NGHIÊN cứu đặc điểm lâm SÀNG, cận lâm SÀNG và các yếu tố NGUY cơ LIÊN QUAN với GIÃN PHẾ QUẢN ở BỆNH NHÂN COPD

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

KHƯƠNG THỊ NHUNG

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG
VÀ CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ LIÊN QUAN
VỚI GIÃN PHẾ QUẢN Ở BỆNH NHÂN COPD
Chuyên nghành : Nội khoa
Mã số

: 60720140

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
PGS.TS. Chu Thị Hạnh

HÀ NỘI – 2015


CÁC CHỮ VIẾT TẮT
ATS

: Hội lồng ngực Mỹ (American Thoracic Sociaty)

COPD

: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT)

(Chronic Obstructive Pulmonary Disease)

ERS

: Hội Hô Hấp Châu Âu (European Respiratory Sociaty)

FEV1

: Thể tích thở ra tối đa trong giây đầu tiên
(Forced expiratory volume in one second)

FEV1/FVC: Chỉ số Gaensler
FVC

: Dung tích sống thở mạnh ( Forced vital capacity)

GOLD

: Sáng kiến toàn cầu về quản lý ,điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính (Global initiative for chronic obstructive lung disease)

GPQ

: Giãn phế quản

HRCT

: Chụp cắt lớp vi tính lớp mỏng độ phân giải cao.
(High resolution computer tomography)

ICD

: Phân loại bệnh tật quốc tế (International Classification of disease)

NHLBI

: Viện Huyết Học Tim mạch Hô Hấp Hoa Kỳ
(National Heart, Lung and Blood Institude)

PaCO2

: Áp lực riêng phần khí cacbonic trong máu động mạch.

PaO2

: Áp lực riêng phần khí oxy trong máu động mạch

PQ

: Phế quản

SaO2

: Độ bão hòa oxy khí động mạch

VC

: Dung tích sống (Vital Capacity)

WHO

: Tổ chức y tế thế giới (World Health Organization)

XQ

: X quang


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ..................................................................................................1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN...........................................................................3
1.1. BỆNH GIÃN PHẾ QUẢN.....................................................................3
1.1.1. Đại cương........................................................................................3
1.1.2. Phân loại GPQ.................................................................................3
1.1.3. Cơ chế bệnh sinh.............................................................................5
1.1.4. Nguyên nhân...................................................................................6
1.1.5. Triệu chứng lâm sàng......................................................................7
1.1.6. Cận lâm sàng...................................................................................8
1.2. BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH............................................12
1.2.1. Vài nét về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính......................................12
1.2.2. Cơ chế bệnh sinh BPTNMT..........................................................13
1.2.3. Sinh lý bệnh BPTNMT.................................................................14
1.2.4. Yếu tố nguy cơ BPTNMT.............................................................16
1.2.5. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng BPTNMT............................18
1.2.6. Đánh giá BPTNMT theo GOLD 2011..........................................23
1.2.7. Phân loại giai đoạn BPTNMT theo GOLD 2011..........................24
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.........27
2.1. ĐỊA ĐIỂM VÀ THỜI GIAN THỰC HIỆN NGHIÊN CỨU...............27
2.2. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU..............................................................27
2.2.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân.....................................................27

2.2.2. Tiêu chuẩn loại trừ.........................................................................29
2.3. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU........................................................29
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu.......................................................................29
2.3.2. Cỡ mẫu nghiên cứu.......................................................................29


2.3.3. Phương pháp thu thập số liệu........................................................29
2.3.4. Các bước tiến hành........................................................................30
2.4. PHƯƠNG PHÁP XỬ LÝ SỐ LIỆU....................................................32
2.5. VẤN ĐỀ ĐẠO ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU...................................32
CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU..................................34
3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU.................34
3.1.1. Phân bố bệnh nhân theo tuổi.........................................................34
3.1.2. Biểu đồ phân bố bệnh theo giới.....................................................34
3.1.3. Tổn thương trên phim Xquang......................................................34
3.1.4. Đặc điểm tổn thương trên phim HRCT.........................................35
3.2. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG GIỮA 2 NHÓM COPD
CÓ GPQ VÀ COPD KHÔNG CÓ GPQ.....................................................36
3.2.1. Phân bố theo tuổi: Biểu đồ hình cột, tỉ lệ %..................................36
3.2.2. Phân bố theo giới: Biểu đồ hình cột, tỉ lệ %..................................36
3.2.3. Tiền sử hút thuốc lá, thuốc lào của bệnh nhân..............................36
3.2.4. Thời gian mắc bệnh.......................................................................36
3.2.5. Triệu chứng lâm sàng....................................................................37
3.2.6. Phân bố theo giai đoạn COPD (theo GOLD 2011).......................38
3.2.7. Màu sắc đờm................................................................................38
3.2.8. Số lượng đờm trong 24 giờ...........................................................38
3.2.9. Vi khuẩn cấy được trong mẫu đờm...............................................39
3.2.10. Dấu hiệu tâm phế mạn trên điện tâm đồ......................................39
3.2.11. Bilan viêm...................................................................................40
3.2.12. Khí máu động mạch....................................................................40

CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN..........................................................41
DỰ KIẾN KẾT LUẬN..................................................................................42
DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ.................................................................................42
TÀI LIỆU THAM KHẢO



DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1: Bộ câu hỏi CAT (COPD Assessment Test).................................24
Bảng 1.2: Phân loại giai đoạn BPTNMT theo GOLD 2011.......................26
Bảng 3.1. Phân bố bệnh nhân theo tuổi.......................................................34
Bảng 3.2. Tổn thương trên phim Xquang...................................................34
Bảng 3.3. Phân bố tổn thương trên phim HRCT.......................................35
Bảng 3.4. Mức độ tổn thương GPQ lan tỏa hai bên phổi..........................35
Bảng 3.5. Số lượng thùy phổi có GPQ.........................................................35
Bảng 3.6. Tổn thương khác trên phim HRCT............................................36
Bảng 3.7. Thời gian mắc bệnh......................................................................37
Bảng 3.8. Triệu chứng lâm sàng...................................................................37
Bảng 3.9. Phân bố theo giai đoạn COPD.....................................................38
Bảng 3.10. Màu sắc đờm...............................................................................38
Bảng 3.11. Số lượng đờm trong 24 giờ.........................................................38
Bảng 3.12. Vi khuẩn cấy được trong mẫu đờm..........................................39
Bảng 3.13. Dấu hiệu tâm phế mạn trên điện tâm đồ..................................39
Bảng 3.14. Bilan viêm....................................................................................40
Bảng 3.15. Khí máu động mạch...................................................................40


