Nghiên cứu giá trị chẩn đoán cơ chế cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất bằng phương pháp kích thích thất

1

ĐẶT VẤN ĐÊ
Rối loạn nhịp tim (RLNT) là một vấn đề khá phức tạp trong bệnh lý
Tim mạch. Đây được coi là một trong những nguyên nhân gây tử vong chủ
yếu và đồng thời là nguyên nhân hay gặp khiến bệnh nhân (BN) nhập viện
[1, 2]. Nhịp nhanh kịch phát trên thất (NNKPTT) là dạng RLNT hay gặp
trên lâm sàng. Khái niệm kịch phát dùng để chỉ những RLNT xuất hiện
thành từng cơn và những cơn này khởi phát và kết thúc một cách đột ngột.
Trên thực tế, NNKPTT bao gồm 3 loại RLNT là: cơn nhịp nhanh do vòng
vào lại tại nút nhĩ thất (AVNRT) chiếm khoảng 60%, cơn nhịp nhanh do
vòng vào lại nhĩ thất (AVRT) chiếm 30-40% và cơn nhịp nhanh nhĩ (AT)
chiếm khoảng 5%.
Tại Mỹ, tỷ lệ mắc NNKPTT là khoảng 2.25/10.000 dân. Một nghiên cứu
khác cho thấy rằng trong 1,1 tỉ trường hợp nhập viện cấp cứu trong vòng 10
năm, thì có khoảng 555.000 trường hợp NNKPTT [3, 4].
Việc điều trị NNKPTT nhằm mục đích ngăn ngừa hoặc hạn chế sự tái
phát của cơn. Trước kia việc sử dụng thuốc chống loạn nhịp tim được coi là
phương pháp điều trị duy nhất để dự phòng cơn NNKPTT[5]. Tuy nhiên
hiệu quả phòng cơn không cao, tác dụng phụ khi dùng thuốc kéo dài cũng
không ít. Thăm dò điện sinh lý tim (TD ĐSL) được coi là một phương pháp
chẩn đoán RLNT cực kỳ có giá trị. Nó không những giúp chẩn đoán xác
định, chẩn đoán chính xác cơ chế gây RLNT mà thông qua đó người ta còn
có thể điều trị được một số RLNT[6, 7, 8]. Điều trị RLNT bằng năng lượng
sóng có tần số Radio là một phương pháp điều trị với tỷ lệ thành công cao,
tỷ lệ biến chứng thấp và đặc biệt đây là một phương pháp điều trị triệt để,
có nghĩa là BN có thể khỏi hoàn toàn[9, 10]. Hiệu quả điều trị phụ thuộc


2

chủ yếu vào việc xác định được chính xác cơ chế gây RLNT. Điều trị cơn
NNKPTT cũng không nằm ngoài nguyên tắc này. Thông thường việc xác
định cơ chế của cơn NNKPTT, người ta dựa vào: lâm sàng, điện tâm đồ bề
mặt 12 chuyển đạo, cách khởi phát cơn, trình tự điện học trong cơn nhịp
nhanh và một số đặc điểm điện sinh lý tim. Tuy nhiên trong một số trường
hợp khó như: cơn AVNRT không điển hình, cơn AVRT mà đường dẫn
truyền phụ nằm ở vùng sau vách và cơn AT ở khởi phát ở vùng thấp thì các
phương pháp trên là không đủ. Chính vì vậy một số nghiệm pháp kích thích
thất (Ventricular pacing maneuver) được coi là phương pháp khá hữu hiệu
trong chẩn đoán cơ chế gây cơn NNKPTT.
Trên thế giới đã có một số nghiên cứu về vai trò của các nghiệm pháp
kích thích thất trong chẩn đoán phân biệt loại cơn NNKPTT [11]
Ở Việt Nam từ năm 1998, tại viện Tim mạch Việt Nam đã bắt đầu
triển khai phương pháp TD ĐSL và điều trị một số RLNT bằng sóng RF.
Hiện nay trên cả nước đã có nhiều trung tâm Tim mạch thực hiện thành
công được kỹ thuật này. Cho tới nay, cũng đã có nhiều nghiên cứu về đặc
điểm điện sinh lý và hiệu quả điều trị bằng sóng RF một số loại RLNT
như: cơn NNKPTT, cơn AVNRT, hội chứng WPW, nhịp nhanh thất,
NTT/T… Tuy nhiên chúng tôi chưa thấy có nghiên cứu nào đầy đủ và chi
tiết về việc áp dụng các phương pháp kích thích thất trong chẩn đoán
phân biệt các loại NNKPTT. Chính vì vậy, chúng tôi thực hiện đề tài
“Nghiên cứu giá trị chẩn đoán cơ chế cơn nhịp nhanh kịch phát trên
thất bằng phương pháp kích thích thất” với mục tiêu: Nghiên cứu gia
trị của một số phương phap kích thích thất trong chẩn đoan cơ chế cơn
nhịp nhanh kịch phat trên thất.


