ĐÁNH GIÁ tác DỤNG của VIÊN NANG bảo THẬN KHANG HV TRONG hỗ TRỢ điều TRỊ BỆNH THẬN đái THÁO ĐƯỜNG TRÊ lâm SÀNG

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

HỌC VIỆN Y DƯỢC HỌC CỔ TRUYỀN VIỆT NAM

PHẠM BÁ NHẤT

ĐÁNH GIÁ TÁC DỤNG CỦA VIÊN NANG
BẢO THẬN KHANG HV TRONG HỖ TRỢ ĐIỀU TRỊ
BỆNH THẬN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TRÊ LÂM SÀNG

LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

Hà Nội – 2019


B GIO DC V O TO

B Y T

HC VIN Y DC HC C TRUYN VIT NAM

PHM B NHT

ĐáNH GIá TáC DụNG CủA VIÊN NANG
BảO THậN KHANG HV TRONG Hỗ TRợ ĐIềU TRị
BệNH THậN ĐáI THáO ĐƯờNG TRÊ LÂM SàNG
Chuyờn ngnh Y hc c truyn
Mó s: 872 0115
LUN VN THC S Y HC

Ngi hng dn khoa hc:
PGS.TS. Lờ Th Thanh Nhn

H Ni 2019


LỜI CẢM ƠN
Hoàn thành Luận văn Thạc sỹ Y học này, với tất cả lòng kính trọng và biết
ơn sâu sắc nhất tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới Phó giáo sư - Tiến sỹ Lê Thị Thanh
Nhạn – Phó giám đốc Bệnh viện Tuệ Tĩnh, Trưởng Khoa Thận- Tiết niệu Bệnh viện
Tuệ Tĩnh, Phó trưởng Bộ môn Y lý Học Viện Y Dược học cổ truyền Việt Nam, Người
thầy hướng dẫn khoa học, đã trực tiếp giảng dạy và truyền thụ cho tôi nhiều kiến
thức quý báu, cung cấp cho tôi nhiều tài liệu và kinh nghiệm sát thực trong quá
trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới các thầy cô trong Ban giám đốc,
Phòng Sau đại học, các bộ môn của Học Viện Y Dược Học Cổ Truyền Việt Nam đã
tạo điều kiện học tập và trang bị những kiến thức quý giá cho tôi trong suốt thời
gian học tập nghiên cứu và hoàn thành luận văn.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới các GS, PGS, TS trong Hội đồng đề
cương, Hội đồng chấm luận văn đã góp ý cho tôi nhiều kiến thức quý báu để hoàn
thành luận văn này.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới các thầy cô trong Bộ môn Dược lý
Trường Đại học Y Hà Nội, đặc biệt là cán bộ Khoa Thận - Tiết niệu, Khoa Nội tiết
Bệnh viện Tuệ Tĩnh đã giúp đỡ và tạo điều kiện cho tôi thực hiện đề tài.
Tôi xin được trân trọng gửi lời cảm ơn đến Ban giám đốc Bệnh viện Đa khoa
Trí Đức Thành đặc biệt là tiến sỹ Trần Minh Nghĩa -Giám đốc bệnh viện, nơi tôi
đang công tác đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và
nghiên cứu.
Cuối cùng tôi xin gửi những tình cảm thân thương nhất tới người thân trong

gia đình, những người bạn thân thiết, anh chị em đồng nghiệp và tập thể học viên
lớp cao học 9 niên khóa 2016 – 2018 đã động viên, giúp đỡ tôi trong suốt quá trình
học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn.
Một lần nữa xin trân trọng cảm ơn tất cả!
Hà Nội, ngày tháng năm 2019
Phạm Bá Nhất


LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số
liệu, kết quả nghiên cứu trong luận văn là trung thực và chưa được công bố
trong bất cứ công trình nghiên cứu nào khác.
Hà Nội, ngày

tháng

năm 2019

Người viết cam đoan

Phạm Bá Nhất


CÁC CHỮ VIẾT TẮT
Viết tắt
AKI
AST
ALT
BMI

D0
D30
eGFR

Tiếng Việt
Tổn thương thận cấp
Chỉ số enzyme gan
Chỉ số enzyme gan
Chỉ số khối cơ thể
Ngày nhập viện
Ngày thứ 30 sau điều trị
Mức lọc cầu thận ước đoán

G3a, G3b,
G4, G5
HDL-C
IDF

Bệnh thận mạn giai đoạn
3a, 3b, 4, 5
Lipoprotein tỷ trọng cao
Liên đoàn đái tháo đường
thế giới
Hội thận học quốc tế

KDIGO
LDL-C
MDRD
NNC
NĐC

TB
YHCT
YHHĐ

Tiếng Anh
Acute Kidney Injury
Alanin Amino Transferase
Aspartate Transferase
Body Mass Index
Date 0
Date 30
Estimated Glomerular
Filtration Rate

High-density lipoprotein
International Diabetes
Federation
Kidney Disease Improving
Global Outcomes
Lipoprotein tỷ trọng thấp
Low-density lipoprotein
Nghiên cứu thay đổi chế độ Modification of Diet in
ăn uống trong bệnh thận
Renal Disease study
Nhóm nghiên cứu
Nhóm đối chứng
Trung bình
Y học cổ truyền
Y học hiện đại

MỤC LỤC

PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG


DANH MỤC SƠ ĐỒ

DANH MỤC HÌNH VẼ


9

ĐẶT VẤN ĐỀ
Thuật ngữ “Bệnh cầu thận đái tháo đường” chỉ bệnh lý cầu thận thứ phát do
ảnh hưởng của đái tháo đường lên thận. Tổn thương cầu thận này có hình thái đặc
hiệu được Kimmelstiel và Wilson mô tả năm 1936.
Đái tháo đường typ 2 hay gặp, chiếm khoảng 80- 90% tổng số các bệnh nhân
đái tháo đường, trong đó gần 50% chưa được chẩn đoán và điều trị đúng. Theo dõi
các biến chứng của đái tháo đường, gặp microalbumin niệu ở 40% bệnh nhân bị đái
tháo đường dưới 5 năm và 49% bệnh nhân đái tháo đường trên 5 năm.
Bệnh đái tháo đường gây ra nhiều biến chứng mạn tính nguy hiểm. Đặc biệt
là đái tháo đường týp 2 thường được phát hiện muộn. Nghiên cứu cho thấy hơn
50% bệnh nhân đái tháo đường týp 2 khi được phát hiện đã có biến chứng [4].
Y học hiện đại điều trị đái tháo đường và những biến chứng của bệnh chủ
yếu là dùng insulin và các thuốc chữa triệu chứng... Hiện nay, đã có một số công
trình nghiên cứu về biến chứng suy thận mạn giai đoạn cuối do đái tháo đường và

