Đánh giá vai trò ETCO2 trong dự kiến khả năng tái lập tuần hoàn tự nhiên khi hồi sinh tim phổi

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Ngừng tuần hoàn là hiện tượng mất chức năng tim, hô hấp và ý thức xảy
ra do rối loạn hoạt động điện của tim [1].
Ngừng tuần hoàn rất thường gặp: Theo thống kê ở Mỹ có hơn 350000
trường hợp ngừng tuần hoàn được cấp cứu mỗi năm, ngừng tuần hoàn xảy ra
ở cả trong bệnh viện lẫn ngoài bệnh viện [1]. Theo thống kê hàng năm, tại
Trung tâm cấp cứu 115 Hà Nội, các kíp cấp cứu 115 đã đáp ứng cấp cứu
khoảng 20.000 lượt bệnh nhân, trong đó có khoảng 500 - 700 bệnh nhân
ngừng tuần hoàn ngoại viện [2].
Ngừng tuần hoàn có tiên lượng nặng nề, tỉ lệ tử vong rất cao nếu không
được phát hiện và xử trí kịp thời. Tuy nhiên việc phát hiện ngừng tuần hoàn
không phải lúc nào cũng dễ dàng và kịp thời kể cả trong bệnh viện. Ngay cả
khi ngừng tuần hoàn được phát hiện, thời gian duy trì cấp cứu ngừng tuần
hoàn (CPR) là bao nhiêu cũng chưa thống nhất trên cơ sở khoa học mà hoàn
toàn dựa trên kinh nghiệm và cảm tính của bác sĩ làm cấp cứu. Việc ngừng
cấp cứu đúng lúc góp phần tiết kiệm một phần kinh tế đáng kể cũng như có
thể cứu sống được một số bệnh nhân có thể bị bỏ sót. Kellermann và cộng sự
lưu ý rằng chỉ có 3 trong số 758 bệnh nhân được vận chuyển đến bệnh viện
trong tình trạng ngừng tim đã được hồi sức tim đập lại, tất cả đều bị để lại di
chứng thần kinh từ vừa đến nặng [3].
Vì vậy, một dấu hiệu xác định chính xác nạn nhân bị ngừng tim mà
không có cơ hội sống sót sẽ tiết kiệm được rất nhiều nỗ lực và chi phí. Ngược
lại, có những trường hợp dù ngừng tuần hoàn không rõ thời điểm, thời gian
cấp cứu ngừng tuần hoàn kéo dài, tuy nhiên có các dấu hiệu theo dõi khả quan
có thể cứu được thì vẫn là điểm dựa để cấp cứu tiếp. Xác định khi nào để
ngừng nỗ lực cấp cứu là một trong những quyết định khó khăn nhất mà các
bác sĩ làm cấp cứu phải đối mặt. ETCO2 có thể giúp phân biệt khi nào các nỗ
lực cấp cứu vẫn nên tiếp tục và khi nào là vô ích hay không?

2

Nhiều nghiên cứu chứng minh vai trò của capnography trong xác định vị trí
nội khí quản . Hiệp hội các nhà gây mê Mỹ (ASA) và Hiệp hội các nhà phẫu
thuật của Anh và Ailen (AAGBI) yêu cầu capnography phải được sử dụng để
theo dõi quá trình thông khí. Khoảng 3 thập kỷ gần đây, tiện ích của
capnography đã được mở rộng ra ngoài phòng mổ, từ vai trò đánh giá hô hấp,
capnography đã được ứng dụng để đánh giá chức năng tuần hoàn và chuyển hóa.
Hiệp hội Tim Mạch Mỹ (AHA) khuyến cáo sử dụng capnography để đánh giá
hiệu quả của việc ép tim trong suốt quá trình hồi sức tim phổi. Có nhiều nghiên
cứu của tác giả Levine, Wayne, Miller (1997); Kolar, Krizmaric, Klemen, Grmec
(2008); Bejamin và cộng sự (2013)… đã chứng minh rằng: những bệnh nhân
được cấp cứu ngừng tuần hoàn, được đặt nội khí quản, có ETCO2 liên tục dưới
10 mmHg sau 20 phút hồi sức là dấu hiệu để chấm dứt nỗ lực cấp cứu và ngược
lại. Có một tỉ lệ nạn nhân bị ngừng tim đã được phục hồi thành công và ra viện
nhờ kết quả đo EtCO2 [4], [5].
Nghiên cứu của các tác giả khác cũng đưa ra nhận định mức EtCO2 có
thể được sử dụng để xác định khi nào cấp cứu hồi sinh tim phổi có thể được
dừng lại. Tuy nhiên ở Việt Nam chưa có một nghiên cứu nào đánh giá giá trị
mức EtCO2 cho hiệu quả cấp cứu hồi sinh tim phổi. Do vậy, chúng tôi thực hiện
nghiên cứu "Đánh giá vai trò ETCO2 trong dự kiến khả năng tái lập tuần
hoàn tự nhiên khi hồi sinh tim phổi " với 2 mục tiêu sau:
1.
2.

Mô tả đặc điểm lâm sàng bệnh nhân ngừng tuần hoàn tại khoa cấp cứu.
Đánh giá vai trò ETCO2 trong dự kiến khả năng tái lập
tuần hoàn tự nhiên khi hồi sinh tim phổi.