1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh giãn phế quản (GPQ) được định nghĩa là bệnh của phế quản (PQ)
trung bình (thường từ PQ cấp 3 đến cấp 8) mà đường kính PQ bị giãn ra không
hồi phục kèm theo phá hủy khung cơ - sợi đàn hồi thành PQ, cuối cùng hình
thành các túi với sự tắc vĩnh viễn các PQ ở phía dưới. Định nghĩa này loại trừ
các trường hợp GPQ tạm thời trong một số bệnh lý ở phổi, hoặc GPQ ở giai
đoạn cuối của bệnh lý xơ phổi [1].
Ở Anh, tỷ lệ mắc GPQ trung bình là 13/100.000 dân trong năm 1983
và tỉ lệ phát hiện hằng năm là 10,6/100.000 dân [2]. Ở Hoa Kỳ, tỉ lệ mắc
GPQ trung bình hằng năm là 60/100.000 [3].
Ở Việt Nam, theo một nghiên cứu tại khoa hô hấp Bệnh viện Bạch Mai
tần xuất bệnh nhân GPQ nhập viện tại đây chiếm 6% các bệnh phổi [4].
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD - Chronic Pulmonary Disease)
là một bệnh lý đường hô hấp rất thường gặp và là một trong những nguyên
nhân chính gây tàn phế và tử vong trên thế giới. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính được định nghĩa như là một bệnh “Có thể phòng ngừa và điều trị được,
đặc trưng bởi rối loạn thông khí tắc nghẽn không hồi phục hoàn toàn,
thường tiến triển dần dần và kết hợp với phản ứng viêm bất thường của các
phế quản đối với các hạt hoặc khí độc” [5].
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có xu hướng gia tăng trên toàn thế giới
trong đó có Việt Nam. Theo tài liệu mới của WHO năm 2007, trên toàn thế
giới có khoảng 210 triệu người mắc bệnh. Tại Mỹ, số người mắc COPD
chiếm tới 5% dân số dân số, số mới mắc COPD hằng năm lên khoảng
700.000 người. Chi phí trực tiếp cho BPTNMT ở Mỹ là 29,5 tỷ đô la và chi
phí gián tiếp là 20,4 tỷ đô la [6]. Tại Việt Nam, số bệnh nhân COPD chiếm
21,5% số bệnh nhân nằm tại khoa Hô Hấp và chiếm tới 32,6% nguyên nhân


2

tử vong tại khoa Hồi sức cấp cứu. Tại khoa Hô Hấp bệnh viện Bạch Mai, số

bệnh nhân điều trị nội trú vì bệnh này cũng chiếm tới 26% [7].
GPQ là một nguyên nhân khá phổ biến và quan trọng của bệnh đường
hô hấp. Nhiều trường hợp khó tách biệt các trường hợp GPQ với COPD, giãn
phế quản được xem như là một trong số các bệnh lý đồng mắc của COPD [8].
Do cả hai bệnh đều có tình trạng viêm tăng bạch cầu đa nhân trung tính
và rối loạn thông khí tắc nghẽn [9,10]. O’Brien C và cộng sự (2010) nghiên
cứu trên 110 bệnh nhân COPD đến khám vì đợt cấp COPD, được chụp HRCT
nhận thấy tỷ lệ GPQ gặp ở 29% số trường hợp.
Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu về bệnh giãn phế quản ở bệnh
nhân COPD nhằm xác định tỷ lệ cũng như các yếu tố nguy cơ giữa hai bệnh,
bệnh giãn phế quản có liên quan đến đợt bùng phát của bệnh COPD. Tuy
nhiên tại Việt Nam những nghiên cứu về những vấn đề trên chưa nhiều vì vậy
chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận
lâm sàng và các yếu tố nguy cơ liên quan với giãn phế quản ở bệnh nhân
COPD” nhằm 2 mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân giãn phế
quản ở bệnh nhân COPD.
2. Nhận xét tình trạng giãn phế quản và một số yếu tố liên quan đến
bệnh nhân giãn phế quản ở bệnh nhân COPD.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. BỆNH GIÃN PHẾ QUẢN
1.1.1. Đại cương
Giãn phế quản (GPQ) tiếng Hy Lạp là Bronchiectasis có nguồn gốc từ
chữ ghéplà: Bronchios nghĩa là ống khí quản và Ekatasis nghĩa là giãn ra.
GPQ lần đầu tiên được mô tả bởi Laennec (1819) về lâm sàng và bệnh

học.Tiếp sau đó được mô tả chi tiết bởi Sir William Osler (cuối những năm
1800), nhưng phải đến sau này tác giả Reid mới đưa ra được định nghĩa và
phân loại GPQ (những năm 1950) [11].
Theo Ried L.M GPG là những tình trạng giãn của một hoặc nhiều nhánh
phế quản. Do nhiều nguyên nhân khác nhau như nhiễm khuẩn, xẹp do u lớn,
hay sự bất tường về giải phẫu làm tăng đường kính của phế quản [11].
Cole PJ và cộng sự (1995) định nghĩa GPQ là hình ảnh giải phẫu bệnh
của phế quản giãn bất thường, không hồi phục. Chẩn đoán cuối cùng hoàn
toàn dựa trên hình ảnh đại thể, do đó không thể áp dụng cho lâm sàng và Xquang phổi chuẩn, vì chỉ có giãn phế quản lớn mới có khả năng nhìn thấy trên
phim X- quang [12].
Theo Ngô Quý Châu: GPQ được định nghĩa là giãn không hồi phục một
phần hoặc toàn bộ các nhánh của cây phế quản, có thể giãn ở phế quản lớn
trong khi phế quản nhỏ vẫn bình thường hoặc giãn ở phế quản nhỏ trong khi
phế quản lớn bình thường [13].
1.1.2. Phân loại GPQ
1.1.2.1. Phân loại GPQ theo nguyên nhân [4]
- GPQ do tắc PQ
+ Tắc PQ do dị vật
+ Tắc PQ do u trong lòng PQ