điều trị tổn thương thận ở người đái tháo đường điều trị bảo tồn bằng thuốc tây y
hiệu quả là suy thận không được cải thiện nhiều. Thuốc để điều trị suy thận lại quá
đắt, nhiều người không đủ điều kiện sử dụng dẫn đến bệnh càng nặng lên. Trong khi
đó, nguồn dược liệu trong nước lại khá phong phú, một số vị thuốc, bài thuốc có tác
dụng điều trị các bệnh lý về thận tiết niệu đã được ông cha ta áp dụng từ rất lâu đời
được lưu trữ trong các Y văn cổ hiện chưa được nghiên cứu và sử dụng nhiều trong
lâm sàng. Điều trị dự phòng bệnh thận đái tháo đường, có thể làm đảo nghịch mức
độ tổn thương thận, làm chậm quá trình tiến triển xấu đi của suy thận. Trên thực tế,
bệnh thận mạn giai đoạn đầu nếu được điều trị bảo tồn tốt sẽ kéo dài được thời gian
sống của bệnh nhân cũng như kéo dài thời gian tiến tới phải chạy thận nhân tạo hay
ghép thận. Chính vì vậy, việc sử dụng các thuốc y học cổ truyền có tác dụng điều trị
bệnh thận giai đoạn đầu có ý nghĩa rất quan trọng. Nó không chỉ tận dụng được
nguồn dược liệu có sẵn mà còn góp phần làm giảm chi phí điều trị, mở ra một cơ
hội mới cho các bệnh nhân suy thận.


10

Bài thuốc “Tế sinh thận khí hoàn gia vị” đã được Khoa thận- tiết niệu - Bệnh
Viện Tuệ Tĩnh, sử dụng điều trị hơn 10 năm theo phương pháp kê đơn truyền thống
cho bệnh nhân bệnh thận đái tháo đường ở các giai đoạn bệnh khác nhau đạt kết quả
tốt. 2013 Lê Thị Thanh Nhạn và cs đã nghiên cứu cao lỏng Bài thuốc Tế sinh thận
khí hoàn gia vị điều trị 30 bệnh nhân suy thận mạn do đái tháo đường, giai đoạn 1,2,
3a tổng có hiệu quả điều trị đạt 83,33%. Tuy nhiên, sử dụng thuốc dưới dạng cao
lỏng còn nhiều bất tiện, bảo quản khó khăn khiến việc sử dụng rộng rãi còn xuất
hiện nhiều bất cập. Vì vậy, chúng tôi đã cải dạng sử dụng bài thuốc dưới dạng viên
nang và có tên là Bảo thận khang HV. Để có thêm cơ sở khoa học, mở rộng phạm vi
sử dụng thuốc, mang lại sự tiện dụng cho bệnh nhân chúng tôi tiến hành nghiên cứu
đề tài “Đánh giá tác dụng của viên nang Bảo thận khang HV trong hỗ trợ điều
trị bệnh thận đái tháo đường trên lâm sàng”, với 2 mục tiêu:

1. Thử độc tính cấp, LD50 của viên nang Bảo thận khang HV.
2. Đánh giá tác dụng của viên nang Bảo thận khang HV trong hỗ trợ điều
trị bệnh thận đái tháo đường trên lâm sàng.


11

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. BỆNH THẬN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG THEO Y HỌC HIỆN ĐẠI
1.1.1. Đái tháo đường
Theo WHO đái tháo đường là một hội chứng bệnh có đặc tính biểu hiện bằng
tăng glucose máu do hậu quả của việc thiếu hoặc mất hoàn toàn Insulin hoặc có liên
quan tới sự suy yếu trong bài tiết và hoạt động của Insulin [2].
Đái tháo đường nếu không được phát hiện sớm và điều trị kịp thời bệnh sẽ
tiến triển nhanh chóng và xuất hiện các biến chứng cấp và mạn tính và có thể dẫn
đến tử vong.
Biến chứng cấp tính thường là hậu quả của chẩn đoán muộn, nhiễm khuẩn cấp
tính hoặc điều trị không thích hợp. Ngay cả khi điều trị đúng, hôn mê nhiễm toan
ceton và hôn mê tăng áp lực thẩm thấu vẫn có thể là hai biến chứng nguy hiểm. Mặc
dù, y học hiện đại đã có nhiều tiến bộ về trang thiết bị, điều trị và chăm sóc, tỷ lệ tử
vong vẫn cao 5- 10%. Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu chiếm 5- 10%. Ở bệnh nhân
đái tháo đường type 2 nhiều tuổi, tỷ lệ tử vong từ 30-50% [30]. Nhiều bệnh nhân
hôn mê, dấu hiệu đầu tiên của bệnh chính là tăng glucose máu.
Biến chứng mạn tính ở bệnh nhân đái tháo đường bao gồm, biến chứng timmạch, biến chứng thận, bệnh lý mắt, bệnh thần kinh do đái tháo đường, một số biến
chứng khác như, bệnh lý bàn chân do đái tháo đường, nhiễm khuẩn ở bệnh nhân đái
tháo đường...
1.1.2. Bệnh thận đái tháo đường
Bệnh lý cầu thận trong bệnh đái tháo đường thường được gọi tắt là bệnh thận
đái tháo đường, thuộc nhóm biến chứng mạch máu nhỏ của bệnh đái tháo đường.

