NGHIÊN cứu đặc điểm lâm SÀNG, cận lâm SÀNG, VI SINH vật và TÌNH HÌNH KHÁNG KHÁNG SINH của BỆNH NHÂN NHIỄM KHUẨN HUYẾT tại KHOA hồi sức TÍCH cực BỆNH VIỆN BẠCH MAI

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y H NI

C DNG

NGHIÊN CứU ĐặC ĐIểM LÂM SàNG, CậN LÂM SàNG,
VI SINH VậT Và TìNH HìNH KHáNG KHáNG SINH CủA
BệNH NHÂN
NHIễM KHUẩN HUYếT TạI KHOA HồI SứC TíCH CùC
BƯNH VIƯN B¹CH MAI
Chun ngành : Hồi sức cấp cứu
Mã số

: CK 62 72 31 01

LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II

Người hướng dẫn khoa học:
PGS.TS. Đặng Quốc Tuấn

HÀ NỘI - 2018


LỜI CẢM ƠN
Tơi xin bày tỏ lịng cảm ơn của mình tới Ban giám hiệu, phịng Đào tạo sau đại
học Trường đại học Y Hà Nội, Bộ môn Hồi sức cấp cứu trường Đại học Y Hà Nội đã
tạo điều kiện thuận lợi cho tơi trong suốt q trình học tập và hồn thiện luận văn.
Tơi xin bày tỏ lịng kính trọng và biết ơn của tơi tới PGS.TS. Đặng Quốc

Tuấn, là những người thầy trực tiếp hướng dẫn tôi về phương pháp nghiên cứu khoa
học, đóng góp những ý kiến xác đáng cho luận văn của tôi.
Tôi xin trân trọng cảm ơn lãnh đạo, các y bác sĩ nhân viên của khoa Hồi sức
tích cực Bệnh viện Bạch mai đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt thời gian
học tập tại khoa Hồi sức tích cực bệnh viện Bạch Mai.
Tôi xin chân thành cảm ơn bạn bè, đồng nghiệp, lớp CKII khóa 29 đã động
viên giúp đỡ tơi trong q trình học tập và làm luận văn. Cuối cùng từ tận đáy lịng
mình tơi xin gửi lời biết ơn trân trọng nhất tới các người thân trong gia đình đã giúp
đỡ, động viên tơi vượt qua những khó khăn trong q trình học tập và thực hiện
luận văn.
Hà Nội, ngày … tháng … năm 2018
Học viên

Đỗ Đức Đũng


LỜI CAM ĐOAN
Tôi là Đỗ Đức Dũng, học viên CKII khóa 29, chuyên ngành Hồi sức cấp cứu,
Trung tâm đào tạo và chỉ đạo tuyến Bệnh viện Bạch Mai, xin cam đoan:
1. Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn của
PGS.TS. Đặng Quốc Tuấn.
2. Cơng trình này khơng trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã đƣợc
công bố tại Việt Nam.
3. Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hồn tồn chính xác, trung thực
và khách quan, đã được xác nhận và chấp nhận của cơ sở nơi nghiên cứu.
Tơi xin hồn tồn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết này.
Hà Nội, ngày … tháng … năm 2018
Học viên

Đỗ Đức Đũng

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
BN
CLS
LS
NK
NKH
NKHBV
NKHCĐ
SNK
WHO
ACCP
SCCM
ESICM

:
:
:
:
:
:
:
:
:
:

Bệnh nhân
Cận lâm sàng
Lâm sàng

Nhiễm khuẩn
Nhiễn khuẩn huyết
Nhiễm khuẩn huyết bện hviện
Nhiễm khuẩn huyết cộng đồng
Sốc nhiễm khuẩn
Tổ chức y tế thế giới
Hội thầy thuốc lồng ngực Hoa Kỳ

:

(American College of Chest Physicians)
Hội hồi sức Hoa Kỳ

:

(Society Critial Care Medicine)
Hiệp hội Y học hồi sức tích cực châu Âu
(European Society of Intensive Care edicine)


MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ...................................................................................................1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU........................................................3
1.1. Đại cương về nhiễm khuẩn huyết...........................................................3
1.1.1. Vài nét về lịch sử nhiễm khuẩn huyết.............................................3
1.1.2. Khái niệm nhiễm khuẩn...................................................................4
1.1.3. Nhiễm khuẩn huyết..........................................................................6
1.1.4. Sinh lý bệnh nhiễm khuẩn huyết.....................................................6
1.1.5. Đặc điểm dịch tễ nhiễm khuẩn huyết............................................13

1.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và chẩn đoán nhiễm khuẩn huyết ..........15
1.2.1. Đặc điểm vi sinh vật gây nhiễm khuẩn huyết................................15
1.2.2. Tình hình kháng kháng sinh của một số vi khuẩn gây NKH.........19
1.3. Đặc điểm vi sinh vật gây nhiễm khuẩn huyết và mức độ đề kháng kháng sinh. .23
1.3.1. Đặc điểm lâm sàng của nhiễm khuẩn huyết..................................23
1.3.2. Đặc điểm cận lâm sàng của nhiễm khuẩn huyết............................27
1.3.3. Sốc nhiễm khuẩn...........................................................................29
1.3.4. Chẩn đoán nhiễm khuẩn huyết......................................................30
1.4. Điều trị..................................................................................................30
1.4.1. Điều trị kháng sinh........................................................................30
1.4.2. Xử trí ổ nhiễm khuẩn khởi điểm...................................................38
1.4.3. Điều trị hỗ trợ và hồi sức...............................................................38
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU..........39
2.1. Địa điểm nghiên cứu............................................................................39
2.2. Thời gian nghiên cứu............................................................................39
2.3. Đối tượng nghiên cứu...........................................................................39
2.4. Phương pháp nghiên cứu......................................................................39


2.4.1. Thiết kế nghiên cứu.......................................................................39
2.4.2. Chọn mẫu.......................................................................................39
2.4.3. Quy trình nghiên cứu.....................................................................39
2.5. Các chỉ số nghiên cứu...........................................................................39
2.5.1. Các chỉ số về đặc điểm chung của bệnh nhân nghiên cứu............39
2.5.2. Các chỉ số về đặc điểm lâm sàng...................................................40
2.5.3. Các chỉ số về xét nghiệm...............................................................42
2.5.4. Các chỉ số về căn nguyên vi khuẩn gây bệnh................................42
2.6. Kết quả điều trị.....................................................................................42
2.7. Tiêu chuẩn đánh giá..............................................................................43
2.7.1. Các chỉ số lâm sàng.......................................................................43

