dng ca histamin trờn receptor. Khi d
tha histamin, cỏc histamin y cht i khỏng ra khi receptor, t ú thuc
khỏng histamin s gim hoc mt tỏc dng. Thuc n nh dng bo cú tỏc
dng c ch quỏ trỡnh mt ht ca bch cu, ngn chn s phúng thớch

histamin ca t bo mastocyte bng cỏch c ch canxi trờn mng t bo
mastocytes, c ch cỏc tin cht ca cỏc hoỏ cht trung gian cng nh acid
arachidonic tng hp nờn cỏc hoỏ cht trung gian ca ỏp ng d ng [16].
V c ch hỡnh thnh nhỳ gai, ngi ta nhn thy rng cỏc cytokine IL4
v IL13 thuc loi Th2 cú vai trũ quan trng khỏc trong c ch bnh sinh ca
bnh, vỡ chỳng kớch thớch s xõm nhp, tng sinh v sn xut collagen ca cỏc
nguyờn bo si kt mc. S cõn bng gia s biu hin ca men MMP
(matrix metalloproteinase) v cht c ch MMP ca mụ b thay i lm lng
ng quỏ nhiu cỏc cht ngoi bo v to thnh cỏc nhỳ gai khng l [17].
1.2.2. Mụ bnh hc [18]
- Đại thể: Tuỳ từng giai đoạn của bệnh mà nhú có thể có
hình dạng và kích thớc khác nhau: nhú hình nụ, hình nấm,
hình hình đa giác hay hình lá . . . . Những nhú này có thể
có mật độ dầy chim c din kt mc sn hoặc tha rải rác. Gia cỏc
nhỳ cú nhng khe sõu và đây là nơi có tiết tố vàng nhạt làm cho
ranh giới giữa các nhú càng rõ ràng.
- Vi thể : Hình ảnh vi thể của nhú qua sinh hiển vi đèn
khe có thể thấy: Biu mụ kt mc trong VMX b bin i nhiu. Trờn hu
ht cỏc tiờu bn, biu mụ ph trờn mt nhỳ teo mng v khụng u, nhiu ch
mt hon ton biu mụ, to hỡnh nh nhỳ trn . Biu mụ gia cỏc nhỳ dy
gp bi, ụi khi ni lin nh nhỳ, úng kớn khe v to thnh nang rng.


8

Thân nhú đợc cấu tạo chủ yếu bởi lớp đệm tăng sản của kết
mạc, ở đó có thể thấy những tổn thơng đặc trng của
bệnh. Trong lp m, ban u thm lu dy gm t bo viờm dng n
nhõn nh lympho v plasmo bo v c bit l bch cu a eosin. Cỏc t bo
ny di chuyn dn v phớa biu mụ v xut hin trong tit t.

Nột c trng l s tng sn v x húa rt mnh ca t chc liờn kt, dn thay
th thm lu viờm, ng thi cỏc mch mỏu tng nhiu v dón to. Trong nhỳ
cú nhiu mch mỏu xut phỏt t lp m, i dc lờn nhỳ v cho nhng nhỏnh
ni tip gia t chc tng sn x v thm lu ca thõn nhỳ. iu ny xỏc
minh cu trỳc c bit ca nhỳ trong VMX. Tin trin cui cựng l hin tng
thoỏi húa kớnh, cũn gi l hyalin húa ca lp m, nht l lp sỏt di biu
mụ. Cỏc tuyn sn mi a s cú tn thng, cú khi phỡnh dón, cú khi teo ét.
1.3. C IM LM SNG V CN LM SNG VMX HèNH THI
SN MI NNG
VKM là bệnh mắt dị ứng mạn tính. Các triệu chứng
điển hình là ngứa, chảy nớc mắt, tăng sản nhú hình đa
giác trên kết mạc mi và tăng sản gelatin vùng rìa giác mạc.
VMX hình thái sụn mi (đặc biệt là thể nặng) là một trong
ba hình thái của VMX nói chung (hình thái sụn mi, hình thái
nhãn cầu, hình thái hỗn hợp) với các biểu hiện lâm sàng và
cận lâm sàng :
1.3.1. Triu chng lõm sng
1.3.1.1. Triu chng c nng
- Nga mt l triu chng in hỡnh nht ca VMX, gp tt c cỏc
bnh nhõn nhng cú th cỏc mc cú khỏc nhau. Triu chng nga cng
nng n nu bnh nhõn phi tip xỳc vi giú, bi, ỏnh sỏng mnh v khớ hu
núng hay ngi gn hi núng (bp la). Bnh nhõn thng cú nhng cn nga


