ÁP DỤNG TIÊU CHUẨN SYDNEY TRONG PHÂN LOẠI đặc điểm nội SOI và mô BỆNH học VIÊM dạ dày mạn TÍNH NHIỄM HELICOBACTERY PYLORI

Ộ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

NGUYỄN TRỌNG TRÌNH

ÁP DỤNG TIÊU CHUẨN SYDNEY TRONG PHÂN LOẠI
ĐẶC ĐIỂM NỘI SOI VÀ MÔ BỆNH HỌC VIÊM DẠ DÀY
MẠN TÍNH NHIỄM HELICOBACTERY PYLORI

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI – 2015


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

NGUYỄN TRỌNG TRÌNH

ÁP DỤNG TIÊU CHUẨN SYDNEY TRONG PHÂN LOẠI
ĐẶC ĐIỂM NỘI SOI VÀ MÔ BỆNH HỌC VIÊM DẠ DÀY
MẠN TÍNH NHIỄM HELICOBACTERY PYLORI
Chuyên ngành: Nội khoa
Mã số: 60720140
ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:
PGS.TS Trần Ngọc Ánh

HÀ NỘI – 2015


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
(+)
(-)
Cs
DSR
LS
HP
HTT
LHTT
MHB
PCR
VDDMT
VDD
TCLS
TNDM
PV
HV
TV
GBCN
CVKS
ELISA
HANS
YTNC
UTDD

BN
DDTT
BCĐNTT
VLDDTT
HE
CagA
CLOtest
OLGA
HĐ
LP
VT
VHĐ
NC

Dương tính
Âm tính
Cộng sự
Dị sản ruột
Loạn sản
Helicobacter Pylori
Hành tá tràng
Loét hành tá tràng
Mô bệnh học
Polymerase Chain Reaction
Viêm dạ dày mạn tính
Viêm dạ dày
Triệu chứng lâm sàng
Trào ngược dịch mật
Phình vị
Hang vị

Thân vị
Góc bờ cong nhỏ
Chống viêm không sterroid
Enzym link Immunosorbent Assay
Hình ảnh nội soi
Yếu tố nguy cơ
Ung thư dạ dày
Bệnh nhân
Dạ dày tá tràng
Bạch cầu đa nhân trung tính
Viêm loét dạ dày tá tràng
Haematoxylim Eosin
Cytotoxine Associated gene
Campylobacter Like- Organison test
Operative Link for Gastritis Assessment
Hoạt động
Lympho
Viêm teo
Viêm hoạt động
Nghiên cứu


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ..................................................................................................1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN...........................................................................3
1.1. Đại cương................................................................................................3
1.1.1. Cấu trúc mô học của dạ dày.............................................................3
1.1.2. Phân loại viêm dạ dày......................................................................4
1.2. Khái niệm viêm dạ dày mạn tính............................................................5
1.3. Triệu chứng lâm sàng của viêm dạ dày mạn tính....................................5

1.4. Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ viêm dạ dày mạn tính..........................6
1.4.1. Đặc điểm vi khuẩn H.P.....................................................................7
1.4.2. Cơ chế gây bệnh của H.P.................................................................8
1.4.3. Chẩn đoán HP...................................................................................9
1.5. Chẩn đoán viêm dạ dày mạn tính..........................................................11
1.6. Cơ chế bệnh sinh...................................................................................12
1.7. Phân loại viêm dạ dày mạn...................................................................13
1.7.1. Phân loại của Schindler..................................................................13
1.7.2. Phân loại của Cheli và Dodero.......................................................14
1.7.3. Phân loại của Whitehead và cộng sự .............................................14
1.7.4. Phân loại viêm dạ dày theo hệ thống OLGA..................................16
1.7.5. Một số viêm dạ dày mạn tính khác.................................................16
1.7.6. Phân loại viêm dạ dày theo hệ thống Sydney System....................17
1.8. Vai trò của HP trong bệnh lý dạ dày tá tràng........................................22
1.8.1. HP với viêm dạ dày........................................................................22
1.8.2. HP với loét tá tràng.........................................................................23
1.8.3. HP với loét dạ dày..........................................................................23
1.8.4. HP với ung thư dạ dày....................................................................23
1.8.5. HP với u lympho dạ dày.................................................................24
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.........25


2.1. Đối tượng nghiên cứu...........................................................................25
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân......................................................25
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ..........................................................................25
2.2. Phương pháp nghiên cứu......................................................................26
2.2.1. Phương pháp...................................................................................26
2.2.2. Phương pháp thu thập số liệu.........................................................26
2.2.3. Cỡ mẫu nghiên cứu.........................................................................26
2.2.4. Nghiên cứu về đặc điểm lâm sàng..................................................26

2.2.5. Kỹ thuật nội soi và sinh thiết dạ dày..............................................27
2.2.6. Xét nghiệm mô bệnh học................................................................28
2.2.7. Các phương pháp chẩn đoán HP....................................................28
2.2.8. Đánh giá viêm dạ dày mạn tính qua hình ảnh nội soi....................29
2.2.9. Tiêu chuẩn chẩn đoán viêm dạ dày mạn tính theo tổn thương mô bệnh học..30
2.2.10. Phương pháp xử lý số liệu............................................................33
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ DỰ KIẾN.............................................................34
3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu..........................................34
3.1.1. Tỷ lệ VDDMT theo nhóm có nhiễm và không nhiễm HP..............34
3.1.2. Đặc điểm về tuổi.............................................................................34
3.1.3. Phân bố theo giới của VDDMT......................................................35
3.1.4. Các yếu tố liên quan với viêm dạ dày mạn....................................35
3.1.5. Thời gian mắc bệnh........................................................................35
3.2. Đặc điểm triệu chứng lâm sàng............................................................36
3.3. Kết quả soi dạ dày.................................................................................37
3.3.1. Chẩn đoán nội soi theo tiêu chuẩn Sydney cải tiến........................37
3.3.2. Vị trí tổn thương trên nội soi..........................................................37
3.3.3. Tổn thương kết hợp khác................................................................38
3.4. Kết quả mô bệnh học............................................................................38
3.4.1. Vị trí viêm dạ dày theo mô bệnh học.............................................38
3.4.2. Tổn thương mô bệnh học theo Sydney cải tiến..............................39


3.4.3. Các thể viêm hoạt động..................................................................39
3.4.4. Dị sản ruột và loạn sản...................................................................40
CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN..........................................................41
4.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu.................................................41
4.2. Đặc điểm nội soi của nhóm nghiên cứu................................................41
4.3. Đặc điểm mô bệnh học của nhóm nghiên cứu......................................41
DỰ KIẾN KẾT LUẬN..................................................................................42

DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ.................................................................................42
TÀI LIỆU THAM KHẢO


DANH MỤC BẢNG
Bảng 3.1.