3

Chương 1

TỔNG QUAN
1.1. CẤU TẠO, ĐẶC TÍNH ĐIỆN SINH LÝ HỌC CƠ TIM VÀ HỆ
THỐNG DẪN TRUYÊN TIM
1.1.1. Cấu tạo cơ tim và hệ thống dẫn truyền tim
Cấu tạo cơ tim: Cơ tim có cấu tạo đặc biệt gồm những thớ cơ vân đan
chằng chịt với nhau mà chức năng của chúng là co bóp khi được kích thích.
Bên cạnh các sợi co bóp, còn có các sợi biệt hóa với nhiệm vụ tạo ra và dẫn
truyền xung động đến các sợi cơ của tim.
Hệ thống dẫn truyền tim
Nút xoang: Được Keith và Flack tìm ra năm 1907, có hình dấu phẩy, dài
từ 10 - 35 mm và rộng từ 2 - 5 mm, nằm ở vùng trên nhĩ phải giữa chỗ đổ vào
của tĩnh mạch chủ trên và tiểu nhĩ phải. Các tế bào chính của nút xoang được
gọi là tế bào P có tính tự động cao nhất nên là chủ nhịp chính của tim.
Đường liên nút: gồm các tế bào biệt hóa chủ yếu là có khả năng dẫn
truyền xung động, nhưng cũng có một số tế bào có khả năng tự động phát
xung. Các đường này nối từ nút xoang đến nút nhĩ thất (Tawara) gồm đường
trước có một nhánh đi sang nhĩ trái (Bachman), đường giữa (bó Wenckebach)
và đường sau (bó Thorel).
Nút nhĩ thất: Được Tawara tìm ra từ năm 1906, có hình bầu dục, mặt
phải lõm, mặt trái lồi, dài 5 - 7 mm, rộng 2 - 5 mm, dầy 1,5 - 2 mm, nằm ở
mặt phải phần dưới vách liên nhĩ giữa lá vách van ba lá và xoang vành. Nút
nhĩ thất gồm nhiều tế bào biệt hóa đan với nhau chằng chịt làm cho xung
động qua đây bị chậm lại và dễ bị blốc. Nút nhĩ thất chủ yếu làm nhiệm vụ
dẫn truyền và chỉ có ít tế bào tự động.


4

Bó His: Được His mô tả từ năm 1893, rộng 1 - 3 mm, nối tiếp với nút nhĩ
thất, có đường đi trong vách liên thất ngay dưới mặt phải của vách dài khoảng

