NGHIÊN cứu đặc điểm lâm SÀNG, VI SINH vật và TINH HINH đề KHÁNG KHÁNG SINH CUA BỆNH NHÂN NHIỄM KHUẨN HUYẾT tại KHOA hồi sức TÍCH cực, BỆNH VIỆN BẠCH MAI

B Y T
TRNG I HC Y H NI

C DNG

NGHIÊN CứU ĐặC ĐIểM LÂM SàNG,
VI SINH VậT Và tinh hinh Đề KHáNG KHáNG SINH
Cua BệNH NHÂN NHIễM KHUẩN HUYếT TạI KHOA HồI
SứC TíCH CựC, BệNH VIệN BạCH MAI

CNG LUN VN BC S CHUYấN KHOA II

H NI - 2017


B Y T
TRNG I HC Y H NI

C DNG

NGHIÊN CứU ĐặC ĐIểM LÂM SàNG,
VI SINH VậT Và tinh hinh Đề KHáNG KHáNG SINH
cua BệNH NHÂN NHIễM KHUẩN HUYếT TạI KHOA HồI
SứC TíCH CựC, BệNH VIệN BạCH MAI

Chuyờn ngnh: Hi sc cp cu
Mó s

: CK 62 72 31 01

CNG LUN VN BC S CHUYấN KHOA II

Ngi hng dn khoa hc:
PGS.TS. ng Quc Tun

.

H NI - 2017


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
BN

:

Bệnh nhân

CLS

:

Cận lâm sàng

LS

:

Lâm sàng

NK

:

Nhiễm khuẩn

NKH

:

Nhiễn khuẩn huyết

NKHBV :

Nhiễm khuẩn huyết bện hviện

NKHCĐ :

Nhiễm khuẩn huyết cộng đồng

SNK

:

Sốc nhiễm khuẩn

WHO

:

Tổ chức y tế thế giới

ACCP

:

Hội thầy thuốc lồng ngực Hoa Kỳ
(American College of Chest Physicians)

SCCM

:

Hội hồi sức Hoa Kỳ
(Society Critial Care Medicine)

ESICM

:

Hiệp hội Y học hồi sức tích cực châu Âu
(European Society of Intensive Care edicine)


MỤC LỤC


5

ĐẶT VẤN ĐỀ
Nhiễm khuẩn huyết là một bệnh nhiễm khuẩn toàn thân nặng gặp ở mọi
quốc gia trên thế giới, đặc biệt ở các nước nhiệt đới, trong đó có Việt nam.

Mặc dù y học thế giới đã có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị nhiễm
khuẩn huyết song tỷ lệ tử vong do nhiễm khuẩn huyết vẫn còn cao, nhất là ở
những bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết nặng.
Nhiễm khuẩn huyết (NKH) có nguy cơ gây tử vong cao do sốc nhiễm
khuẩn và rối loạn chức năng nhiều cơ quan. Đặc điểm lâm sàng của NKH rất
đa dạng, diễn tiến thường nặng và không có chiều hướng tự khỏi nếu không
được điều trị kịp thời [1],[ 2],[ 3]
Theo thống kê của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), hàng năm trên thế giới
có khoảng 20 triệu trường hợp NKH [4]. Chỉ riêng tại Mỹ, theo nghiên cứu
của Angus và cộng sự, hàng năm có khoảng 751.000 trường hợp NKH, trong
đó có khoảng 215.000 trường hợp tử vong, chiếm 9,3% tổng số tử vong tại
nước này, con số này tương đương với tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim cấp
và cao hơn nhiều so với AIDS và ung thư vú. Chi phí điều trị trung bình cho
mỗi trường hợp là 22.100 USD, tức là khoảng 16,7 tỷ USD mỗi năm nếu tính
trên toàn nước Mỹ [2],[ 5]
Tại Việt Nam, NKH đứng hàng thứ 3 trong số các loại nhiễm khuẩn bệnh
viện [6],[ 7],[ 8]. Nghiên cứu tại Khoa Thận nhân tạo, Bệnh viện Bạch Mai
(2001), tỷ lệ bệnh nhân mắc NKH là 3,3% [9]. Tại Bệnh viện Bạch Mai, số
ngày nằm viện gia tăng do nhiễm khuẩn huyết là 24,3 ngày với tổng chi phí
phát sinh trung bình tăng thêm là 32,3 triệu đồng [10].
Đặc điểm lâm sàng của NKH rất đa dạng và phụ thuộc vào nhiều yếu tố.
Trong giai đoạn sớm, triệu chứng thường không rõ ràng nhưng bệnh sẽ diễn biến
xấu nhanh chóng và có nhiều biến chứng gây nguy hiểm, nhất là sốc nhiễm


6

khuẩn, rối loạn chức năng đa cơ quan và thường gây tỷ lệ tử vong cao nếu không
phát hiện kịp thời và điều trị đúng [11]. Hơn nữa, hầu hết các loại vi khuẩn đều
có thể là tác nhân gây nên NKH như các vi khuẩn gram âm: E.coli, Klebsiella,

Proteus…; vi khuẩn gram dương: S.aureus, Streptococcus, Pneumococci…; vi
khuẩn kỵ khí: B.fragilis, P.anaerobius, C.perfringens.... Mỗi loại vi khuẩn lại
gây nên một bệnh cảnh lâm sàng NKH khác nhau, theo thời gian sự xuất hiện
của các chủng vi khuẩn kháng thuốc ngày càng nhiều [11],[ 12],[ 13].
Trên thế giới thường xuyên có những điều tra về tình hình
NKH.