3

CHƯƠNG 1:
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Sơ lược về nguồn gốc và vận chuyển CO2
Trong cơ thể chúng ta, các tế bào sống được hầu hết là nhờ năng lượng
giải phóng trong các quá trình oxy hóa ở ti lạp thể. Sản phẩm cuối cùng và
chủ yếu của các phản ứng đó là cacbon dioxid (CO 2) cần được đưa ra khỏi tế
bào và cơ thể. Do đó, một cơ thể sống là cơ thể có khả năng cung cấp oxy cho
tế bào, chuyển hóa tế bào sản xuất CO 2, vận chuyển CO2 đến phổi và đào thải
CO2 ra ngoài cơ thể.
Ba yếu tố ảnh hưởng đến lượng CO2 thải qua phổi là chuyển hoá, tuần
hoàn, thông khí vì sản xuất CO 2 là do chuyển hóa tạo CO2 trong các mô, vận
chuyển CO2 đến phổi nhờ hệ tuần hoàn và thải trừ CO2 là nhờ thông khí [5].
1.1.1. Nguồn gốc
CO2 là sản phẩm của quá trình chuyển hóa hiếu khí do quá trình khử
Carboxyl và các Axit Carboxylic xảy ra trong tế bào. Mối quan hệ giữa CO2
tạo ra và O2 tiêu thụ được gọi là chỉ số hô hấp: bằng 1 đối với chuyển hóa
Carbonhydrat, 0,71 đối với chuyển hóa Protein và lớn hơn 1 đối với Lipid
mới hình thành. Chỉ số hô hấp chung cho toàn cơ thể là 0,85 [7].


4

Hình 1.1: Nguồn gốc sinh CO2 [8]
Những tình huống làm tăng VCO2 là:
-

Sốt.

Luyện tập.
Nhiễm trùng.
Cường giáp.
Chấn thương.
Bỏng.

Những tình huống làm giảm VCO2 là:
-

Suy giáp.
Hạ thân nhiệt.
Dùng thuốc an thần.
Hôn mê sâu.
Liệt.

1.1.2. Vận chuyển CO2
CO2 sinh ra từ các tổ chức được đưa vào máu. Ở máu động mạch, CO 2 có
một áp suất (Partial Pressure of CO 2 - PaCO2) có giá trị bình thường khoảng
40 mmHg. Ở máu tĩnh mạch, nồng độ CO2 cao hơn máu động mạch với giá


5

trị 45 mmHg [9], [10]. Khả năng hòa tan của CO2 trong máu là 0,6ml CO2/
100 ml huyết tương nên một lượng CO2 khoảng 5%-10% được vận chuyển
dưới dạng hòa tan.
CO2 cùng gắn với nhóm NH3 của đầu Amin tận (terminal: NH3) của
protein huyết tương và của hemoglobin trong hồng cầu tạo ra các hợp chất
carbamino chiếm từ 5% - 10% CO2 vận chuyển [7], [11]. Khả năng gắn của
Hemoglobin với CO2 là khác nhau tùy thuộc vào độ bão hòa O 2 theo hiệu ứng

Haldane. Đây là một hiện tượng sinh lý quan trọng bởi vì CO 2 dễ dàng bị đẩy
ra khỏi hemoglobin khi ở các phế nang đạt được áp suất O 2 cao nhất. Hiệu
ứng Haldane còn cắt nghĩa khi một bệnh nhân bị thiếu O 2 được cung cấp oxy
thì độ bão hòa oxy-hemoglobin cũng tăng lên. Mỗi ngày các tế bào của cơ thể
tạo ra khoảng 13000 ml CO2. Lượng CO2 này được vận chuyển tới phổi và
thải trừ ra ngoài nhờ hoạt động của hô hấp [7].
Phần lớn CO2 (80-90%) được vận chuyển trong máu dưới dạng
bicarbonate (HCO3-):
CO2 + H2O

H2CO3

H+ + HCO3-

Sản phẩm H2CO3 được tạo ra từ CO2 và H2O nhờ xúc tác của enzym
carbonic anhydrase, enzym này có nồng độ cao hơn trong hồng cầu. Ion H+
từ phản ứng trên được hệ đệm bởi hemoglobin và HCO3- tràn vào huyết
tương.
Trong hệ đệm của H+ làm cho O2 dễ tách ra (hiệu ứng Bohr) [12], [13].
CO2 có thể được sản sinh trong hệ tuần hoàn do hệ đệm H+ trong quá
trình toan chuyển hóa theo phương trình:
H+ + HCO3H2CO3

CO2 + H2O


6

Ví dụ : Lượng CO2 tăng lên trong quá trình luyện tập do tăng CO 2 tổ chức và
do duy trì H+ do tăng sản xuất acid lactic.

Ở những bệnh nhân ngừng tuần hoàn một nồng độ lớn CO 2 có thể tích
lũy trong máu tĩnh mạch. Trong lúc ngừng tuần hoàn PvCO 2 (patial pressure
of CO2) tăng cao hay toan hô hấp tĩnh mạch trong khi đó PaCO 2 bình thường
hoặc thấp hay kiềm hô hấp động mạch [14].
1.1.3. Thải trừ CO2
CO2 được thải trừ qua phổi nhờ quá trình thông khí [8], [9]. Tại phổi có
phần thải CO2, gọi là thông khí phế nang, phần còn lại được gọi là thông khí
khoảng chết. Thông khí phút (Minute Ventilation MV) là tổng của thông khí
phế nang (Minute ventilation aveolar VA) và thông khí khoảng chết (Minute
ventilation dead VD) [15]:
MV = VA + VD
Nếu tất cả CO2 được thải hết ở thì thở ra, thì khi ta tập trung nó lại và đo nồng
độ CO2 sẽ tính được VCO2 theo công thức:
VCO2 = MV +

FECO2

Trong đó FECO2 (Fraction of End Tidal CO2) là nồng độ CO2 đo được, VA
được tính theo công thức:
VA = VCO2 / PaCO2 x 0,863
Trong đó PaCO2 là lượng CO2 máu động mạch và 0,863 là hệ số quy đổi giữa
các tình trạng khác nhau của cơ thể (nhiệt độ, áp suất, độ bão hào hơi nước)
và những điều kiện chuẩn (nhiệt độ, độ ẩm, áp suất) VA có thể tính theo công
thức sau đây:
VA = VE x PECO2/ PaCO2


7

Phân số khoảng chết được tính theo phương trình Bohr.