Tỷ lệ VDDMT theo nhóm có nhiễm HP và không nhiễm HP....34

Bảng 3.2.

Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi.............................................34

Bảng 3.3.

Phân bố theo giới VDDMT.........................................................35

Bảng 3.4.

Các yếu tố liên quan....................................................................35

Bảng 3.5.

Thời gian mắc bệnh đến khi vào viện.........................................35

Bảng 3.6.

Triệu chứng lâm sàng..................................................................36

Bảng 3.7.

Số triệu chứng lâm sàng trên một bệnh nhân..............................36

Bảng 3.8.

Các tổn thương trên nội soi.........................................................37

Bảng 3.9.

Vị trí tổn thương dạ dày trên nội soi...........................................37

Bảng 3.10. Các tổn thương kết hợp...............................................................38
Bảng 3.11. Vị trí viêm dạ dày mạn theo mô bệnh học..................................38
Bảng 3.12. Các tổn thương mô bệnh học theo Sydney cải tiến.....................39
Bảng 3.13. Các thể viêm hoạt động...............................................................39
Bảng 3.14. Dị sản ruột và loạn sản................................................................40


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh lý dạ dày tá tràng (DDTT) là một bệnh phổ biến hiện nay trên thế
giới cũng như ở Việt Nam, trong đó viêm dạ dày (VDD) là bệnh thường gặp
nhất. Thuật ngữ viêm dạ dày dùng để mô tả tất cả các tổn thương viêm của
niêm mạc dạ dày do đáp ứng của dạ dày với tất cả các tác nhân gây viêm.
Nguyên nhân gây viêm dạ dày đã nhiều công trình nghiên cứu. Người ta nhận
thấy rằng đây là một bệnh do nhiều nguyên nhân và điều trị gặp nhiều khó
khăn.Các nguyên nhân gây bệnh có thể chỉ dừng ở viêm dạ dày cấp hoặc có
thể tiến triển dần viêm dạ dày mạn.
Năm 1983, B.Marshall và R.Warren đã nuôi cấy thành công và xác

định tính chất men học của vi khuẩn Helicobacter Pylory (HP) từ niêm mạc
dạ dày của những người bị viêm dạ dày. Theo thống kê VDD có HP dương
tính chiếm tỷ lệ 20% đến 30% dân số ở các nước phát triển và có khoảng
70%-90% ở các nước đang phát triển. Ở pháp tỷ lệ nhiễm HP chiếm khoảng
53% số người đến khám bệnh và được nội soi tiêu hóa. Tỷ lệ nhiễm HP đang
giảm ở vùng châu á Thái Bình Dương, nhưng ở việt nam tỷ lệ nhiễm còn cao
[1]. Ở Việt Nam chưa có theo dõi trên cộng đồng lớn, chưa có theo dõi dọc,
chủ yếu số liệu dựa trên những nghiên cứu rãi rác trong các cộng đồng nhỏ.
Tỷ lệ nhiễm HP ở lứa tuổi từ 15-75 là khoảng 56%- 75,2% với xét nghiệm
huyết thanh học và tỷ lệ nhiễm trong các thể bệnh qua nội soi ở người lớn vào
khoảng 53%- 89,5% tại một số bệnh viện thành phố lớn. Tỷ lệ nhiễm H.P
trong viêm dạ dày mạn ở miền Bắc Việt Nam từ 53-72,8%; ở thành phố Hồ
Chí Minh 64,7% [2],[3]. Từ khi phát hiện ra HP đến nay đã có hàng nghìn
nghiên cứu về viêm dạ dày và HP. Để tìm ra mối liên hệ nguyên nhân sinh
bệnh của HP trong bệnh lý viêm loét dạ dày tá tràng. Tất cả các tổn thương
viêm của niêm mạc dạ dày do đáp ứng của dạ dày với tất cả các tác nhân gây


2

viêm có những đặc điểm riêng từng tác nhân. Sự thay đổi niêm mạc dạ dày
với tác nhân gây bệnh bắt đầu từ khi phản ứng viêm từ giai đoạn viêm cấp
đến viêm mạn. Bệnh thường kéo dài nhiều tháng, nhiều năm, tiến triển thành
từng đợt, tỷ lệ tái phát sau điều trị cao và nhiều tác giả còn khẳng định: Viêm
dạ dày mạn(VDDM)có thể dẫn đến loét dạ dày tá tràng, ung thư dạ dày. Việc
phân loại VDD trên nội soi theo hệ thống Sydney rất phổ biến đạt được thống
nhất cao khi mô tả tổn thương. Hiện nay việc chẩn đoán xác định và theo dõi
diễn biến của viêm loét dạ dày tá tràng (VLDDTT) chủ yếu dựa vào nội soi và
xét nghiệm mô bệnh học (MBH) (trong đó chẩn đoán MBH được coi là tiêu
chuẩn vàng) và nhờ vậy, việc điều trị đạt hiệu quả cao, ổn định và ít tái phát