2.7.2. Các chỉ số cận lâm sàng.................................................................44
2.8. Phân tích và xử lý số liệu.....................................................................45
2.9. Đạo đức trong nghiên cứu....................................................................45
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU....................................................46
3.1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân nghiên cứu.............46
3.1.1. Một số đặc điểm chung của bệnh nhân nghiên cứu.......................46
3.1.2. Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân nghiên cứu.............................49
3.1.3. Đặc điểm cận lâm sàng bệnh nhân nghiên cứu.............................52
3.2.Đặc điểm vi sinh vật gây bệnh:.............................................................54
3.2.1. Tỷ lệ phân lập căn nguyên theo nhóm vi sinh vật.........................54
3.3. Mức độ đề kháng kháng sinh................................................................56
3.3.1. Kết quả đề kháng KS của một số chủng VK phân lập được.........56
3.3.2. Tình hình đề kháng KS của nhóm vi khuẩn..................................60
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN.............................................................................65
4.1. Về đặc điểm chung của bệnh nhân nghiên cứu....................................65


4.1.1. Tuổi và giới....................................................................................65
4.1.2. Tiền sử bệnh tật.............................................................................65
4.2. Về đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân nghiên cứu.........66
4.2.1. Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân nghiên cứu.............................66
4.2.2. Đặc điểm cận lâm sàng của bệnh nhân nghiên cứu.......................67
4.3. Về đặc điểm vi sinh vật gây bệnh.........................................................69
4.4. Về mức độ đề kháng kháng sinh..........................................................70
KẾT LUẬN....................................................................................................75
KIẾN NGHỊ...................................................................................................76
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC

DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1. Thang điểm SOFA.....................................................................................5
Bảng 1.2. Lựa chọn kháng sinh theo kinh nghiệm...................................................35
Bảng 1.3. Liều dùng - cách dùng của một số kháng sinh.........................................37
Bảng 3.1. Phân bố bệnh nhân theo tuổi....................................................................46
Bảng 3.2. Tiền sử bệnh mãn tính.............................................................................47
Bảng 3.3. Tiền sử các can thiệp trước vào viện.......................................................48
Bảng 3.4. Ý thức lúc vào viện và cấy máu...............................................................49
Bảng 3.5. Nhiệt độ lúc vào viện và cấy máu............................................................49
Bảng 3.6. Nhịp thở lúc vào viện và cấy máu...........................................................49
Bảng 3.7. Nhịp tim lúc vào viện và cấy máu...........................................................50
Bảng 3.8. Huyết áp tâm thu lúc vào viện và cấy máu..............................................50
Bảng 3.9. Điểm qSOFA trung bình lúc vào viện......................................................50
Bảng 3.10. Đường vào nghi ngờ của nhiễm khuẩn huyết........................................51
Bảng 3.11. Bạch cầu lúc vào viện và cấy máu.........................................................52
Bảng 3.12. Thay đổi giá trị trung vị điểm SOFA.....................................................54
Bảng 3.13. Các vi sinh vật gây nhiễm khuẩn huyết ở bệnh nhân nghiên cứu..........54
Bảng 3.14. Vi khuẩn và đường vào..........................................................................55
Bảng 3.15. Kết quả KSĐ của Acinetobacter baumannii..........................................56
Bảng 3.16. Kết quả KSĐ của Klebsiella pneumoniae..............................................57
Bảng 3.17. Kết quả KSĐ của E.coli.........................................................................58
Bảng 3.18. Kết quả KSĐ của Enterococcus.............................................................58
Bảng 3.19. Kết quả KSĐ của Staphylococcus aureus..............................................59
Bảng 3.20. Kết quả KSĐ của Pseudomonas aeruginosa..........................................60
Bảng 3.21. Mức độ đề kháng KS của nhóm VK......................................................60
Bảng 3.22. Mức độ đề kháng của các vi khuẩn gram âm.........................................61
Bảng 3.23. Mức độ đề kháng của vi khuẩn gram dương..........................................61
Bảng 3.24. Mức độ đề kháng của nấm.....................................................................61
Bảng 3.25. Thời gian điều trị tại viện của bệnh nhân nghiên cứu............................62
Bảng 3.26. Nhóm điều trị kháng sinh phù hợp và khơng phù hợp so với KSĐ.......62

Bảng 3.27. Số lần thay đổi phác đồ kháng sinh.......................................................63
Bảng 3.29. Nhóm vi sinh vật và kết quả điều trị......................................................63
Bảng 3.30. Vi sinh vật và kết quả điều trị................................................................64


DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1. Phân bố bệnh nhân theo giới...............................................................46
Biểu đồ 3.2. Điểm SIRS ngày vào viện và cấy máu................................................51
Biểu đồ 3.3. Diễn biến của procalcitonin các ngày điều trị giữa 2 nhóm khỏi và tử vong.......52
Biểu đồ 3.4. Diễn biến của lactat các ngày điều trị giữa 2 nhóm khỏi và tử vong. . .53
Biểu đồ 3.5. Diễn biến của SOFA các ngày điều trị giữa 2 nhóm khỏi và tử vong. .53
Biểu đồ 3.6. Kết quả điều trị....................................................................................62


DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1. Thăng bằng đơng cầm máu trong sepsis....................................................8


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Nhiễm khuẩn huyết là một bệnh nhiễm khuẩn toàn thân nặng gặp ở mọi quốc
gia trên thế giới, đặc biệt ở các nước nhiệt đới, trong đó có Việt nam. Mặc dù y học
thế giới đã có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị nhiễm khuẩn huyết song tỷ
lệ tử vong do nhiễm khuẩn huyết vẫn cịn cao. Nhiễm khuẩn huyết (NKH) có nguy
cơ gây tử vong cao do sốc nhiễm khuẩn và rối loạn chức năng nhiều cơ quan. Đặc
điểm lâm sàng của NKH rất đa dạng, diễn tiến thường nặng và khơng có chiều
hướng tự khỏi nếu không được điều trị kịp thời.[1]