4

+ Tắc PQ do sẹo cũ của chấn thương, viêm nhiễm.
- GPQ do viêm, hoại tử thành PQ
+ GPQ do lao
+ GPQ sau viêm
+ GPQ xảy ra ở bệnh nhân xơ hóa kén tụy
+ GPQ do xơ hoặc u hạt co kéo thành PQ
- GPQ và các bệnh phổi khác

+ Kén hơi phổi bội nhiễm.
+ Áp xe phổi.
- GPQ tiên phát
+ Hội chứng Kartagener
+ Hội chứng Mounier- Kuhn
+ Hội chứng William- Campbell
- GPQ không rõ nguyên nhân
1.1.2.2. Phân loại GPQ theo giải phẫu bệnh lý
Whiwell phân loại GPQ thành ba loại khác nhau: thể nang, thể túi, và
thể xẹp phổi [4].
Theo Ngô Quý Châu (2011), GPQ được chia thành 3 nhóm: [13]
- Nhóm I: GPQ hình trụ.
- Nhóm II: GPQ hình búi.
- Nhóm III: GPQ hình túi.
1.1.2.3. Phân loại GPQ theo tính chất
- GPQ thứ phát hay mắc phải.
- GPQ tiên pháp hay bẩm sinh.
1.1.2.4. Phân loại theo triệu chứng lâm sàng
- GPQ thể lan tỏa: Ho khạc đờm nhầy mủ, số lượng nhiều, thường gặp
ở thùy dưới.


5

- GPQ thể khô: Ho ra máu đơn thuần, không có khạc đờm nhầy mủ.
1.1.2.5. Phân loại theo vịt trí tổn thương
- GPQ thể lan tỏa: GPQ nhiều thùy, cả hai bên phổi.
- GPQ thể cục bộ: GPQ ở 1-2 phân thùy phổi ở 1 bên phổi.
1.1.3. Cơ chế bệnh sinh
GPQ là một bệnh phổi mạn tính, đặc trưng bởi sự giãn nở không thể

đảo ngược của các PQ, do hậu quả của tổn thương đường hô hấp và do viêm
đường hô hấp tái phát hoặc nhiễm trùng mạn tính.
GPQ được đặc trưng bởi sự thiếu hụt hoặc mất elastin, bệnh tiến triển
nặng dần do sự phá hủy cơ, sụn, tuyến nhầy. Các tổn thương này không hồi
phục [14]. Cơ chế cụ thể chưa rõ ràng. Nhiều nghiên cứu nhận thấy có sự tham
gia của các tế bào viêm tại vị trí tổn thương, trong đó chủ yếu là bạch cầu trung
tính, tế bào lympho và đại thực bào [15]. Qúa trình viêm bắt đầu đường thở
nhỏ. Viêm đường hô hấp nhỏ gây ra việc giải phóng các hóa chất trung gian
như protease, elastase, collagenase, từ đó gây tổn thương đường hô hấp [16].
Các quá trình viêm sau đó được khuyến đại nhờ các chất gây viêm, hóa ứng
đọng bạch cầu …từ đó gây phá hủy các đường thở, dẫn đến GPQ [17].
Các biến chứng của GPQ có thể gặp bao gồm: xơ hóa thành phế quản,
xẹp phổi, viêm phổi, tâm phế mạn, suy hô hấp …
Tóm lại có 3 cơ chế quan trọng nhất gây GPQ là: nhiễm khuẩn, tắc phế
quản và xơ hóa quanh phế quản, Bình thường vi khuẩn rất khó kết dính vào biểu
mô phế quản, nhưng khi phế quản bị tổn thương thì vi khuẩn lại dễ dàng bám dính
vào biểu mô gây viêm thành phế quản, dần dần làm cho thành phế quản bị phả
hủy và giãn ra. Các vi khuẩn thường gặp trong dịch phế quản của bệnh nhân GPQ
là: Staphylococcus aureus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, haemophylus
influenza, nấm,virut, lao. Bất thường chức năng thường gặp nhất ở bệnh nhân
GPQ là suy giảm khả năng bài xuất chất nhầy của biểu mô phế quản, chất
nhầy ứ đọng tạo điều kiện cho nhiễm khuẩn và phá hủy thành phế quản.


6

1.1.4. Nguyên nhân
1.1.4.1. Do nhiễm khuẩn
GPQ sau sởi, ho gà, cúm, nhiễm khuẩn phổi - phế quản, sau viêm
xoang ở trẻ em, nhiễm khuẩn tái giãn ở người lớn [4].

1.1.4.2. Do lao phổi
-Trưc khuẩn lao trực tiếp gây GPQ do tổn thương thành phế quản và
nhu mô phổi hoặc gián tiếp gây tổn thương thành phế quản (do hạch lao chèn
ép làm tắc nghẽn phế quản) [18].
1.1.4.3. Do các ổ xơ co kéo
Gặp trong lao phổi xơ, lao xơ hang, áp xe phổi mạn, bệnh phế nang,
viêm xơ hóa [19].
1.1.4.4. Do phế quản lớn bị tắc nghẽn
Lao hạch phế quản, u phế quản, dị vật rơi vào phế quản, sẹo xơ do chấn
thương dập vỡ phế quản [13].
1.1.4.5. Do hít phải hơi độc
Các hơi độc đã được chứng minh như: Amoniac, heroin…hơi độc làm
tổn thương thành phế quản và sau đó dễ nhiễm khuẩn gây GPQ [20].
1.1.4.6. Dị tật bẩm sinh ở cấu trúc phế quản [21]
- Hội chứng Kartagener: GPQ lan tỏa kèm viêm xoang và đảo ngược
phủ tạng.
- Hội chứng Wiliams- Campbell: Khuyết tật hoặc không có sụn phế quản.
- Hội chứng Mounier-Kuhn: Khí phế quản phì đại do khuyết tật cấu
trúc tổ chức liên kết ở thành phế quản kèm theo GPQ.
1.1.4.7. Do rối loạn cơ chế bảo vệ phổi
Suy giảm miễn dịch bẩm sinh hay mắc phải [21].
1.1.4.8. Do đáp ứng miễn dịch quá mức trong bệnh Aspergillus phổi phế
quản dị ứng
Do lắng đọng kháng thể kết tủa ở thành PQ dẫn đến hậu quả là GPQ.