9

d di, nga cú th liờn quan n thi gian trong ngy, thng tng lờn vo
bui chiu ti, sau mt ngy tip xỳc vi giú bi, cú ngi phi t lt mi
lờn gói hay day di cho n khi mt ngu [19], [20]. Cn nga v
tớnh cht ca tit t l nhng c trng ca bnh VMX, cú th giỳp nhiu

cho chn oỏn phõn bit.
- S ỏnh sỏng, biu hin tn thng biu mụ giỏc mc, thng thy ớt
nhiu trong hỡnh thỏi nhón cu, lm cho mt bnh nhõn luụn hp hỏy, khú m
rng khe mi, lm tr thớch ch ti [19]. Khi nhỳ trờn kt mc sn to c xỏt
lờn giỏc mc gõy cm giỏc d vt do tn thng chm nụng giỏc mc v cũn
do tng tit nhy [14], [16].
- Cm vng, cm giỏc d vt l triu chng thng gp khi xut hin
nhỳ gai v viờm giỏc mc chm nụng. Nhỳ gai nh bnh nhõn cm thy thnh
thong cm vng, khi nhỳ tr thnh khng l thỡ cm giỏc d vt s thng
xuyờn v liờn tc, gõy khú chu cho bnh nhõn [21].
- Gim thi lc xut hin khi cú tn thng trờn giỏc mc, mc gim
th lc ph thuc vo tn thng trờn giỏc mc: Khi giỏc mc b viờm chm
ri rỏc th lc bt u gim, khi giỏc mc b viờm chm ton b kốm theo cú
trt loột giỏc mc thỡ th lc s gim nhiu. Ngoi ra khi nhỳ sn mi trờn tr
thnh nhỳ khng l gõy sp mi v ố ộp vo giỏc mc gõy lon th cng nh
hng ti th lc [21].
1.3.1.2. Tn thng thc th
* Sp mi gi: ging nh trong bnh mt ht nng, sụp mi giả l mt
triu chng thng gp trong hỡnh thỏi sn mi nặng, đôi khi sp mi gi
khụng u giữa hai mắt nên dễ phát hiện hơn ( mt cú tn thng
VMX nng hn thỡ sp mi nng hn). Nguyên nhân gây giả sụp mi
trong VMX do : nhú sụn mi dầy lên, kết mạc cơng tụ phù nề,
các tổn thơng này làm mi trên sng nề. Hơn nữa tổn thơng


10

trªn gi¸c m¹c g©y chãi lµm cho bÖnh nh©n lu«n muèn nh¾m
m¾t [19].
* Lông mi rất dài, tạo cho con mắt bị VMX một vẻ khá đặc biệt. Triệu

chứng này phổ biến và càng nổi bật ở trẻ nhỏ [19].
* Tiết tố trong viêm mùa xuân có dạng dây dai, trong và dính, đôi khi có
thể kéo dài nhiều centimet. Ở những bệnh nhân có hình thái sụn mi, tiết tố bao
giờ cũng nhiều hơn ở hình thái nhãn cầu đơn thuần. Tiết tố tạo thành một lớp
mỏng phủ lên khắp diện kết mạc sụn mi, có thể dễ dàng bóc đi bằng que bông
và tạo lại rất nhanh [19]. Bệnh nhân ghi nhận các triệu chứng giảm đi khi các
chất tiết dính quánh này được lấy khỏi cùng đồ [7].
* Tổn thương kết mạc
- Tổn thương thực thể điển hình là nhú trên kết mạc sụn. Nhú là đặc
trưng trong viêm kết mạc mãn tính, đặc biệt trong viêm kết mạc dị ứng nói
chung và VMX nói riêng. Trong VMX nhú có thể tiến triển theo giai đoạn,
thời gian từ nhỏ tới to, từ hình dạng không điển hình tới điển hình [7]. Khi
®iÓn h×nh trên mặt kết mạc sụn, nhú có hình dạng như những viên đá lát
đường xếp cạnh nhau tạo những khe sâu có chứa đầy tiết tố. Nhú trong VMX
h×nh th¸i nÆng thường có kích thước lớn hơn 1mm và chỉ có ở kết mạc sụn
mi, không bao giờ xuất hiện ở kết mạc cùng đồ. Hiện tượng sừng hoá kết mạc
thường liên quan với các nhú viêm này [16]. Nhú có thể tiến triển qua 3 giai
đoạn:
+ Giai đoạn khởi phát:
Trong giai đoạn này, kết mạc sụn mi không có thẩm lậu tỏa lan, còn
mỏng và trong, cho thấy rõ một hệ thống mạch máu bình thường, hầu như
không có tân mạch hướng vuông góc với bề mặt. Nhưng trên diện kết mạc
sụn đã xuất hiện một số vết trắng, nhỏ và tròn, giống hệt các hột non của bệnh