VD/VT = (PaCO2 - PACO2)/PaCO2
Trong đó PACO2(Áp lực riêng phần CO2 trong phế nang) là EtCO2. Cần
lưu ý rằng VD/VT= 0 khi PaCO2 = PACO2. PaCO2 đại diện cho PACO2 theo
thời gian và không gian. PCO2 của mỗi phổi phụ thuộc vào mối tương quan
thông khí và tưới máu (VA/Q)[16], [17]. Khi không có tưới máu (VA/Q = ∞)
PaCO2 như PaCO2 hít vào (thường bằng 0). Với VA/Q bình thường PACO 2
như PaCO2 (ví dụ 40 mmHg). Khi VA/Q thấp PACO 2 tăng lên và tiệm cận
(ví dụ 45 mmHg). Do PACO2 như vậy nên EtCO2 phải luôn luôn nằm giữa 0
và PaCO2. Khi VA/Q không ổn định thì EtCO 2 thấp hơn PaCO2 vài mmHg.
Tuy nhiên sự tương quan giữa PaCO2 và EtCO2 cũng dễ thay đổi.

Hình 1.2: Tương quan giữa O2 và CO2 theo Tỉ lệ thông khí tưới máu
PACO2 được xác định bằng tốc độ CO2 đến phế nang và tốc độ CO 2 thải
ra khỏi phế nang. Tốc độ CO2 đến phế nang được xác định bởi CO2 sinh ra và
lưu lượng máu tĩnh mạch. Tốc độ CO2 thải ra khỏi phế nang được xác định
bởi thông khí phế nang . Do vậy PACO 2 là kết quả của mối quan hệ giữa
thông khí và tưới máu (VA/Q).


8

VA/Q bình thường: PACO2 ≈ Pa CO2
VA/Q giảm : paCO2 ≈ p∇ CO2
VA/Q tăng : paCO2 ≈ pI CO2 (pCO2 hít vào)
1.2. Tổng quan ngừng tuần hoàn
1.2.1. Khái niệm ngừng tuần hoàn
Ngừng tuần hoàn (NTH) hay còn gọi là ngừng tim là tình trạng đột ngột
mất chức năng co bóp hiệu quả của cơ tim [1].
1.2.2. Nguyên nhân của ngừng tuần hoàn
1.2.2.1. Ngừng tuần hoàn nguyên nhân do tim

NTH nguyên nhân do tim chiếm khoảng 65% các trường hợp, bao
gồm [1]:
- Bệnh tim do mạch vành: là nguyên nhân cơ bản và phổ biến nhất của
ngừng tuần hoàn, chiếm 60 – 70% những trường hợp NTH (gồm: bệnh tim
thiếu máu cục bộ và nhồi máu cơ tim…).
- Bệnh tim không do thiếu máu cục bộ (Non ischemic heart disease):
Rối loạn nhịp tim: Hầu hết ngừng tuần hoàn dẫn đến đột tử xảy ra khi
tim phát xung điện quá nhanh (nhịp nhanh thất) hoặc nhịp hỗn loạn (rung
thất) hoặc cả hai. Rối loạn nhịp tim làm tim đột ngột ngừng đập. Một số
ngừng tim là do nhịp tim chậm.
Bệnh cơ tim (viêm cơ tim, phì đại cơ tim).
Bệnh tim do tăng huyết áp.
Suy tim sung huyết.
Ngoài ra có các NTH xảy ra đột ngột không rõ nguyên nhân.


9

5H và 6T: là tên của một số ký tự được sử dụng để hỗ trợ trong việc ghi
nhớ những nguyên nhân NTH có thể điều trị được:
Nguyên nhân 5H:
-

Hypovolemia – Thiếu thể tích tuần hoàn;
Hypoxia - Thiếu oxy;
Hydrogen ions – Toan máu;
Hyperkalemia or Hypokalemia - Tăng hoặc giảm kali đều có thể đe dọa tính

mạng;
- Hypothermia – Hạ nhiệt độ cơ thể;

Nguyên nhân 6T:
-

Tablets or Toxins – Thuốc hoặc chất độc;
Tamponade Cardiac –Chèn ép tim cấp;
Tension pneumothorax - Tràn khí màng phổi;
Thrombosis (Myocardial infarction) - Nhồi máu cơ tim;
Thromboembolism (Pulmonary embolism) – Nhồi máu phổi;
Trauma - Chấn thương.
1.2.2.2. Ngừng tuần hoàn nguyên nhân không do tim
Nguyên nhân không do tim chiếm 35% các trường hợp NTH, phổ biến
nhất là: Chấn thương, chảy máu không do chấn thương (xuất huyết tiêu hóa,
vỡ phình động mạch chủ, xuất huyết nội sọ), quá liều thuốc, điện giật, đuối
nước, tắc mạch phổi.
1.2.2.3. Yếu tố nguy cơ
Các yếu tố nguy cơ của NTH tương tự như với bệnh tim do mạch vành,
bao gồm: hút thuốc lá, thiếu tập luyện thể thao, béo phì, tiểu đường, và tiền sử
gia đình [18].
1.2.3. Sinh bệnh học của ngừng tuần hoàn
Hoạt động của não phụ thuộc vào cung lượng máu lên não để cung cấp
oxy và glucose cho tế bào não. Lưu lượng tuần hoàn não trung bình ở người


10

lớn là 50ml/100g não/ phút (chất xám: 80ml/100g não/ phút; chất trắng:
20ml/100g não/ phút) [19].
Mức tiêu thụ oxy trung bình 4ml oxy/100g não/phút, tiêu thụ glucose
trung bình 6mg/100g não/phút [19].
Nhu cầu về oxy và glucose của não cần được đáp ứng liên tục và ổn định.