[4]. Tuy vậy, ở việt nam còn có ít nghiên cứu về VDDM nhiễm helicobacter
dựa theo tiêu chuẩn Sydney cải tiến. Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề
tài: “Áp dụng tiêu chuẩn Sydney trong phân loại đặc điểm nội soi và mô
bệnh học viêm dạ dày mạn tính nhiễm helicobactery Pylori”.
Đề tài này nhằm 2 mục tiêu sau:
1. Áp dụng tiêu chuẩn Sydney trong phân loại tổn thương nội soi viêm
dạ dày do nhiễm HP và không nhiễm HP
2. Nghiên cứu tổn thương mô bệnh học viêm dạ dày do nhiễm HP theo
tiêu chuẩn sydney cải tiến.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Đại cương
1.1.1. Cấu trúc mô học của dạ dày
Được cấu tạo gồm 4 lớp: niêm mạc, dưới niêm mạc, lớp cơ, lớp thanh mạc.
- Lớp niêm mạc: là lớp trong cùng của thành dạ dày, bề mặt niêm mạc
dược bao phủ bởi các tế bào biểu mô tạo thành nhiều hố lõm là nơi đổ ra của
các tuyến dạ dày. Có độ dày từ 670µm - 829µm, chia thành 3 phần theo cấu
tạo của các tuyến: tâm vị, thân vị, hang vị. Niêm mạc dạ dày cấu tạo 3 lớp:
lớp biểu mô phủ, lớp mô đêm và lớp cơ niêm.
+ Lớp biểu mô phủ: phủ toàn bộ dạ dày từ tâm vị tới môn vị, gồm các
tế bào chế nhầy hình trụ, nhân nhỏ lệch về đáy có chứa một số lượng lớn
muxin trung tính dẽ dàng phát hiện bằng phản ứng acid periodie. Dưới kính
hiển vi điện tử, các tế bào hình trụ có viền nhung mao ngắn. Ở những vùng
ranh giới, niêm mạc dạ dày chuyển sang dạng biểu mô Malpighi (biểu mô lát
tầng) cảu thực quản (ở tâm vị) và biểu mô trụ đơn niêm mạc ruột của tá
tràng(ở môn vị). Bề mặt của dạ dày có chỗ lõm xuỗng gọi là các khe (Crypte).

Những khe này rất sâu ở hang vị và nông ở các phần còn lại của dạ dày. Các
tế bào biểu mô phủ tới tận đáy các khe, nơi các tuyến đổ vào.
+ Lớp mô điệm: cấu tạo từ mô liên kết giàu mạch máu và các dây thần
kinh. Các liên bào sợi lympho, tương bào. Các nang lympho hay gặp ở hang
vị. Mô liên kết gồm các tế bào sợi, các sợi tạo keo, những sợi cơ trơn và các
mạch máu, các mạch bạch huyết nhỏ. Mô liên kết đó có chứa nhiều tuyến:
Tuyến tâm vị: là các tuyến hình ống đổ vào các khe ngắn chỉ có vùng
rất hẹp vài mm giữa niêm mạc thực quản và thân vị, gồm các tế bào hình trụ
có chứa các muxin trung tính và tiết ra chất nhầy.


4

Tuyến thân vị: các tuyến hình ống chạy thẳng từ bề mặt tới lớp cơ niêm
loại tế bào đặc biệt:
 Tế bào nhầy: tập trung nhiều ở phần nông nhất của cổ tuyến hình thái
giống các tế bào cảu hang vị chưa muxin trung tính và muxin acid
 Tế bào thành: tập trung ở giữa tuyến là những tế bào hình đa diện
ưa acid, có nhiều nhung mao ngắn lồi vào lòng ống, làm tăng bề mặt
tiết dịch của tế bào. Các tế bào thành tiết acid Chlohydric và phần
lớn nước, các chất điện giải của dạ dày.
 Tế bào chính: số lượng ít hơn tế bào thành, là những tế bào hình trụ
ưa kiềm và thường tập trung nhiều ở đáy các tuyến có kích thước
nhỏ hơn tế bào thành. Các tế bào chính tiết ra các men thủy phân
pepsinogen thành pepsin.
 Tế bào nội tiết: tiết ra serotonin
+ Lớp cơ niêm: lớp mỏng đan chéo với các mạch máu, bạch mạch và
dây thần kinh
- Lớp dưới niêm mạc: là tổ chức liên kết lỏng lẻo chứa nhiều mạch máu
và mạch bạch huyết.

- Lớp cơ: gồm 3 lớp cơ trơn:
+ Lớp trong: các cơ hướng vòng.
+ Lớp giữa: các cơ chéo.
+ Lớp ngoài: các cơ dọc.
- Lớp thanh mạc: là lớp bao ngoài cùng của dạ dày, rất mỏng có chứa các
tế bào mỡ và mạch máu.
1.1.2. Phân loại viêm dạ dày
Viêm dạ dày là hậu quả của sự kích thích niêm mạc bởi các yếu tố
ngoại sinh hoặc nội sinh.
Theo phân loại thể bệnh hay thời gian chia 2 nhóm là: viêm dạ dày cấp
và viêm dạ dày mạn. Mỗi nhóm có những đặc điểm riêng:


5

- Viêm dạ dày cấp: là tình trạng viêm cấp tính của niêm mạc dạ dày ,
thường có tính chất tạm thời, có thể kèm xuất huyết niêm mạc và nặng hơn
có thể kèm viêm loét niêm mạc dạ dày. Bệnh có thể khỏi hẳn và không để
lại di chứng.
- Viêm dạ dày mạn: là tình trạng viêm của lớp niêm mạc dạ dày, hiện
tượng này diễn ra từ từ và tồn tại trong thời gian dài.
Thực tế thì viêm dạ dày mạn tính thường gặp chủ yếu vì vậy ở đây chúng
tôi tiến hành nghiên cứu thể viêm mạn tính.
1.2. Khái niệm viêm dạ dày mạn tính
VDDMT là một bệnh tiến triển với những biến đổi tế bào biểu mô và
sự mất dần các tuyến ở hang vị, thân vị. Sự biến đổi tế bào biểu mô có thể dẫn
tới dị sản ruột, loạn sản. Định nghĩa này không loại trừ những trường hợp
bệnh tiến triển qua những đợt tái phát xen kẽ với những giai đoạn ổn định hay
kém hoạt động và hoạt động mạnh có nhiều bạch cầu đa nhân trung tính trong
mô đệm mà trước đây thường dùng danh từ viêm dạ dày cấp [13].

1.3. Triệu chứng lâm sàng của viêm dạ dày mạn tính
Triệu chứng lâm sàng của viêm dạ dày mạn tính thường nghèo nàn, đa
phần triệu chứng rất hạn chế, ít có giá trị chẩn đoán xác định mà chỉ giúp gợi
ý bệnh lý dạ dày tá tràng.
Thường biểu hiện một số triệu chứng rối loạn chức năng dạ dày không
đặc hiệu sau:
- Đau rát thượng vị, đau không có chu kỳ
- Chán ăn, đầy bụng, khó tiêu
- Ợ hơi, ợ chua
- Buồn nôn...
Khám lâm sàng chỉ giúp gợi ý viêm dạ dày tá tràng không có ý nghĩa
trong chẩn đoán viêm dạ dày mạn tính [8].