Ở

Việt

Nam cũng đã có một số các công trình nghiên cứu về vấn đề
này. Tuy nhiên, tuỳ theo từng khu vực địa lý, từng bệnh viện,
từng giai đoạn mà tỷ lệ và cơ cấu các loài VK gây NKH có thể
khác nhau. Bên cạnh đó, nhiều nghiên cứu gần đây của các
tác giả trong và ngoài nước đã cho thấy tỷ lệ VK gây bệnh đề
kháng kháng sinh (KS) ngày càng cao và có tính chất đa đề
kháng, gây ra không ít khó khăn cho việc điều trị các bệnh
nhiễm khuẩn, trong đó có NKH. Vì vậy, việc xác định đúng căn
nguyên gây NKH và mức độ nhạy cảm với KS của các VK sẽ
giúp cho việc điều trị có hiệu quả, kịp thời nhằm cứu sống
người bệnh, giảm được chi phí điều trị, đồng thời hạn chế sự
gia tăng đề kháng KS của VK. Việc thường xuyên giám sát về
VK và mức độ nhạy cảm của chúng với KS còn giúp cho các
bác sỹ lâm sàng có thể điều trị theo kinh nghiệm trước khi có
kết quả kháng sinh đồ.
Khoa Hồi sức tích cực - bệnh viện Bạch Mai là khoa có nhiều bệnh nhân
nặng có nhiều thủ thuật xâm lấn như: thở máy, đặt catherte, dẫn lưu dịch các
màng, ECMO…. Mặc dù có nhiều tiến bộ vượt bậc trong hiểu biết cơ chế

7

sinh lý bệnh của NKH cũng như sự phát triển của các phương tiện, kỹ thuật
hồi sức hiện đại nhưng tỷ lệ mắc bệnh cũng như tỷ lệ tử vong vẫn có xu
hướng gia tăng trong những năm gần đây.
Tại Việt Nam đã có nhiều đề tài nghiên cứu về NKH, tuy nhiên chưa có
một nghiên cứu đầy đủ chi tiết nào trong những năm qua tại Khoa Hồi sức
tích cực, bệnh viện Bạch Mai. Vì vậy, chúng tôi tiến hành “Nghiên cứu đặc
điểm lâm sàng, vi sinh vật và tình hình đề kháng kháng sinh của bệnh
nhân nhiễm khuẩn huyết tại khoa Hồi sức tích cực, bệnh viện Bạch Mai”
với mục tiêu như sau:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân nhiễm
khuẩn huyết tại khoa Hồi sức tích cực, bệnh viện Bạch Mai.
2. Xác định các căn nguyên gây nhiễm khuẩn huyết và tình hình đề
kháng kháng sinh của một số vi khuẩn gây bệnh phân lập được
tại khoa Hồi sức tích cực, bệnh viện Bạch Mai.


8

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Đại cương về nhiễm khuẩn huyết
1.1.1. Vài nét về lịch sử nhiễm khuẩn huyết
Lịch sử của NKH đã có từ rất lâu. NKH đã được các tác giả mô tả từ rất
sớm. Từ thời Ai Cập cổ đại, các thầy thuốc đã chú ý đến sốt như là một triệu
chứng thứ phát của vết thương cũng như ảnh hưởng của sốt đến tiên lượng và
điều trị. Hippocrates là người đầu tiên đề cập đến khái niệm “sepsis”, bắt
nguồn từ tiếng Latinh “sepsi” có nghĩa là “làm thối” cùng với việc ông nhận

thấy mối liên quan giữa sự thối rữa và sốt. Năm 1914, Schoomuller đã viết:
“Nhiễm khuẩn huyết (septicemia) là tình trạng vi khuẩn xâm nhập liên tục từ
một ổ nhiễm khuẩn vào trong dòng máu gây ra các biểu hiện bệnh lý”. Sốc
nhiễm khuẩn được coi là hậu quả của nhiễm khuẩn huyết, thường do vi khuẩn
gram âm, mặc dù một số trường hợp được gây ra bởi vi khuẩn khác, virus,
nấm…, được đặc trưng bởi sốt, ớn lạnh, nhịp tim nhanh, thở nhanh và hạ
huyết áp [5].
Sau đó, bảng phân loại quốc tế về bệnh tật sửa đổi lần thứ 9 đã nêu định
nghĩa: “Nhiễm khuẩn huyết là một bệnh toàn thể liên quan đến sự hiện diện và
tồn lưu của vi khuẩn và các sản phẩm độc tố của nó trong máu” [11]. Trịnh Ngọc
Phan trong sách Bài giảng bệnh học truyền nhiễm cũng định nghĩa: “Nhiễm
khuẩn huyết là tình trạng phóng thích liên tục vi khuẩn và các độc tố vi khuẩn từ
ổ nhiễm khuẩn vào máu bệnh nhân gây các biểu hiện lâm sàng”[14].
Tuy đây là những khái niệm hàn lâm chính xác, song việc áp dụng chúng
trong thực tế lâm sàng rất khó khăn vì nhiều trường hợp cấy máu không tìm
được căn nguyên. Ngược lại, có nhiều trường hợp vãng khuẩn huyết, mặc dù
cấy máu ra vi khuẩn nhưng không gây các bệnh lý nghiêm trọng trên lâm


9

sàng. Chính vì vậy, năm 1991, hội nghị đồng thuận giữa Hội thầy thuốc lồng
ngực Hoa Kỳ (American College of Chest Physicians – ACCP) và Hội Hồi
sức Hoa Kỳ (Society Critial Care Medicine – SCCM) đã thống nhất đưa ra
khái niệm SIRS, sepsis và septic shock. Từ đó đến nay, các khái niệm này đã
được áp dụng rộng rãi trong thực tế điều trị tại nhiều nước trên thế giới và
được nhiều hội chuyên khoa khác chấp nhận[11].
1.1.2. Khái niệm nhiễm khuẩn
Năm 2001, tiếp theo kết quả của hội nghị ACCP/SCCM ban đầu, hội
nghị định nghĩa nhiễm khuẩn huyết quốc tế đã được triệu tập từ các thỏa

thuận của ACCP, SCCM và các hiệp hội khác như Hiệp hội Y học hồi sức tích
cực châu Âu (European Society of Intensive Care Medicine – ESICM), Hội
lồng ngực Hoa Kỳ (American Throacic Society – ATS) và Hiệp hội phẫu thuật
nhiễm khuẩn (Surgical Infection Society – SIS) thống nhất đồng thuận về các
khái niệm SIRS, sepsis, septic shock để mô tả phổ bệnh nhiễm khuẩn nghiêm
trọng [15].
Nhiễm khuẩn (infection): là tình trạng đáp ứng viêm tại chỗ với vi sinh
vật (vi khuẩn, virus, nấm, ký sinh trùng) hoặc sự xâm nhập vào mô vô khuẩn
bởi những vi sinh vật này.
Vãng khuẩn huyết (bacteremia): là có sự hiện diện của vi khuẩn trong
máu một cách không liên tục.
Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (Systemic Inflammatory Response
Syndrome – SIRS): là một thuật ngữ để mô tả các biểu hiện lâm sàng , là kết
quả của phản ứng hệ thống. Tiêu chuẩn SIRS được xác định nếu bệnh nhân có
ít nhất 2 trong 4 biểu hiện sau:
• Sốt trên 38°C hoặc hạ nhiệt độ dưới 36°C.
• Nhịp tim trên 90 lần/phút.