11

mt ht. Nhng mm nhỳ y cú th c gi l n vỡ qua sinh hin vi thy
hi phng lờn, mt c dn, bờn trong cha cú mch mỏu [18].
Cỏc n mựa xuõn bt u cú cu trỳc nhỳ khi thy xut hin bờn trong

mt s mch rt nh, xp dn thnh mt vnh ngoi vi ca n, trong khi
vựng gia c v trng thờm (nhỳ viờm thụng thng ch cú mt trc mch
mỏu trung tõm). Nhng mch ny ngy cng phỏt trin, ta thnh bú tn
cựng, to nờn mt vnh hng ng tõm nm bờn trong b n, in hỡnh v
cui cựng cho nhng nhỏnh hng tõm, ni nhau vựng gia n, dn to
thnh mt mng li rt mnh. Gia n bt u cú mu hng nht, b n nhụ
lờn rừ nột hn, nhỳ mựa xuõn ó hỡnh thnh v kt thỳc giai on khi phỏt
ca bnh.
cui giai on ny, KM ó dy lờn nhiu do thm lu to lan, trờn mt
c ph lờn mt lp tit t mng v trong nh thch lm cho KM cú sc
nht khỏ c trng. Nu búc i mng tit t ny, cú th thy mt KM ln tn
nhng nhỳ non ó hỡnh thnh v lỳc ny cú th phõn bit d dng vi bnh mt
ht. Trong giai đoạn này do nhú mới hình thành nên mềm, kích
thớc nhỏ vì vậy các loại corticoid tác dụng tốt và nhú thoái
triển nhanh nếu điều trị đúng.
+ Giai on ton phỏt:
giai on ny, trờn nn thm lu dy ca kt mc sn mi cỏc nhỳ ó
phỏt trin hon chnh. Nhỳ trong VMX khụng bao gi cú KM cựng , m
ch khu trỳ trờn din sn mi trờn nhng ụi khi xut hin c KM sn mi
di [19]. Trong giai on ny, nhỳ cú th t ti nhng mc phỏt trin
khỏc nhau, qua sinh hin vi cú th thy:
* Nhỳ dng tr, i cao biu mụ KM lờn, nh trũn, to gn bng chõn nhỳ.


12

* Nhỳ sựi dng nm l mc phỏt trin mnh nht, chim mt phn
hay c din KM sn, hỡnh th ging mt khi u ht nhng mt dt v a giỏc,
gúc trũn.
* Nhỳ dng lỏ, chõn nh, mt phng dt v bố to, xp san sỏt nh mỏi ngúi.

Nhú có khi màu đỏ nh nụ thịt do sự cơng tụ của mạng lới
mao mạch trong lũng nhú, mạng lới mao mạch gồm các mạch máu
rất nhỏ, đều nhng nhiều chiếm hết vùng giữa. Trong khe sõu
gia cỏc nhỳ gai thng cha tit t vng nht, gii hn ca nhỳ gai cng rừ
nột [19]. Khi nhú to, xơ hoá, sừng hoá thì khả năng đáp ứng với
thuốc trở nên kém, vì vậy một số tác giả cho rằng cần cắt
bỏ nhú này để chờ hình thành nhú non mới khi đó các phơng pháp điều trị sẽ có hiệu quả hơn [5], [9], [10], [11],
[12].
+ Giai on thoỏi trin:
Sau khi đợc điều trị hiệu quả nhú xp i, b m hn nhng li
mch bờn trong vn cũn nguyờn. Trong giai on ny, dự do t nhiờn (thờng
bệnh nhân đến tuổi trởng thành) hay do iu tr, cỏc nhỳ cng dt
xung, b nhỳ m dn, vựng gia nhỳ cũn li ging ỏm bụng xp mu hng
nht, do li mch rt mnh cũn tn ti khỏ lõu mi mt hn. mt s bnh
nhõn, trong giai on kt thỳc t nhiờn, trờn KM xut hin nhng di x trng
mnh an thnh mng li rt mn, khụng gõy co rỳm KM nh trong bnh
mt ht. KM cũn dy nhng khụng mt sc búng v khụng cũn nhỳ.


13

Hỡnh 1.2 ; 1.3: nhỳ khng l kt mc sn mi trờn
* Tn thng giỏc mc và vựng rỡa
- Tổn thơng biểu mô giác mạc: thờng gặp là viờm giỏc mc
chm nụng và viêm giác mạc sợi. Viêm giác mạc chấm nông trong
VMX là tổn thơng có cơ chế phức tạp có thể do tổn thơng
cơ học của nhú gai, cơ chế dị ứng, khô mắt hoặc do dùng
thuốc điều trị kéo dài. Trong hình thái sụn mi nặng có thể
gặp viêm giác mạc sợi kết hợp với tiết tố đặc trng của VMX
làm cho viêm giác mạc sợi nặng lên và gây kích thích nhiều.