20 mm, bó His chia 2 nhánh phải và trái. Cấu tạo bó His gồm các sợi dẫn
truyền nhanh đi song song và có tế bào có tính tự động cao. Vì bó His và nút
nhĩ thất nối tiếp với nhau không có ranh giới rõ rệt, rất khó phân biệt về mặt
tổ chức học nên được gọi chung là bộ nối nhĩ thất.
Cac nhanh và mạng lưới Purkinje: Bó His chia ra 2 nhánh: nhanh phải
và nhanh trai, nhánh phải nhỏ và mảnh hơn, nhánh trái lớn chia ra 2 nhánh
nhỏ là nhánh trước trên trai và sau dưới trai. Nhánh phải và trái chia nhỏ và
đan vào nhau như một lưới bọc hai tâm thất. Mạng này đi ngay dưới màng
trong tâm thất và đi sâu vài milimet vào bề dầy của lớp cơ. Hai nhánh bó His
và mạng Purkinje rất giầu các tế bào có tính tự động cao có thể tạo nên các
chủ nhịp tâm thất.
Cac sợi Kent: Sợi tiếp nối giữa nhĩ và thất.
Cac sợi Mahaim: Các sợi đi từ nút nhĩ thất tới cơ thất, từ bó His tới cơ
thất, từ nhánh trái tới cơ thất.
Sợi Kent và Mahaim là những sợi dẫn truyền bất thường, chỉ có ở một số
người và nguyên nhân gây nên một số rối loạn nhịp tim.
Cơ tim và hệ thống dẫn truyền được nuôi dưỡng bởi hệ thống động mạch
vành. Hệ thống dẫn truyền tim chịu chi phối bởi các nhánh thần kinh giao
cảm, phó giao cảm có nhiệm vụ điều hòa hoạt động của tim.


5

Hình 1.1: Hệ thống dẫn truyền trong tim
1.1.2. Đặc tính điện sinh lí học cơ tim và hệ thống dẫn truyền tim
Tính tự động: Là thuộc tính quan trọng nhất của tổ chức biệt hóa cơ tim,
có thể phát ra những xung động nhịp nhàng với những tần số nhất định, đảm
bảo cho tim đập chủ động. Tính tự động này hoàn toàn độc lập với hệ thần
kinh, nên khi cắt bỏ hết các nhánh thần kinh tim vẫn đập.
Tính dẫn truyền: Có cả ở thớ cơ biệt hóa và thớ cơ co bóp. Cả hai loại cơ

tim khi được kích thích đều có thể dẫn truyền xung động tới các thớ cơ khác.
Bình thường, xung động phát ra từ nút xoang dẫn truyền trong hệ thống
dẫn truyền của tim với vận tốc khác nhau. Qua bó liên nút: 1000 mm/s, ở phía
trên nút nhĩ thất: 50 mm/s, qua nút nhĩ thất: 100 - 200 mm/s, bó His 800 2000 mm/s, mạng lưới Purkinje: 2000 - 4000 mm/s, cơ tim 300 mm/s. Hệ
thống dẫn truyền có thể dẫn truyền xung động theo hai chiều xuôi và ngược.
Tính chịu kích thích: Cơ tim đáp ứng theo định luật “tất cả hoặc không”
nghĩa là khi tim nhận kích thích đủ mạnh (ngưỡng) thì cơ tim co bóp ở mức


6

tối đa, dưới ngưỡng đó tim không đáp ứng, trên ngưỡng đó tim cũng không co
bóp mạnh hơn.
Tính trơ: Cơ tim chỉ đáp ứng theo nhịp kích thích đến một chu kỳ nhất
định, kích thích đến đúng lúc tim đang co thì không được đáp ứng, kích thích
đến vào thời kỳ tim giãn thì có đáp ứng. Người ta chia ra thời kỳ trơ tuyệt đối,
thời kỳ trơ tương đối và còn có khái niệm thời kỳ trơ hiệu quả, đây là giai
đoạn mà mọi kích thích lên sợi cơ tim đều không gây được đáp ứng cơ học đủ
mạnh để lan truyền ra các sợi xung quanh. Thời kỳ trơ hiệu quả gồm thời kỳ
trơ tuyệt đối cộng với phần đầu của thời kỳ trơ tương đối. Ngoài ra còn
có thời kỳ trên bình thường (supernormal phase) nghĩa là đáp ứng dễ dàng với
kích thích tương đối nhỏ.
1.1.3. Điện thế hoạt động
Khi nghỉ ngơi, các tế bào cơ tim và hệ thống dẫn truyền ở trạng thái phân
cực với điện thế (+) ở phía ngoài và điện thế (-) ở phía trong màng tế bào.
Trung bình điện thế âm ở trong màng so với ngoài màng tế bào là -90 mV,
điện thế này bắt nguồn từ sự chênh lệch nồng độ của các ion Na+, K+, Ca++
và các ion khác ở dịch trong và ngoài màng tế bào.
Khi tế bào hoạt động, do sự vận chuyển các ion qua màng tế bào, điện
thế (+) ngoài màng tế bào sẽ được thay thế bằng điện thế (-), đây là hiện