6

1.4. Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ viêm dạ dày mạn tính
Cho đến nay, người ta vẫn chưa xác định được chính xác nguyên nhân
gây viêm dạ dày mạn tính. Tuy nhiên có nhiều yếu tố được coi là có tác động
gây bệnh và các yếu tố này thường phối hợp với nhau trên cùng một bệnh
nhân để gây ra viêm dạ dày mạn tính. Một số yếu tố được nhiều tác giả công
nhận đó là:
- Rượu: Uống rượu quá mức trong một thời gian dài có thể ra viêm dạ
dày mạn. Tuy nhiên vấn đề này hiện vẫn chưa được làm sáng tỏ.
- Thuốc lá: Đã có nhiều nghiên cứu khẳng định vai trò của thuốc lá
trong viêm, loét dạ dày. Tuy nhiên cơ chế bệnh sinh vẫn chưa rõ ràng.
-Tuổi: Tỷ lệ VDD mạn tăng theo tuổi.
- Di truyền: Trong bệnh thiếu máu Biermer.
- Nội tiết: Phối hợp thiếu máu ác tính với viêm tuyến giáp Hashimoto,
thiểu giáp, đái đường, bệnh Addison. Viêm teo dạ dày thường gặp trong các

bệnh nội tiết dù không có thiếu máu ác tính.
- Bệnh hệ thống: Hay gặp VDD mạn trong viêm đa khớp dạng thấp,
luput ban đỏ, xơ cứng bì, hội chứng Sjogren, viêm da dạng herpes.
- Trào ngược tá tràng - dạ dày, nhất là sau cắt đoạn dạ dày. Dịch trào
ngược chứa các chất của tá tràng như dịch tụy các acid mật, muối mật và
lysolecithin. Nhiều tác giả nghiên cứu đã chứng minh tính chất gây viêm của
chất này đối với niêm mạc dạ dày [35].
- Các yếu tố miễn dịch - tế bào
- Các yếu tố ngoại lai: Nghiện rượu, thuốc lá, ăn cay, nóng, dùng
NSAID, các thuốc hại dạ dày.
- Nhiễm khuẩn:
+ Các nhiễm khuẩn đường hô hấp trên như: viêm xoang, viêm
amidan… có thể thể dẫn đến viêm dạ dày mạn tính.


7

+ Helicobacter Pylori: Việc phát hiện H. Pylori như một tác nhân gây
nhiễm khuẩn khu trú trong niêm mạc dạ dày đã cho thấy vi khuẩn này có khả
năng gây ra phản ứng tế bào viêm điển hình của dạ dày. H. Pylori đã được khẳng
định là yếu tố nguyên nhân chính gây viêm dạ dày mạn vì nó xuất hiện ở gần
80% các trường hợp có phản ứng viêm mạn của niêm mạc dạ dày [1], [3], [9].
1.4.1. Đặc điểm vi khuẩn H.P
Helicobacter pylori (H.P) là một trực khuẩn Gram âm, hình cong hoặc
hình chữ chình chữ S, đường kính từ 0,3- 1μm, dài 1,5-5 μm với 1-6 lông
mảnh ở mỗi đầu, chính nhờ các lông này cùng với hình thể của mình mà H.P
có thể chuyển động trong môi trường nhớt [9],[10], [11],[12].
H.P thường cư trú ở trong lớp nhày tập trung chủ yếu ở hang vị sau đó
là thân vị và có thể thấy H.P ở những vùng có dị sản dạ dày ở tá tràng. Không
thấy H.P trên bề mặt niêm mạc ruột và vùng dị sản ruột ở dạ dày. H.P gắn

chọn lọc vào một vị trí đặc hiệu của chất nhày và một vị trí glycerolipidic của
màng. Nó sản sinh ra một lượng lớn urease, lớn hơn nhiều so với bất kỳ một
loại vi khuẩn nào khác, vì thế ở dạ dày sự hiện diện của urease gần như đồng
nghĩa với sự có mặt của H.P. Urease thủy phân urê có trong dạ dày thành
ammoniac và CO2. Ammoniac có phản ứng kiềm từ đó tạo nên một lớp đệm
bao quanh HP từ đó giúp cho HP sống được.
H.P tăng trưởng ở nhiệt độ 30-40 độ, chịu được môi trường pH từ 58,5 và sống ở phần sâu của lớp nhầy bao phủ niêm mạc dạ dày, giữa lớp nhày
với bề mặt của lớp tế bào biểu mô và ở các vùng nối giữa các tế bào này.
Nhiễm H.P là một trong những nhiễm khuẩn mạn tính thường gặp nhất
ở người. Tần suất nhiễm H.P thay đổi tùy theo tuổi, tình trạng kinh tế và
chủng tộc. Ước tính có khoảng hơn nửa dân số trên thế giới đã bị nhiễm H.P ,
chủ yếu ở các nước đang phát triển với tần suất nhiễm rất cao từ 50-90% ở lứa
tuổi >20 và hầu hết trẻ em bị nhiễm ở độ tuổi từ 2-8 [1],[3],[14]. Việt Nam


8

cũng thuộc vùng có tỷ lệ nhiễm H.P cao, vào khoảng> 70% ở người lớn. Ở
các nước phát triển tuổi bị nhiễm thường >50 tuổi, chiếm 50% dân số [3]. Tỷ
lệ nhiễm H.P trong viêm dạ dày mạn ở miền Bắc Việt Nam từ 53-72,8%; ở
thành phố Hồ Chí Minh 64,7% [3].
H.P có thể được lây truyền qua nhiều đường như: miệng - miệng, phân
- miệng, dạ dày - miệng và dạ dày - dạ dày. Ở những nơi có điều kiện vệ sinh
kém, nước và thức ăn bị nhiễm là nguồn lây lan quan trọng ban đầu [1],[15],
[16],[17].
1.4.2. Cơ chế gây bệnh của H.P
Nhờ hoạt động của các tiêm mao và cấu trúc hình xoắn, vi khuẩn H.P
dễ dàng di chuyển qua lớp niêm dịch vào lớp dưới niêm mạc dạ dày để tồn tại
trong môi trường acid của dịch vị. Sau khi vận động vào trong lớp nhày dạ
dày, H.P bám dính vào biểu mô tiết ra nhiều men urease, phân hủy urea thành