- Loột giỏc mc: thng xut hin trong hỡnh thỏi sn mi nng, khu trỳ
1/3 trờn ca giỏc mc, hỡnh bu dc (hình khiên), ớt gõy kớch thớch v
thng khụng cú cng t rỡa nh cỏc loột nhim trựng [23] nờn cũn c gi
l loột tr. Loột tr cú b gn, ỏy phng mu trng xỏm, sau khi iu tr
khi cú th li so mng (tu theo mc nụng sõu ca loột). Tuy nhiờn
vn cú th gp loột giỏc mc cú nhim trựng khi bội nhiễm [19], [23]. Cú
ti 10% s bnh nhõn VMX cú th b loột giỏc mc dn ti mt th lc v
cỏc bin i trờn giỏc mc, t l ny cú th cao hn nhng vựng khớ hu
nhiệt đới nóng ẩm [20].
- Tn thng rỡa GM cú nhng nột rt c trng: ú l mt g mu xỏm,
b rừ nột phớa GM, n vũng hon ton dc theo rỡa hoc cú hỡnh cung 3 v 9
gi, v sau ni li khp chu vi. Vựng rỡa dy lờn v m c, mt ban u
trụng nh thch, sau c thờm dn. Vũng g dng thch ny thng kt hp
vi tn thng tng sn KM nhón cu, cú th ln dn vo GM. Khi ú thy
rừ nú c cu to bi nhng nhỳ GM in hỡnh, ging nh nhng ngún tay


14

”, phát triển theo bề mặt và hướng tâm, có một trục mạch máu nhỏ và xếp san
sát nhau theo một phần hoặc toàn bộ chu vi GM [19].
- Màng máu mùa xuân:
Màng máu mùa xuân thường xuất hiện ở cực trên GM như một lưỡi
liềm màu trắng xám, khá đều, giới hạn bờ dưới rất sắc nét và cong lên trên
theo chiều cong của rìa. Số lượng mạch máu không nhiều, ít nhánh nối tiếp và
phân bố không đều đặn như trong màng máu mắt hột. Trên màng máu có thể
thấy những hạt trắng đục nhỏ gọi là hạt Trantas, có đặc điểm là xuất hiện và
biến mất tự nhiên [19]. Các hạt Trantas kết tụ can-xi bao gồm các tế bào bị
mất biểu mô và các yếu tố hóa hướng động bạch cầu ái toan [8].
- Giác mạc hình chóp: nguyên nhân và cơ chế sinh bệnh của tổn thương

hiện chưa rõ ràng, tuy nhiên đây là biểu hiện cã thÓ gặp trong VMX [24].

Hình 1.4: hạt Trantas vùng rìa

Hình 1.5: tổn thương giác mạc

1.3.2. Cận lâm sàng
1.3.2.1. Tế bào học kết mạc
Đây là một xét nghiệm có giá trị, từ lâu đã trở thành thường quy trong
chẩn đoán, nghiên cứu về các viêm KM.
Trong VMX, những biến đổi tế bào học trên phiến đồ chất nạo và tiết tố
KM mang tính chất của một bệnh dị ứng: nhiều bạch cầu ái toan và một số
dưỡng bào (mastocyte) ®©y là những thành phần b×nh thêng không có mặt


15

trong phiến đồ KM và những viêm KM khác. Lượng bạch cầu ái toan có thể gặp
trong tiết tố nhiều hơn trong chất nạo KM [18]. Sự có mặt của bạch cầu ái toan từ
møc ®é (+) đến (++++) trong khoảng 80% các trường hợp [18]. Theo quy ước,
møc ®é (+) tương ứng với 5% bạch cầu ái toan trong một vi trường [19].
1.3.2.2. Thử nghiệm Xanh Toluidin
Trước nay người ta cho rằng tiết tố kết mạc trong VMX có tính dây dai
do có chứa một chất mucopolysacharit (MPS).
Năm 1957, Blumenkrantz đã đưa ra một phương pháp vi thử nghiệm để
phát hiện chất MPS. Các phiến kính phết tiết tố KM được nhỏ một giọt nước
cất, trộn lẫn một giọt dung dịch Xanh Toluidin 0,1% và đem soi dưới kính
hiển vi:
+ Tiêu chuẩn để đánh giá dương tính: trên tiêu bản hình thành những tủa
dạng sợi hạt hoặc hạt nhỏ chuyển sang màu tím (lạc sắc), giống như phản ứng

với axit hyaluronic thuần khiết.
+ Kết quả âm tính: khi chỉ có tủa rất ít và hầu như toàn màu xanh.
+ Kết quả là “không điển hình”: khi có tủa hạt nhưng vẫn xanh, không
biến đổi màu sắc.
Theo một nghiên cứu do Neumann tiến hành năm 1959 cho thấy 100%
bệnh nhân VMX có thử nghiệm dương tính, 10% dương tính ở các viêm KM
khác, ở mắt bình thường chỉ cho kết quả âm tính hoặc không điển hình. Tác
giả cho rằng đây là một xét nghiệm khá đặc hiệu đối với VMX, hơn cả test
kích thích xuất hiện tiết tố hoặc tìm bạch cầu ái toan tại mắt.
Ở Việt Nam, thử nghiệm này đã được áp dụng trước đây: Võ Thế Sao và
Nguyễn Duy Hoà (1970), Ngô Kim Thư (1980), Hoàng Thị Minh Châu
(1982) đều cho thấy hơn 90% bệnh nhân VMX có thử nghiệm dương tính.
1.3.2.3. Các xét nghiệm máu và huyết thanh
Nhiều tác giả nêu lên biến đổi của bạch cầu ái toan trong máu bệnh
nhân VMX.