tượng khử cực (depolarization).
Các hiện tượng trên xẩy ra khi tế bào được kích thích bằng bất kỳ tác
nhân nào. Muốn có điện thế hoạt động, kích thích đến tế bào phải làm hạ điện
thế trong màng tới một ngưỡng nhất định, khi đó sẽ xẩy ra sự thay đổi về tính
thẩm thấu của màng tế bào, các ion Na+ ồ ạt chui vào trong tế bào, hạ điện thế
trong màng xuống 0 mV và còn nảy quá đà trở nên (+) khoảng 20 mV.
Điện thế hoạt động gồm các pha sau:


7

+ Pha 0: Khử cực nhanh. Dòng Na+ nhanh từ ngoài vào trong tế bào.
Tiếp đó đến tái cực gồm 4 pha:
+ Pha 1: Tái cực nhanh sớm. Dòng Na+ từ ngoài vào trong tế bào đột
ngột đóng lại. Dòng Ca++ bắt đầu vào trong tế bào.
+ Pha 2: Cao nguyên tái cực, điện thế trong màng vẫn (+), Na+ tiếp tục
vào trong màng tế bào nhưng chậm hơn, Ca++ cũng vào trong màng và K+
thoát ra ngoài màng.
+ Pha 3: Tái cực nhanh muộn, K+ thụ động thoát ra ngoài màng tế bào,
điện thế trong màng trở nên âm tính hơn.
+ Pha 4: Phân cực, ở đầu giai đoạn này các ion Na+ chủ động di chuyển
ra ngoài màng tế bào, còn K+ lại chuyển vào trong. Khi điện thế màng đạt đạt
đến mức cao nhất, tế bào trở lại trạng thái phân cực như khi nghỉ (trước giai
đoạn 0 của điện thế hoạt động).

Hình 1.2: Điện thế hoạt động


8

Ở sợi cơ co bóp, điện thế tối đa trong màng được duy trì, giai đoạn 4 sẽ
kéo dài cho đến khi có một kích thích từ ngoài đến làm hạ điện thế tới ngưỡng
rồi khởi động điện thế hoạt động với các giai đoạn như đã mô tả ở trên.
Ở tế bào biệt hóa của hệ thống dẫn truyền thì hoàn toàn khác. Trong
trạng thái nghỉ, tế bào tự khử cực: ion Na+ xâm nhập dần dần vào trong tế bào
làm hạ dần điện thế trong màng, đó là sự khử cực chậm tâm trương, một đặc
trưng của tế bào tự động. Khi điện thế trong màng hạ tới ngưỡng sẽ khởi động
một điện thế hoạt động. Tần số tạo ra những điện thế hoạt động phụ thuộc vào
tốc độ khử cực chậm tâm trương ở giai đoạn 4. Bình thường, tế bào tự động
của nút xoang có tần số tự khử cực lớn nhất vì vậy điện thế trong màng của
các nơi khác chưa xuống đến ngưỡng để tạo ra một điện thế hoạt động thì
xung động từ nút xoang đã dẫn tới xóa những xung động đang hình thành từ
các nơi đó và do vậy nó chỉ huy nhịp đập của tim.
1.2. CƠN NHỊP NHANH KỊCH PHÁT TRÊN THẤT
Loạn nhịp nhanh trên thất là một thuật ngữ rộng bao hàm nhiều loại rối
loạn nhịp nhanh, có cơ chế và nguồn gốc khác nhau. Ngày nay với sự tiến bộ
của thăm dò ĐSL học người ta đã hiểu được các cơ chế gây ra cơn nhịp nhanh
và từ đó đưa ra các cách phân loại cơn NNKPTT cũng như phương pháp điều
trị hữu hiệu nhất.
Những Bệnh nhân với cơn NNKPTT có triệu chứng cần phải được
quan tâm đánh giá điều trị ngay. Mặc dù chẩn đoán chính xác nhịp nhanh là
cần thiết trước khi bắt đầu điều trị, tuy nhiên trong thực tế việc này đôi lúc rất
khó khăn và quyết định điều trị ngay có thể chỉ dựa theo đặc điểm đáp ứng
thất của BN : QRS rộng hay hẹp, tần số, đều hay không đều. Dựa theo đặc
điểm này chúng ta có thể chia ra các loại NNKPTT thành từng nhóm thích
hợp để điều trị dựa trên tính chất khởi phát nhanh hay từ từ, tần số tim, tính
chất đều hay không của cơn nhịp nhanh.