ammoniac trong dạ dày, gây kiềm hóa môi trường xung quanh, giúp H.P tránh
được sự tấn công của acid-pesin trong dịch vị. Amoniac cùng các độc chất tế
bào (cytotoxin) phân hủy các thành phần của chất nhầy dạ dày. Mặt khác, sau
khi bám vào màng tế bào thông qua các thụ thể, H.P sẽ tiết ra các nội độc tố
(endocytotoxin), gây tổn thương trực tiếp các tế bào biểu mô dạ dày, gây thoái
hóa, hoại tử, long tróc tế bào, tạo điều kiện để acid – pepsin thấm vào tiêu
hủy, gây trợt rồi loét [9],[18].
Do H.P gây tổn thương niêm mạc dạ dày sẽ làm giảm tiết somatostatin.
Chất này được sản xuất từ tế bào D có mặt ở nhiều nơi trong niêm mạc ống
tiêu hóa trong đó có dạ dày. Lượng somatostatin giảm sẽ gây tăng gastrin máu
từ tế bào G sản xuất ra, mà chủ yếu tăng gastrin-17(từ hang vị), còn gastrin
-34 (từ tá tràng) tăng không đáng kể. Hậu quả trên làm tăng tế bào thành ở
thân vị, tăng tiết acid HCL và kèm theo là tăng hoạt hóa pepsinogen thành
pepsin. Đây là 2 yếu tố tấn công chính trong cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày
tá tràng.


9

H.P sản xuất ra nhiều yếu tố có tác dụng hoạt hóa bạch cầu đa nhân
trung tính, bạch cầu đơn nhân, đại thực bào, giải phóng các yếu tố trung gian
hóa học trong viêm (các Interleukin, các gốc oxy tự do), giải phóng ra yếu tố
hoạt hóa tiểu cầu - một chất trung gian quan trọng trong viêm, làm cho biểu
mô phù nề hoại tử, long tróc, bị acid- pepsin ăn mòn dẫn đến trợt rồi loét. Cơ
thể bị nhiễm H.P, sản xuất ra kháng thể chống lại H.P. Các kháng thể này lại
gây phản ứng chéo với các thành phần tương tự trên các tế bào biểu mô dạ
dày của cơ thể, gây tổn thương niêm mạc dạ dày [9],[15].
Như vậy tổn thương niêm mạc dạ dày do H.P gây viêm loét dạ dày qua
3 cơ chế khác nhau: sự thay đổi sinh lí dạ dày, nhiễm độc trực tiếp từ các sản
phẩm của vi khuẩn, các phản ứng viêm với sự giải phóng nhiều sản phẩm

phản ứng độc tố khác nhau. Nếu nhiễm trùng không được điều trị thì sau 1020 năm sẽ teo niêm mạc dạ dày, làm tăng pH dạ dày lên 6-8. Các tuyến bị
mất, viêm teo niêm mạc dạ dày và dị sản ruột, điều này có thể khởi đầu cho
giai đoạn ác tính [2],[9],[19],[20].
1.4.3. Chẩn đoán HP
Dựa trên cơ sở của phương pháp có cần nội soi dạ dày tá tràng hay
khôngngười ta chia thành hai nhóm chính gồm các phương pháp xâm phạm
và phương pháp không xâm phạm [3],[5],[6],[7],[14],[34].
1.4.3.1. Các phương pháp xâm phạm
+ Nội soi:
- Một số tác giả đã nghiên cứu chẩn đoán nhiễm HP qua hình ảnh nội
soi dạ dày [40],[41],[42],[43]
- Labenz và cộng sự [41] đã đưa ra 5 tiêu chuẩn nội soi để chẩn đoán
viêm dạ dày có nhiễm HP:
 Các vết trợt mạn vùng hang vị
 Hình ảnh nốt vùng hang vị


10

 Ban đỏ rõ rệt vùng hang vị
 Các tổn thương phức hợp vùng hang vị: những nốt ban đỏ với
những vùng nhạt hơn
 Những vùng viêm dạ dày rõ rệt hơn và ban đỏ lan tỏa hoặc lốm
đốm vùng đáy
+ Xét nghiệm urease: Nhằm phát hiện men urease của H.P.
Xét nghiệm dương tính khi có sự hiện diện men urease làm giải phóng
NH3, làm tăng pH và biểu hiện bằng việc đổi màu chỉ thị từ vàng sang đỏ tía.
Đây là một xét nghiệm nhanh chóng, đơn giản, rẻ tiền và hữu hiệu để chẩn
đoán H.P. Độ nhạy và độ đặc hiệu > 95% [5],[6].
+ Nuôi cấy

Nuôi cấy là xét nghiệm đặc hiệu nhất, là tiêu chuẩn vàng chẩn đoán
nhiễm H.P. Trong trường hợp điều trị thất bại,nuôi cấy làm kháng sinh đồ là
xét nghiệm có ích và gần như duy nhất để đánh giá tình trạng kháng thuốc của
H.P. Mặc dù độ đặc hiệu cao, đạt gần 100% nhưng độ nhạy thì rất khác nhau
do ảnh hưởng của các yếu tố như mật độ vi khuẩn, điều kiện tiến hành nuôi
cấy, môi trường nuôi cấy...[3],[6],[14],[34].
+ Chẩn đoán MBH
Đây là xét nghiệm được sử dụng rộng rãi để chẩn đoán nhiễm H.P, với
các phương pháp nhuộm HE, Giemsa, Warthin-Starry... Để tăng độ nhạy, có
thể dung phương pháp nhuộm hoá mô miễn dịch với kháng thể kháng H.P .
Độ nhạy và độ đặc hiệu của thử nghiệm này là > 95%. Xét nghiệm này còn
cho phép đánh giá các tổn thương của NMDD [3],[7].
+ Kỹ thuật PCR (Polymerase chain reaction): PCR là một kỹ thuật chẩn
đoán có trong các phòng thí nghiệm tiên tiến nhưng chưa thông dụng trong
chẩn đoán nhiễm H.P. Độ nhạy của phương pháp này > 90% [7].