7

1.1.4.9. Giãn phế quản vô căn [13]
Có thể do rối loạn thanh lọc phổi PQ nhưng dễ bị bỏ qua

1.1.5. Triệu chứng lâm sàng
1.1.5.1. Triệu chứng toàn thân
Người bệnh mệt mỏi, gầy xanh. Khi có bội nhiễm thì sốt, có thể có
ngón tay dùi trống, móng tay khum [22].
Các triệu chứng kèm theo: Viêm mũi xuất tiết, viêm xoang mủ [23].
1.1.5.2. Triệu chứng cơ năng
- Ho khạc đờm kéo dài: Là triệu chứng hay gặp, nhất là những đợt bội
nhiễm, đờm màu xanh hoặc màu vàng. Số lượng đờm nhiều (300-400ml/24h)
khi đựng đờm vào cốc thì thấy rõ 3 lớp: Lớp dưới cùng là mủ đặc, lớp giữa là
mủ nhầy, trên cùng là mủ trong lẫn bọt [22],[20].
- Ho ra máu: Thường tái phát nhiều lần, kéo dài trong năm, có khi
không khạc ra đờm mà chỉ khạc ra máu đỏ tươi (thường được gọi là GPQ thể
khô) [18].
Dựa vào số lượng máu ho ra trong một khoảng thời gian nhất định, chia
ra các mức đọ ho ra máu bao gồm [24].
+ Ho ra máu nhẹ: Máu ho ra dính đờm hay toàn máu từ vài ml đến
<50ml /ngày.
+ Ho ra máu trung bình: Lượng máu ho ra từ 50ml đến 200ml/ ngày.
+ Ho ra máu nặng: Lượng máu ho ra trên 200ml trong ngày hoặc mỗi
ngày ho ra 150ml nhưng kéo dài 3-4 ngày hay ho ra máu rải rác trên 15 ngày
và hồng cầu giảm xuống đến 2 triệu /ml hoặc ho ra máu gây rối loạn chức
năng hô hấp.
- Khó thở: Có thể xuất hiện muộn, là biểu hiện của suy hô hấp, do tổn
thương lan tỏa hai phổi, có thể tím [25].
- Sốt: Khi có bội nhiễm, thường kèm theo ho khạc đờm tăng hay thay
đổi màu sắc của đờm [13].


8

- Đau ngực: Là dấu hiệu nhiễm khuẩn phổi ở gần vùng màng phổi hoặc
túi phế quản giãn căng [26].
1.1.5.3. Triệu chưng thực thể
- Ran ẩm hoặc ran nổ cố định ở một hay nhiều vị trí tùy theo tổn
thương của phế quản.
- Ran rít, ran ngáy không phổ biến, chỉ xuất hiện trong đợt bùng phát
của GPQ lan tỏa hoặc GPP trên bệnh nhân COPD hoặc hen phế quản kèm
theo [27].
- Tiếng cọ màng phổi có thể nghe thấy trong trường hợp viêm màng
phổi hoặc tràn dịch màng phổi thanh tơ.
- Ngón tay dùi trống: thường gặp trong GPQ lan tỏa và GPQ mức độ
nặng [28].
- Suy hô hấp chỉ xảy ra ở bệnh nhân có tổn thương GPQ lan rộng [22].
1.1.6. Cận lâm sàng
1.1.6.1. Trên phim XQ
Trên phim chụp thẳng và nghiêng không thể khẳng định được có GPQ
hay không, khoảng 7%-30% trường hợp chụp XQ phỏi chuẩn không thấy gì
bất thường [13].
Các hình ảnh XQ sau đây nghi ngờ có GPQ:
- Thành phế quản dầy tạo thành các đường song song, đôi khi chia nhánh
thành hình chữ V, chữ Y (nếu trục phế quản vuông góc với tia X) [29].
- Hình mờ vòng ở giữa sáng (nếu trục phế quản song song với tia X) [29].
- Các ổ sáng nhỏ giống hình ảnh tổ ong, có thể có ổ sáng với mực nước
ngang, kích thước thường không quá 2cm [29].
- Các đám mờ hình ống biểu hiện của các phế quản bị lấp đầy chất nhầy
mủ, có thể có hình ngón tay đi găng [29].
- Thể tích của thùy phổi có GPQ nhỏ lại, các đường mờ mạch máu phổi
sít lại với nhau khi có xẹp phổi [29].