9

1.2.1 Phân loại cơn NNKPTT
Thường gặp 3 dạng: nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất, vòng vào lại nút
nhĩ thất và nhịp nhanh nhĩ.
* Cơn nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất: Năm 1943 Wood, Wolferth
và Geckeler ở Mỹ, Ohnell ở Thụy điển đã tìm thấy những bó cơ nối liền giữa
nhĩ và thất ở tử thi bệnh nhân có hội chứng WPW. Ohnell cũng là người đầu
tiên sử dụng thuật ngữ “tiền kích thích”cho những bệnh nhân có khoảng PR
ngắn, phức bộ QRS giãn rộng, còn Sergers là người đầu tiên mô tả và định
nghĩa sóng delta vào năm 1944. Cũng trong khoảng thời gian này, những
nghiên cứu trên thực nghiệm của Butterworth, Poindexter và trên lâm sàng
của Wolff, Harnischfeger, Langendorf, Lev và Pick đã chứng minh rằng vào
lại là cơ chế của các cơn nhịp nhanh trên thất ở bệnh nhân có hội chứng
W.P.W.Trong những năm 1940, Mahaim đã mô tả một loại đường dẫn truyền
phụ nồi liền giữa nút nhĩ thất với nhánh bó His hoặc cơ thất và ngày nay gọi
là bó Mahaim [14, 15].

Hình 1.3: Cơ chế và điện tâm đồ của cơn nhịp nhanh vào lại nhĩ thất [16].
Hình A: Hội chứng WPW khi nhịp xoang, hình B: Cơn tim nhanh chiều
xuôi, hình C: Cơn tim nhanh chiều ngược.


10

* Cơn nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất[16]
Từ năm 1956 đã phát hiện xung đi qua nút nhĩ thất theo 2 đường khác nhau:
- Đường chậm có vận tốc dãn truyền chậm, thời kỳ trơ ngắn (beta)
- Đường nhanh có vận tốc dẫn truyền nhanh, thời kỳ trơ dài (alphal)
Phía trước
Đường nhanh

Bó His
Nút nhĩ - thất

Gân Todaro

Đường chậm
Vòng van ba lá

Phía sau

Hình 1.4: Giải phẫu đường nhanh và đường chậm nút nhĩ thất

Đường nhanh

Đường chậm

Hình 1.5 Cơ chế cơn nhịp nhanh do vòng vào lại nút nhĩ thất


11

* Cơn tim nhanh nhĩ[17]
Khi xuất hiện vòng vào lại ở trên tầng nhĩ, là nguyên nhân gây ra cơn
tim nhanh.