Người bệnh đái tháo đường typ 2 có thể có albumin niệu ngay lúc mới chẩn đoán,
nếu không điều trị tích cực, khoảng 15-20% sẽ có bệnh thận đái tháo đường. Tuy
nhiên vì tỉ lệ lưu hành của đái tháo đường typ 2 nhiều hơn nên sẽ có nhiều người


12

bệnh đái tháo đường typ 2 bị bệnh thận giai đoạn cuối. Đái tháo đường là nguyên
nhân hàng đầu đưa đến bệnh thận giai đoạn cuối và lọc thận [65].
- Biến chứng thận là vấn đề hết sức nghiêm trọng đối với bệnh nhân đái tháo
đường, hơn 25% tất cả các trường hợp suy thận mạn giai đonạ cuối là do đái tháo
đường (Krolewski. AS et al-1985), 50% bệnh nhân đái tháo đường có suy thận mạn
giai đoạn cuối sẽ tử vong trong vòng 2 năm (Anderson. AR et al-1983), hiện nay
nhờ tiến bộ của y học khoảng 55% sống được trên 5 năm. Khoảng 35% đến 45%
bệnh nhân đái tháo đường type 1 có biến chứng thận trong quá trình diễn biến của
bệnh. Suy thận và các biến chứng do suy thận là nguyên nhân tử vong thường gặp
nhất ở những bệnh nhân này (Anderson. AR et al-1983). Tỷ lệ biến chứng thận ở
bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối type 2 khoảng 5-10%, khác với type 1, biến
chứng tim mạch là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở nhóm người bệnh lớn tuổi
này (West. KM-1978). Theo tài liệu của B.E Mustaffa (1997) tỷ lệ biến chứng thận
ở bệnh nhân đái tháo đường ở các nước vùng Đông Nam á, Philippin 5-31%,
Malaysia 30%, Thái Lan 12,5%, Singapor bệnh thận đái tháo đường là nguyên nhân
chính để nhập viện, trong số này 60% bệnh nhân có protein niệu, 26% có tăng ure
huyết [34].
- Ở Việt Nam, theo thống kê của một số tác giả như, Lê Huy Liệu, Mai Thế
Trạch (1981), tỷ lệ biến chứng thận, tiết niệu nói chung do đái tháo đường là
30% [13]. Theo Thái Hồng Quang (1989) trong số bệnh nhân đái tháo đường điều
trị tại bệnh viện, biến chứng thận ở type 1 là 57,14%, ở type 2 là 42,85% trong đó
14,2% suy thận mạn giai đoạn cuối [22].
- Kể từ năm 1982 từ “Microalbumin niệu” (MAU) được chính thức sử dụng

trong lâm sàng, nó đã trở thành mối quan tâm của y học. MAU coi như là yếu tố dự
đoán các biến chứng của bệnh thận và tim mạch ở bệnh nhân đái tháo đường.
1.1.2.1. Những diễn biến tự nhiên của bệnh thận đái tháo đường


13

Nguyên nhân chính xác của bệnh thận đái tháo đường chưa được xác định rõ.
Tuy nhiên, biến chứng thận do đái tháo đường là một trong những biến chứng
thường gặp, tỷ lệ biến chứng tăng theo thời gian. Bệnh thận đái tháo đường khởi
phát bằng protein niệu; sau đó khi chức năng thận giảm xuống, ure và creatinin sẽ
tích tụ trong glucose máu. Bệnh thận đái tháo đường là nguyên nhân thường gặp
nhất gây suy thận mạn giai đoạn cuối. Hầu hết bệnh nhân đái tháo đường type 1
MAU xuất hiện trước khi có biến chứng lâm sàng về thận, như vậy MAU như là
yếu tố dự đoán về tổn thương thận ở bệnh nhân đái tháo đường. Những nghiên cứu
gần đây cho thấy mối liên quan này cũng đúng với đái tháo đường type 2, nhưng
tiến triển của bệnh nhân nhóm này diễn ra từ từ, MAU có giá trị dự đoán về tử vong
hơn là dự đoán về tiến triển của bệnh nhân đái tháo đường ở bệnh nhân type 2 [2],
[23]. Biến chứng thận do đái tháo đường (mà đặc trưng là protein niệu, tăng huyết
áp và suy giảm chức năng thận) gặp khoảng 40% bệnh nhân đái tháo đường type 1,
xảy ra khoảng 10-20 năm sau khi được chẩn đoán đái tháo đường, 25% bệnh nhân
đái tháo đường type 2 biến chứng thận sảy ra khoảng 5-10 năm sau khi được chẩn
đoán đái tháo đường [23], [25], [44]. Tuy nhiên đối với đái tháo đường type 2
không hoàn toàn chính xác vì thời gian bắt đầu bị bệnh không được xác định chắc
chắn, hơn thế nữa đái tháo đường type 2 thường có tăng huyết áp đi trước, cũng
chính vì vậy đã gặp rất nhiều khó khăn trong nghiên cứu, đánh giá sự xuất hiện tiến
triển của biến chứng này trên lâm sàng. Về tốc độ giảm hàng năm mức lọc cầu thận,
các tác giả cho thấy mức lọc cầu thận ở bệnh nhân đái tháo đường type 1 tốc độ
giảm nhanh gấp 2 lần so với đái tháo đường type 2 (1,1ml/phút ở type 2 so với
2,4ml/phút/năm ở týp1). Mức lọc cầu thận khi mới bắt đầu bị bệnh đái tháo đường

đều tăng ở cả hai type 1 và type 2 đái tháo đường. Đối với đái tháo đường type 1,
mức lọc cầu thận bắt đầu giảm khi MAU khoảng 70 microgam/phút [44]. Điều này
không chắc chắn đối với đái tháo đường type 2, có thể do bệnh nhân đái tháo đường
type 2 cùng tồn tại bệnh thận không do đái tháo đường, đặc biệt do bệnh nhân tăng
huyết áp, diễn biến biến chứng thận do tăng huyết áp thường chậm so với biến
chứng thận do đái tháo đường [26], [27]. Để đơn giản có thể chia ra các giai đoạn


14

diễn biến tự nhiên biến chứng thận ở bệnh nhân đái tháo đường theo 3 giai đoạn
cho cả type 1 và type 2 [40].
- Giai đoạn sớm: Giai đoạn rối loạn sinh học chức năng thận.
- Giai đoạn MAU.
- Giai đoạn lâm sàng các triệu chứng protein niệu thường xuyên, dần dần đưa
đến các giai đoạn suy thận.
Người ta cho rằng, về tổ chức học biến chứng thận do đái tháo đường gặp
khoảng 96% đái tháo đường type 2 có protein niệu, khoảng 85% đái tháo đường
type 2 vừa có protein niệu và bệnh lý võng mạc mắt đồng thời. Năm 2000, Nguyễn
Khoa Diệu Vân nghiên cứu giá trị của MAU trong chẩn đoán sớm bệnh cầu thận do
đái tháo đường cho thấy, có mối liên quan chặt chẽ giữa MAU với mức độ tổn
thương cầu thận qua sinh thiết [15], [32].
1.1.2.2. Những rối loạn chức năng sớm của thận
Khoảng 40% bệnh nhân đái tháo đường có tăng dần glucose máu qua thận và
tăng mức lọc cầu thận, mức lọc cầu thận > 135ml/phút/1,75m 2. Tăng mức lọc cầu
thận xảy ra khi mới bắt đầu và trong quá trình phát triển của biến chứng này. Mô
hình thực nghiệm trên súc vật về bệnh đái tháo đường cho thấy rằng, những yếu tố
huyết động, đặc biệt trong tiểu cầu thận đóng vai trò quan trọng trong sự phát triển
bệnh lý cầu thận. Những ý nghĩa tiên lượng của hiện tượng tăng mức lọc cầu thận
trên người đang được bàn cãi. Một số công trình nghiên cứu cho thấy kết luận