11

1.4.3.2. Các phương pháp không xâm phạm
+ Xét nghiệm hơi thở C13 hoặc C14
Nghiệm pháp thở không chỉ là phương pháp chẩn đoán có độ nhạy và
độ đặc hiệu cao (> 90%) mà còn là phương pháp đơn giản, dễ chấp nhận hơn
các thử nghiệm phụ thuộc vào nội soi. Đây là xét nghiệm thường được sử
dụng để đánh giá sau điều trị và cho trẻ em. Tuy nhiên, vì giá khá cao nên còn
ít được sử dụng tại Việt Nam [3],[7].
+ Xét nghiệm tìm kháng thể kháng H.P trong huyết thanh
Đây là thử nghiệm bằng phương pháp ELISA, là thử nghiệm được sử
dụng để phát hiện kháng thể IgG kháng H. P. Xét nghiệm có độ nhạy trên
90%. Nhưng xét nghiệm huyết thanh ít được sử dụng để chẩn đoán và theo

dõi sau khi điều trị tiệt trừ H.P vì kháng thể vẫn tồn tại từ 6 tháng đến 1 năm
kể từ khi bị nhiễm H.P và sau khi tiêu diệt [5].
+ Xét nghiệm tìm kháng thể H.P trong nước tiểu
Đây là phương pháp không xâm lấn nhằm phát hiện kháng thể kháng vi
khuẩn H.P trong nước tiểu trong vòng 10 đến 20 phút cho nên phương pháp
này thường được sử dụng trong tầm soát nhiễm H. P, độ nhạy đạt 80% và độ
đặc hiệu 90%, không có giá trị cho chẩn đoán, theo dõi sau điều trị diệt trừ
H.P [3],[5].
+ Xét nghiệm kháng nguyên trong phân
Đây là một thử nghiệm ELISA nhằm phát hiện kháng nguyên của H.P
trong phân. Độ nhạy 95% và độ đặc hiệu 94% kể cả sau khi đã tiệt trừ H.P [3].
1.5. Chẩn đoán viêm dạ dày mạn tính [27],[28],[24]
- Nội soi: Chẩn đoán viêm VDD mạn tính chủ yếu dựa vào nội soi và
được nhận định theo phân loại của hệ thống Sydney (2000).
- Mô bệnh học: Đây là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác định viêm dạ
dày mạn tính. Các thương tổn viêm dạ dày theo mô bệnh học được phân loại
theo Whitehead [23],[29].


12

- Xét nghiệm dịch vị: Trong viêm dạ dày mạn tính nhất là thể teo
lượng acid tối đa giảm không quá 3- 5 mEq/l. Trong khi dó ở người bình
thường đậm độ acid dịch vị là 22- 25 mEq/l. Phương pháp này hiện nay ở
nước ta ít dùng trong chẩn đoán viêm dạ dày mạn tính [30].
- Chụp dạ dày có uống thuốc cản quang: Ngày nay ít dùng và ít có
giá trị chẩn đoán viêm dạ dày mạn tính.
- Xét nghiệm huyết thanh: Chẩn đoán huyết thanh trong viên dạ dày
mạn tính được làm bằng cách xác định nồng độ pepsinogen và gastrin huyết
thanh. Mức pepsinogen I huyết thanh thấp dưới 20 microgam/l và tỷ lệ

pepsinogen I / pepsinogen II thấp dưới 1,0 với mức Gastrin huyết thanh cao
(trên 100 pmol/l) cho thấy bệnh nhân đó bị viêm teo dạ dày vùng thân nặng
với độ nhạy trên 90% và độ đặc hiệu 100%. Pepsinogen I huyết thanh thấp
kèm theo mức gastrin huyết thanh thấp hoặc bình thường cho thấy bệnh nhân
bị viêm teo dạ dày toàn bộ nặng. Những cá nhân đó có nguy cơ cao phát triển
thành ung thư dạ dày. Phương pháp này chưa phổ biến và hiện chưa áp dụng ở
nước ta.
1.6. Cơ chế bệnh sinh
Đã có nhiều công trình nghiên cứu để giải thích cơ chế bệnh sinh của
viêm dạ dày nói chung và viêm dạ dày mạn tính nói riêng. Bình thường, hàng
rào niêm mạc dạ dày có khả năng hạn chế sự khuếch tán ngược của các ion H +
từ lòng dạ dày tới niêm mạc dạ dày và của các ion Na + từ niêm mạc tới lòng
dạ dày. Một số thuốc như: NSAID, Corticoit, acid mật, muối mật… có khả
năng phá vỡ hàng rào niêm mạc dạ dày làm tăng khuếch tán ngược của ion H +
vào niêm mạc dạ dày gây nên một loạt các phản ứng dây chuyền đưa đến hậu
quả cuối cùng là tổn thương hoại tử hoặc chảy máu của niêm mạc. Tổn
thương như vậy kéo dài sẽ đưa đến viêm dạy dày mạn tính.


13

1.7. Phân loại viêm dạ dày mạn
Chẩn đoán viêm dạ dày mạn tính chính xác nhất là dựa vào kết quả mô
bệnh học. Có rất nhiều phân loại dạ dày khác nhau đã được đề xuất và ứng
dụng từ trước đến nay như phân loại theo Kimura, Whitehead, Sydney
System, OLGA... Mỗi cách phân loại có những ưu nhược điểm riêng điều này
đã gây không ít khó khăn trong nghiên cứu, trong trao đổi thông tin giữa
những người làm nội soi, những nhà bệnh học tiêu hóa với nhau [19], [25],
[31].
Hệ thống đánh giá viêm teo niêm mạc dạ dày trên nội soi theo Kimura

ra đời từ năm 1969 [17]. Tuy nhiên giá trị lâm sàng của hệ thống này chỉ mới
được khẳng định một cách rõ rệt nhất trong vòng một thập niên qua với những
kết quả nghiên cứu cho thấy có tương quan chặt giữa biểu hiện viêm teo niêm
mạc trên nội soi đánh giá theo phân loại Kimura và VDDMT được đánh giá
theo hệ thống Sydney cải tiến cũng như trong đánh giá nguy cơ ung thư dạ
dày sau 5 – 10 năm.
Hiện nay các trung tâm nội soi và giải phẫu bệnh Tiêu hóa ở Việt Nam
đều đang đánh giá kết quả dựa theo hướng dẫn của hệ thống phân loại Sydney
năm 1990 và hoàn thiện năm 1994, và cải tiến năm 2000 đã được áp dụng
rộng rãi trên thế giới [25].
1.7.1. Phân loại của Schindler (1947)
Tác giả phân loại VDDM thành 3 nhóm chính dựa vào các thay đổi
viêm màng đệm:
+Viêm nông: niêm mạc dạ dày phù nề, trên có các ổ xung huyết và
những trợt nông nhỏ dạng aphtoid
+Viêm teo: niêm mạc mỏng thay đổi màu có thể nhìn thấy các mạch
máu không bình thường.
+Viêm phì đại: các nếp niêm mạc to, phì đại, không xẹp khi bơm hơi căng.