Hình 1.6. Hình ảnh cơn tim nhanh nhĩ ghi điện tâm đồ trong buồng tim

Hình 1.7. Cơ chế nhịp nhanh trên thất

12

1.2.2 Chẩn đoán
a. Lâm sàng
- Bệnh nhân thường có những cơn hồi hộp đánh trống ngực kéo dài từ
vài phút tới nhiều giờ.
- Cơn xuất hiện và kết thúc đột ngột. Nhiều khi bệnh nhân đến cơ sở y
tế không có cơn nhịp nhanh. Cũng có thể bệnh nhân có cơn nhịp nhanh kéo
dài và đến cơ sở y tế khám , ghi ĐTĐ và xử trí cắt cơn nhịp nhanh.
b. Cận lâm sàng
Cac dấu hiệu ĐTĐ 12 chuyển đạo của nhịp nhanh trên thất
- Cơn tim nhanh thường khởi phát và kết thúc đột ngột, cơn có thể từ
vài giây, vài phút đến nhiều giờ, nhiều ngày.
- Tần số tim thường từ 140 – 220 nhịp/phút và rất đều. Thường khởi
phát bởi một NTT trên thất hoặc NTT thất.
- Sóng P:
+ Hình dạng khác với P cơ sở.
+ P âm ở DII, DIII, aVF (Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất ).
+ Sóng P thường chồng lên phức bộ QRS và bị che dấu bởi phức bộ
QRS hoặc đi sau phức bộ QRS, hiếm hơn P có thể đi trước QRS.
+ Vị trí: Sóng P trong một số trường hợp nhô ra ở phần cuối của phức
bộ QRS tạo ra hình ảnh “giả sóng r” ở V1 và “giả sóng s” ở DII, DIII và aVF,
làm trông giống hình ảnh bloc nhánh phải không hoàn toàn.
- Phức bộ QRS: trong cơn nhịp nhanh thường hẹp, có hình dạng giống
QRS cơ sở lúc nhịp xoang. Tuy nhiên có những trường hợp QRS dãn rộng:
Có bloc nhánh từ trước, nhịp nhanh trên thất có dẫn truyền lệch hướng, nhịp
nhanh trên thất do vòng vào lại nhĩ – thất chiều ngược.

13

Hình 1.8. Chẩn đoán hình thái CNNTT

Hình 1.9. Chẩn đoán hình thái cơn NNTT dựa vào đáp ứng
với Adenosin
Cac thăm dò cận lâm sàng khac:
- Holter ĐTĐ
- ĐTĐ gắng sức


14

- Thăm dò ĐSL
1.2.3. Điều trị cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất
1.2.3.1. Điều trị cấp cứu các cơn nhịp nhanh trên thất [18]
a. Trường hợp nhịp nhanh trên thất có huyết động không ổn
định: bệnh nhân có tụt huyết áp, co giật, đau thắt ngực, phù phổi cấp: tiến
hành sốc điện cấp cứu cắt cơn nhịp nhanh ngay.
b. Trường hợp nhịp nhanh trên thất có huyết động ổn định: việc điều
trị cấp cứu được thực hiện theo các bước của hình 3, gồm:
Các thủ thuật cường phế vị:
– Ấn nhãn cầu: bệnh nhân nhắm mắt, đặt 2 ngón tay cái hoặc 3 đầu
ngón tay trỏ, giữa, nhấn lên hố mắt mỗi bên ấn từ từ tăng dần. Trong khi ấn
theo dõi trên monitoring điện tâm đồ hoặc nghe tim, nếu cơn tim nhanh ngừng
thì cùng dừng ấn nhãn cầu ngay. Khi cơn tim nhanh ngừng sẽ có đoạn ngừng
tim ngắn sau đó có thoát bộ nối hoặc nhịp xoang trở lại.
-

Không dùng thủ thuật này nếu bệnh nhân có tiền sử bệnh võng mạc, tăng

nhãn áp, …
– Xoa xoang cảnh:
+ Không thực hiện nếu bệnh nhân có ngất xoang cảnh. Có tiền sử tai
biến mạch máu não thoáng qua.
+ Bệnh nhân nằm ngửa, xoa nhẹ nhàng từng bên từ 10-20s, sau đó
chuyển sang bên kia.
+ Không nên tiến hành xoa đồng thời hai bên.
– Cần theo dõi điện tâm đồ hoặc nghe tần số tim liên tục nếu không có
monitoring vì khi cơn tim nhanh ngừng lại thì cần dừng ngay xoa xoang cảnh
nếu không nhịp chậm quá mức sẽ dẫn đến ngất.
– Tác dụng của xoa xoang cảnh, ấn nhãn cầu sẽ tăng lên nếu bệnh nhân
đã được dùng digitals trước đó.