không thấy sự liên quan giữa tình trạng tăng lọc với sự tiến triển của protein niệu,
với tăng huyết áp, những công trình khác lại cho thấy sự liên quan rõ rệt. Tuy nhiên
cả 2 nhóm nghiên cứu có những kết luận ngược nhau này đều ghi nhận hiện tượng
suy giảm với tốc độ nhanh mức lọc cầu thận ở bệnh nhân đái tháo đường có hiện
tượng tăng lọc [2], [23], [43].
Một số rối loạn chuyển hóa xảy ra ở bệnh nhân đái tháo đường làm tăng lọc
cầu thận như, tăng glucose máu, tăng thể ceton, tăng peptide đào thải Na +, rối loạn
tổng hợp NO, rối loạn cơ chế ngược ống thận cầu thận đưa vào cơ thể lượng protein
cao [23].


15

1.1.3. Cơ chế bệnh sinh bệnh thận đái tháo đường
Glucose máu cao là yếu tố rất quan trọng đối với tổn thương cầu thận, những
công trình hồi cứu cũng như tiến cứu đều xác nhận liên quan giữa nồng độ Glucose
và nguy cơ biến chứng thận ở bệnh nhân đái tháo đường, nhóm nghiên cứu thử
nghiệm điều trị đái tháo đường và biến chứng (DCCT) đã khuyến cáo, tốc độ phát
triển và tiến triển của bệnh thận đái tháo đường liên quan rất chặt chẽ với kiểm tra
glucose [37]. Tuy nhiên, có nhiều bệnh nhân kiểm soát Glucose rất kém trong thời
gian dài nhưng không thấy biến chứng thận xảy ra (đánh giá bằng định lượng
albumin nước tiểu).
1.1.3.1. Vai trò của di truyền trong cơ chế bệnh sinh bệnh thận đái tháo đường
Biến chứng này thường gặp trong các gia đình bệnh nhân đái tháo đường
type 1 và type 2 người ta cho rằng, các yếu tố di truyền có vai trò quan trọng đối với
tính mẫn cảm, đối với bệnh thận ở bệnh nhân đái tháo đường. Điều tra yếu tố gia
đình về huyết áp cho thấy, huyết áp động mạch ở bố mẹ bệnh nhân đái tháo đường
có protein niệu cao hơn ở những bố mẹ bệnh nhân không có protein niệu. Nguy cơ
tương đối của phát triển bệnh thận trên lâm sàng vào khoảng 3,3% nếu có một trong
hai bố hoặc mẹ có tăng huyết áp [23].

1.1.3.2. Rối loạn huyết động trong cơ chế bệnh sinh bệnh thận đái tháo đường
Trên mô hình thực nghiệm hay đái tháo đường tự nhiên đều thấy tăng lưu
lượng huyết tương qua thận, giảm kháng mạch máu trong thận, áp lực hệ thống
chuyển tới mao mạch tiểu cầu thận được thuận lợi hơn nhờ giảm kháng mạch đến
so với mạch đi mạch thận, tăng áp lực thuỷ tĩnh mao mạch tiểu cầu thận. Tăng áp
lực trong tiểu cầu thận có thể gây tổn thương bề mặt nội mô, phá vỡ cấu trúc bình
thường của hàng rào chắn tiểu cầu thận, cuối cùng đưa đến tăng sinh mạch tăng
tổng hợp các matrix ngoài tế bào và kết quả làm dầy màng đáy cầu thận. Rối loạn
huyết động thường kết hợp với phì đại tiểu cầu thận. Một số tác giả còn cho rằng,
tăng sản và phì đại tiểu cầu thận ở bệnh nhân đái tháo đường có thể xảy ra trước
khi sảy ra rối loạn huyết động [39]. Vai trò chính xác của các yếu tố phát triển trong
quá trình phát triển bệnh thận đái tháo đường cho đến nay vẫn chưa được biết một


16

cách đầy đủ. Người ta thấy hormon tăng trưởng (GH), yếu tố phát triển giống
insulin, yếu tố phát triển nguồn gốc của tiểu cầu, yếu tố phát triển biến đổi nội mạc
mạch máu, và những chất kích thích phát triểu khác tác động đối với những biến đổi
ở thận trong thời gian phát hiện bệnh đái tháo đường. Các yếu tố này có thể hoạt
hoá hiện tượng tăng sinh tế bào gian mạch, tăng tổng hợp các matrix ở gian mạch
hoặc làm giảm quá trình thoái hoá matrix, do đó làm tăng những biến đổi về tổ chức
học đặc trưng đối với bệnh thận đái tháo đường [48], [49].
1.1.3.3. Vận chuyển ngược Natri lithium trong cơ chế bệnh sinh bệnh thận đái tháo
đường
Tăng hoạt tính vận chuyển ngược Na +-Li của tế bào hồng cầu, hệ thống vận
chuyển cation màng tế bào có liên quan chặt chẽ với bệnh tăng huyết áp và biến
chứng của nó, có tới 80% biến chứng này trong từng cá thể được giải thích do ảnh
hưởng của di truyền. Tốc độ vận chuyển ngược Na +-Li đã được tác giả ghi nhận có
ở cả đái tháo đường type 1 và type 2 có MAU [43]. Mối liên quan đặc biệt giữa