Theo thống kê của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), hàng năm trên thế giới có
khoảng 20 triệu trường hợp NKH [2]. Chỉ riêng tại Mỹ, theo nghiên cứu của Angus
và cộng sự, hàng năm có khoảng 751.000 trường hợp NKH, trong đó có khoảng
215.000 trường hợp tử vong, chiếm 9,3% tổng số tử vong tại nước này, con số này
tương đương với tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim cấp và cao hơn nhiều so với
AIDS và ung thư vú. Chi phí điều trị trung bình cho mỗi trường hợp là 22.100 USD,
tức là khoảng 16,7 tỷ USD mỗi năm nếu tính trên tồn nước Mỹ. [3]
Tại Việt Nam, NKH đứng hàng thứ 3 trong số các loại nhiễm khuẩn bệnh viện
[4],[5],[6]. Nghiên cứu tại Bệnh viện Bạch Mai (2008), tỷ lệ bệnh nhân mắc NKH là
8,1% [7]. Số ngày nằm viện gia tăng do nhiễm khuẩn huyết là 24,3 ngày với tổng
chi phí phát sinh trung bình tăng thêm là 32,3 triệu đồng [8].
Đặc điểm lâm sàng của NKH rất đa dạng và phụ thuộc vào nhiều yếu tố. Trong
giai đoạn sớm, triệu chứng thường không rõ ràng nhưng bệnh sẽ diễn biến xấu nhanh
chóng và có nhiều biến chứng gây nguy hiểm, nhất là sốc nhiễm khuẩn, rối loạn chức
năng đa cơ quan và thường gây tỷ lệ tử vong cao nếu không phát hiện kịp thời và điều
trị đúng [9]. Hơn nữa, hầu hết các loại vi khuẩn đều có thể là tác nhân gây nên NKH
như các vi khuẩn gram âm: E.coli, Klebsiella, Proteus…; vi khuẩn gram dương:
S.aureus, Streptococcus, Pneumococci…; vi khuẩn kỵ khí: B.fragilis, P.anaerobius,
C.perfringens.... Mỗi loại vi khuẩn lại gây nên một bệnh cảnh lâm sàng NKH khác
nhau, theo thời gian sự xuất hiện của các chủng vi khuẩn kháng thuốc ngày càng nhiều
[9],[10],[11].


2

Trên thế giới thường xuyên có những điều tra về tình hình NKH. Ở Việt Nam
cũng đã có một số các cơng trình nghiên cứu về vấn đề này. Tuy nhiên, tuỳ theo
từng khu vực địa lý, từng bệnh viện, từng giai đoạn mà tỷ lệ và cơ cấu các lồi VK
gây NKH có thể khác nhau. Bên cạnh đó, nhiều nghiên cứu gần đây của các tác giả
trong và ngoài nước đã cho thấy tỷ lệ VK gây bệnh đề kháng kháng sinh (KS) ngày

càng cao và có tính chất đa đề kháng, gây ra khơng ít khó khăn cho việc điều trị các
bệnh nhiễm khuẩn, trong đó có NKH. Vì vậy, việc xác định đúng căn nguyên gây
NKH và mức độ nhạy cảm với KS của các VK sẽ giúp cho việc điều trị có hiệu quả,
kịp thời nhằm cứu sống người bệnh, giảm được chi phí điều trị, đồng thời hạn chế
sự gia tăng đề kháng KS của VK. Việc thường xuyên giám sát về VK và mức độ
nhạy cảm của chúng với KS còn giúp cho các bác sỹ lâm sàng có thể điều trị theo
kinh nghiệm trước khi có kết quả kháng sinh đồ.
Khoa Hồi sức tích cực - bệnh viện Bạch Mai là khoa có nhiều bệnh nhân nặng
có nhiều thủ thuật xâm lấn như: thở máy, đặt catherte, dẫn lưu dịch các màng, ECMO….
Mặc dù có nhiều tiến bộ vượt bậc trong hiểu biết cơ chế sinh lý bệnh của NKH cũng như
sự phát triển của các phương tiện, kỹ thuật hồi sức hiện đại nhưng tỷ lệ mắc bệnh cũng
như tỷ lệ tử vong vẫn có xu hướng gia tăng trong những năm gần đây.
Tại Việt Nam đã có nhiều đề tài nghiên cứu về NKH, tuy nhiên chưa có một
nghiên cứu đầy đủ chi tiết nào trong những năm qua tại Khoa Hồi sức tích cực, bệnh
viện Bạch Mai. Vì vậy, chúng tôi tiến hành “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm
sàng, vi sinh vật và tình hình đề kháng kháng sinh của bệnh nhân nhiễm khuẩn
huyết tại khoa Hồi sức tích cực, bệnh viện Bạch Mai” với mục tiêu như sau:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết tại
khoa Hồi sức tích cực, bệnh viện Bạch Mai.
2. Xác định các căn nguyên gây nhiễm khuẩn huyết và tình hình đề kháng kháng
sinh của một số vi khuẩn gây bệnh phân lập được tại khoa Hồi sức tích cực, bệnh
viện Bạch Mai.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Đại cương về nhiễm khuẩn huyết
1.1.1. Vài nét về lịch sử nhiễm khuẩn huyết