9

- Hình ảnh viêm phổi tái diễn nhiều năm xung quanh khu vực GPQ [30].
- Giảm tưới máu trong các trường hợp nặng [13].
1.1.6.2. Chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao (HRCT)
Nhiều năm qua, với sự phát triển của các kỹ thuật cao nói chung và kỹ
thuật HRCT nói riêng đã góp phần làm tăng khả năng chẩn đoán của bệnh
phổi mô kẽ và GPQ. Hình ảnh của phổi trên HRCT gần giống với hình ảnh
trên mô bệnh, đồng thời có độ nhậy và độ đặc hiệu cao hơn nhiều so với các
phương pháp cổ điển khác [23],[31].
Hình ảnh của HRCT ngoài vai trò chẩn đoán xác định GPQ, còn chẩn
đoán thể, mức độ giãn và còn cho phép đánh giá, theo dõi tiến triển của bệnh.
Nó còn là kỹ thuật dễ thực hiện, an toàn cho bệnh nhân vì không cần tiêm
thuốc cản quang, đồng thời xem được cả PQ lẫn nhu mô phổi [32].
Kỹ thuật chụp HRCT lần đầu tiên được Naidich DP áp dụng năm 1985
chủ yếu để chẩn đoán GPQ. Sau đó nhiều tác giả ứng dụng và thay đổi các yếu
tố cho phù hợp với mục đích của chẩn đoán, nhưng phải đạy 3 yêu cầu cơ bản.
- Bề dày của cắt lớp mỏng 1-2 mm
- Lấy hết được các khu vực đại diện trong vùng trên, giữa, dưới của phổi
- Thuật toán tái tại lại cấu trúc với độ phân giải không gian cao
- Hiển thị trên màn hình các cửa sổ cài đặt
Hình ảnh HRCT của phổi bình thường
PQ là vòng tròn đều hoặc hai đường song song chạy bên cạnh động
mạch phổi, phân nhánh từ trung tâm ra ngoại vi khoảng ¾ lồng ngực, càng xa
càng nhỏ dần và không thấy được khi cách màng phổi thành 2cm. PQ trung
tâm tiểu thùy chạy bên cạnh động mạch trung tâm tiểu thùy và có thành rất
mỏng (<300µm..) [33].
Mạch máu phổi phân bố đều theo hướng ly tâm, từ trung thất phân
nhánh đến Động mạch trung tâm tiểu thùy tức là phân cấp lần thứ 16, có khẩu

10

kính từ 1-2mm càng xa càng nhỏ dần và không thấy nữa khi cách màng phổi
thành từ 1-2mm. Đó là những chấm nhỏ nếu chạy thẳng góc với mặt phẳng
cắt hoặc là các ống nhỏ nếu chạy ngang với lớp cắt [34].
Nhu mô phổi: Đơn vị của nhu mô phổi là tiểu thùy thứ cấp, có kích
thước 1-2cm đường kính và chứa 2-5 chùm phế nang. Đây được coi là đơn vị
thực hiện chức năng trao đổi khí, gồm từ 3-5 thế hệ tiểu PQ hô hấp. Sau đó
được chia thành các ống phế nang. Các khoang chứa khí cuối cùng có kích
thước 250 µm..., không thấy được trên phim HRCT (chỉ thấy được khi kích
thước tăng trên 1mm) [35].
Màng phổi: Không phân biệt được lá thành và lá tạng trên phim HRCT,
nhưng có thể phân biệt được chúng với cơ liên sườn, mỡ và mạch máu.
Những hình ảnh có giá trị chẩn đoán GPQ trên phim HRCT[36].
 Những dấu hiệu trực tiếp
- Dày thành PQ: Dễ nhận thấy ở phần trên ngoài củ rốn phổi tương ứng
các phân thùy đỉnh trái, bình thường PQ là các vòng mỏng có khẩu kính 37mm. Khi thành PQ rộng lên sẽ thấy vòng tròn thành dầy, nhưng khó phát
hiện khi có nhiều nhánh PQ bị tổn thương thành dày, nhưng khó phát hiện
nhánh bị lan tỏa.
- GPQ:
+ Hình con dấu (nignet signe), hình nhẫn hoặc hình nhẫn có mặt, do
thành PQ bị dầy và giãn, trong khi động mạch đi kèm không giãn.
+ Hình ảnh đường ray xe lửa (tram line): Hình cắt dọc PQ.
+ Hình tổ ong: PQ giãn chứa khí, tạo lên các ổ sáng nhỏ tập trung ở 2 đáy
+ Hình ứ đọng các chất dịch tiết: Do tắc nghẽn PQ bởi dịch, mủ tạo nên
hình mức nước, mức hơi nằm ngang (đường kính không quá 2cm) hoặc các
dải mờ.

11

Hình 1.1. Giãn phế quản hình đương

Hình 1.2. Giãn phế quản hình

ray xe lửa

tổ ong

 Những dấu vết gián tiếp:
- Rối loạn thông khí:
+ Xẹp hoặc giảm thông khí
+ Có cạm khí: Không thay đổi thể tích khi hô hấp.
+ Giãn bù trừ của các phân thùy, thùy phổi xung quanh
- Bất thường về tới máu
Giảm phân bố mạch máu: Các PQ sít lại gần nhau giảm số lượng mạch
máu và kích thước của chúng.
- Tổn thương ở phế nang xung quanh PQ bị giãn:
- Hình xẹp một vùng phổi.
- Hình các dải mờ ngoài thành PQ.
 Tiêu chuẩn chẩn đoán GPQ trên HRCT
- Đường kính trong của PQ lớn hơn đường kính của động mạch phổi
bên cạnh và mức độ GPQ được chia làm 3 mức độ GPQ như sau:
+ Mức độ nhẹ: Khẩu kính PQ ≥1 lần đường kính ĐM phổi bên cạnh.
+ Mức độ vừa: Khẩu kính PQ ≥2 lần đường kính ĐM phổi bên cạnh.
1.2. BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH


12

1.2.1. Vài nét về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
1.2.1.1. Sơ lược về lịch sử
Sự hiểu biết về COPD đã bắt đầu từ hơn 200 năm trước đây nhưng đến
tận những năm cuối thế kỷ XX thì sự nghiên cứu về COPD mới phát triển.
Năm 1966, Burows lần đầu tiên đã đưa ra thuật ngữ COPD để thống
nhất giữa thuật ngữ viêm phế quản mạn hay được dùng ở Châu Âu và thuật
ngữ khí phế thũng được dùng chủ yếu ở Hoa Kỳ [37].
Năm 1992, thuật ngữ COPD đã chính thức thay thế các tên gọi khác về
bệnh và áp dụng trên toàn thế giới, nó được dùng trong phân loại bệnh tật
quốc tế lần thứ 9 (ICD9 mã 490-496) và lần thứ 10 (ICD10 mã J42-46) [38].
Năm 1995, năm đánh dấu bước ngoặt của việc sử dụng thuật ngữ
COPD, Hội lồng ngực Mỹ (AST) và Hội hô hấp Châu Âu (ERS) và các Hội
lồng ngực khác đồng loạt đưa ra các hướng dẫn về chẩn đoán và điều trị bệnh
đã được áp dụng trên toàn thế giới [39],[40].
Năm 1998, WHO và NHLBI đã đề ra sang kiến toàn cầu về bệnh phổi
tắc nghẽn mạn tính (GOLD) và đưa ra các khuyến cáo về chẩn đoán, điều trị
và phòng bệnh. Hàng năm GOLD đều đưa ra bản cập nhật về chẩn đoán và
điều trị bệnh [40],[41].
1.2.1.2. Định nghĩa bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
- Theo GOLD: COPD là một bệnh có thể phòng và điều trị, được đặc
trưng bởi rối loạn thông khí tắc nghẽn không hồi phục hoàn toàn, thường tiến
triển dần dần và kết hợp với đáp ứng viêm bất thường của các phế quản đối
với các hạt hoặc khí độc [42].
- Theo ATS/ERS 2005: ‘‘Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là bệnh có thể
phòng và điều trị, được đặc trưng bởi sự hạn chế thông khí hồi phục không
hoàn toàn. Sự hạn chế này thường xuyên tiến triển và có liên quan đến đáp