Sau khi NTH, lượng glucose dự trữ ở não có thể đảm bảo cung cấp cho tế bào
não hoạt động tiếp tục trong 2–4 phút và dự trữ oxy đảm bảo trong 10 – 30
giây, nhưng ý thức thì mất đi sau 8–10 giây sau khi NTH.
Khi cung lượng máu lên não giảm khoảng 1/3 so với lượng máu lên não
bình thường, tức là khoảng 25 ml/ 100g chất xám, lúc này điện não có nhiều
sóng chậm; khi cung lượng máu lên não giảm còn 15 ml/100g chất xám thì
điện não đẳng điện. Tổ chức não sẽ không hồi phục nếu NTH kéo dài trên 4
phút, trong khi tim vẫn có thể tiếp tục đập trong 2 – 3 giờ trong tình trạng
thiếu oxy nặng.
Việc duy trì quá trình trao đổi chất tế bào bình thường chủ yếu dựa trên
sự cung cấp đầy đủ oxy của hệ tuần hoàn. Ngừng tuần hoàn sẽ nhanh chóng
dẫn đến những thay đổi sau đây:
Tình trạng thiếu oxy: Một thời gian ngắn sau ngừng tim, PACO 2 giảm
xuống đáng kể trong khi oxy tiếp tục được tiêu thụ. Ngoài ra, sự gia tăng tích
tụ của khí CO2 làm thay đổi oxy - hemoglobin phân ly đường cong bên phải.
Trong não, PACO2 giảm từ 13kPa xuống 2,5 kPa trong vòng 15 giây và ý thức
bị mất. Sau một phút, PACO2 sẽ giảm xuống bằng 0 [20].
Nhiễm toan:
Não và Tim có tỉ lệ tiêu thụ oxy tương đối cao (4mls/phút và 23mls/phút
tương ứng) và sự cung cấp oxy cho não và tim sẽ giảm xuống dưới mức độ
nghiêm trọng trong quá trình ngừng tim. Trong trường hợp rung thất, quá


11

trình trao đổi chất của cơ tim vẫn tiếp tục với một tốc độ xấp xỉ bình thường,
hết oxy và nguồn cung cấp năng lượng phosphate cao. Toan chuyển hóa là kết
quả của quá trình trao đổi chất yếm khí với sự gia tăng và tích tụ của khí CO 2
trong các mô [21].
Mức độ nhiễm toan của não tiếp tục gia tăng, ngay cả với sự hỗ trợ chức

năng sống cơ bản, sẽ đe dọa sự sống còn của mô não trong vòng 5 - 6 phút.
Ngoài ra, đối với tim, thậm chí ngay với sự phục hồi của một nhịp hiệu quả,
tình trạng nhiễm toan giảm nhưng rối loạn nhịp tim vẫn có nguy cơ cao [21].
Trụy tim mạch nhanh chóng dẫn đến các phản ứng hóa học,
Catecholamine được sản sinh với số lượng lớn, cùng với corticosteroid tuyến
thượng thận, hormone chống lợi tiểu và các nội tiết tố khác. Những tác động
có hại có thể đưa đến những thay đổi bao gồm: tăng đường huyết, hạ kali
máu, tăng nồng độ lactate và xu hướng dẫn tới rối loạn nhịp tim [21].
Các thay đổi trên lại là nguyên nhân tác động trở lại và tạo ra vòng xoắn
bệnh lý trong NTH.
Ngừng tuần hoàn có thể bắt đầu bằng:
Vô tâm thu, rung thất.

Hình 1.3: Rung thất trên điện tim[]
Tim bóp không hiệu quả trong mất máu cấp mức độ nặng, nhịp tự thất, phân
ly điện cơ.


12

Hình 1.4: Vô tâm thu
1.2.4. Chẩn đoán ngừng tuần hoàn
Chẩn đoán ngay khi thấy:
- Mất ý thức đột ngột ở bệnh nhân đang tỉnh
- Bệnh nhân đột ngột ngừng thở
- Mất mạch bẹn hay mạch cảnh
Một số trường hợp khó: BN đang thở máy, hôn mê sâu thì không thể
phát hiện ngay dấu hiệu ngừng thở, đánh giá trong viện dựa và bắt mạch bẹn
và mạch cảnh, đôi khi theo dõi bệnh nhân dựa và huyết áp đo xâm lấn hoặc
mornitor theo dõi liên tục để phát hiện diễn biến trong quá trình biến đổi điện

tim hoặc tình trạng tụt huyết áp trong các giai đoạn NTH [22].
1.2.5. Hậu quả của ngừng tuần hoàn
Oxy không tới được tế bào làm tế bào chuyển hóa yếm khí gây tăng axid
lactic và không sinh CO2 gây toan chuyển hoá do tăng acid lactic máu và
giảm lượng khí CO2 ngay tức thì ở phổi.
Cấp cứu ngừng tuần hoàn có hiệu quả nếu được tiến hành trong 4 phút
đầu sau ngừng tim bao gồm: Nhận biết bệnh nhân ngừng tuần hoàn và kích
hoạt hệ thống cấp cứu: cấp cứu ban đầu ép tim ngoài lồng ngực hiệu quả, phá
rung nhanh chóng, hồi sinh tim phổi nâng cao hiệu quả, và chăm sóc tích cực
sau khôi phục tuần hoàn hiệu quả.Các kỹ thuật cấp cứu ngừng tuần hoàn luôn
được hoàn thiện và thảo luận được biệt là AHA.