Lịch sử của NKH đã có từ rất lâu. NKH đã được các tác giả mô tả từ rất sớm.
Từ thời Ai Cập cổ đại, các thầy thuốc đã chú ý đến sốt như là một triệu chứng thứ
phát của vết thương cũng như ảnh hưởng của sốt đến tiên lượng và điều trị.
Hippocrates là người đầu tiên đề cập đến khái niệm “sepsis”, bắt nguồn từ tiếng
Latinh “sepsi” có nghĩa là “làm thối” cùng với việc ông nhận thấy mối liên quan
giữa sự thối rữa và sốt. Năm 1914, Schoomuller đã viết: “Nhiễm khuẩn huyết
(septicemia) là tình trạng vi khuẩn xâm nhập liên tục từ một ổ nhiễm khuẩn vào
trong dòng máu gây ra các biểu hiện bệnh lý”. Sốc nhiễm khuẩn được coi là hậu quả
của nhiễm khuẩn huyết, thường do vi khuẩn gram âm, mặc dù một số trường hợp
được gây ra bởi vi khuẩn khác, virus, nấm…, được đặc trưng bởi sốt, ớn lạnh, nhịp
tim nhanh, thở nhanh và hạ huyết áp [12].
Sau đó, bảng phân loại quốc tế về bệnh tật sửa đổi lần thứ 9 đã nêu định nghĩa:
“Nhiễm khuẩn huyết là một bệnh toàn thể liên quan đến sự hiện diện và tồn lưu của vi
khuẩn và các sản phẩm độc tố của nó trong máu” [9].
Tuy đây là những khái niệm hàn lâm chính xác, song việc áp dụng chúng trong
thực tế lâm sàng rất khó khăn vì nhiều trường hợp cấy máu khơng tìm được căn
ngun. Ngược lại, có nhiều trường hợp vãng khuẩn huyết, mặc dù cấy máu ra vi
khuẩn nhưng không gây các bệnh lý nghiêm trọng trên lâm sàng. Chính vì vậy, năm
1991, hội nghị đồng thuận giữa Hội thầy thuốc lồng ngực Hoa Kỳ (American
College of Chest Physicians – ACCP) và Hội Hồi sức Hoa Kỳ (Society Critial Care
Medicine – SCCM) đã thống nhất đưa ra khái niệm SIRS, sepsis và septic shock.
Từ đó đến nay, các khái niệm này đã được áp dụng rộng rãi trong thực tế điều trị tại
nhiều nước trên thế giới và được nhiều hội chuyên khoa khác chấp nhận [9].


4

1.1.2. Khái niệm nhiễm khuẩn
Năm 2001, tiếp theo kết quả của hội nghị ACCP/SCCM ban đầu, hội nghị định
nghĩa nhiễm khuẩn huyết quốc tế đã được triệu tập từ các thỏa thuận của ACCP,

SCCM và các hiệp hội khác như Hiệp hội Y học hồi sức tích cực châu Âu
(European Society of Intensive Care Medicine – ESICM), Hội lồng ngực Hoa Kỳ
(American Throacic Society – ATS) và Hiệp hội phẫu thuật nhiễm khuẩn (Surgical
Infection Society – SIS) thống nhất đồng thuận về các khái niệm SIRS, sepsis,
septic shock để mô tả phổ bệnh nhiễm khuẩn nghiêm trọng [13].
Nhiễm khuẩn (infection): là tình trạng đáp ứng viêm tại chỗ với vi sinh vật (vi
khuẩn, virus, nấm, ký sinh trùng) hoặc sự xâm nhập vào mô vô khuẩn bởi những vi
sinh vật này.
Vãng khuẩn huyết (bacteremia): là có sự hiện diện của vi khuẩn trong máu
một cách không liên tục.
Nhiễm bẩn (contaminant): Một vi sinh vật được phân lập từ mẫu cấy máu có
thể là bị nhiễm trong q trình lấy máu hay trong q trình ni cấy. VK này khơng
phải là căn nguyên gây NKH ở máu của bệnh nhân được lấy.
Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (Systemic Inflammatory Response
Syndrome – SIRS): là một thuật ngữ để mô tả các biểu hiện lâm sàng, là kết quả của
phản ứng hệ thống. Tiêu chuẩn SIRS được xác định nếu bệnh nhân có ít nhất 2
trong 4 biểu hiện sau:
 Sốt trên 38°C hoặc hạ nhiệt độ dưới 36°C.
 Nhịp tim trên 90 lần/phút.
 Nhịp thở trên 20 lần/phút hoặc áp lực riêng phần carbonic máu động mạch
(PaCO2) dưới 32 mmHg.
 Bạch cầu máu ngoại vi trên 12 000/ml hoặc hạ dưới 4 000/ml hoặc có trên
10% bạch cầu non.
Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống với nhiễm trùng (sepsis): là sự hiện diện
của nhiễm khuẩn kết hợp với SIRS.
Nhiễm khuẩn nặng (severe sepsis): là nhiễm khuẩn kèm với suy giảm chức
năng cơ quan hoặc giảm tưới máu. Việc giảm tưới máu có thể gây ra hạ huyết áp,
tăng lactate máu hoặc thiểu niệu.

5

Sốc nhiễm khuẩn (septic shock): là tình trạng suy tuần hồn cấp tính đặc trưng
bởi nhiễm khuẩn nặng (severe sepsis) kết hợp với sốc không đáp ứng với bù dịch.
Năm 2016 các định nghĩa mới được thống nhất đưa ra [14] bao gồm:
Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống với nhiễm trùng (sepsis): là tình trạng rối loạn
chức năng cơ quan có thể đe dọa tính mạng ngun nhân do mất điều hòa phản ứng của
cơ thể với nhiễm trùng.
Rối loạn chức năng các cơ quan được xác định bằng gia tăng ít nhất 2 điểm
SOFA hoặc quick SOFA (qSOFA). Trong đó điểm qSOFA:
 Huyết áp tâm thu < 100mmHg
 Trạng thái tinh thần thay đổi (Glasgow < 15)
 Nhịp thở > 22 lần/phút
Sốc nhiễm khuẩn (septic shock): Là sepsis có tụt huyết áp, bất thường của tế
bào và chuyển hóa đe dọa nguy cơ tử vong, mặc dù hồi sức dịch đầy đủ, vẫn đòi hỏi
thuốc co mạch để duy trì huyết áp trung bình (MAP) ≥ 65 mmHg và lactat ≥ 2
mmol/l.
Bảng 1.1. Thang điểm SOFA
Cơ quan

Điểm
0

1

PaO2/FiO2
mmHg (kPa)

≥ 400
(53.3)

< 400
(53.3)

TC, x 103/µL

≥ 150

< 150

Bilirubin,
mg/dL
(µmol/L)

< 1.2 (20)

1.2 – 1.9
(20 – 32)

Tim mạch

MAP ≥
70

Điểm Glasgow

15

Creatinin,
mg/dL(µmol/L)

< 1.2
(110)

Nước tiểu
mL/ngày

2
Hơ hấp
< 300 (40)
Đơng máu
< 100
Gan
2.0 – 5.9
(33 – 101)

3

4

< 200 (26.7) có
hỗ trợ hh

< 100 (13.3)
có hỗ trợ hh

< 50

< 20

6.0 – 11.9
(102 – 204)