13

ứng viêm bất thường của phổi với các phân tử độc hoặc các chất khí, mà
nguyên nhân chủ yếu là do hút thuốc lá” [43].
1.2.2. Cơ chế bệnh sinh BPTNMT
Cơ chế bệnh sinh của BPTNMT rất phức tạp, trong đó yếu tố viêm
đóng vai trò trung tâm.
1.2.2.1. Tăng đáp ứng viêm đường thở
Đặc điểm bệnh sinh nổi bật của BPTNMT là quá trình viêm nhiễm
thường xuyên toàn bộ đường dẫn khí và nhu mô. Xâm nhập đại thực bào, các
tế bào lympho T (chủ yếu là CD8) và bạch cầu đa nhân trung tính. Các tế bào
viêm giải phóng ra rất nhều trung gian hoạt mạch gồm: Leucotrien B4
(LTB4), interleukin 8 (IL8), yếu tố hoại tử u α (TNF - α) và các chất khác có
khả năng phá hủy cấu trúc của phổi và /hoặc duy trì tình trạng viêm tăng bạch
cầu trung tính. Hít phải khói bụi và các chất độc, hút thuốc có thể gây ra tình
trạng viêm cũng như phá hủy cấu trúc phế quản và phổi.Tình trạng viêm này
sẽ dẫn đến BPTNMT.
Những hậu quả của tổn thương nhu mô phổi và tăng tiết nhày gây hẹp,
xơ đường thở, phá hủy nhu mô phổi và những phá hủy ở nền mao mạch phổi.
Những biến đổi giải phẫu sẽ dẫn đến giảm lưu lượng thở và các thay đổi bệnh
lý khác đặc trưng cho BPTNMT.
1.2.2.2. Mất cân bằng Proteinase - kháng Proteinase
Có 2 nhóm enzym tiêu protein đóng vai trò quyết định trong việc phá hủy
cấu trúc protein của tổ chức gian bào là elastase và metalloproteinase. Các
elastate phá hủy các sợi đàn hồi, các thành phần khác như fibronectin,
proteoglycan, các sợi collagen typ III, IV. Bạch cầu đa nhân trung tính và đại
thực bào phế nang sản xuất các enzyme này. Các chất ức chế proteinase đóng vai
trò bảo vệ đường hô hấp là α1- antitrypsine, β2- macroglobulin, β1anticollagenase.


14

Mất cân bằng giữa proteinase và kháng proteinase là cơ chế bệnh sinh
quan trọng nhất làm phát triển khí thũng phổi và mất độ đàn hồi phổi.
1.2.2.3. Mất cân bằng oxy hóa – kháng oxy hóa
Những dấu ấn của kích hoạt oxy hóa được tìm thấy trong dịch trên bề
mặt của biểu mô, trong hơi thở và trong nước tiểu của người hút thuốc lá và
bệnh nhân BPTNMT. Các gốc oxy hóa này có thể trực tiếp gây tổn thương tổ
chức hoặc ức chế α1- PI như đã mô tả phần trên. Kích hoạt oxy hóa không
những làm tổn thương tổ chức phổi mà còn tham gia làm mất cân bằng
protease – kháng protease. Các chất oxy hóa còn hỗ trợ cho quá trình viêm
như thúc đẩy hoạt động của các gen sản xuất các chất trung gian hóa học gây
viêm như IL–8, TNF–α và góp phần làm hẹp đường thở.
1.2.3. Sinh lý bệnh BPTNMT
1.2.3.1. Sự tăng tiết nhầy và rối loạn chức năng hô hấp
Sự tăng tiết chất nhầy là do sự kích thích các tuyến tiết nhầy phì đại và
số lượng tế bào có chân gia tăng bởi những chất trung gian gây viêm như
leucotrien, proteinase và neuropeptides. Những tế bào có lông bị dị sản dạng
vảy dẫn đến sự sự suy giảm hệ số thanh thải nhầy - lông. Những biến đổi này
là những bất thường bệnh lý hàng đầu trong BPTNMT.
1.2.3.2. Sự giới hạn lưu lượng khí thở và sự căng phồng phổi
Sự giới hạn lưu lượng khí thở không hồi phục, một số ít có thể hồi
phục, do hiện tượng tái cấu trúc, xơ hóa và hẹp đường thở nhỏ. Những vị trí
giới hạn đường thở là tiểu phế quản có khẩu kính < 2 mm, trong BPTNMT
kháng lực đường thở tăng gấp đôi bình thường [44].
Sự phá hủy phế nang ngăn cản khả năng duy trì sự mở của đường khí
nhỏ và làm mất tính đàn hồi của phổi, từ đó làm giảm áp lực trong lòng phế
nang. Sự phá hủy phế nang, thành ngoài của đường khí nhỏ và sự mất tính
đàn hồi của phổi đã đóng góp vào cơ chế gây tắc nghẽn đường khí ngoại vi.