10

• Nhịp thở trên 20 lần/phút hoặc áp lực riêng phần carbonic máu động mạch
(PaCO2) dưới 32 mmHg.
• Bạch cầu máu ngoại vi trên 12 000/ml hoặc hạ dưới 4 000/ml hoặc có trên
10% bạch cầu non.
Hội chúng đáp ứng viêm hệ thống với nhiễm trùng (sepsis): là sự hiện
diện của nhiễm khuẩn kết hợp với SIRS.
Nhiễm khuẩn nặng (severe sepsis): là nhiễm khuẩn kèm với suy giảm
chức năng cơ quan hoặc giảm tưới máu. Việc giảm tưới máu có thể gây ra hạ
huyết áp, tăng lactate máu hoặc thiểu niệu.

Sốc nhiễm khuẩn (septic shock): là tình trạng suy tuần hoàn cấp tính đặc
trưng bởi nhiễm khuẩn nặng (severe sepsis) kết hợp với sốc không đáp ứng
với bù dịch.
Năm 2016 các định nghĩa mới được thống nhất đưa ra[16]
Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống với nhiễm trùng (sepsis): là tình trạng rối
loạn chức năng cơ quan có thể đe dọa tính mạng nguyên nhân do mất điều hòa
phản ứng của cơ thể với nhiễm trùng.
Rối loạn chức năng các cơ quan được xác định bằng gia tăng ít nhất 2
điểm SOFA hoặc quick SOFA(qSOFA)
Điểm qSOFA:
Huyết áp tâm thu < 100mmHg
Trạng thái tinh thần thay đổi (Glasgow < 15)
Nhịp thở > 22 lần/phút


11

Thang điểm SOFA
Điểm

Cơ quan

0

1

Hô hấp
PaO2/FiO2
≥ 400
< 400

mmHg (kPa)
(53.3)
(53.3)
Đông máu
TC, x 103/µL
≥ 150
< 150
Gan
Bilirubin, mg/dL
1.2 – 1.9
< 1.2 (20)
(µmol/L)
(20 – 32)

Tim mạch

Thần kinh TƯ
Điểm Glasgow
Thận
Creatinin, mg/dL
(µmol/L)
Nước
mL/ngày

2
< 300 (40)
< 100

3

4

< 200 (26.7) có < 100 (13.3) có
hỗ trợ hh
hỗ trợ hh
< 50

2.0 – 5.9
(33 – 101)

6.0 – 11.9
(102 – 204)
Dopamin 5.1 –
15 hoặc
Dopamin < 5
epinephrine ≤
hoặc dobutamin
0.1 hoặc
(bất kì liều nào)*
norepinephrine
≤ 0.1*

< 20
> 12
(204)
Dopamin > 15
hoặc
epinephrine >
0.1 hoặc
norepinephrine

> 0.1*

MAP ≥ 70

MPA ≤
70

15

13 – 14

10 – 12

6–9

<6

< 1.2
(110)

1.2 – 1.9
(110–
170)

2.0 – 3.4
(171 – 299)

3.5 – 4.9
(300 – 400)

> 5 (440)

< 500

< 200

tiểu

* Liều catecholamine: µg/kg/phút trong ít nhất 1 giờ

Sốc nhiễm khuẩn (septic shock): Là sepsis có tụt huyết áp, bất thường
của tế bào và chuyển hóa đe dọa nguy cơ tử vong, mặc dù hồi sức dịch đầy
đủ, vẫn đòi hỏi thuốc co mạch để duy trì huyết áp trung bình (MAP) ≥ 65
mmHg và lactat ≥ 2 mmol/l
1.1.3. Nhiễm khuẩn huyết (septicemia)
Là tình trạng nhiễm khuẩn cấp tính gây ra, do vi khuẩn lưu hành trong
máu gây ra các triệu chứng lâm sàng đa dạng, suy đa tạng, sốc nhiễm khuẩn
với tỷ lệ tử vong cao (20 – 50%), trong đó sốc nhiễm khuẩn là biến chứng
nặng của nhiễm khuẩn huyết [1]
1.1.4. Nhiễm khuẩn bệnh viện


12

Theo Tổ chức Y Tế Thế giới (WHO), “Nhiễm khuẩn bệnh viện là những
nhiễm khuẩn mắc phải trong thời gian người bệnh điều trị tại bệnh viện và
nhiễm khuẩn này không hiện diện cũng như không nằm trong giai đoạn ủ
bệnh tại thời điểm nhập viện. Nhiễm khuẩn bệnh viện thường xuất hiện sau
48 giờ kể từ khi người bệnh nhập viện”.
Nhiễm khuẩn bệnh viện (NKBV) đang là vấn đề thời sự, không chỉ là

thách thức của ngành y tế Việt Nam mà còn là thách thức của cả nền y học thế
giới. Các vi khuẩn gây nhiễm khuẩn bệnh viện thường có đề kháng với kháng
sinh cao hơn so với các vi khuẩn của nhiễm khuẩn mắc phải trong cộng đồng.
Nhiễm khuẩn bệnh viện làm nặng thêm tình trạng bệnh có từ trước, làm kéo
dài thời gian điều trị, tăng chi phí điều trị và tăng tỷ lệ tử vong.
1.1.5. Sinh lý bệnh nhiễm khuẩn huyết [15],[ 17]
1.1.5.1. Miễn dịch không đặc hiệu và viêm trong giai đoạn sớm của nhiễm
trùng huyết
Khi có vi sinh vật (vi trùng, ký sinh trùng, nấm) xâm nhập vào cơ thể,
bảo vệ của cơ thể liên quan với miễn dịch không đặc hiệu và miễn dịch đặc
hiệu. Đáp ứng của miễn dịch không đặc hiệu xảy ra nhanh qua tương tác của
những thành phần của vi sinh vật (thành phần của thành tế bào, endotoxin,
DNA của vi trùng và RNA của vi rút) với những thụ thể nhận dạng như tolllike receptors (TLRs) nằm trên bề mặt của những tế bào miễn dịch: TLR-2
nhận dạng peptidoglycan của vi trùng gram dương, trong khi TLR-4 nhận
dạng LPS của vi trùng gram âm.
Khi gắn với TLR-2 và TLR-4 sẽ kích hoạt con đường truyền tín hiệu
trong tế bào dẫn đến hoạt hóa NF-kB bào tương. NF-kB được hoạt hóa di
chuyển từ bào tương vào nhân gắn vào vị trí khởi phát sao chép và tăng sự sao
chép những cytokines như: TNF-alpha, Interleukin 1 beta và Interleukin 10.
TNF-alpha, Interleukin 1 beta là những cytokine trợ viêm làm hoạt hóa đáp