13

Với mục tiêu trọng tâm là tạm thời cung cấp Oxy thỏa đáng cho các mô
thiết yếu còn sống (đặc biệt là tim và não) nhằm hướng tới mục tiêu khôi phục
tuần hoàn tự nhiên. Do đó đòi hỏi ép tim liên tục (giảm thiểu sự gián đoạn),
ép đủ tần số (100-120 lần/phút) và độ sâu (5-6 cm), ép thẳng tránh ép
nghiêng, để ngực nở hết trở lại và tránh thông khí quá mức.
Như vậy, thực chất cấp cứu ngừng tuần hoàn là hồi sức Tim – Phổi - Não
với hồi sinh não có hiệu quả hay không phụ thuộc vào kết quả của sự phát
hiện và tiến hành cấp cứu kịp thời và hồi sinh tim phổi có hiệu quả tức là một
sự chạy đua cho tưới máu não và oxy hoá cho cơ tim đầy đủ (sau khi đột ngột
xấy ra NTH).
- ROSC(Roturn of spontaneous circulation): Sự tái lập tuần hoàn tự nhiên
được Xác định bằng có xung mạch bắt được trên động mạch cảnh hoặc động
mạch bẹn, có nhịp tự thở, huyết áp ổn định trong ít nhất 30 phút.
1.3. Tổng quan về capnography và EtCO2
1.3.1. Định nghĩa

Capnography: Hình ảnh Monitor ghi lại áp lực (hoặc nồng độ) CO 2 được
gọi là thán đồ (capnography): trong đó ghi lại biểu đồ nồng độ tức thời CO 2
của khí thở vào (Fractions inspiratory of cacbon dioxide- FiCO 2) và thở ra
trong suốt chu kỳ hô hấp và chỉ hiện thị số giá trị EtCO2) [6], [23].


14

Hình 1.5: Capnography bình thường
- Pha I PCO2 bằng 0 trong quá trình thở vào và bắt đầu thời kỳ thở ra đại diện
cho CO2 trong khí ở khoảng chết giải phẫu rời khỏi đường thở
- Pha II PCO2 tăng nhanh do không khí ở khoảng chết được trộn khí phế nang
ở đầu thời kỳ thở ra.
- Pha III PCO2 tăng chậm (hoặc cao nguyên) do tỉ lệ không khí khoảng chết còn
lại rất ít trong hầu hết thời kỳ thở ra.
EtCO2 (end-tidal CO2) là áp lực (mmHg) hoặc nồng độ khí CO2 đo
bằng phương pháp không xâm nhập vào cuối thì thở ra của bệnh nhân và đại
diện cho PACO2 [6].
1.3.2. Các nguyên nhân gây biến đổi EtCO2 (PACO2)
PACO2 được xác định bởi tốc độ CO2 đến phế nang và tốc độ thải CO 2
ra khỏi phế nang. Tốc độ CO 2 đến phế nang được xác định bởi CO 2 được sản
xuất ra và lưu lượng máu tĩnh mạch. Tốc độ CO 2 được thải ra từ phế nang xác
định thông khí phế nang [24].
Tất cả các nguyên nhân gây tăng sản xuất CO2, giảm lưu lượng máu tĩnh
mạch, giảm thông khí phế nang đều gây tăng PACO2 [19], [24].
-

Sốt.
Nhiễm khuẩn.
Toan chuyển hóa.

Co giật.
Suy hô hấp do ức chế trung tâm hô hấp.
Giảm thông khí.
COPD.
…
Các nguyên nhân gây giảm sản xuất, vận chuyển CO2 đến phổi làm giảm
PACO2 (EtCO2):

- Hạ nhiệt độ cơ thể.
- Giảm tưới máu phổi.


15

-

Ngừng tim.
Tắc mạch phổi.
Tăng thông khí phế nang.
…
Với chức năng phổi bình thường, tỉ số thông khí tưới máu (V/Q) bình
thường thì sự thay đổi của EtCO 2 phản ánh sự thay đổi PAO2 và giá trị EtCO2
(khoảng 38 mmHg) nhỏ hơn PaCO2 từ 1 đến 5 mmHg [17], [25].
Khi mà hầu hết khí ở cuối thì thở ra từ các phế nang có tỉ số V/Q cao
như tăng thông khí khoảng chết thì thường EtCO 2 giảm nhiều so với PaCO2,
trong trường hợp này hiệu PaCO2 – EtCO2 phản ánh thông khí khoảng chết và
hiệu này tương quan chặt chẽ với VD/VT . Khi thông khí khoảng chết giảm
sẽ làm giảm sự chênh lệch giữa PaCO 2 và EtCO2, điều này góp phần theo dõi
chức năng phổi [24].
EtCO2 lớn hơn PaCO2 khi tỉ số thông khí tưới máu (V/Q) rất thấp. Khi

mất thông khí phế nang (V/Q = 0) là có shunt trong phổi. Do EtCO 2 được xác
định bởi tỉ số V/Q của tất cả các phế nang trong phổi nên EtCO 2 có thể được
coi là phương tiện theo dõi V/Q.
1.3.3. Các dạng sóng thán đồ
Hình dạng sóng của than đồ có thể đặc trưng cho từng dạng bệnh lý lâm sàng:

Hình 1.6: Capnography trong NKQ không đúng vị trí


16

Mặc dù ban đầu có một số lượng khí CO2 tồn lưu qua ống, nhưng với hơi
thở tiếp theo, EtCO2 thấp dần xuống và về 0 [26].