> 12
(204)

Dopamin 5.1 – Dopamin > 15
Dopamin < 5
15 hoặc
hoặc
MPA ≤ hoặc dobutamin epinephrine ≤ epinephrine >
70
(bất kì liều
0.1 hoặc
0.1 hoặc
nào)*
norepinephrine norepinephrine
≤ 0.1*
> 0.1*
Thần kinh trung ương
13 – 14
10 – 12
6–9
<6
Thận
1.2 – 1.9
2.0 – 3.4
3.5 – 4.9
(110–
> 5 (440)

(171 – 299)
(300 – 400)
170)
< 500

< 200


6

* Liều catecholamine: µg/kg/phút trong ít nhất 1 giờ


7

1.1.3. Nhiễm khuẩn huyết (septicemia)
Là tình trạng nhiễm khuẩn cấp tính gây ra, do vi khuẩn lưu hành trong máu
gây ra các triệu chứng lâm sàng đa dạng, suy đa tạng, sốc nhiễm khuẩn với tỷ lệ tử
vong cao (20 – 50%), trong đó sốc nhiễm khuẩn là biến chứng nặng của nhiễm
khuẩn huyết [15].
1.1.4. Sinh lý bệnh nhiễm khuẩn huyết
1.1.4.1. Miễn dịch không đặc hiệu và viêm trong giai đoạn sớm của
nhiễm trùng huyết
Khi có vi sinh vật (vi trùng, ký sinh trùng, nấm) xâm nhập vào cơ thể, bảo vệ
của cơ thể liên quan với miễn dịch không đặc hiệu và miễn dịch đặc hiệu. Đáp ứng
của miễn dịch không đặc hiệu xảy ra nhanh qua tương tác của những thành phần
của vi sinh vật (thành phần của thành tế bào, endotoxin, DNA của vi trùng và RNA
của vi rút) với những thụ thể nhận dạng như toll-like receptors (TLRs) nằm trên bề
mặt của những tế bào miễn dịch: TLR-2 nhận dạng peptidoglycan của vi trùng gram
dương, trong khi TLR-4 nhận dạng LPS của vi trùng gram âm.

Khi gắn với TLR-2 và TLR-4 sẽ kích hoạt con đường truyền tín hiệu trong tế
bào dẫn đến hoạt hóa NF-kB bào tương. NF-kB được hoạt hóa di chuyển từ bào
tương vào nhân gắn vào vị trí khởi phát sao chép và tăng sự sao chép những
cytokines như: TNF-alpha, Interleukin 1 beta và Interleukin 10. TNF-alpha,
Interleukin 1 beta là những cytokine trợ viêm làm hoạt hóa đáp ứng miễn dịch đặc
hiệu và còn gây tổn thương trực tiếp hoặc gián tiếp cơ thể. Interleukin 10 là
cytokine kháng viêm, bất hoạt đại thực bào và có những hiệu quả kháng viêm khác.
Những cytokines trợ viêm điều hòa thuận những phân tử liên quan đến bám dính
trong BCĐNTT và những tế bào nội mạc. BCĐNTT hoạt hóa ngồi diệt những vi sinh
vật, cịn gây tổn thương nội mạc qua phóng thích những chất trung gian làm tăng tính
thấm thành mạch, dẫn đến thốt dịch giàu protein vào phổi và những mô khác. Thêm
vào đó, tế bào nội mạc hoạt hóa phóng thích NO là chất dãn mạch mạnh, là chất trung
gian chính trong sốc nhiễm trùng.
1.1.4.2. Tính đặc hiệu và khuếch đại của đáp ứng miễn dịch: miễn dịch đặc hiệu
Vi sinh vật kích thích đáp ứng miễn dịch đặc hiệu qua trung gian tế bào và


8

thể dịch làm khuếch đại miễn dịch không đặc hiệu.
- Tế bào B phóng thích những immunoglobulin gắn với vi sinh vật tạo dễ dàng
cho những tế bào diệt tự nhiên và BCĐNTT tiêu diệt vi sinh vật.
- Tế bào T cũng thay đổi trong nhiễm trùng huyết. Tế bào lympho T giúp đỡ được
chia làm typ 1 helper (Th1) và typ 2 helper (Th2). Th1 tiết những cytokine trợ viêm
như TNF-alpha, Interleukin 1 beta làm tăng sản xuất những tế bào B và T độc tế bào.
Th2 tiết những cytokins kháng viêm như IL-4 và IL-10.
1.1.4.3. Mất cân bằng giữa trợ đông và kháng đông
Tăng những yếu tố trợ đông và giảm những yếu tố kháng đông.
- Trong nhiễm trùng huyết, nhiều cytokins như IL-1, IL-6 và TNF-alpha
gây bộc lộ yếu tố mô trên tế bào nội mạc và đơn nhân khởi phát con đường

đông máu ngoại sinh, dẫn đến sự hình thành huyết khối vi mạch và làm rối loạn
chức năng vi tuần hoàn và suy cơ quan.
- Những yếu tố như: Protein C, protein S, antithrombin III và những chất ức chế
yếu tố mơ điều hịa đơng máu. Thrombin-alpha gắn với thrombomodulin để hoạt hóa
protein C bởi gắn với thụ thể protein C ở nội mạc. Protein C hoạt hóa sẽ bất hoạt yếu
tố Va, VIIIa và ức chế sinh tổng hợp PAI-1 (PAI-1 bình thường ức chế sự tiêu sợi
huyết quá mức). Protein C hoạt hóa làm giảm chết theo chương trình, bám dính bạch
cầu và sản xuất cytokine.
Nhiễm trùng huyết làm giảm nồng độ protein C, protein S, antithrombin III và
chất ức chế yếu tố mô. LPS và TNF- alpha giảm sinh tổng hợp thrombomodulin và
thụ thể protein C nội mạc, làm suy giảm sự hoạt hóa protein C và làm tăng sinh tổng
hợp PAI-1, vì vậy giảm tiêu sợi huyết.
Tác động trợ đơng và trợ viêm làm tăng thêm thiếu máu cục bộ thứ phát và
giảm oxy mơ (tổn thương phổi) qua phóng thích yếu tố mô và PAI1.
Hậu quả lâm sàng của những thay đổi về đông máu là đông máu nội
mạch lan tỏa và rối loạn chức năng cơ quan lan rộng.