13

ứng miễn dịch đặc hiệu và còn gây tổn thương trực tiếp hoặc gián tiếp cơ thể.
Interleukin 10 là cytokine kháng viêm, bất hoạt đại thực bào và có những hiệu
quả kháng viêm khác.
Những cytokines trợ viêm điều hòa thuận những phân tử liên quan đến
bám dính trong BCĐNTT và những tế bào nội mạc. BCĐNTT hoạt hóa ngoài
diệt những vi sinh vật, còn gây tổn thương nội mạc qua phóng thích những chất

trung gian làm tăng tính thấm thành mạch, dẫn đến thoát dịch giàu protein vào
phổi và những mô khác. Thêm vào đó, tế bào nội mạc hoạt hóa phóng thích NO
là chất dãn mạch mạnh, là chất trung gian chính trong sốc nhiễm trùng.
1.1.5.2. Tính đặc hiệu và khuếch đại của đáp ứng miễn dịch:
miễn dịch đặc hiệu
Vi sinh vật kích thích đáp ứng miễn dịch đặc hiệu qua trung gian tế bào
và thể dịch làm khuếch đại miễn dịch không đặc hiệu.
- Tế bào B phóng thích những immunoglobulin gắn với vi sinh vật tạo
dễ dàng cho những tế bào diệt tự nhiên và BCĐNTT tiêu diệt vi sinh vật.
- Tế bào T cũng thay đổi trong nhiễm trùng huyết. Tế bào lympho T giúp
đỡ được chia làm typ 1 helper (Th1) và typ 2 helper (Th2). Th1 tiết những
cytokine trợ viêm như TNF-alpha, Interleukin 1 beta làm tăng sản xuất những tế
bào B và T độc tế bào. Th2 tiết những cytokins kháng viêm như IL-4 và IL-10.
1.1.5.3. Mất cân bằng giữa trợ đông và kháng đông
Tăng những yếu tố trợ đông và giảm những yếu tố kháng đông.
- Trong nhiễm trùng huyết, nhiều cytokins như IL-1, IL-6 và TNFalpha gây bộc lộ yếu tố mô trên tế bào nội mạc và đơn nhân khởi phát con
đường đông máu ngoại sinh, dẫn đến sự hình thành huyết khối vi mạch và
làm rối loạn chức năng vi tuần hoàn và suy cơ quan.
- Những yếu tố như: Protein C, protein S, antithrombin III và những chất
ức chế yếu tố mô điều hòa đông máu. Thrombin-alpha gắn với thrombomodulin


14

để hoạt hóa protein C bởi gắn với thụ thể protein C ở nội mạc. Protein C hoạt
hóa sẽ bất hoạt yếu tố Va, VIIIa và ức chế sinh tổng hợp PAI-1 (PAI-1 bình
thường ức chế sự tiêu sợi huyết quá mức). Protein C hoạt hóa làm giảm chết
theo chương trình, bám dính bạch cầu và sản xuất cytokine.
Nhiễm trùng huyết làm giảm nồng độ protein C, protein S, antithrombin
III và chất ức chế yếu tố mô. LPS và TNF- alpha giảm sinh tổng hợp

thrombomodulin và thụ thể protein C nội mạc, làm suy giảm sự hoạt hóa
protein C và làm tăng sinh tổng hợp PAI-1, vì vậy giảm tiêu sợi huyết.
Tác động trợ đông và trợ viêm làm tăng thêm thiếu máu cục bộ thứ phát
và giảm oxy mô (tổn thương phổi) qua phóng thích yếu tố mô và PAI1.
Hậu quả lâm sàng của những thay đổi về đông máu là đông máu nội
mạch lan tỏa và rối loạn chức năng cơ quan lan rộng.

Sơ đồ 1.1. Thăng bằng đông cầm máu trong sepis
* Chú thích: PAI: Plasminogen activator inhibitor; TFPI: Tissue factor pathway inhibitor

1.1.5.4. Rối loạn chức năng nội mạc
Tế bào nội mạc có nhiều chức năng sinh lý: Điều hòa trương lực


15

mạch máu, đông máu và đáp ứng miễn dịch. Tổn thương nội mạc mạch
máu lan rộng là cơ chế chính gây rối loạn chức năng đa cơ quan.
Nội mạc sản xuất một số chất trung gian vận mạch: NO (nitric oxide),
prostacyclin và endothelin. NO là chất gây dãn mạch mạnh sản xuất từ LArginin dưới tác dụng của men NO synthase. Trong nhiễm trùng huyết, TNFalpha và IL-1 kích thích iNOS (inducible NO synthase) nên NO được tạo ra
nhiều và dãn mạch mạnh.
Trong quá trình viêm, tế bào nội mạc bộc lộ những phân tử dính trên bề
mặt tạo điều kiện cho những bạch cầu bám dính và xuyên qua lớp nội mạc
vào vị trí nhiễm trùng. Ngoài ra, kích hoạt những tế bào nội mạc gây tăng tính
thấm thành mạch.
Tế bào nội mạch có bề mặt kháng đông do có heparin sulfate trên màng
tế bào, phóng thích chất hoạt hóa plasminogen và sản xuất protein C. Tuy
nhiên khi nhiễm trùng huyết, thăng bằng đông cầm máu về hướng tăng đông.
1.1.5.5. Rối loạn chức năng tim mạch
- Rối loạn chức năng tim:

Trên thực nghiệm sốc nhiễm trùng, co bóp cơ tim bị suy giảm biểu hiện
qua giảm EF (Eject Fraction) trên siêu âm tim. Giảm co bóp cơ tim kèm dãn
thất trái trong thì tâm trương làm thể tích cuối thì tâm trương tăng. Cơ chế này
cho phép tim duy trì thể tích thì tâm thu đầy đủ mặc dù giảm co bóp cơ tim.
Vì vậy, so với người khỏe mạnh, bệnh nhân sốc nhiễm trùng có áp lực đổ đầy
cao hơn để duy trì thể tích thì tâm thu. Bệnh nhân nhiễm trùng huyết mà
không dãn thất bù trừ có nguy cơ tử vong cao. Rối loạn chức năng tim hồi
phục khi nhiễm trùng được cải thiện.
Có một số yếu tố ức chế cơ tim khi nhiễm trùng huyết: TNF-alpha và
IL-1 tăng hoạt hóa iNOS và tăng sản xuất NO. NO ảnh hưởng trên cơ tim