16

Theo Bloch- Michel (1976): 22/27 bnh nhõn cú bch cu ỏi toan trong
mỏu trờn 4%. Nhng theo Metvedep (1966) li khụng thy cú thay i gỡ c
bit bnh nhõn VMX.
Theo Hong Th Minh Chõu (1982): 4/7 bnh nhõn cú t l bch cu ỏi
toan trong mỏu ớt hn 4%, 3/7 bnh nhõn cú t l ny trờn 4% [19].
S cú mt ca IgE xỏc nh tớnh cht d ng ca bnh, trong VMX lợng
IgE trong huyết thanh tăng cao.
1.4. IU TR VMX HèNH THI SN MI NNG
iu tr VMX hỡnh thỏi sn mi nng là thách thức cho các nhà
nhãn khoa vì bệnh thờng kéo dài, đe doạ biến chứng trên
giác mạc, nên phải dùng nhiều loại thuốc kéo dài, đặc biệt là

nhóm thuốc corticoid, dẫn đến hiện tợng phụ thuộc thuốc và
khả năng gây biến chứng của thuốc. Do vậy điều trị cn phi
hp nhiu phng phỏp khỏc nhau và phải theo dừi din bin ca bnh
cũng nh cỏc bin chng cú th xy ra [16].
1.4.1. iu tr khụng dựng thuc
Cỏc phng phỏp iu tr khụng dựng thuc ch mang tớnh cht h tr
trong iu tr VMX hỡnh thỏi sn mi nng nh: loi tr d nguyờn v kim
soỏt mụi trng, chm lnh.
1.4.2. iu tr bng thuc
Là phơng pháp điều trị cơ bản. Trong VMX nói chung
tuỳ theo giai đoạn của bệnh có thể sử dụng một loại hoặc phối
hợp nhiều loại thuốc. Trong VMX hình thái sụn mi nặng thì bắt
buộc phải phối hợp nhiều loại thuốc khác nhau.
1.4.2.1. Thuc chng d ng
- Khỏng histamin: Histamin l cht trung gian húa hc quan trng cú vai
trũ trong phn ng viờm v d ng. Nhiu yu t kớch thớch s gii phúng


17

histamin nhưng chủ yếu là do phản ứng kháng nguyên – kháng thể xảy ra trên
bề mặt dưỡng bào. Khi có phản ứng kháng nguyên – kháng thÓ làm thay đổi
tính thấm của màng tế bào với ion calci, làm tăng calci đi vào trong nội bào,
đồng thời tăng giải phóng calci từ kho dự trữ nội bào, làm vỡ các hạt dự trữ
giải phóng histamin. Ánh sáng mặt trời, bỏng, nọc độc của côn trùng, morphin
. . . làm tăng giải phóng histamin. Trªn bÒ mÆt nhãn cầu histamin có tác
dụng giãn mạch, tăng tiết nước mắt, kích thích đầu mút thần kinh ngoại vi gây
ngứa, đau. Thuốc kháng Histamin tác động lên thụ thể H1 ức chế có cạnh
tranh với histamin tại receptor H1 làm mất tác dụng của histamin trên
receptor. Thuốc kháng histamin có tác dụng dự phòng tốt hơn là chữa, vì khi

histamin được giải phóng sẽ tạo hàng loạt các phản ứng và giải phóng đồng
thời các chất trung gian hóa học khác mà thuốc kháng H1 không đối kháng
được. Thuốc kháng histamin có tác dụng giảm ngứa, đỏ và phù cho kết quả
rất tốt với những trường hợp viêm mùa xuân hình thái nhẹ. Thuốc có tác dụng
kéo dài 4-6 giờ [16]. Mét sè thuốc kháng histamine dạng tra như:
levocabastine (biÖt dîc livostin), emedastine (biÖt dîc emadin) . . .
- Ổn định dưỡng bào: thuốc có tác dụng ức chế quá trình mất hạt của
bạch cầu, ngăn chặn sự phóng thích histamin của tế bào mastocyte bằng cách
ức chế canxi trên màng tế bào mastocytes, ức chế các tiền chất của các hoá
chất trung gian cũng như acid arachidonic để tổng hợp nên các hoá chất trung
gian của đáp ứng dị ứng [16]. Do đó thuốc có tác dụng làm giảm ngứa, chảy
nước mắt, đỏ và xuất tiết. Vì vậy thuốc được sử dụng đầu tay khi bắt đầu mùa
dị ứng, trước khi tiếp xúc dị nguyên và dùng liên tục suốt thời gian bệnh [25].
Mét sè thuốc ổn định dưỡng bào (tế bào mastocytes): cromolyn sodium
(biÖt dîc cromal, crolom…), nedocromil (biÖt dîc rapitil…),
pemirolast (biÖt dîc alamast 0,1 %, alergysal 0,1%...) . . . c¸c
thuèc nµy được đánh giá là vô cùng quan trọng và nên được dùng liên tục