14

1.7.2. Phân loại của Cheli và Dodero(1956)
Phân loại viêm dạ dày thành viêm nông, viêm kẽ, viêm tiền teo và viêm
teo dựa vào các thay dổi phần tuyến và sự thâm nhiễm màng đệm
1.7.3. Phân loại của Whitehead và cộng sự (1985)
Đây là phân loại được các nhà nghiên cứu áp dụng nhiều nhất. Phân
loại này dựa trên 4 yếu tố cơ bản:
+ Các typ niêm mạc dạ dày, xác định rõ tổn thương ở hang vị hay thân vị.
+ Các mức độ: tổn thương giới hạn ở phần nông của niêm mạc dạ dày

hay tổn thương sâu đi kèm với mất các thuyến.
+ Mức độ hoạt động dựa vào sự thâm nhập bạch cầu đa nhân trong mô
đệm hay trong biểu mô.
+ Dị sản (dị sản ruột hay dị sản giả môn vị)
- Các tổn thương cơ bản:
+Thay đổi tại lớp biểu mô: tùy thuộc vào các thể viêm khác nhau mà
các thay đổi khác nhau. Các tế bào hình trụ ít thay đổi hoặc có thể thay đổi
hình dạng sang hình đa diện hay bẹp lại không rõ ranh giới giữa các tế bào.
Trong biểu mô luôn luôn có 1 số lượng lớn tế bào lympho nhưng số lượng
không vượt quá 5%. Các tế bào biểu mô có thể thoái hóa, long trợt và có sự
tái tạo thành các polyp tăng sản.
+Thay đổi các khe tuyến: có tăng tái tạo các tế bào để bù lại số lượng tế
bào đã bị thoái hóa mất đi, nhưng các tế bào ít nhiều kiềm tính, kém chế tiết
và có thể có hình lập phương, các khe tuyến không còn thẳng mà trở nên
ngoằn nghèo (hình mở nút chai). Các tế bào cảu khe có thể bị dị sản
ruột( DSR), khi các tế bào hình trụ được tahy thế bằng tế bào chế nhầy hình
đài của niêm mạc ruột.


15

+ Thay đổi tại các tuyến: tổn thương cơ bản ở hang vị và thân vị không
giống nhau:
 Thân vị: tổn thương đặc trưng bằng việc giảm tế bào thành và các tế
bào chính. Tế bào này được thay thế bằng các tế bào hình vuông
kém biệt hóa hoặc tế bào thấp, dẹt. Đặc biệt ở thân vị có thể có dị
sản hang vị (có tuyến ở hang vị) và DSR.
 Hang vị: số lượng tuyến giảm cả số lượng và cả thể tích. Các tế bào
tuyến ít đi và thường thay thế bằng tế bào kém biệt hóa hoặc tế bào
ruột (DSR).

+ Thay đổi tại mô đệm:có sự tăng thể tích mô đệm do phù nề, xâm
nhập tế bào viêm, làm các tuyến xa nhau ra. Sự xâm nhập tế bào lympho và
tương bào có thể lan tỏa hoặc tạo thành các nang. Đánh giá mức độ hoạt động
của viêm dạ dày dựa vào sự có mặt của bạch cầu đa nhân và vị trí xâm nhập
của chúng. Các tế bào đa nhân có thể có trong mô đệm, giữa các khe hoặc cả
trong biểu mô, có thể chỉ ở giới hạn trong vùng các khe, nhưng cũng có thể
chiếm toàn bộ bề dày của lớp niêm mạc dạ dày, trong một số trường hợp có
thể thấy một vài sợi cơ và xơ hóa nhẹ trong lớp cơ niêm.
- Các typ mô bệnh học:
+ Viêm nông mạn tính: thân nhiễm kẽ không vượt quá vùng giữa các
khe. Các tổn thương các tế bào bề mặt và các khe tuyến, đặc biệt các khe kéo
dài ra do tổn thương và phân bố lại các tế bào. Các tuyến không thay đổi.
Viêm nông có thể phục hồi hoàn toàn, trong một số trường hợp có thể là giai
đoạn đầu của viêm teo mạn tính.
+ Viêm teo mạn tính: là sự phối hợp các tổn thương của biểu mô, các
khe tuyến, các tế bào chính và các tế bào thành giảm, xâm nhập các tế bào
viêm toàn bộ chiều dày của niêm mạc, đặc biệt là có sự giảm thể tích và số
lượng các tuyến:


16

o Viêm teo mạn tính nhẹ: số lượng và thể tích các tuyến giảm ít.
Không có dị sản ruột hoặc không đáng kể. Có xâm nhập lympho.
o Viêm teo vừa: số lượng tuyến và thể tích giảm nhiều nhưng chưa mất
hoàn toàn. Mô liên kết tăng sinh làm các tuyến xa nhau. Xâm nhập
nhiều lympho và tương bào. Dị sản ruột rộng
o Viêm mạn tính teo nặng: các tuyến giảm nhiều mất hoàn toàn. Các
tuyến còn lại phân thành nhóm và các tế bào tuyến kém biệt hóa,
chiều dày niêm mạc giảm rõ rệt. Mô liên kết tăng sinh xơ. Xâm nhập