16

theo nhiều cách:
+ NO kích thích men Guanylate cyclase và 3’, 5’Cyclic Guanosine
Monophosphate tạo ra sẽ ảnh hưởng đến chuyển hóa Ca trong tế bào cơ tim
làm giảm co bóp.
GUANYLATE

3’, 5’ CYCLIC

Nitric oxide

GUANOSINE

CYCLASE

ỨC CHẾ
Co cơ trơn

Tác dụng dãn mạch

Phóng thích Ca từ hệ
lưới võng bào tương

+ Nitric oxide gây tổn thương cơ tim trực tiếp do thành lập
peroxynitrite qua kết hợp với ion superoxide.
+ Toan chuyển hóa do tăng acid lactic cũng gây ức chế cơ tim.
- Rối loạn chức năng mạch máu và giảm thể tích:
Trong sốc tim và sốc giảm thể tích, co mạch là cơ chế chính để tránh tụt
huyết áp. Tuy nhiên trong nhiễm trùng huyết, dãn mạch mạnh là một trong
những dạng huyết động đặc trưng do sản xuất NO không kiểm soát.
Nhiễm trùng huyết thường kết hợp phù mô đáng kể. Cơ chế chính là rò
rỉ mao mạch gây thoát albumin huyết tương, từ đó làm giảm áp lực keo trong
mao mạch. Trong lúc rò rỉ mạch, lực Starling không thể chống lại tiến triển
phù mô và giảm phù trước đó. Vì tổn thương nội mạc ảnh hưởng tất cả hệ
thống mao mạch, số lượng lớn dịch trong lòng mạch chuyển vào khoang thứ
ba, dẫn đến giảm thể tích.
- Rối loạn chức năng vi tuần hoàn:
Nhiễm trùng huyết nặng và sốc nhiễm trùng thường có nồng độ lactate


17

cao và toan chuyển hóa. Dấu hiệu giảm oxy mô, mặc dù hồi sức dịch đầy đủ,
là biểu hiện của suy vi tuần hoàn.
Có sự tăng những đơn vị vi tuần hoàn kém. Vì vậy tăng nối tắt (shunt)
vi tuần hoàn được thừa nhận là vai trò chính của giảm oxy mô. Có một vài
yếu tố gây shunt vi tuần hoàn trong nhiễm trùng huyết. Cơ chế chính là cản

trở dòng máu do tắc nghẽn vi mạch do những nguyên nhân sau:
+ Tình trạng tăng đông tạo vi huyết khối.
+ Kích hoạt và tổn thương tế bào nội mạc dẫn đến phù tế bào làm hẹp
lòng mạch.
+ Những bạch cầu hoạt hóa bám dính vào nội mạc gây cản trở lưu
lượng hồng cầu.
+ Hồng cầu giảm khả năng biến dạng khi nhiễm trùng huyết nên dễ bị
bắt giữ trong lòng mạch.
Mặc dù có chứng cứ trên thực nghiệm về giả thuyết rối loạn chức năng vi
tuần hoàn, nhưng còn chưa thống nhất về giảm trao đổi oxy là do sự rối loạn
chuyển hóa trong tế bào thay vì do rối loạn chức năng vi tuần hoàn. Giả thiết
này trái với quan điểm là vài mao mạch có khả năng tăng trao đổi oxy. Sự
đánh giá oxy hóa ở tế bào là không chắc chắn, ngay cả trên thực nghiệm.
Thông thường, phải thừa nhận rằng rối loạn chức năng vi tuần hoàn cũng có
góp phần vào tiến triển giảm oxy mô khi nhiễm trùng huyết. Trên lâm sàng,
giả thiết này hỗ trợ cho hồi sức sớm dưới hướng dẫn của độ bão hòa oxy tĩnh
mạch trung tâm làm cải thiện sự sống.
1.1.5.6. Rối loạn chức năng hô hấp
Tổn thương nội mạc mao mạch phổi dẫn đến rối loạn lưu lượng máu
mao mạch và tăng tính thấm mao mạch dẫn đến phù mô kẽ và phế nang.
BCĐNTT vào trong vi tuần hoàn phổi khởi phát và tăng tổn thương màng phế
nang mao mạch. Kết quả là phù phổi và rối loạn thông khí - tưới máu gây


18

giảm oxy máu. Thâm nhiễm phổi lan tỏa và giảm oxy máu động mạch (PaO 2/
FiO2) là biểu hiện của hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS). ARDS
gặp trong 50% bệnh nhân nhiễm trùng huyết nặng và sốc nhiễm trùng. Mệt cơ
hô hấp làm nặng thêm giảm oxy máu và tăng CO 2. Tăng áp lực mao mạch

phổi bít (>18 mmHg) nghi ngờ qúa tải dịch hoặc suy tim.
1.1.5.7. Rối loạn chức năng đường tiêu hóa
Đường tiêu hóa là hệ thống cơ quan đích đặc biệt quan trọng đối với
tổn thương do nhiễm trùng huyết và có thể làm cho tổn thương bị kéo dài.
Đặc biệt khi bệnh nhân NKH được đặt ống nội khí quản và không thể ăn qua
đường miệng thông thường, vi trùng có thể tăng sinh trong đường tiêu hóa
trên, được hít vào phổi gây viêm phổi mắc phải. Thêm vào đó, bất thường về
tuần hoàn (tụt huyết áp) trong NKH sẽ ức chế chức năng hàng rào ruột, cho
phép chuyển vị vi trùng và độc tố vào tuần hoàn (qua bạch mạch thay vì qua
tĩnh mạch cửa) từ đó làm lan rộng NKH.
1.1.5.8. Rối loạn chức năng gan
Rối loạn chức năng gan góp phần vào quá trình khởi phát và kéo dài
tình trạng nhiễm trùng. Trong trạng thái bình thường, hệ võng nội mô của gan
là nơi đầu tiên lọc sạch vi trùng và các độc tố từ ruột vào hệ thống cửa. Rối
loạn chức năng gan ngăn cản sự đào thải nội độc tốc từ ruột và những chất
sinh ra từ vi khuẩn vào tuần hoàn.
1.1.5.9. Rối loạn chức năng thận
Thường kết hợp với suy thận cấp do hoại tử ống thận cấp. Cơ chế gây
suy thận cấp chưa được hiểu một cách đầy đủ. Tụt huyết áp, co mạch thận
trực tiếp, độc tính thuốc và cytokine góp phần vào tổn thương thận cấp. Tỷ lệ
tử vong gia tăng trên bệnh nhân nhiễm trùng huyết có suy thận cấp. Một yếu
tố góp phần là sự phóng thích các chất trung gian trợ viêm do tương tác giữa
bạch cầu và màng thẩm phân khi thẩm tách máu. Sử dụng màng có tương hợp