15

Sự co thắt cơ trơn đường khí, sự tích tụ chất nhầy và xuất tiết huyết tương
trong lòng đường khí có thể là nguyên nhân gây giới hạn lưu lượng khí, có
thể hồi phục do điều trị. Sự giới hạn lưu lượng khí được biểu hiện bởi sự giảm
FEV1 và tỷ lệ FEV1/FVC trong đó tỷ lệ FEV1/FVC giảm thường là dấu hiệu
đầu tiên của sự giới hạn lưu lượng khí.
1.2.3.3. Bất thường về sự trao đổi khí
Ở những bệnh nhân COPD, sự tắc nghẽn đường khí ngoại vi, sự phá
hủy nhu mô phổi gây nên tình trạng thiếu oxy máu và sau đó tăng khí
cacbonic máu.
Lúc đầu tình trạng thiếu oxy máu chỉ xảy ra khi gắng sức, nhưng khi
bệnh tiến triển nặng thì tình trạng thiếu oxy máu xảy ra lúc nghỉ ngơi. Thông
khí bị giảm là do sự mất đàn hồi của phổi bị khí phế thũng kết hợp với sự mất
hệ thống mạch máu phổi và tính không đồng nhất của thông khí dẫn đến sự
mất tương xứng giữa thông khí và tưới máu, từ đó gây nên thiếu oxy máu. Ở
những bệnh nhân bị COPD nặng tình trạng thiếu oxy gây co các động mạch
khẩu kính nhỏ và các tiểu động mạch, đặc biệt là lớp nội mô mạch máu bị tổn
thương, làm mất đi sự đáp ứng của mạch máu với tình trạng thiếu oxy máu
dẫn đến sự mất tương xứng giữa thông khí và tưới máu. Sự gia tăng khí
carbonic mạn tính thường phản ánh sự rối loạn chức năng của cơ hít vào và
giảm thông khí phế nang [45].
1.2.3.4. Tăng áp động mạch phổi và tâm phế mạn
Tăng áp động mạch phổi xảy ra chậm trong diễn tiến của bệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính (giai đoạn III), thường xảy ra khi bệnh nhân bị thiếu oxy máu
nặng (PaO2 < 60mmHg), sau đó là tâm phế mạn. Những yếu tố gây nên tăng
áp phổi là sự co mạch, sự tái cấu trúc những động mạch phổi. Sự co thắt mạch
ngoài nguyên nhân do thiếu oxy máu còn do sự tổng hợp hay phóng thích NO
bị giảm và sự tiết bất thường của những peptides co mạch như endothin 1. Sự

16

tăng áp phổi và sự giảm hệ thống mạch máu do khí phế thũng có thể dẫn đến
phì đại thất phải và suy tim phải [46].
1.2.4. Yếu tố nguy cơ BPTNMT
1.2.4.1. Thuốc lá
Khói thuốc lá là nguyên nhân hàng đầu gây BPTNMT. Khoảng 15 -20 %
người hút thuốc lá mắc BPTNMT, 85 – 90% bệnh nhân bị BPTNMT là do thuốc
lá. Hút thuốc lá > 20 bao – năm có nguy cơ cao dẫn đến BPTNMT [47]. Hút
thuốc lá thụ động cũng góp phần gây nên những triệu chứng hô hấp và BPTNMT
do sự gia tăng gánh nặng toàn thể phổi do hít phải những hạt và khí [48].
Nghiên cứu của Burrows và Cs (1979) cho thấy số bao – năm thuốc lá
càng tăng thì FEV1 càng giảm so với giá trị lý thuyết [49].
Nghiên cứu của Fletcher và Peto (1997) chỉ ra ở người bình thường
không hút thuốc lá quá trình lão hóa diễn ra từ tuổi 30 – 35 và tốc độ suy
giảm FEV1 khoảng 25 – 30 ml mỗi năm. Ở người hút thuốc lá quá trình này
đẩy nhanh gấp đôi khoảng 50 – 60 ml cho mỗi năm [50].
1.2.4.2. Bụi và chất hóa học nghề nghiệp
Khi tiếp xúc kéo dài với bụi và chất hóa học nghề nghiệp (hơi nước,
chất kích thích, khói,…) có thể gây nên BPTNMT độc lập với hút thuốc lá,
làm gia tăng nguy cơ bệnh nếu đồng thời hút thuốc lá. Tiếp xúc với những
chất kích thích, bụi, hữu cơ và những chất kích ứng cơ thể gây nên sự gia tăng
đáp ứng phế quản, đặc biệt những phế quản đã bị tổn thương bởi những tiếp
xúc nghề nghiệp khác, thuốc lá hay hen phế quản [51].
1.2.4.3. Ô nhiễm môi trường trong và ngoài nhà
Vai trò của ô nhiễm không khí ngoài nhà gây BPTNMT không rõ. Ô
nhiễm không khí trong nhà như chất đốt cháy từ nấu ăn và hơi nóng là những
yếu tố gây nên BPTNMT [52]. Ô nhiễm không khí trong gia đình cũng làm
ảnh hưởng đến phổi của trẻ. Sử dụng khí tự nhiên trong nấu ăn cũng gây các

17

bệnh hô hấp và ảnh hưởng chức năng hô hấp của trẻ mà không phụ thuộc vào
khói thuốc lá của bố mẹ chúng.
1.2.4.4. Nhiễm khuẩn
Nhiễm trùng hô hấp ở thời kỳ thiếu niên thường phối hợp với một sự giảm
chức năng hô hấp và làm gia tăng triệu chứng hô hấp ở thời kỳ trưởng thành.
Nhiễm virus đặc biệt virus hợp bào hô hấp làm tăng tính phản ứng phế quản.
1.2.4.5. Tình trạng kinh tế xã hội, ăn uống và dinh dưỡng
Tình trạng kinh tế xã hội có liên hệ với sự phát triển BPTNMT, cơ chế
không rõ. Ăn cá, sử dụng Vitamin C và Vitamin E là những loại vitamin
chống oxi hóa, làm giảm nguy cơ mắc BPTNMT. Trong cá có chứa axit béo
không no, những chất này có tác dụng ức chế cạnh tranh chuyển hóa axit
arachidonic và làm giảm xác suất mắc BPTNMT [53]. Thiếu Vitamin A và
Vitamin D có liên quan việc tăng tỷ lệ bệnh.
1.2.4.6. Khí hậu
Người ta thấy có mối liên quan giữa đợt cấp COPD và khí hậu đặc biệt
là nhiệt độ và độ ẩm. Tiếp xúc với không khí khô gây nên co thắt phế quản ở
bệnh nhân BPTNMT. Số bệnh nhân BPTNMT vào khoa cấp cứu cũng tăng
lên khi thời tiết lạnh [54].
1.2.4.7. Yếu tố cơ địa
- Di truyền: Nhiều nghiên cứu cho thấy BPTNMT tăng lên trong
những gia đình có tiền sử mắc bệnh, yếu tố nguy cơ gen được biết rõ nhất
là thiếu hụt di truyền α1- antritrypsin, là một glycogen được tổng hợp tại
gan. Đây là chất ức chế chủ yếu các proteaza, nó bảo vệ nhu mô phổi
chống lại các men phân hủy protein.
- Tăng đáp ứng đường thở: Hen và tăng đáp ứng đường thở cũng được
xác định là yếu tố nguy cơ cho BPTNMT. Tình trạng nhiễm trùng và tăng đáp