9

Hình 1.1. Thăng bằng đơng cầm máu trong sepsis
(PAI: Plasminogen activator inhibitor; TFPI: Tissue factor pathway inhibitor)
1.1.4.4. Rối loạn chức năng nội mạc
Tế bào nội mạc có nhiều chức năng sinh lý: Điều hịa trương lực mạch
máu, đơng máu và đáp ứng miễn dịch. Tổn thương nội mạc mạch máu lan rộng
là cơ chế chính gây rối loạn chức năng đa cơ quan.
Nội mạc sản xuất một số chất trung gian vận mạch: NO (nitric oxide),
prostacyclin và endothelin. NO là chất gây dãn mạch mạnh sản xuất từ L-Arginin
dưới tác dụng của men NO syNKHase. Trong nhiễm trùng huyết, TNF-alpha và IL1 kích thích iNOS (inducible NO syNKHase) nên NO được tạo ra nhiều và dãn
mạch mạnh.

Trong quá trình viêm, tế bào nội mạc bộc lộ những phân tử dính trên bề mặt tạo
điều kiện cho những bạch cầu bám dính và xuyên qua lớp nội mạc vào vị trí nhiễm
trùng. Ngồi ra, kích hoạt những tế bào nội mạc gây tăng tính thấm thành mạch.
Tế bào nội mạch có bề mặt kháng đơng do có heparin sulfate trên màng tế bào,
phóng thích chất hoạt hóa plasminogen và sản xuất protein C. Tuy nhiên khi nhiễm
trùng huyết, thăng bằng đông cầm máu về hướng tăng đông.


10

1.1.4.5. Rối loạn chức năng tim mạch
- Rối loạn chức năng tim: Trên thực nghiệm sốc nhiễm trùng, co bóp cơ tim bị
suy giảm biểu hiện qua giảm EF (Eject Fraction) trên siêu âm tim. Giảm co bóp cơ
tim kèm dãn thất trái trong thì tâm trương làm thể tích cuối thì tâm trương tăng. Cơ chế
này cho phép tim duy trì thể tích thì tâm thu đầy đủ mặc dù giảm co bóp cơ tim. Vì vậy,
so với người khỏe mạnh, bệnh nhân sốc nhiễm trùng có áp lực đổ đầy cao hơn để duy
trì thể tích thì tâm thu. Bệnh nhân nhiễm trùng huyết mà không dãn thất bù trừ có nguy
cơ tử vong cao. Rối loạn chức năng tim hồi phục khi nhiễm trùng được cải thiện. Có
một số yếu tố ức chế cơ tim khi nhiễm trùng huyết: TNF-alpha và IL-1 tăng hoạt hóa
iNOS và tăng sản xuất NO. NO ảnh hưởng trên cơ tim theo nhiều cách:
+ NO kích thích men Guanylate cyclase và 3’, 5’Cyclic Guanosine
Monophosphate tạo ra sẽ ảnh hưởng đến chuyển hóa canxi trong tế bào cơ tim làm
giảm co bóp.
GUANYLATE
Nitric oxide

3’, 5’ CYCLIC
GUANOSINE

CYCLASE

ỨC CHẾ
Tác dụng dãn mạch
Co cơ trơn

Phóng thích Ca từ hệ lưới
võng bào tương

+ Nitric oxide gây tổn thương cơ tim trực tiếp do thành lập peroxynitrite qua
kết hợp với ion superoxide.
+ Toan chuyển hóa do tăng acid lactic cũng gây ức chế cơ tim.
- Rối loạn chức năng mạch máu và giảm thể tích:
Trong sốc tim và sốc giảm thể tích, co mạch là cơ chế chính để tránh tụt
huyết áp. Tuy nhiên trong nhiễm trùng huyết, dãn mạch mạnh là một trong những
dạng huyết động đặc trưng do sản xuất NO khơng kiểm sốt.


11

Nhiễm trùng huyết thường kết hợp phù mô đáng kể. Cơ chế chính là rị rỉ
mao mạch gây thốt albumin huyết tương, từ đó làm giảm áp lực keo trong mao
mạch. Trong lúc rị rỉ mạch, lực Starling khơng thể chống lại tiến triển phù mơ và
giảm phù trước đó. Vì tổn thương nội mạc ảnh hưởng tất cả hệ thống mao mạch, số
lượng lớn dịch trong lòng mạch chuyển vào khoang thứ ba, dẫn đến giảm thể tích.
- Rối loạn chức năng vi tuần hoàn:
Nhiễm trùng huyết nặng và sốc nhiễm trùng thường có nồng độ lactate cao
và toan chuyển hóa. Dấu hiệu giảm oxy mơ, mặc dù hồi sức dịch đầy đủ, là biểu
hiện của suy vi tuần hồn.
Có sự tăng những đơn vị vi tuần hồn kém. Vì vậy tăng nối tắt (shunt) vi
tuần hồn được thừa nhận là vai trị chính của giảm oxy mơ. Có một vài yếu tố gây

shunt vi tuần hoàn trong nhiễm trùng huyết. Cơ chế chính là cản trở dịng máu do
tắc nghẽn vi mạch do những nguyên nhân sau:
+ Tình trạng tăng đơng tạo vi huyết khối.
+ Kích hoạt và tổn thương tế bào nội mạc dẫn đến phù tế bào làm hẹp lịng mạch.
+ Những bạch cầu hoạt hóa bám dính vào nội mạc gây cản trở lưu lượng
hồng cầu.
+ Hồng cầu giảm khả năng biến dạng khi nhiễm trùng huyết nên dễ bị bắt
giữ trong lòng mạch.
Mặc dù có chứng cứ trên thực nghiệm về giả thuyết rối loạn chức năng vi
tuần hồn, nhưng cịn chưa thống nhất về giảm trao đổi oxy là do sự rối loạn chuyển
hóa trong tế bào thay vì do rối loạn chức năng vi tuần hoàn. Giả thiết này trái với
quan điểm là vài mao mạch có khả năng tăng trao đổi oxy. Sự đánh giá oxy hóa ở tế
bào là khơng chắc chắn, ngay cả trên thực nghiệm. Thông thường, phải thừa nhận
rằng rối loạn chức năng vi tuần hoàn cũng có góp phần vào tiến triển giảm oxy mơ
khi nhiễm trùng huyết. Trên lâm sàng, giả thiết này hỗ trợ cho hồi sức sớm dưới
hướng dẫn của độ bão hòa oxy tĩnh mạch trung tâm làm cải thiện sự sống.