tính hoạt động của hệ thống vận chuyển này ở những đầu hệ đái tháo đường có
biến chứng thận với bố mẹ của họ chứng tỏ rằng tính di truyền về tăng hoạt tính
của hệ thống vận chuyển này trong bệnh thận đái tháo đường. Nhưng ta cũng
thấy sự kết hợp chặt chẽ hoạt tính vận chuyển ngược Na +- Li ở những đứa trẻ
sinh đôi cùng trứng bị đái tháo đường [36]. Tăng hoạt tính vận chuyển ngược
Na+ có thể làm tăng nguy cơ đối với bệnh thận và các biến chứng mạch máu ở
bệnh nhân đái tháo đường [42].
1.1.3.4. Chất vận chuyển ngược chiều Sodium-hydrogen trong cơ chế bệnh sinh
bệnh thận đái tháo đường
Những điểm giống nhau giữa vận chuyển ngược Na +-Li và hoạt tính của chất
trao đổi màng tế bào sinh học, chất vận chuyển ngược Na +/H+ đã thúc dục những
nhà khoa học nghiên cứu khám phá những rối loạn trong bệnh thận đái tháo đường
[40], [47]. Vận chuyển ngược chiều 2 chất Na + và H+ đảm nhiệm 3 chức năng quan
trọng của tế bào là, điều chỉnh pH tế bào, kiểm soát thể tích tế bào, điều chỉnh cặp
ghép kích thích- đáp ứng và tăng sinh tế bào.


17

Trong thận, sự thay đổi chất vận chuyển Na+/H+ nằm ở trên màng đỉnh biểu
mô đã bị phân cực tham gia trực tiếp quá trình tái hấp thu Na +. Nhiều công trình
nghiên cứu gần đây đã nhận thấy, những bệnh nhân đái tháo đường có tăng mức
hoạt tính của chất vận chuyển ion màng này có thể là tăng tái hấp thu Na + ở ống
thận, như vậy sẽ làm tăng dẫn glucose máu qua thận, đưa đến làm tăng lọc tiểu cầu
thận để duy trì cân bằng Na +. Các quá trình phì đại/ tăng sản của các tế bào cơ trơn
trong các động mạch và tiểu động mạch kết hợp với tăng hoạt tính của Na +/ H+ sẽ
đưa đến tăng trương lực mạch máu, tăng huyết áp hệ thống và tăng áp lực trong tiểu
cầu thận, một quá trình tương tự sẽ làm nguyên nhân làm tăng vùng gian mạch [23].
Rối loạn tổng hợp matrix ngoài tế bào kết hợp với tăng hoạt quá mức Na +/H+
antiport sẽ là nguyên nhân tích luỹ quá nhiều matrix ở gian mạch và tổ chức kẽ của

thận. Những rối loạn này là khởi điểm cho chu trình các hiện tượng gây nên tăng
huyết áp hệ thống và tăng huyết áp trong tiểu cầu thận, nặng hơn là xơ tiểu cầu thận
và cuối cùng là bị tắc các tiểu cầu thận và suy thận [14].
1.1.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thận đái tháo đường
1.1.4.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán
Biểu hiện lâm sàng: Bệnh lý thận đái tháo đường khi đã có đầy đủ các triệu
chứng như protein niệu, phù, tăng huyết áp, suy thận thì tổn thương thận đã ở giai
đoạn nặng nề. Những dấu hiệu và triệu chứng này chỉ xảy ra ở những bệnh nhân
mắc bệnh lâu ngày (trên 10 năm). Lúc này biểu hiện thường là kết hợp với giảm
albumin máu và rối loạn lipid máu trong những thể nặng, tạo thành hội chứng thận
hư điển hình hội chứng Kimmelstiel-Willson. Vì thế, điều quan trọng nhất là phải
tìm được protein niệu ở giai đoạn MAU để dự phòng tổn thương thận sớm [24],
[38].
Cận lâm sàng: Chẩn đoán bệnh thận lâm sàng được xác định khi protein niệu
phát hiện được bằng test thử tích nước tiểu. Những test như thế này thường thấy khi
mức protein niệu nồng độ >300mg/l. Nhưng nồng độ albumin niệu trên mức bình
thường nhưng dưới mức 300mg/l được gọi là MAU và chỉ có thể được phát hiện
bằng xét nghiệm miễn dịch nhạy, đặc hiệu cho albumin. Để dảm bảo chính xác, dù


18

test dương tính cũng phải làm nhắc lại, thường ít nhất hai lần trong thời gian một
vài tháng, nhất là khi chẩn đoán MAU hoặc bệnh thận lâm sàng. Cho đến nay người
ta cho rằng MAU được phát hiện trong thời gian 6 tháng hoặc hơn thì có thể tồn tại
dai dẳng. Tuy nhiên cũng đã có nghiên cứu chứng minh MAU có thể được phát hiện
và tồn tại dai dẳng trong nhiều năm, sau đó có thể trở về bình thường ở một số
người [2],[38].
1.1.4.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán giai đoạn
a. Tiêu chuẩn xác định giai đoạn tổn thương thận đái tháo đường

Bảng 1.1. Tiêu chuẩn xác định giai đoạn tổn thương thận đái tháo đường
Bình thường

MAU

Bệnh thận lâm sàng

Nồng độ anbumil niệu

< 20mg/l

20-300mg/l

>300mg/l (30mg/dl)

Mẫu qua đêm

< 20 μg/min

20-199 μg/min

≥ 200 μg/min

Mẫu 24h

< 30mg/24h

30-299mg/24h

≥ 300mg/24h

<2,5 mg/mmol

30-299mg/24h

>3mg/mmol

< 25mg/g

25-300 mg/g

>300 mg/g

<3,0 mg/mmol

3-30 mg/mmol

> 30 mg/mmol

< 30 mg/g

30-300 mg/g

>300mg/g

Tỷ l ệ Al/Cr

Nam
Nữ

b. Tiêu chuẩn đánh giá tổn thương theo Stesphen C.Jones 2004 [2], [ 91].
Giai đoạn tổn thương: Trong thực hành lâm sàng, thực tế người ta chia giai
đoạn tổn thương của thận ở người đái tháo đường ra 5 mức độ theo giai đoạn sau.
- Giai đoạn 1: Chưa có albumin niệu, albumin niệu âm tính, albumin máu
bình thường, creatinin huyết thanh bình thường.
- Giai đoạn 2: Có MAU, albumin niệu tăng, thử bằng que thử vẫn âm tính,
creatinin huyết thanh bình thường.
- Giai đoạn 3: Có MAU, thử pro niệu bằng que thử thấy dương tính, creatinin
huyết thanh bình thường.
- Giai đoạn 4: Microalbumin niệu kèm theo tăng ure, creatinin huyết thanh tăng.
- Giai đoạn 5: Suy thận.
c. Các mức độ albumin trong nước tiểu [6].