18

quanh nm theo ng tra ti mt 2 4 ln/ ngy, ngay c khi khụng cũn cỏc
triu chng. õy l mt trong nhng thuc iu tr chớnh bnh VMX.
- c ch hoá ứng động, hot húa v phân huỷ ca bch cu ỏi
toan (eosinophil). Cỏc thuc c ch hot hoỏ ca bch cu ỏi toan ít đợc sử
dụng đơn độc, mà thờng kết hợp với kháng histamin và ổn
định dỡng bào nh : ketotifen (biệt dợc zaditen). . .
- Cỏc thuc a hot tớnh va cú tỏc dng khỏng histamine, n nh t bo
mastocyte và ức chế bạch cầu ái toan vi liu s dng ch 1 ln/ ngy c
ỏnh giỏ cao trong iu tr cỏc bnh d ng nhón cu nh: Azelastine (biệt dợc

optilats), Epinastin (biệt dợc elestat), Ketotifen (biệt dợc zaditen) . . .
[21], [26].


19

1.4.2.2. Thuc chng viờm
* Corticosteroid:
Mặc dù có một số tác dụng phụ nhng liệu pháp corticoid
từ trớc đến nay vẫn đợc coi là hiệu quả nhất trong điều trị
VMX hình thái vừa và nặng, nhất là khi bệnh không đáp ứng
với các thuốc khác. Corticoid là một nhóm thuốc có đa cơ chế
tác dụng : chống viêm, chống dị ứng, ức chế miễn dịch [5],
[9], [10], [11], [12].
- Cơ chế chống viêm:
Gluco corticoid
(+)
Phospholipid mng

Lipocortin
(-)
Phospholipase A2

Acid arachidonic

Leucotrien

Prostaglandin (PG)

Phn ng viờm

S 1.2. C ch chng viờm
Glucocorticoid kích thích tổng hợp Lipocortin, chất này ức
chế hoạt tính của phospholipase A2. Do đó, nó làm giảm
tổng hợp cả leukotrien và PG. Ngoài ra tác dụng chống viêm
của corticoid còn do: ức chế sản xuất kháng thể tập trung


20

của bạch cầu, cản trở thực bào . . . Do đó thuốc có tác dụng
chống viêm nhanh, nhng khi ngừng thì dễ tái phát [16], [20].

- Cơ chế chống dị ứng:
D nguyờn

Glucocorticoid

Phosphatidyl inositol diphospha

(-)
IgE
Phospholipase C
M&E
Diacyl glycerol

Inositol phosphat

Gii phúng Histamin, Serotonin
S 1.3: C ch chng d ng

Di tỏc dng ca d nguyờn, c th sinh ra IgE, IgE gn vo cỏc th
cm th c bit trờn t bo mastocyte v bch cu E lm hot húa
Phospholipase C, men ny xỳc tỏc tỏch Phosphatidyl inositol diphospha
mng t bo thnh diacyl glycerol v inositol phosphat. Hai cht ny úng vai
trũ cht truyn tin th 2 lm cỏc ht trong bo tng ca t bo gii phúng
cht trung gian húa hc gõy d ng nh: Histamin, Serotonin.
Glucocorticoid cú tỏc dng c ch men Phospholipase C do ú c ch
gii phúng cỏc cht trung gian húa hc gõy d ng [16], [20].
- Cơ chế ức chế miễn dịch:
i thc bo