12

1.1.4.6. Rối loạn chức năng hô hấp
Tổn thương nội mạc mao mạch phổi dẫn đến rối loạn lưu lượng máu mao
mạch và tăng tính thấm mao mạch dẫn đến phù mơ kẽ và phế nang. BCĐNTT vào
trong vi tuần hồn phổi khởi phát và tăng tổn thương màng phế nang mao mạch.
Kết quả là phù phổi và rối loạn thông khí - tưới máu gây giảm oxy máu. Thâm
nhiễm phổi lan tỏa và giảm oxy máu động mạch (PaO2/ FiO2) là biểu hiện của hội
chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS). ARDS gặp trong 50% bệnh nhân nhiễm
trùng huyết nặng và sốc nhiễm trùng. Mệt cơ hô hấp làm nặng thêm giảm oxy máu
và tăng CO2. Tăng áp lực mao mạch phổi bít (>18 mmHg) nghi ngờ qúa tải dịch
hoặc suy tim.

1.1.4.7. Rối loạn chức năng đường tiêu hóa
Đường tiêu hóa là hệ thống cơ quan đích đặc biệt quan trọng đối với tổn
thương do nhiễm trùng huyết và có thể làm cho tổn thương bị kéo dài. Đặc biệt khi
bệnh nhân NKH được đặt ống nội khí quản và không thể ăn qua đường miệng thông
thường, vi trùng có thể tăng sinh trong đường tiêu hóa trên, được hít vào phổi gây
viêm phổi mắc phải. Thêm vào đó, bất thường về tuần hoàn (tụt huyết áp) trong
NKH sẽ ức chế chức năng hàng rào ruột, cho phép chuyển vị vi trùng và độc tố vào
tuần hoàn (qua bạch mạch thay vì qua tĩnh mạch cửa) từ đó làm lan rộng NKH.
1.1.4.8. Rối loạn chức năng gan
Rối loạn chức năng gan góp phần vào q trình khởi phát và kéo dài tình
trạng nhiễm trùng. Trong trạng thái bình thường, hệ võng nội mô của gan là nơi đầu
tiên lọc sạch vi trùng và các độc tố từ ruột vào hệ thống cửa. Rối loạn chức năng
gan ngăn cản sự đào thải nội độc tốc từ ruột và những chất sinh ra từ vi khuẩn vào
tuần hoàn.
1.1.4.9. Rối loạn chức năng thận
Thường kết hợp với suy thận cấp do hoại tử ống thận cấp. Cơ chế gây suy
thận cấp chưa được hiểu một cách đầy đủ. Tụt huyết áp, co mạch thận trực tiếp, độc
tính thuốc và cytokine góp phần vào tổn thương thận cấp. Tỷ lệ tử vong gia tăng
trên bệnh nhân nhiễm trùng huyết có suy thận cấp. Một yếu tố góp phần là sự phóng
thích các chất trung gian trợ viêm do tương tác giữa bạch cầu và màng thẩm phân
khi thẩm tách máu. Sử dụng màng có tương hợp sinh học dự phịng sự tương tác


13

này và cải thiện sự sống còn.
1.1.4.10. Rối loạn chức năng nội tiết
- Suy thượng thận
Corticosteroid thượng thận có vài tác dụng sinh lý: Duy trì trương lực mạch
máu, tính thấm thành mạch và phân phối nước cơ thể. Trên lâm sàng, gia tăng hiệu

quả của thuốc vận mạch. Corticoide bài tiết từ vỏ thượng thận và được kiểm soát
chặt chẽ bởi cơ chế feedback gọi là trục hạ đồi - tuyến yên - thượng thận. Tuy nhiên,
vài cơ chế làm suy giảm đáp ứng sinh lý của trục này trên bệnh nhân bệnh nặng,
dẫn đến tăng nồng độ cortison máu khơng đầy đủ, những tình huống này liên quan
đến suy thượng thận cấp tương đối. mặc dù khái niệm suy thượng thận cấp tương
đối là vấn đề còn bàn cãi, đã có chứng tỏ là tăng cortisone khơng thích hợp sau kích
thích corticotrophin kết hợp với tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân sốc nhiễm trùng.
Thêm vào đó, nếu bệnh nhân được điều trị với hydrocortison + fludrocortison thì sự
sống cịn gia tăng.
- Thiếu Vasopressin
Vasopressin bài tiết từ nhân cận thất và trên thị khi có tụt huyết áp và giảm
thể tích. Khi sốc nhiễm trùng, có cả tụt huyết áp và giảm thể tích, tuy nhiên lại có nồng
độ vasopressin thấp. Thêm vào đó, khi cho vasopressin hoặc những chất tương tự hồi
phục nhanh huyết áp. Sinh lý bệnh của nồng độ vasopressin thấp chưa rõ. Ức chế phản
xạ áp cảm thụ có thể có vai trị quan trọng trong giảm thấp vasopressin. Phản xạ áp cảm
qua trung gian kích thích giao cảm, và có vài chứng cứ là chức năng giao cảm suy giảm
khi nhiễm trùng huyết.
- Thiếu Insulin
Tăng đường huyết là bệnh cảnh thường gặp ở bệnh nhân nặng, như NKH
nặng và sốc nhiễm trùng. Mặc dù tăng đường huyết là một thích ứng với tăng
chuyển hóa, có suy giảm chức năng tế bào beta tụy dẫn đến tiết Insulin không đầy
đủ. Bên cạnh tác dụng trên đường huyết, Insulin cịn có tác dụng ức chế đáp ứng miễn
dịch như: Ức chế TNF - alpha và sự truyền tín hiệu trong tế bào của NF kB. Insulin cải
thiện chức năng đại thực bào. Vì vậy thiếu Insulin bất lợi khi nhiễm khuẩn huyết. Thêm
vào đó, tăng đường huyết làm giảm chức năng bạch cầu hạt, chậm lành vết thương và


14

nguy cơ nhiễm trùng cao.