19

sinh học dự phòng sự tương tác này và cải thiện sự sống còn.
1.1.5.10. Rối loạn chức năng nội tiết
- Suy thượng thận

Corticosteroid thượng thận có vài tác dụng sinh lý: Duy trì trương lực
mạch máu, tính thấm thành mạch và phân phối nước cơ thể. Trên lâm sàng,
gia tăng hiệu quả của thuốc vận mạch. Corticoide bài tiết từ vỏ thượng thận và
được kiểm soát chặt chẽ bởi cơ chế feedback gọi là trục hạ đồi - tuyến yên thượng thận. Tuy nhiên, vài cơ chế làm suy giảm đáp ứng sinh lý của trục này
trên bệnh nhân bệnh nặng, dẫn đến tăng nồng độ cortison máu không đầy đủ,
những tình huống này liên quan đến suy thượng thận cấp tương đối. mặc dù
khái niệm suy thượng thận cấp tương đối là vấn đề còn bàn cãi, đã có chứng
tỏ là tăng cortisone không thích hợp sau kích thích corticotrophin kết hợp với
tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân sốc nhiễm trùng. Thêm vào đó, nếu bệnh nhân
được điều trị với hydrocortison + fludrocortison thì sự sống còn gia tăng.
- Thiếu Vasopressin
Vasopressin bài tiết từ nhân cận thất và trên thị khi có tụt huyết áp và
giảm thể tích. Khi sốc nhiễm trùng, có cả tụt huyết áp và giảm thể tích, tuy
nhiên lại có nồng độ vasopressin thấp. Thêm vào đó, khi cho vasopressin hoặc
những chất tương tự hồi phục nhanh huyết áp. Sinh lý bệnh của nồng độ
vasopressin thấp chưa rõ. Ức chế phản xạ áp cảm thụ có thể có vai trò quan trọng
trong giảm thấp vasopressin. Phản xạ áp cảm qua trung gian kích thích giao cảm, và
có vài chứng cứ là chức năng giao cảm suy giảm khi nhiễm trùng huyết.
- Thiếu Insulin
Tăng đường huyết là bệnh cảnh thường gặp ở bệnh nhân nặng, như
NKH nặng và sốc nhiễm trùng. Mặc dù tăng đường huyết là một thích ứng
với tăng chuyển hóa, có suy giảm chức năng tế bào beta tụy dẫn đến tiết
Insulin không đầy đủ. Bên cạnh tác dụng trên đường huyết, Insulin còn có tác


20

dụng ức chế đáp ứng miễn dịch như: Ức chế TNF - alpha và sự truyền tín hiệu
trong tế bào của NFkB. Insulin cải thiện chức năng đại thực bào. Vì vậy thiếu
Insulin bất lợi khi nhiễm khuẩn huyết. Thêm vào đó, tăng đường huyết làm giảm

chức năng bạch cầu hạt, chậm lành vết thương và nguy cơ nhiễm trùng cao.
Điều trị Insulin để duy trì đường huyết ở mức sinh lý làm giảm tần suất
nhiễm trùng huyết và tỷ lệ tử vong.
1.1.6. Đặc điểm dịch tễ nhiễm khuẩn huyết
1.1.6.1. Đặc điểm dịch tễ nhiễm khuẩn huyết trên Thế giới
Mặc dù tần suất mắc nhiễm khuân huyêt (NKH) khác nhau tùy theo quốc
gia, bệnh viện, theo mùa trong năm, hay theo đường vào của vi khuẩn và đối
tượng bệnh nhân, nhưng nhiêu nghiên cứu cho thấy, tỷ lệ NKH chỉ chiếm 3 10% bệnh nhân (BN) nhập viện và có thê tăng tới 75% nếu BN nằm điều trị
tại khoa Hồi sức tích cực (HSTC). Bệnh gây tỷ lệ tử vong cao, dao động 3050% tùy theo nghiên cứu của các tác giả ở những bệnh viện (BV) khác nhau
trên thế giới[18],[ 19].
Tại Mỹ, một nghiên cứu trong vòng 22 năm từ năm 1979 - 2000 trên
những BN xuất viện cho thấy, có tổng số 10.319.418 trường hợp được chẩn
đoán là NKH, chiếm 1,3% số BN nhập viện, trong đó các trường hợp mắc
mới là 17,3%/năm. Tần suất mắc bệnh trên 100.000 dân cư tăng từ 164.000 ca
(82,7 ca/100.000 dân) năm 1979 lên tới 660.000 ca (240,5 ca/100.000 dân)
trong những năm gần đây. Tuy nhiên, ngược lại tỷ lệ tử vong lại giảm từ
28,7% (năm 1979 - 1984) xuống còn 17,9% (năm 1995 - 2000) do những nỗ
lực can thiệp trong chẩn đoán, điều trị đem đến [20]. Một nghiên cứu khác
của Lambíase và cs, năm 2011 cho thấy tỷ lệ NKH tiên phát tăng từ
11,6/10000 ca (2000) lên đên 24/10 000 ca (2008) và NKH được coi như là
một chẩn đoán thứ hai trong quá trình nằm viện tăng từ 22,1/10.000 ca (2000)
lên đến 37/10.000 ca (2008[21].