ứng đường thở không đặc hiệu có thể làm cho những người hút thuốc lá bị tắc


18

nghẽn đường thở. Cơ chế của tăng phản ứng đường thở dẫn đến BPTNMT
còn đang được nghiên cứu, nhưng các tác giả cho thấy rằng tăng phản ứng
đường thở là hậu quả rối loạn thông khí trong BPTNMT [53].
- Sự phát triển của phổi – đẻ thiếu tháng: Sự phát triển của phổi có liên
quan quá trình phát triển ở bào thai, trọng lượng khi sinh và các phơi nhiễm
trong thời kỳ niên thiếu. Nếu chức năng phổi của một cá thể khi trưởng thành
không đạt được mức bình thường thì những cá thể này có nguy cơ sau này bị
BPTNMT [51].
- Giới tính: Người ta thấy rằng tỷ lệ mắc BPTNMT ở nam giới cao hơn
so với nữ giới. Tuy nhiên những năm trở lại đây thì tỷ lệ mắc ở nữ kèm theo
là tỷ lệ tử vong ở nữ có xu hướng gia tăng.
1.2.5. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng BPTNMT
 Đặc điểm lâm sàng
Ở giai đoạn sớm của bệnh hầu như không có triệu chứng. Triệu chứng
của bệnh chỉ xuất hiện khi FEV1 giảm 30 – 40% so với người bình thường, vì
vậy khó có thể xác định bệnh bắt đầu từ khi nào, song bệnh thường gặp ở
người > 40 tuổi, có nghiện thuốc lá, thuốc lào. Ở giai đoạn muộn biểu hiện
chủ yếu là ho, thường kèm theo khạc đờm và khó thở khi gắng sức.
* Triệu chứng cơ năng
- Ho kéo dài: biểu hiện gián đoạn hoặc cả ngày, hiếm khi chỉ xẩy ra vào
ban đêm. Ho thường là triệu chứng đầu tiên trong tiến triển của BPTNMT, là
một trong những chỉ điểm quan trọng để xem xét chẩn đoán bệnh. Ho khạc đờm
mạn tính thường nặng lên về mùa đông và đặc biệt sau nhiễm khuẩn hô hấp.
- Khạc đờm mạn tính: Khạc đờm nhầy thường sau cơn ho, khạc đờm
trên ít nhất 3 tháng trong 1 năm, ít nhất trong 2 năm liên tiếp. Lúc đầu thường

ho, khạc đờm vào buổi sáng, ngắt quãng, sau đó khạc đờm cả ngày, đờm
nhầy, số lượng ít (<60ml/24h).


19

Trong đợt cấp của bệnh thì sự tăng lên về số lượng đờm và đặc biệt là sự
hóa mủ của đờm là một trong những chỉ điểm của bội nhiễm và cần được chỉ
định dùng kháng sinh. Theo nghiên cứu của Robert A. stickey và CS (2000),
trong đợt cấp COPD cấy vi khuẩn dương tính ở 38% trường hợp có tăng tiết
đờm, trong khi đó 84% trường hợp cấy đờm dương tính khi có đờm mủ.
- Khó thở: là triệu chứng quan trọng nhất với các đặc điểm: tiến triển
(nặng dần theo thời gian), liên tục (xuất hiện hàng ngày), tăng lên khi hoạt
động hoặc khi có nhiễm trùng hô hấp, tăng lên khi tiếp xúc với các yếu tố
nguy cơ như khói thuốc, bụi và hóa chất, khói bếp.
* Triệu chứng toàn thân
Mệt mỏi, giảm khả năng làm việc, sút cân, lo lắng. Sốt chỉ gặp trong
các đợt bội nhiễm. Da xanh khi bệnh kéo dài, có thể tím tái, móng tay khum,
ngón tay dùi trống.
* Triệu chứng thực thể
Triệu chứng thực thể ít có giá trị trong chẩn đoán COPD đặc biệt
trong các giai đoạn sớm của bệnh. Các dấu hiệu tắc nghẽn đường thở
thường vắng mặt cho đến khi có dấu hiệu giảm chức năng phổi, thường có
độ nhậy và độ đặc hiệu thấp.
- Lồng ngực hình thùng: cố định ở vị trí thở vào, vai nhô lên, xương
sườn nằm ngang, cơ hoành hạ thấp, các khoang liên sườn giãn rộng.
- Nhịp thở tăng: lúc nghỉ thường trên 20 lần/phút, thường gặp ở giai
đoạn nặng của bệnh, thở nông, thì thở ra thường kéo dài (>4 giây) tương quan
với mức độ tắc nghẽn phế quản, bệnh nhân phải chúm môi khi thở, sử dụng
cơ hô hấp phụ, co rút cơ liên sườn.

- Sử dụng cơ hô hấp phụ: cơ liên sườn, co kéo hõm ức, hố thượng đòn .
- Sử dụng cơ bụng khi thở ra, thở nghịch thường.
- Gõ ngực vang nhất là khi có giãn phế nang.
- Dấu hiệu Campbell: khí quản đi xuống thì hít vào.