Điều trị Insulin để duy trì đường huyết ở mức sinh lý làm giảm tần suất
nhiễm trùng huyết và tỷ lệ tử vong.
1.1.5. Đặc điểm dịch tễ nhiễm khuẩn huyết
1.1.5.1. Đặc điểm dịch tễ nhiễm khuẩn huyết trên Thế giới
Mặc dù tần suất mắc nhiễm khuẩn huyết (NKH) khác nhau tùy theo quốc gia,
bệnh viện, theo mùa trong năm, hay theo đường vào của vi khuẩn và đối tượng bệnh
nhân, nhưng nhiều nghiên cứu cho thấy, tỷ lệ NKH chỉ chiếm 3 - 10% bệnh nhân
(BN) nhập viện và có thể tăng tới 75% nếu BN nằm điều trị tại khoa Hồi sức tích
cực (HSTC). Bệnh gây tỷ lệ tử vong cao, dao động 30-50% tùy theo nghiên cứu của
các tác giả ở những bệnh viện (BV) khác nhau trên thế giới [2],[16].
Một nghiên cứu tại Thổ Nhĩ Kì nghiên cứu 132 khoa ICU thuộc 94 bệnh viện
cho thấy, 15,8% số bệnh nhân bị nhiễm trùng khơng xuất hiện hội chứng SIRS,
10,8% có hội chứng SIRS, 17,3% có nhiễm trùng huyết nặng và 13,5% có sốc
nhiễm trùng; Tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết nặng (55,7%) và shock
nhiễm khuẩn (70,4%) cao hơn so với nhóm bệnh nhân chỉ có viêm đơn thuần. [17]
Tại Mỹ, một nghiên cứu trong vòng 22 năm từ năm 1979 - 2000 trên những
BN xuất viện cho thấy, có tổng số 10.319.418 trường hợp được chẩn đoán là NKH,
chiếm 1,3% số BN nhập viện, trong đó các trường hợp mắc mới là 17,3%/năm. Một
nghiên cứu khác của Lambíase và cs, năm 2011 cho thấy tỷ lệ NKH tiên phát tăng
từ 11,6/10000 ca (2000) lên đên 24/10 000 ca (2008) và NKH được coi như là một
chẩn đoán thứ hai trong quá trình nằm viện tăng từ 22,1/10.000 ca (2000) lên đến
37/10.000 ca (2008) [18]. Tới năm 2014, nhiễm khuẩn huyết có mặt tại 6% các
trường hợp nhập viện và hơn 1/3 số đó đều tử vong. Thống kê thấy 1,7 triệu ca
nhiễm khuẩn huyết tại Mỹ năm 2014 có 270,000 người tử vong [19].
Nghiên cứu của Jason và cs, năm 2011, tại 150 khoa HSTC của 16 nước trong
khu vực châu Á, tỷ lệ NKH trên BN nằm tại khoa HSTC tỷ lệ dao động từ 5 - 53%
tùy theo quốc gia [20].
Năm 2010, các nhà nghiên cứu nghiên cứu ở Ấn Độ cho đã thống kê được tỷ
lệ nhiễm khuẩn huyết nặng là 16,5%. Tỷ lệ tử vong sau nhập viện và tử vong sau 28

15

ngày do nhiễm khuẩn huyết nặng tương ứng là 65,2% và 64,6% [21].
1.1.5.2. Đặc điểm dịch tễ nhiễm khuẩn huyết tại Việt Nam
Trong báo cáo của Nguyễn Văn Kính và cs năm 2010, khi phân tích thực trạng
sử dụng kháng sinh tại Việt Nam cho thấy tỷ lệ NKH nói chung là 8% [22]. Mới
đây, nghiên cứu của Vũ Đình Phú và cs, năm 2013 ở các khoa HSTC của 15 bệnh
viện trong toàn quốc cho thấy tỷ lệ NKH chiếm 10,4% [23]. [23]
Tại bệnh viện Bạch Mai, nghiên cứu của Bùi Hồng Giang cho kết quả Có 5 loại
NKBV thường gặp nhất trong khoa HSTC trong đó VPBVchiếm tỷ lệ 68,1%, sau
đó là NK huyết, NKTN, NK ống thơng TMTT, NK ổ bụng với tỷ lệ lần lượt là:
14,4%; 8,3%; 5,7%; 3,5%. Các vi khuẩn Gram(-) là các vi khuẩn chủ yếu gây
NKBV trong đó A. baumannii chiếm tỷ lệ cao nhất 43,2% sau đó là K. pneumoniae
10%. Vi khuẩn Gram(+) chủ yếu là S. aureus chiếm 8,1. Trong NKH bệnh viện B.
cepacia là VK hay gặp nhất chiếm 18,18%. [24]
Tại Bệnh viện Trung ương Huế, tỷ lệ NKH do E.coli chiếm 35,1%,
K.pneumoniae 14,9%, S.suis 16,2% [25].
Năm 2010, tác giả Phạm Thị Ngọc Thảo đã tổng hợp tác nhân gây nhiễm
khuẩn huyết thường gặp nhất tại bệnh viện Chợ Rẫy là Acinetobacter baumanii và
Pseudomonas aeruginosa, chiếm 40,5% các trường hợp [26].
Năm 2015, Nguyên Thanh Hà thực hiện nghiên cứu lâm sàng ở 287 bệnh nhân
NKH do A.baumannii cho thấy: gặp nhiều ở trẻ em, tử vong cao (33,1%), lâm sàng
thường nặng và diễn tiến nặng gặp ở người lớn nhiều hơn trẻ em với tỷ lệ tử vong
cao hơn (50,8% so với 20,4) [27].
Cũng trong năm 2015, Trần Ngọc Ánh tiến hành khảo sát trên 150 bệnh nhân
được chẩn đoán và điều trị NKH ở khoa Truyền nhiễm - Bệnh viện 103 từ tháng
1/2010 đến tháng 10/2014 cho thấy: Tỷ lệ cấy khuẩn dương tính là 67,3%, tỷ lệ cấy
khuẩn âm tính là 32,7%. Bốn chủng vi khuẩn gây bệnh nhiều nhất là: Escheriachia
coli (26,7%), Pseudomonas aeruginosa (22,8%), Acinetobacter baumannii (21,8%) và