Hình 1.7: Capnography trong đặt NKQ sâu quá
Hình dạng chẻ thể hiện sự thông khí khác nhau của hai phổi. Về cơ bản,
khi ống NKQ được đặt trong phế quản phải, luồng không khí qua phổi phải là
khí tốt nhất tạo thành phần đầu tiên (nhanh và dốc) của dạng sóng. Sau đó,
người ta nhận thấy có một giai đoạn chuyển tiếp thứ cấp, đó là khí từ phổi trái
thoát ra từ từ lên thành ETT. Tất nhiên, nếu phổi trái bị cô lập hoàn toàn, bạn
sẽ không thấy dạng sóng này [26].
Co thắt phế quản

Hình 1.8: Capnography trong hen phế quản
Đây là độ dốc răng cưa cổ điển của bệnh nhân hen. Khi tắc nghẽn đường
hô hấp trong, độ dốc của giai đoạn chuyển tiếp trở nên thoải dần. Lưu ý rằng


17

không còn góc alpha riêng biệt; Do đó, khi co thắt phế quản giảm, góc alpha
sẽ xuất hiện lại [26].
Một lượng EtCO2 thấp trong điều kiện hạ nhiệt

Hình 1.9: EtCO2 thấp trong điều kiện thân nhiệt hạ
Trong điều kiện hạ nhiệt, lượng CO2 toàn cơ thể giảm đáng kể (do tỉ lệ
trao đổi chất giảm 6% đối với mỗi độ dưới 36 °). EtCO 2 ở những người này sẽ
thấp một cách không bình thường [26].
Điều này có thể được nhìn thấy trong một số điều kiện khác. Ví dụ, trạng
thái cung lượng tim thấp tạo ra một lượng EtCO 2 thấp do không có đủ tưới
máu phổi. Hoặc cách khác, gây mê sâu và tê liệt cơ sẽ dẫn đến một hình ảnh
tương tự [26].
EtCO2 Xu hướng CPR

Hình 1.10: Capnography trong CPR


18

1.3.4. Các phương pháp đo thán đồ
Đo phổ khối lượng như ghi phổ laser (nguyên lý RAMAN), ghi phổ
hồng ngoại (hay dùng nhất), ghi phổ quang - âm học [6].
- Chỉ thị hóa học bằng giấy đổi màu khi tiếp xúc với nồng độ CO 2 4%
trong dòng khí, thời gian phản ứng nhanh và được dùng trong thực hành
ngoại viện.
Đo phổ khối lượng là phân tách các khí mê và hơi theo trọng lượng
phân tử và điện tích của chúng nên cho phép phân tích đồng thời các khí và
hơi. Tuy vậy, hệ thống này đắt và cồng kềnh. Một số model cho phép theo dõi
cùng lúc nhiều bệnh nhân trong các phòng khác nhau (Severing Haus). Đây là
kỹ thuật tham chiếu nhưng hiện rất ít dùng [6].

- Ghi phổ laser (nguyên lý Raman) dựa trên những trạng thái năng lượng
khác nhau (xoay hoặc rung) sinh ra khi một chùm laser argon đơn sắc cường
độ cao được hấp thụ bởi các phân từ khác nhau, có thể đo khí mê và hơi, di
chuyển được nhưng cồng kềnh [6].
- Ghi phổ hồng ngoại là phương pháp hay dùng nhất trong lâm sàng,
dựa trên CO 2 có tính chất hấp thu đặc hiệu và không hoàn toàn các bước
sóng hồng ngoại chọn lọc 4,3 μm với lượng ánh sáng được hấp thu Tỉ lệ
thuận với nồng độ các phân tử CO 2. Đo chuẩn bằng một tế bào nhận cảm
chứa một nồng độ CO 2 đã biết. Khí mê và hơi được monitor ghi và hiển thị
bằng mmHg hoặc % (1 thể tích % = 1 KPa = 7,6 mmHg), giá tương đối
thấp và gọn nhẹ [6].
- Ghi phổ quang- âm thanh là thay đổi phổ hồng ngoại bằng cách dùng
một kỹ thuật âm thanh hơn là bằng phương pháp quang học. Các ưu điểm
gồm hiệu quả hơn, độ tin cậy cao hơn, ít cần bảo dưỡng và ít cần làm chuẩn
giá (calibration) [6].


19

1.3.5. Lịch sử phát triển và ứng dụng của phương pháp đo EtCO 2 trong
lâm sàng
CO2 có thể được đo bằng khí máu động mạch hoặc bằng các thiết bị
phổ kế tại đường thở. Có nhiều phương pháp đo CO 2 bằng các thiết bị phổ
kế tại đường thở nhưng ghi phổ hồng ngoại là phương pháp hay dùng nhất
trong lâm sàng, dựa trên CO 2 là một phân tử khí bất đối xứng có tính chất
hấp thu đặc hiệu và không hoàn toàn các bước sóng hồng ngoại chọn lọc
4,3 μm với lượng ánh sáng được hấp thu tỉ lệ thuận với nồng độ các phân
tử CO2 [12]. Nồng độ CO 2 cũng có thể được hiển thị là mmHg hoặc hiển thị
dưới dạng sóng.
Ứng dụng đo EtCO2 bằng hồng ngoại đầu tiên được Lutt sử dụng vào

năm 1943, kể từ đó Capnography trở thành một thành phần quan trọng trong
các phương tiện theo dõi kiểm soát bệnh nhân trong quá trình gây mê.
Capnography giúp chẩn đoán nhanh chóng các tình huống có thể xảy ra các
tình trạng thiếu Oxy trước khi dẫn tới tình trạng thiếu Oxy tổn thương não
không phục hồi.
Một sự thay đổi đáng chú ý trong những năm gần đây, công nhân lợi ích
của Capnography. Hội Gây mê Mỹ (ASA) đã yêu cầu sử dụng Capnography
theo dõi trong bệnh nhân thở máy có an thần từ trung bình tới nặng.
Ứng dụng của thán đồ [23], [27]:
- Bằng chứng đặt NKQ đúng
- Monitoring ngừng thở
- Monitoring thông khí để đánh giá hiệu quả thông khí, điều chỉnh các
thông số thông khí (ví dụ trong mổ thần kinh, điều trị co thắt phế quản và cơn
hen), xác định mức PEEP tối ưu, cai máy thở, kiểm soát những thay đổi
chuyển hóa, đo khoảng chết và PEEP nội sinh, theo dõi và chẩn đoán sớm tắc
mạch phổi do khí.