Gii phúng
(-)
corticoid

IL I, II


21

KN

Lympho T

IL II Gii phúng

cyclosporin A

Lympho T
Lympho T hot húa

Gluo-corticoid chủ yếu tác động lên phản ứng quá mẫn
chậm.
+ Corticoid ức chế thực bào và trình diện kháng nguyên
của Mastocyt.
+ Corticoid ức chế khả năng chuyển hoá của T4 lên
Mastocyt do đó ức chế tiết Interleukin (IL II).
+ Corticoid ức chế sự hoạt hoá của T4 làm giảm tiết IL I.
+ Corticoid ức chế sự hoạt hoá của Ily lên tế bào nhiễm
khuẩn, từ đó ức chế giải phóng IL I, IL II.
- Tỏc dng ph: dựng thuc lõu ngy cú th gõy xung huyt, nhim trựng
th phỏt hay tng nguy c nhim trựng (c bit nm hay Herpes), chm lnh
vt thng, lon dng giỏc mc (cú th xy ra sau 1 tun iu tr), c th
thu tinh di bao sau, tng nhón ỏp, tiờu giỏc mc, . . . [27], vì vậy
corticoid đợc s dng mt cỏch thn trng ( 4-5 ln/ngy trong 5-10 ngy)
giai on bnh nng cn gim liu lng để hạn chế biến chứng và
quen thuốc và thay th dần bng thuc chng d ng khỏc. Bnh nhõn
cn c theo dừi cỏc bin chng cú th gp.
- Dng s dng:
+ Thuc tra mt: Thuc c s dng ch yu di dng thuc nc tra
ti mt: prednisolon phosphate 1%, dexamethason 0,1%,
fluorometholon 0,1%. . . Thuc m c s dng khi mun gim s ln


22

tra thuc nc v duy trỡ hiu qu trong lỳc ng. Vic theo dừi tỏc dng ph
cng cn c chỳ ý nh khi s dng dng thuc nc [28], [29].
+ Thuc tiờm tại chỗ: di kt mc sn mi, di kt mc cùng đồ, dới
tenon . . . Trong VMX mc nng cú th tiờm di kt mc sn mi

Triamcinolon hoc Dexamethason hay Hydrocortison [5], [9], [10], [11], [12].
+ Toàn thân: là nhóm thuốc có đa tác dụng nên nhóm thuốc
này đợc sử dụng rộng rãi để điều trị nhiều bệnh: các bệnh hệ
thống (lupus ban đỏ, viêm đa cơ, xơ cứng bì, viêm khớp dạng
thấp, ghép tạng, viêm mạch hoại tử, hội chứng thận h. . .), điều
trị thay thế nội tiết, các trờng hợp dị ứng. . .
*

Nonsteroid (NSAIDS):

Thuc

cú

tỏc

dng

c

ch

men

Cyclooxygenase, c ch sn phm ca acid arachidonic (prostaglandin), hiu
qu l gim nga.
Cỏc thuc nh Diclofenac, Ketorolac v Pranoprofen c cõn nhc s dng
trong mt s trng hp với mt thi gian ngn nh mt s la chn hn
ch bt vic s dng corticoid [22]. Tuy nhiờn 90% cỏc chuyờn gia bnh d
ng nhón cu M- La tinh thỡ cho rng nonsteroid ớt hiệu quả nờn khụng

khuyn khớch s dng thuc ny [26].
1.4.2.3. Thuc c ch min dch:
Hin nay hai loi thuc c ch min dch dng tra l cyclosporine v
tacrolimus ó c chp nhn nh cỏc thuc iu tr bnh VMX [29].
Cyclosporine l mt cht khỏng viờm v c ch min dch, lm c ch s bi
sinh ca t bo viờm v s hot húa ỏp ng min dch qua trung gian t bo
T. Tỏc ng c bn ca nú l c ch lympho t bo T tr giỳp (CD4), m vn
bo lu chc nng ca lympho bo T c ch (CD8). Cyclosporine 0,05 - 2%
dng nh tng hoc du tra mt thng c s dng trong nhng trng
hp viờm mựa xuõn nng v dai dng, khụng ỏp ng vi cỏc phng phỏp


23

iu tr trờn hoc c s dng phối hợp hoặc thay th luõn phiờn cho
corticoid [30]. Một số chế phẩm có tác dụng ức chế miễn dịch:
retasis 0,05%, sandimmun 1% . . .
1.4.3. Gii mn cm
V mt lý thuyt c coi l phng phỏp lý tng iu tr cỏc bnh d
ng. Nguyờn tc ca vic iu tr l a vo c th chớnh nhng d nguyờn
gõy bnh cho bnh nhõn vi liu lng ban u rt thp c th cú th chp
nhn c sau ú tng dn nng bnh nhõn thớch ng dn n khi
khụng cũn mn cm vi d nguyờn ú na.
Trong thi gian u, bnh nhõn c tiờm trong da d ng nguyờn c
hiu 2 ln/ tun. Sau ú tựy tin trin ca bnh m khong cỏch gia cỏc ln
tiờm tha dn. Nu cú t kch phỏt, bnh nhõn cú th vn phi dựng corticoid
ti ch [19]. Tuy nhiờn thng d nguyờn ca bnh nhõn rt phc tp v vic
iu ch khú khn nờn khú cú th gii mn cm ht cỏc loi d nguyờn. Hn
na, quỏ trỡnh iu tr thng kộo di hng nm nờn ớt bnh nhõn cú th theo
ui c n cựng.