viêm ít rõ rệt hơn. Dị sản ruột nặng.
1.7.4. Phân loại viêm dạ dày theo hệ thống OLGA
Sau 20 năm áp dụng hệ thống phân loại Sydey System đã bộc lộ những
bất cập quan trọng là không giúp thầy thuốc lâm sàng nhận ra đối tượng bệnh
nhân có nguy cơ ung thư dạ dày cao để lập kế hoạch theo dõi và điều trị ngăn
ngừa. Năm 2008 một nhóm các nhà bệnh lí học thế giới đề nghị một hệ thống
phân chia các giai đoạn của VDD mạn teo đó là hệ thống phân loại OLGA
(Operative Link for Gastritis Assessment) [31].
Hệ thống OLGA chia VDDMT thành 5 giai đoạn từ 0-IV: Không teo
(viêm nông), teo nhẹ, teo vừa và teo nặng theo cách cộng điểm đánh giá mức
độ viêm teo niêm mạc vùng hang vị và thân vị, theo cách phân loại này các
nhà MBH định nghĩa viêm teo niêm mạc là tình trạng mất các tuyến thích hợp
(appropriate glands) và dị sản ruột cũng có biểu hiện mất các tuyến thích hợp
và được xếp vào nhóm teo niêm mạc có đi kèm dị sản (metaplastic atrophy).
Cách đánh giá trên đã đạt được sự thống nhất cao hơn và giúp cho tiên lượng
nguy cơ ung thư dạ dày dễ dàng hơn trong thực hành lâm sàng [31].
1.7.5. Một số viêm dạ dày mạn tính khác
- Viêm dạ dày lympho: là một thể viêm dạ dày biểu hiện tổn thương mô
bệnh học bởi thâm nhiễm nhiều tế bào lympho nhỏ đã trưởng thành vào biểu
mô nông và các khe tuyến [36], [37].


17

- Triệu chứng lâm sàng: đau thượng vị, chán ăn, buồn nôn hoặc nôn,
thiếu máu chảy máu kéo dài. Bệnh tiến triển thành từng đợt bán cấp kéo dài tù
1 đến 3 tháng [38]
- Tổn thương mô bệnh học: bình thường có từ 4-7 tế bào lympho cho
100 tế bào biểu mô. Trong viêm dạ dày lympho có trên 25 lympho bào cho
100 tế bào biểu mô[39]

- Hình ảnh nội soi: 2/3 viêm dạ dày lympho có hình ảnh nội soi của
viêm dạ dày dạng đậu mùa lan tỏa hoặc chỉ khu trú ở vùng đáy. Viêm dạ dày
dạng đậu mùa được xác định là một viêm dạ dày tăng sản dạng hạt [38].
1.7.6. Phân loại viêm dạ dày theo hệ thống Sydney System
Hội nghị tiêu hóa thế giới tổ chức tại Sydney năm 1990 đã đưa ra bảng
phân loại viêm dạ dày, đến tháng 9/1994 có sửa đổi và bổ xung, đến 2000 cải
tiến với mục đích thống nhất các phân loại viêm dạ dày đang sử dụng ở nhiều
quốc gia.Hệ thống này có 2 phần gồm hệ thông phân loại dựa trên nội soi và
hệ thống phân loại MBH, trong đó hệ thống phân loại MBH được chú trọng
hơn [25],[32].
1.7.6.1. Phân loại Sydney (1990)
- Phần nội soi:
+ Viêm dạ dày phì đại: khi niêm mạc mất tính nhẵn bóng và các nếp niêm
mạc nỗi to, không xẹp khi bơm căng hơi (dày >5mm) trên có giả mạc bám.
+ Viêm dạ dày trào ngược: niêm mạc phù nề xung huyết, các nếp niêm
mạc phù nề phì đại và có ít dịch mật trong dạ dày.
- Phần mô bệnh học:
Phần lớn dựa trên phân loại của Whitehead và cộng sự. Chẩn đoán mô
bệnh học gồm 3 phần:
+ Phần nguyên nhân: định rõ nguyên nhân của viêm dạ dày: HP, viêm dạ
dày tự miễn, do thuốc, do vi khuẩn không phải HP, do vi rus, kí sinh trùng...


18

+ Phần trung tâm phân biệt 3 loại viêm dạ dày: viêm dạ dày cấp, viêm
dạ dày mạn, viêm dạ dày dạng đặc biệt có đĩnh rõ vị trí tổn thương: thân vị,
hang vị, toàn bộ dạ dày (pangastrite)
+ Phần mức độ: đánh gái 5 tổn thương: viêm - mức độ hoạt động - mức
độ teo - dị sản ruột - mức độ nhiễm HP theo các mức độ: không - có - nhẹ

-trung bình - nặng.
* Viêm: viêm mạn tính khi có tế bào lympho và tương bào xâm nhập
vào mô đệm
* Hoạt động: sự có mặt với các mức độ khác nhau của bạch cầu đa
nhân trung tính trong mô đệm, trong các khe, trongg các biểu mô phủ bề mặt
* Nhẹ: khi bạch cầu đa nhân chỉ có ở 1/3 trên của khe và biểu mô phủ
* Trung bình: khi bạch cầu đa nhân có ở 1/3-2/3 độ sâu khe.
* Nặng: khi bạch cầu đa nhân thâm nhiễm >2/3 độ sâu khe. Đánh giá mức
độ hoạt động rất có lợi trong dánh giá đáp ứng điều trị viêm dạ dày có HP(+)
- Không hoạt động: không có bạch cầu đa nhân trung tính
- Viêm mạn nông: không giảm số lượng tuyến.
- Viêm teo mạn: giảm số lượng tuyến:
+ Nhẹ: khi số lượng tuyến giảm ít
+ Vừa: số lượng tuyến giảm vừa có dị sản ruột xuất hiện
+ Nặng: số lượng tuyến giảm nhiều hoặc mất hẳn. DSR lan rộng
Để chẩn đoán VDDM theo phân loại sydney lấy ít nhất 4 mẫu sinh thiết
từ các vị trí:
- 2 mảnh hang vị (1 mảnh thành trước, 1 mảnh ở thành sau)
- 2 mảnh thân vị (1 mảnh thành trước, 1 mảnh ở thành sau của vùng
giữa thân vị)
1.7.6.2. Phân loại theo Sydney cải tiến
- Phần nội soi:
Theo phân loại Sydney khi nội soi cần xác định vị trí tổn thương (Hang
vị,thân vị, toàn bộ dạ dày), đánh giá các tổn thương cơ bản với các mức độ