19

Bảng 1.2. Các mức độ albumin trong nước tiểu
Các mức độ
tiểu đạm

Lấy nước tiểu buổi sáng

Bình thường

Không
chỉnh
Μg/mL
<20

Tiểu albumin

20- 200

Tiểu đạm

>200

Chỉnh với creatinin trong nước
tiểu, tỉ số albumin/creatinin
mg/g
<30
30-300
>2,5-25mg/mmol (nam)
>3,5-35 mg/mmol (nữ)
>300

Lấy nước tiểu trong
một khỏang thời gian
Qua
24 giờ
đêm
μg/phút
mg/24 giờ
<20
<30
20- 200

30- 300

>200

>300

d. Các giai đoạn của bệnh thận mạn tính theo KDIGO (Kidney disease: Improving
Global outcomes) [6].
Bảng 1.3. Các giai đoạn của bệnh thận mạn tính theo KDIGO
(Kidney disease: Improving Global outcomes)
Giai
đoạn

Mô tả

3a
3b
4

Tổn thương thận với MLCT bình thường hoặc tăng
cùng với tiểu albumin trường diễn
Tổn thương thận với MLCT giảm nhẹ cùng với tiểu
albumin trường diễn
Giảm MLCT nhẹ đến trung bình
Giảm MLCT trung bình đến nặng
Giảm MLCT nặng

5

Bệnh thận mạn giai đoạn cuối suy chức năng thận

1
2

Mức lọc cầu thận
(ml/ph/1,73 m2 da)
≥ 90
60-89
45-59
30- 44
15-29
<15 hoặc phải điều trị
lọc máu thận nhân tạo

1.1.5. Tình hình điều trị suy thận do đái tháo đường
Những bệnh nhân bị bệnh đái tháo đường kéo dài, có protein niệu và các dấu
hiệu khác của bệnh vi mạch như bệnh võng mạc và thần kinh. Chẩn đoán xơ hóa
cầu thận có thể dựa vào lâm sàng. Sinh thiết thận không nhất thiết phải làm, trừ
trường hợp các đặc trưng lâm sàng không điển hình (khởi phát sớm, tiến triển
nhanh. Hội chứng thận hư nặng, đái máu, không có biểu hiện bệnh vi mạch do đái
tháo đường).


20

- Điều trị đái tháo đường, điều chỉnh glucose góp phần làm ổn định bệnh thận,
chưa có phác đồ điều trị hiệu quả. Khi có suy thận mạn giai đoạn cuối thì liều lượng
của Insulin sẽ giảm đi vì lúc này sự trao đổi glucose ở thận giảm do tổn thương ống
thận, dẫn đến giảm glucose.
- Điều trị tăng huyết áp, trong trường hợp bệnh đái tháo đường có cả biến
chứng thận và bệnh võng mạc là rất khó. Có thể dùng nhóm ức chế men chuyển nếu
chưa có suy thận. Khi huyết áp tăng quá cao phải kết hợp 2 nhóm khác nhau. Nếu
không kiểm soát được huyết áp, sẽ ảnh hưởng xấu đến bệnh thận và võng mạc.

Thuốc hạ áp nhóm ức chế men chuyển có thể làm chậm sự tiến triển của huyết áp và
hạn chế tăng mức lọc cầu thận.
- Lọc máu sớm và ghép thận phương pháp điều trị thay thế thận ở bệnh nhân
đái tháo đường sẽ được chỉ định ở giai đoạn sớm hơn so với bệnh nhân không bị đái
tháo đường. Thường khi nồng độ creatinin máu >600mol/l và mức lọc cầu thận
<20ml/phút. Lọc màng bụng liên tục tại nhà là phương pháp lọc máu được khuyến
cáo nên điều trị cho bệnh nhân đái tháo đường có suy thận nặng. Ghép thận sớm là
phương pháp điều trị được lựa chọn. Có thể tiến hành ghép cả thận và tụy thì kết
quả sẽ tốt hơn nhiều.
- Không thể điều trị khỏi được suy thận mạn giai đoạn cuối. Mục tiêu của điều
trị là dự phòng và điều trị các đợt bột phát suy sụp chức năng thận. Làm chậm tiến
triển và kéo dài thời gian ổn định của suy thận. Điều chỉnh các rối loạn nội môi. Khi
suy thận giai đoạn cuối, phải sử dụng các biện pháp điều trị thay thế thận để duy trì
cuộc sống của bệnh nhân và đưa bệnh nhân về gần với cuộc sống của người bình
thường.
1.1.6. Điều trị suy thận bảo tồn
Điều trị các bệnh nguyên gây suy thận mạn giai đoạn cuối.
- Loại bỏ cản trở đường tiết niệu
- Chống nhiễm khuẩn đường tiết niệu trong viêm thận- bể thận mạn, sử dụng
kháng sinh theo kháng sinh đồ. Chú ý tránh sử dụng các kháng sinh độc với thận.


21

- Điều trị bệnh Lupus ban đỏ hệ thống, điều trị bệnh đái tháo đường, điều trị
tăng huyết áp …
Dự phòng và loại trừ các yếu tố làm suy thận mạn giai đoạn cuối tiến triển
hoặc gây đợt bột phát suy sụp chức năng thận:
- Kiểm soát huyết áp: Điều trị tăng huyết áp, cần duy trì huyết áp tâm thu
<160 mmHg, tốt nhất < 140 mmHg.