21

Ở Pháp, tỷ lệ sốc nhiễm trùng là 13,7% [22]. Tại Anh, nghiên cứu của
Harrison và cs, năm 2006 trên 92.673 BN nhập viện cho thấy, tình trạng NKH
nặng xuất hiện trong vòng 24 giờ đầu tăng từ 23,5% (1996) lên đên 28,7%
(2004) và tử vong cũng tăng từ 9.000 ca (48,3%) năm 1996 lên đên 14.000 ca

(44,7%) năm 2004[23].
Nghiên cứu của Jason và cs, năm 2011, tại 150 khoa HSTC của 16 nước
trong khu vực châu Á, tỷ lệ NKH trên BN nằm tại khoa HSTC tỷ lệ dao động
từ 5 - 53% tùy theo quốc gia[24].
Năm 2010, các nhà nghiên cứu nghiên cứu ở Ấn Độ cho đã thống kê
được tỷ lệ nhiễm khuẩn huyết nặng là 16,5%. Tỷ lệ tử vong sau nhập viện và tử
vong sau 28 ngày do nhiễm khuẩn huyết nặng tương ứng là 65,2% và 64,6%
[25]. Năm 2012, một nghiên cứu khác tại Ấn Độ của Divatia và cs cho thấy, tỷ
lệ NKH trên BN nhập vào khoa HSTC là 26%, tỷ lệ tử vong là 38% [26].
Tại thị trấn Ile-Ife - Nigeria, nghiên cứu của hai tác giả Komolate và
Adegoke năm 2008 cho thấy tỷ lệ nhiễm khuẩn huyết dao động từ 15 - 20%[27]
1.1.6.2. Đặc điểm dịch tễ nhiễm khuẩn huyết tại Việt Nam
Năm 2006, Nguyễn Việt Hùng và cs tiến hành nghiên cứu trên 2.359
bệnh nhân điều trị nội trú có cấy máu từ 1/10/2005 đến 30/06/2006 tại bệnh
viện Bạch Mai để xác định tỷ lệ và căn nguyên nhiễm khuẩn huyết tại bệnh
viện. Kết quả nghiên cứu cho thấy: tỷ lệ NKH bệnh viện ở BN cấy máu là
1,4% (33/2.359); Trong đó vi khuẩn gram (-) là tác nhân chính gây NKH bệnh
viện: A. baumannii (18,9%), E. coli (18,9%) và K. pneumonia (13,5%)[10]
Trong báo cáo của Nguyễn Văn Kính và cs năm 2008, khi phân tích thực
trạng sử dụng kháng sinh tại Việt Nam cho thấy, tỷ lệ NKH nói chung là
8%[28]. Nghiên cứu của Phạm Hùng Vân và nhóm MIDAS năm 2008 - 2009,
về tính kháng thuốc của các vi khuẩn Gram âm cho thấy sự đề kháng với
nhóm carbapenem của trực khuẩn Gram âm ở BN có cấy máu dương tính là


22

11,7% [29]. Mới đây, nghiên cứu của Vũ Đình Phú và cs, năm 2013 ở các khoa
HSTC của 15 bệnh viện trong toàn quốc cho thấy tỷ lệ NKH chiếm 10,4% [30].
Tại Bệnh viện Bạch Mai, năm 2008, Đoàn Mai Phương và cộng sự đã

phân lập các tác nhân gây nhiễm khuẩn huyết cho thấy tỷ lệ dương tính là
8,1%, trong đó, vi khuẩn Gram âm 71,9%, vi khuẩn Gram dương 23,4%, nấm
4,7% [31]. Tại Bệnh viện Trung ương Huế, tỷ lệ NKH do E.coli chiếm 35,1%,
K.pneumoniae 14,9%, S.suis 16,2% [32]. Năm 2010, tác giả Phạm Thị Ngọc
Thảo đã tổng hợp tác nhân gây nhiễm khuẩn huyết thường gặp nhất tại bệnh
viện Chợ Rẫy là Acinetobacter baumanii và Pseudomonas aeruginosa, chiếm
40,5% các trường hợp [33].
Năm 2015, Nguyên Thanh Hà thực hiện nghiên cứu lâm sàng ở 287 bệnh
nhân NKH do A.baumannii cho thấy: gặp nhiều ở trẻ em, tử vong cao
(33,1%), lâm sàng thường nặng và diễn tiến nặng gặp ở người lớn nhiều hơn
trẻ em với tỷ lệ tử vong cao hơn (50,8% so với 20,4) [34].
Cũng trong năm 2015, Trần Ngọc Ánh tiến hành khảo sát trên 150 bệnh
nhân được chẩn đoán và điều trị NKH ở khoa Truyền nhiễm - Bệnh viện
103 từ tháng 1/2010 đến tháng 10/2014 cho thấy: Tỷ lệ cấy khuẩn dương tính
là 67,3%, tỷ lệ cấy khuẩn âm tính là 32,7%. Bốn chủng vi khuẩn gây bệnh nhiều
nhất là: Escheriachia coli (26,7%), Pseudomonas aeruginosa (22,8%),
Acinetobacter baumannii (21,8%) và Staphylloccus aureus (11,9%) [35].
1.2. Đặc điểm vi sinh vật gây nhiễm khuẩn huyết và mức độ đề kháng sinh
1.2.1. Đặc điểm vi sinh vật gây nhiễm khuẩn huyết
Tác nhân gây nhiễm khuẩn huyết rất đa dạng, có thể là do vi khuẩn
Gram dương, Gram âm và nấm. Có một sự khác nhau về tần suất mắc bệnh
cũng như loại vi khuẩn gây nhiễm khuẩn huyết giữa các bệnh viện, vùng,
quốc gia.
Một nghiên cứu của Martin và cs, năm 2003 tại Mỹ, cho thấy tác nhân
gây NKH từ năm 1979 - 1987 là các vi khuẩn Gram âm chiếm ưu thế. Tuy


23

nhiên, từ năm 1988 đến năm 2001 đã có sự gia tăng của vi khuẩn Gram

dương [36]. Gần đây, nghiên cứu của Anne và cs, năm 2009 đã cho thấy,
nhiều loại vi khuẩn Gram âm đã nối lên như là một thách thức với các nhà
lâm sàng, vi sinh và dịch tễ học về khả năng gây bệnh và sự đa kháng kháng
sinh của chúng như là E.coli, Klebsiella spp., A. baumannii, P. aeruginosa, vi
khuẩn kỵ khí,...[37]. Tại Châu Âu, nghiên cứu của Vincent và cs, năm 2006
cho thấy, có sự gia tăng của vi khuẩn Gram âm và Gram dương lần lượt là
(53% và 47%) [38]. Một nghiên cứu khác của Christophe và CS., năm 2007
trên quy mô rộng lớn từ 454 khoa HSTC ở 310 BV cho thấy, vi khuẩn Gram
âm và Gram dương gây NKH có sự gia tăng như nhau lần lượt là (54,1% và
55,7%) [39].
Như vậy, với sự trỗi dậy của các vi khuẩn Gram âm như E.coli,
Klebsiella spp., A. baumannii, P. aeruginosa, Vi khuẩn kị khí,., chúng thực sự
trở thành những nguồn vi khuẩn gây NKH quan trọng và là một thách thức
cho các nhà lâm sàng và điều trị, do khả năng gây tử vong cao và đề kháng
với nhiều loại thuốc kháng sinh thường được sử dụng trong điều trị chúng.
1.2.1.1. Vi khuẩn Gram âm gây nhiễm khuẩn huyết
 Escherichia coli
Escherichia coli (E. coli) là thành viên thuộc vi hệ bình thường của
đường tiêu hoá, chiếm tỷ lệ cao nhất trong số các vi khuẩn hiếu khí (khoảng
80%). Tuy nhiên, E. coli cũng là vi khuẩn gây bệnh quan trọng, đứng hàng
đầu trong các căn nguyên gây nhiễm khuẩn huyết [40].
Theo nghiên cứu của các tác giả tại Mỹ từ 1999 đến 2008 thì nhiễm
khuẩn huyết nặng do vi khuẩn Gram âm chiếm 51,5%, trong đó phổ biến nhất
là E.coli chiếm 39,9% [41]. Tác giả Lê Thị Thanh Hương và cs cũng đã xác
định tác nhân E.coli gây nhiễm khuẩn huyết ở bệnh viện Nhi đồng 1 chiếm
17,8% [42]. Theo tác giả Cao Minh Nga, tỷ lệ này ở bệnh viện Thống Nhất