1.4.4. Liu phỏp tia bờta
Tia bêta điều trị trong VMX có tác dụng biến đổi thành
phần tế bào học kết mạc theo hớng trở về bình thờng, đặc
biệt là bạch cầu ái toan mất đi [19]. Vic s dng tia bờta ỏp lờn
mt kt mc sn trong hỡnh thỏi sn mi cú hiu qu lm nhỳ nh dn v tiờu
mt hon ton. Tuy nhiờn cn tuõn th nhng quy nh cht ch khi tip xỳc
vi tia phúng x mc dự tia bờta l loi tia yu, khụng cú kh nng õm xuyờn
sõu. Ghi nhn v s lm so vnh vin t phng phỏp ny v s thiu ph
bin trong y vn hin i cho thy phng phỏp ny khụng cũn chim v trớ
trong iu tr VMX [23].
1.4.5. Phu thut


24

- Phẫu thuật trên kết mạc: Nhiều phương thức phẫu thuật đã được áp
dụng như cắt bỏ nhú khổng lồ, áp lạnh đông lên kết mạc sụn nhưng hiệu quả
nhìn chung không cao (hiệu quả tạm thời, nhú gai dễ tái phát nếu tình trạng
viêm không được kiểm soát, có thể để lại sẹo kết mạc). Phẫu thuật Kuhnt cắt
bỏ toàn bộ kết mạc sụn mi trên sau đó vá trượt kết mạc cùng đồ thay thế kết
mạc sụn tỏ ra có hiệu quả trong những trường hợp nhú phì đại gây kích thích
cọ xát lên giác mạc. Tuy nhiên khi phẫu thuật cần lưu ý khâu phục hồi cơ
Muller trên về vị trí bám cũ trước khi vá trượt kết mạc, tránh sụp mi sau mổ.
Hiện nay phẫu thuật này cũng ít được áp dụng do di chứng làm mất sụn mi
trên và có nhiều thuốc và các phương pháp khác tốt hơn.
- Phẫu thuật trên giác mạc: Có thể dùng phương pháp laser CO2 tác dụng
như một dao cắt hay gọt giác mạc trong các trường hợp có loét hình khiên và
giúp biểu mô hoá nhanh hơn từ phía rìa ổ loét [3].
1.4.6. Điều trị bổ xung
- Khi có loét GM hình khiên: Kháng sinh, kính tiếp xúc mềm.

- Thuốc co mạch: giảm cương tụ, giảm phù nề, giảm triệu chứng. Tuy
vậy phần lớn các chuyên gia bệnh dị ứng nhãn cầu đều không khuyên sử dụng
thuốc này cho các bệnh nhân dị ứng nhãn cầu [26].
- Nước mắt nhân tạo: thuốc có tác dụng rửa trôi các dị nguyên, tăng
cường biểu mô hóa giác mạc.
- Thuốc toàn thân: được sử dụng ở bệnh nhân VMX có dị ứng ngoài
nhãn cầu. Điều trị hệ thống bằng thuốc uống kháng histamine hoặc kháng
leukotriene có thể làm giảm bớt mức độ nặng của các triệu chứng tại mắt.
1.5. TRIAMCINOLON VÀ ỨNG DỤNG TRONG ĐIỀU TRỊ VMX HÌNH
THÁI SỤN MI NẶNG
Triamcinolon là một Glucocorticoid tổng hợp cã t¸c dông chèng
viªm m¹nh, đã được sử dụng hiệu quả trong điều trị nhãn khoa cách đây


25

hn 50 nm. Trong nhng nm gn õy s dng thuc tng ỏng k iu tr
cỏc bnh: Viờm mng b o, phự hong im dng nang, thoỏi húa hong
im tui gi, bệnh nhãn giáp, chắp . . . . Với dạng nhũ tơng
Triamcinolon khi đợc tiêm dới kết mạc sụn mi thuốc giải phóng
chậm, duy trì hiệu quả kéo dài, vì vậy trong VMX hình thái
nặng Triamcinolon tiêm dới kết mạc sụn mi tỏ ra có hiệu quả
rõ rệt hơn thuốc dexamethason và hydrocortison [31].

1.5.1. Cụng thc húa hc [32].
- Cu trỳc húa hc: 9 fluoro 11, 16a, 17, 21 tetrahydroxypragna 1,
4 diene 3, 20 dione cyclic 16, 17 acetal with acetone. C24H31FO6

1.5.2. Dc lý v c ch tỏc dng
Triamcinolon c dựng di nhiu dng iu tr cỏc ri lon cn

dựng corticoid: Chng viờm, c ch min dch, chng d ng. Tỏc dng gi
mui v nc yu nhng tỏc dng khỏc ca thuốc mnh v kộo di hn
prednisolon. S liu di õy so sỏnh tỏc dng chng viờm v tỏc dng gi
Na+ ca 3 loi corticosteroid [33]:
Cortisol
Prednisolon
Triamcinolon

Chng viờm
1
4
5

Gi Na+
1
0.8
0