- Dự phòng và điều trị nhiễm khuẩn.
- Điều chỉnh thể tích và điều trị suy tim ứ huyết, nên ưu tiên chọn thuốc lợi
tiểu và thuốc giãn tiểu động mạch, tuy nhiên có thể sử dụng thuốc cường tim.
Chế độ ăn: Chế độ ăn đóng vai trò rất quan trọng trong thành công của điều
trị bảo tồn suy thận mạn giai đoạn cuối. Nguyên tắc là hạn chế protein nhưng đủ
acid amin thiết yếu, đủ năng lượng (35- 50 Kcal/kg/ngày), đủ vitamin, hạn chế kali
và phosphat, bổ xung canxi.
Cho các thuốc tác động lên chuyển hoá: Thuốc làm tăng đồng hoá đạm như
nerobon, durabolin, decadurabolin, testosterol.
- Thuốc chống gốc oxy tự do: rối loạn chuyển hoá trong suy thận mạn tạo ra
nhiều gốc oxy tự do (free radical) ở các cơ quan trong cơ thể cũng như ở thận, gây
độc cho các tổ chức này. Có thể sử dụng từng đợt các thuốc chống gốc tự do như
vitamin E, glutathion (tocofe, belaf, tanakan…).
- Làm giảm tổng hợp NH3 ở ống thận: uống Natri bicacbonat 1g/ngày.
Điều trị triệu chứng:
- Điều trị phù, điều chỉnh cân bằng nước và điện giải.
- Điều trị thiếu máu: Erythropoietin liều trung bình là 40-50 đv/kg/lần×3lần/
tuần, sắt huyết thanh trong khoảng 10-20 µmol/l hoặc ferritin huyết thanh trong
khoảng 100 - 150 µg/l, acid folic, vitamin B12. Truyền máu.
1.1.7. Điều trị thay thế thận
Lọc màng bụng (peritoneal dialysis), lọc máu ngoài cơ thể (hemodialyis),
ghép thận


22

1.1.8. Tình hình nghiên cứu của y học hiện đại về bệnh thận
đái tháo đường
Tất cả các biến chứng mạn tính của bệnh đái tháo đường đều có thể gặp trong
đái tháo đường typ I cũng như đái tháo đường type 2. Tuy nhiên, có những biến chứng

hay gặp trong đái tháo đường typ này nhiều hơn trong typ kia [35]. Bệnh nhân đái tháo
đường type 2 tử vong nhiều nhất do các biến chứng tim mạch, còn bệnh nhân đái tháo
đường type 1 tử vong nhiều nhất do biến chứng thận [45].
Các biến chứng mạn gia tăng theo tình trạng tăng đường huyết kéo dài,
thường xuất hiện sau thập kỷ thứ hai của bệnh, bởi vì đái tháo đường type 2 có một
thời gian dài không triệu chứng và nhiều bệnh nhân đái tháo đường type 2 đã có các
biến chứng ngay tại thời điểm mới chẩn đoán [46]. Việc điều trị, dù được tuân thủ
và theo dõi nghiêm ngặt cũng khó lòng đạt được mục đích kiểm soát đường huyết
tối ưu lâu dài. Vì vậy, sự xuất hiện các biến chứng mạn trong quá trình diễn tiến
bệnh là điều khó tránh khỏi.
Độ trầm trọng của các biến chứng mạch máu nhỏ có liên hệ mật thiết với
thời gian mắc bệnh và mức tăng đường huyết. Nghiên cứu DCCT thực hiện trên
1441 trên bệnh nhân đái tháo đường type 1 công bố năm 1993 và nghiên cứu
UKPDS thực hiện trên 5102 bệnh nhân đái tháo đường type 2 công bố năm 1998
cho thấy nếu kiểm soát glucose máu chặt chẽ sẽ làm giảm rõ rệt nguy cơ phát triển
và diễn tiến của các biến chứng mạch máu nhỏ [46].
Năm 1998, theo báo cáo của US.RDS (US. Renal data system) trong số
283.932 bệnh nhân phải chạy thận nhân tạo hoặc ghép thận thì có tới 92.211 bệnh
nhân mắc đái tháo đường trước đó với tỷ lệ 32,4% [theo 66]. Trong một nghiên cứu
năm 1996 ở Mỹ cho thấy tỷ lệ đã cao hơn là 43% người phải lọc máu hoặc ghép
thận bị đái tháo đường [41]. Tỷ lệ biến chứng thận nặng ở bệnh nhân đái tháo đường
type 2 thường thấp hơn so với đái tháo đường type 1, trong nhiều nghiên cứu cho
thấy tiến triển tự nhiên của bệnh thận đái tháo đường bắt đầu là MAU → protein


23

niệu → suy thận, hạn chế tổn thương thận do đái tháo đường, ngoài vấn đề điều trị
đường huyết còn phải phối hợp điều trị tốt các yếu tố nguy cơ và tăng huyết áp.
Quan tâm tới một chế độ ăn hạn chế đạm và muối khi có suy thận.

Một nghiên cứu toàn cầu gần đây (tiến hành ở 33 quốc gia), gồm 24.151
bệnh nhân có đái tháo đường type 2 và tăng huyết áp, cho thấy 30%- 50% có bằng
chứng tổn thương thận với đạm niệu và /hoặc giảm độ lọc cầu thận. Ngoài ra, một
khảo sát gần đây về đái tháo đường type 2 và tăng huyết áp ở 10 nước Châu Á cho
thấy tần suất mới mắc của đạm niệu đại thể là 23,5% và tần suất mới mắc của vi
đạm niệu là 48,5%.
Hiện nay, 32% số bệnh nhân mới của chương trình lọc thận có nguyên nhân
là bệnh thận do đái tháo đường. Ngoài ra, bệnh thận do đái tháo đường chiếm 44%
số BN bệnh thận giai đoạn cuối tại Hoa Kỳ, 38% tại Hồng Kông, và 20% tại Pháp
[38].
Thời gian sống của bệnh nhân có bệnh thận do đái tháo đường giảm đi, đa số
bệnh nhân có bệnh thận do đái tháo đường với đạm niệu tử vong vì nguyên nhân tim
mạch trước khi xảy ra bệnh thận giai đoạn cuối. Ngoài ra, bệnh nhân đái tháo
đường phải lọc thận có thời gian sống còn giảm hơn so với bệnh nhân lọc thận
không có đái tháo đường.
1.1.9. Các yếu tố nguy cơ
Bệnh lý cầu thận do đái tháo đường bao gồm cả đái tháo đường type 1 và đái
tháo đường type 2. Trong một số nghiên cứu lớn cho thấy có vai trò của gen và sự
kích hoạt các gen này bởi yếu tố bên ngoài như, tăng glucose huyết mạn tính, tăng
huyết áp, hút thuốc lá, nhiễm virus.