20

Các ứng dụng mới của đo CO2: Vượt ra ngoài ứng dụng đánh giá thông
khí của capnography, từ thập kỷ 1990 trở lại đây capnography đã được ứng
dụng rất nhiều trong đánh giá huyết động và chuyển hóa tổ chức.
- Thán đồ đo thể tích : Ghi đồ thị CO 2 khí thở ra theo thể tích khí thở ra
và đo khoảng chết, thể tích lưu thông phế nang, thông khí có hiệu quả, test
phát hiện tắc mạch phổi.
- Đo lưu lượng tim: Áp dụng nguyên lý Fick (NICO của
NOVAMETRIX)
- Đo áp lực riêng phần CO 2 niêm mạc dạ dày (Pgast.CO2): chênh áp cao
(> 25 mmHg) Pgast.CO2 - PaCO2 gặp khi giảm dòng máu đến dạ dày (thiếu

máu tạng) và có giá trị tiên lượng các biến chứng sau mổ.
- Thán đồ dưới lưỡi (PslCO2) đánh giá chuyển hoá mô.
- Đánh giá hiệu quả kỹ thuật hồi sức tim phổi trong quá trình ngừng tim
Các vị trí đo thán đồ:
- Thán đồ lấy mẫu trên đường ống máy thở dòng chính (main stream)
- Thán đồ lấy mẫu từ đường bên ống máy thở dòng bên (side stream)
Độ chính xác của đo CO2 bằng phương pháp hồng ngoại là chấp nhận
được trong lâm sàng nhưng một số nguyên nhân có thể làm sai kết quả đo
- Áp lực khí quyển: Thay đổi 20 mmHg + 0,5 - 0,8 mmHg
PEEP : PEEP 20 cmH2O làm tăng thêm 1,5 mmHg
- Hỗn hợp N2O cần hệ số sửa đổi 0.9 ở nồng độ 50 % và 0.94 ở nồng độ
70 % còn nhóm halogen ít gây nhiễu hơn.
- Hơi nước
- Đáp ứng của thán đồ: Thời gian đường dốc lên thường chiếm 50-600
ms nên cần các bộ phân tích nhanh hơn.
- Chuẩn giá CO2 ở mức các giá trị được đo
Ứng dụng EtCO2 trong cấp cứu ngừng tuần hoàn:


21

Trong khi thực hiện gây mê, có sự tương quan tốt giữa giá trị EtCO2 và
chỉ số tim [28], [29].Một số nghiên cứu cho thấy mối liên quan giữa lượng tim
và giá trị EtCO2 cũng có giá trị trong suốt quá trình CPR [30], [31], [32],
[33]. Nguyên tắc này đã tạo ra cơ sở cho việc đưa ra nghiên cứu capnography
vào các hướng dẫn của ACLS hiện hành [34]. Trong một nghiên cứu của Jin
và cộng sự, sốc gây xuất huyết được gây ra ở năm con lợn bằng cách chảy
máu chúng, sau đó gây chảy máu lại. EtCO2 được đo trong suốt quá trình này.
Các tác giả xác định rằng có sự tương quan chặt chẽ giữa cung lượng tim và
giá trị EtCO2 trong khi chảy máu và chảy máu tái phát [30]. Shibutani và

cộng sự, kiểm định các kết quả này ở những bệnh nhân trải qua phẫu thuật
phình động mạch chủ. Các tác giả đã chứng minh một sự tương quan đáng kể
giữa phần trăm giảm EtCO2 so với phần trăm giảm cung lượng tim ở bệnh
nhân thở máy liên tục [35]. Hai cơ chế đã được đưa ra để giải thích mối quan
hệ này: thứ nhất, giảm lượng khí CO2 xuống phổi và, thứ hai, tăng thông khí
khoảng chết do thở máy. Cả hai yếu tố này có thể dẫn đến sự giảm tổng thể
lượng khí CO2 từ phổi trong thời gian giảm cung lượng tim.Trong ngừng tim
phổi sẽ gây ra: thứ nhất, ngừng hô hấp, ngừng thông khí gây giảm ETCO2,
thứ 2 ngừng tuần hoàn gây ngừng vận chuyển CO2 từ mô ra phổi gây giảm
ETCO2, thứ 3: ngừng chuyển hóa gây ra ngừng sản xuất CO2, làm ETCO2
giảm. Khi thực hiện CPR, chúng ta đã giải quyết được vấn đề thông khí và
tuần hoàn O2 đã được vận chuyển đến tổ chức, tuy nhiên nếu tổ chức (mô cơ
tim, não...) không còn hoạt động chuyển hóa (không có khả năng có ROSC)
CO2 sẽ không được sản xuất nên ETCO2 sẽ thấp (< 10mmHg). Còn khi tổ
chức (mô cơ tim, não...) còn một phần hoạt động chuyển hóa (có khả năng có
ROSC) CO2 sẽ được sản xuất ra cao hơn nên ETCO2 sẽ cao hơn (>10
mmHg). Khi có ROSC tức là hoạt động tế bào được hồi phục, chuyển hóa tế
bào khôi phục trở lại làm CO2 được sản xuất tăng vọt và giá trị của ETCO2


22

cũng tăng vọt. Tương quan giữa EtCO2 và cung lượng tim có hai ảnh hưởng
quan trọng trong CPR. Thứ nhất, hiệu quả của CPR trong tạo cung lượng tim
phù hợp có thể được theo dõi dựa trên các giá trị EtCO2. Thứ hai, sự gia tăng
đột ngột các giá trị EtCO2 cho thấy sự tăng lên đồng thời của cung lượng tim
và cho thấy sự quay trở lại sự tái lập tuần hoàn tự phát (ROSC) Phát hiện
EtCO2 đòi hỏi sự lưu thông của không khí trong và ngoài phổi, sản xuất CO2
từ quá trình trao đổi chất tế bào, và lưu lượng máu đến phổi để thải CO2
[35]. Sự thay đổi của bất kỳ dấu hiệu nào sẽ được phát hiện ngay lập tức bằng