24

TP.HCM là 24,11%[43].
 Klebsiella
Klebsiella là một trong những chi quan trọng của họ vi khuẩn đường
ruột, có trong hệ vi khuẩn bình thường ở ruột người trưởng thành, với số
lượng nhỏ (dưới 102 vi khuấn/1gam phân). Klebsiella chủ yếu gây bệnh cơ
hội, ở cộng đồng hoặc trong bệnh viện - là một trong các căn nguyên gây
nhiễm trùng bệnh viện thường gặp.
Hầu hết các cơ quan đều có thể bị nhiễm trùng do Klebsiella. Nó có khả
năng gây nhiễm khuẩn huyết, viêm màng não, viêm tai giữa, viêm xoang,
nhiễm khuẩn đường tiết niệu, áp xe gan.. .[44].
Theo nghiên cứu của Ghotaslou và cs năm 2007 Klebsiella pneumoniae
là vi khuẩn gram âm thường gặp nhất gây nhiễm khuẩn huyết sơ sinh ở Tabriz,
Iran, cũng là vi khuẩn gây tử vong cao hơn các vi khuẩn khác [45]. Tại Việt
Nam, các tác giả cũng đã chứng minh Klebsiella là nguyên nhân đứng đầu trong
các vi khuẩn Gram âm gây nhiễm khuẩn huyết sơ sinh [46]
 Pseudomonas aeruginosa
Pseudomonas aeruginosa (P.aeruginosa) là một loại trực khuẩn hai đầu
tròn, không sinh nha bào, di động được nhờ một lông nằm ở một cực của tế bào.
Tính chất đặc trưng của P.aeruginosa là sinh sắc tố màu xanh và chất có mùi.
P.aeruginosa là tác nhân gây nhiễm trùng cơ hội quan trọng trên các đối
tượng bệnh nhân có vấn đề về miễn dịch do bỏng nặng, u xơ, bệnh nhân mắc
bệnh suy giảm miễn dịch hoặc điều trị ung thư. Đây là vi khuẩn gây nhiễm
trùng bệnh viện nguy hiểm và điều đáng lo ngại nhất là tính kháng kháng sinh
cao đối với hầu hết các kháng sinh thông thường. P.aeruginosa cũng có thể
gây nhiễm khuẩn huyết do nhiễm trùng từ các vị trí khác nhau trên cơ thể,
nhưng hầu hết nhiễm khuẩn huyết có liên quan đến can thiệp nội mạch và
truyền máu tĩnh mạch trung tâm [47].
 Acinetobactor baumannii
Vi khuẩn Gram âm gây NKH được nói đến nhiều ở trên thế giới hiện nay

25

là A. baumannii, đây là một vi khuẩn Gram âm rất thường gặp ở những BN
nằm điều trị lâu dài không chỉ ở khoa HSTC mà còn có thể gặp ở các khoa
lâm sàng khác trên những BN nặng, suy giảm miễn dịch, và đặc biệt có nhiều
thủ thuật xâm lấn như thở máy, đặt catheter trong lòng mạch, đặt thông tiểu,
phẫu thuật [48]
Acinetobactor baumannii (A. baumannii) là các vi khuẩn được tìm thấy
phổ biến trong đất, nước và môi trường. Chúng dễ dàng được phân lập từ da,
họng và nhiều dịch tiết của người khoẻ mạnh và cũng là tác nhân gây nhiễm
trùng ở người.
A. baumannii đóng vai trò quan trọng trong nhiều nhiễm trùng cơ hội và
nhiễm trùng bệnh viện. Các yếu tố nguy cơ thuận lợi cho nhiễm khuẩn huyết
và nguồn lây phổ biến là vi khuẩn từ bệnh nhân bị viêm phổi, sang chấn, phẫu
thuật, đặt catheter, đường truyền tĩnh mạch, lọc máu và bỏng. Sự suy giảm
miễn dịch hoặc thiểu năng hô hấp lúc vào viện làm tăng nguy cơ nhiễm khuẩn
huyết lên 3 lần. Nằm viện lâu ngày, cho ăn uống qua ống thông và sử dụng
kháng sinh cephalosporins thế hệ ba trước đó đều là những yếu tố nguy cơ của
việc vi khuẩn cư trú và nhiễm trùng do A. baumannii, do vậy làm tăng nguy
cơ nhiễm khuẩn huyết do Acinetobacter [49].
Mặc dù tỷ lệ NKH do A. baumannii không cao, chỉ dao động từ 6 - 20%
tùy theo NC, nhưng tỷ lệ tử vong lại khá cao chiếm trên 40 - 50% các trường
hợp NKH và trong đó 80% các trường hợp NKH là do A. Baumannii [50].
Một nghiên cứu trên quy mô rộng lớn tại Mỹ từ năm 1995 đến 2002 cho
thấy, A. baumannii là một trong 10 tác nhân thường gây NKH ở Mỹ và tỷ lệ
mắc chiếm 1,3% cho tất cả các trường hợp NKH mắc phải trong bệnh viện.
NKH do A. baumannii là nguyên nhân thường gặp ở khoa HSTC hơn là khoa
khác (1,6% so với 0,9%). Tỷ lệ tử vong thô dao động từ 34 - 43% ở khoa
HSTC và 16% ở các khoa khác và thường xuất hiện muộn sau nhập viện, thời