1.2. Y HỌC CỔ TRUYỀN NHẬN THỨC VỀ BỆNH THẬN ĐÁI
THÁO ĐƯỜNG
1.2.1. Bệnh danh
Bệnh thận đái tháo đường trong y học cổ truyền thuộc phạm trù chứng tiêu
khát, “bệnh thận tiêu khát”, “thận tiêu” [73]. “Thận tiêu” xuất hiện lần đầu tiên


24

trong “Ngoại đài bí yếu” của Vương Đạo đời Đường, mà Vương Đạo trích dẫn từ
“kim cổ lục nghiện phương” viết: “Tiêu khát có 3 loại:..... khát mà không uống
được nhiều, tiểu tiện nhiều lần, nhưng chân phù, bàn chân trước tiên gầy nhỏ, cái
này có trong bệnh thận tiêu khát”, trên thực tế chứng trạng của bệnh “thận tiêu” bao
gồm chứng trang của bệnh thận đái tháo đường và những bệnh biến thần kinh xung
quang bệnh đái tháo đường [67]. Giáo sư Nam Trinh thông qua nghiên cứu lượng
lớn tài liệu đã lý giải trong “thánh tề tổng luận”, cho rằng bệnh danh của bệnh thận
đái tháo đường trong y học cổ truyền nên là “bệnh thận tiêu khát” [60]. Cao Ngạn
Bên thông qua các tài liệu từ cổ đến nay và những phát hiện trong nghiên cứu trên
lâm sàng, bệnh thận đái tháo đường vị trí bị bệnh tại thận, mà các loại bệnh thận này
dẫn đến bệnh tiêu khát, nên bệnh danh y học cổ truyền là “bệnh thận tiêu khát” là
khá hợp lý [75].
Bệnh danh y học cổ truyền cụ thể cho từng giai đoạn của bệnh thận đái tháo
đường, giáo sư Lân Lan cho rằng nên kết hợp kiến thức cụ thể của cả y học hiện đại
và y học cổ truyền, như giai đoạn sớm của bệnh thận đái tháo đường không có cao
huyết áp và phù, chỉ có microalbumin niệu bất thường, bệnh nhân có biểu hiện mệt
mỏi vô lực, lưng gối đau mỏi, nên bệnh danh y học cổ truyền thuộc phàm trù “hư
lao”. Giai đoạn giữa có biểu hiện của protein niệu, xuất hiện chứng trạng phù, có
thể quy về phạm trù bệnh phù thũng . Giai đoạn muộn có chứng trạng của suy thận
như buồn nôn, ôn, tiểu ít hoặc vô niệu, nên y học cổ truyền thuộc phạm trù “quan
cách” hoặc “phù thũng” [63]
“Thánh tề tổng lục” viết: “Tiêu khát bệnh lâu ngày, thận khí tổn thương, thận
chủ thủy, thận khí hư suy, khí hóa thất thường, đóng mở bất lợi, thủy dịch tụ ở nội
thể mà xuất hiện thủy thũng” cho rằng bệnh thận đái tháo đường thuộc phạm trù
“Thủy thũng” của y học cổ truyền. Tuy nhiên, chứng hậu này phần lớn thuộc giai
đoạn cuối của bệnh thận đái tháo đường (tương ứng bệnh thận mạn giai đoạn cuối
của y học hiện đại)
Đối với những người bệnh giai đoạn sớm hoặc không phù nhưng có albumin
niệu, không có biểu hiện lâm sàng vẫn quy nạp thuộc phạm trù chứng “Tiêu khát”
của y học cổ truyền[49], [57], [62], [70].

25

1.2.2. Nhận thức về nguyên nhân và cơ chế sinh bệnh
Bệnh thận đái tháo đường phần lớn do bệnh đái tháo đường tiến triển gây
nên. Đái tháo đường do hoạt tính của Insulin trong cơ thể, thiếu hụt tuyệt đối hay
tương đối, sự rối loạn chuyển hóa như rối loạn chuyển hóa glucose máu, rối loạn
chuyển hóa cholesterol máu, rối loạn chuyển hóa triglyceride máu, rối loạn chuyển
hóa lipid máu, rối loạn chuyển hóa albumin máu, bệnh thận đái tháo đường thứ
phát. Glucose máu, lipid máu, protein máu... đều thuộc phạm trù “tinh khí” của y
học cổ truyền. Dưới góc độ sinh lí, sự chưng đốt khí hóa của tinh khí dựa vào “tinh
khí sung túc” của vị, sự “tán tinh” của tỳ, sự “thông điều thủy đạo” của phế, cho đến
sự “phân thanh giáng trọc của tiểu trường” mà được thực hiện. Bất luận là bẩm tố
nội nhân không đầy đủ, tỳ thận khí hư, can uất khí trệ, hay là ngoại nhân lục dâm
thừa cơ xâm nhập, ẩm thực lao quyện, thất tình kích thích, đều có thể làm phát sinh
rối loạn công năng của tạng phủ, gây rối loạn sự sinh thành, phân bố, bài tiết khí
huyết thể dịch trong cơ thể, hình thành các vật bệnh lí như thủy, thấp, đàm, ứ tụ
đọng trong mạch, gây tổn thương thận lạc mà phát sinh bệnh thận đái tháo đường.
Thận hư chưng đốt khí hóa bất lợi, thăng thanh giáng trọc thất điều là then chốt phát
sinh bệnh, phế, tỳ can cũng là nơi khởi bệnh trọng yếu, lục dâm, thất tình là nhân tố
thuận lợi chủ yếu. Vì vậy, bệnh nguyên bệnh thận đái tháo đường là có tính đa
nguyên nhân, tỳ thận khí hư là cơ chế bệnh sinh cơ bản, bệnh vị chủ yếu ở thận và
tỳ, phế, can là 3 tạng có quan hệ mật thiết, ứ huyết, đàm trọc, thủy thấp là tà kiêm
hiệp chủ yếu cùng gây bệnh [49], [62].
Bệnh cơ của bệnh thận đái tháo đường lấy tỳ thận hư tổn là cơ bản. Tỳ thận
khí hư hoặc can thận âm hư lâu ngày, âm hư cập khí, khí hư cập âm, đều có thể
chuyển hóa thành khí âm lưỡng hư, khí âm lưỡng hư lại có thể tiến triển thành âm
dương lưỡng hư. Khí âm lưỡng hư kiêm có khí hư và âm hư cùng biểu hiện, trên
lâm sàng có tỳ khí hư tổn biểu hiện, lại có chứng trạng của thận âm bất túc, vì vậy,

khí âm lưỡng hư là bệnh cơ cơ bản của bệnh thận đái tháo đường cũng là then chốt
của quá trình bệnh lí từ nặng chuyển nhẹ hoặc từ nhẹ chuyển nặng. Tà trọc nội sinh
kiêm hiệp như ứ huyết, đàm trọc, thủy thấp thường làm cho bệnh cơ càng thêm