hình học dạng sóng, đây là cơ sở để đánh giá hiệu quả của cấp cứu hồi sinh
tim phổi.
Capnography dạng sóng là thiết bị theo dõi bệnh viện đáng tin cậy để
phát hiện sự ngừng tuần hoàn ngay lập tức. Ngay khi trái tim ngừng, hình
dạng capnography sẽ tụt xuống và giá trị ETCO2 sẽ thay đổi về không. Điều
này đúng đối với cả bệnh nhân có thông khí tốt trong khi các thiết bị theo dõi
khác ít đáng tin cậy hơn để phát hiện ngừng tim. Chỉ số O2 máu phụ thuộc
vào tưới máu tại vị trí đặt đầu dò, không phù hợp ở bệnh nhân bị sốc hoặc có
các chi cực lạnh.
Phát hiện sớm dấu hiệu NTH.
Xác định vị trí NKQ.
Theo dõi và đánh giá hiệu quả của cấp cứu hồi sinh tim phổi.
1.3.6. Các nghiên cứu đã có
Pokorna và cộng sự quan sát 108 bệnh nhân chia thành 2 nhóm 59 bệnh
nhân có ROSC và 49 bệnh nhân không có ROSC thấy rằng các bệnh nhân có
giá trị EtCO2 lớn hơn 10 mmHg trong quá trình CPR có nhiều khả năng tái
lập tuần hoàn. Sự gia tăng đột ngột EtCO2 báo hiệu ROSC [36].
Callaham và Barton cho thấy những bệnh nhân có ROSC: ETCO2 trung
bình là 19 ± độ lệch chuẩn (SD) 14 mmHg vào lúc hồi sức và những người


23

không có EtCO2 trung bình là 5 (± SD 4) mmHg (P <0.0001). Giá trị PEtCO2
(Pressure of EtCO2) ban đầu ít nhất là 15 mmHg dự đoán chính xác khả năng
tái tuần hoàn (độ nhạy 71%, độ đặc hiệu 98%, giá trị tiên đoán dương tính là
91% và giá trị tiên đoán âm tính là 91%) [37].
Grmec và Klemin đã nghiên cứu 139 nạn nhân ngừng tim ngoài ngoài bệnh
viện. Giá trị PEtCO2 ban đầu, cuối cùng, trung bình, tối thiểu, và tối đa cao
hơn đáng kể ở những bệnh nhân hồi sức so với bệnh nhân không hồi phục. Sử

dụng các giá trị PEtCO2 ban đầu, trung bình và cuối cùng là 10 mmHg xác
định chính xác 100% bệnh nhân sau đó được hồi phục lại (đặc hiệu 74.1, 90
và 81.4%). Một quan sát quan trọng được thực hiện bởi các tác giả của nghiên
cứu này là không có bệnh nhân với PEtCO2 trung bình, ban đầu và cuối cùng
dưới 10 mmHg được hồi sức thành công [38].
Heradstveit và cộng sự: mặc dù bệnh nhân có ROSC có giá trị PEtCO2
cao hơn những bệnh nhân không có ROSC, nhưng giá trị PEtCO2 thực tế phụ
thuộc vào nguyên nhân ngừng tim. Các giá trị PEtCO2 tương ứng với ROSC
so với không có ROSC, phụ thuộc vào nguyên nhân ngừng tim như sau [39]:
-

Tim 25,5 và 18 mmHg.
Phổi 33,7 và 17 mmHg.
Nhồi máu phổi: 16 và 6,7 mmHg,.
Nguyên nhân không rõ là 20,5 và 9,7 mmHg


24

CHƯƠNG 2:
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu: 51 bệnh nhân ngừng tuần hoàn được đưa vào cấp
cứu tại khoa Cấp cứu A9 bệnh viện Bạch Mai và khoa Cấp cứu Bệnh viện Xanh
Pôn từ tháng 9 năm 2017 đến tháng 8 năm 2018.
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn:
- Bệnh nhân bị ngừng tuần hoàn.
- Tuổi ≥ 18 tuổi.
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ: Các bệnh nhân không đạt tiêu chuẩn lựa chọn
- Chúng tôi xác định trở lại của tái lập tuần hoàn tự nhiên (ROSC) theo
hướng dẫn mẫu của Utstein ('bất kỳ ROSC' – xung mạch đập bắt rõ trên động

mạch cảnh, có nhịp tự thở, và huyết áp ổn định trong ít nhất 30 phút) tại thời
điểm bắt đầu nghiên cứu.
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu
Nghiên cứu được tiến hành tại khoa Cấp cứu A9 bệnh viện Bạch Mai và
khoa Cấp cứu Bệnh viện Xanh Pôn (Hà Nội) từ tháng 9 năm 2017 đến tháng 8
năm 2018.
2.3. Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu mô tả cắt ngang có chia nhóm so sánh
2.4. Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu
Cỡ mẫu thuận tiện, phương pháp chọn mẫu ngẫu nhiên.
2.5. Qui trình, kỹ thuật thu thập số liệu:
Thu thập số liệu qua
- Hỏi bệnh
- Khám lâm sàng.
- Đo EtCO2.
Làm bệnh án mẫu
QUY TRÌNH THỰC HIỆN NGHIÊN CỨU
Xác định NTH N=51
EtCO2 < 10 mmHg
Đặt ống NKQ ,
Mất ý thức
Tiếp tục CPR theo
Lắp thiết bị đo EtCO2,
TIẾP
TỤCthở
hướng dẫn
Ngừng
thởTHEO
hoặc
ngáp

TIẾP TỤC
CPR
QUY
TRÌNH
PhânCPR
tíchbóp
số bóng
liệu,QUI
kết
thúc
nghiên cứu
qua
NKQ
THEO
TRÌNH
ROSC
Không
EtCOhoặc
2 > 10 mmHg
Mất mạch CPR
cảnh
mạchROSC


25