15

– Động tác valsalva: nuốt miếng thức ăn to, uống miếng nước lạnh lớn,
cúi gập người thấp đầu kéo giữa hai đầu gối, úp mặt vào chậu nước lạnh.

Hình 1.10. Phác đồ điều trị cấp cứu cơn nhịp nhanh trên thất có huyết
động ổn định
Các thuốc cắt cơn:
– Adenosin: là một thuốc có tác dụng gây cường phế vị mạnh, làm chậm
dẫn truyền, gây bloc ở nút nhĩ thất phá vỡ được vòng vào lại cắt được cơn
nhanh trên thất.
+ Thuốc có nửa đời sống rất ngắn < 10s và thải trừ hoàn toàn khỏi huyết
tương trong 30s nên phải tiêm tĩnh mạch thật nhanh (1-2s).
+ Thuốc có thể gây ngừng tim ngắn vài giây hoặc nhịp chậm.
+ Tác dụng phụ: gây cảm giác bồn chồn khó chịu.
+ Liều lượng:

Tiêm tĩnh mạch 1 ống – 6mg.


16

Nếu không kết quả sau 2-3 phút tiêm liều thứ 2 hoặc thứ 3 là 12mg.
+ Nên chuẩn bị Atropin để đề phòng nhịp quá chậm (0,5-1 mg tiêm TM).
+ Chống chỉ định:
Những ca có hội chứng suy yếu nút xoang.
Những ca đã dùng các thuốc ức chế nút xoang hoặc nút Tawara.
Chống chỉ định tuyệt đối ở bệnh nhân hen phế quản.
Nếu sau khi tiêm bệnh nhân mất tri giác cần đấm mạnh vào vùng trước
xương ức bệnh nhân có thể tỉnh lại.
– Verapamil (Isoptin – ống 5mg); tiêm tĩnh mạch chậm 2,5mg/lần, sau
đó nếu cần thiết có thể tiêm thêm các liều 2,5mg/lần khi tình trạng huyết động
ổn định.
– Verapamil làm giảm sức co bóp cơ tim rất mạnh nên chỉ dùng cho
những trường hợp chức năng tim tốt và huyết động ổn định.
– Diltiazem với những trường hợp chức năng thất trái giảm có thể dùng
Diltiazem liều 0,25mg/kg tĩnh mạch chậm. Thuốc này ức chế sự co bóp cơ
tim ít hơn verapamil. Những ca cho liều trên mà không cắt được cơn có thể
cho liều 0,35mg/kg nếu cần thiết và sau đó truyền 5-15mg/giờ.
– Chẹn beta giao cảm: như esmolol một loại chẹn beta giao cảm có tác
dụng ngắn, liều lượng TM 500μg/kg trong 1-2 phút.
- Amiodonon (biệt dược: Cordarone, Sedacorone, … ống 150mg).
– Tiêm tĩnh mạch chậm: trong trường hợp cần cắt cơn nhanh, nhưng chỉ
dùng khi chức năng tim còn tốt, huyết động ổn định. Pha 1 ống (150mg) +
20ml huyết thanh đẳng trương tiêm tĩnh mạch chậm trong 10 phút.
– Truyền tĩnh mạch: 2 ống liều 5mg/kg. ở người lớn thường dùng 2 ống
(300mg) pha trong 100-150ml huyết thanh đẳng trương truyền TM nhanh

trong khoảng 60 phút. Không nên pha nồng độ thấp và truyền chậm vì hiệu
quả cắt cơn thấp.


17

– Tuy ít làm giảm sức co bóp cơ tim nhưng do dùng tiêm tĩnh mạch
chậm hoặc truyền nhanh nên có một số trường hợp hạ huyết áp nên cần theo
dõi huyết động khi sử dụng Cordarone đường tĩnh mạch.
– Digitalis: là thuốc có hiệu quả vả an toàn nhưng cần mất vài giờ để có
tác dụng.
Liều lượng: digoxin 0,5mg; isolanid, cedilanid 0,4mg tiêm tĩnh mạch,
sau 4-6 giờ có thể cho lại nếu cần hoặc sau đó 0,25 – 0,125mg cứ 2-4 giờ/lần.
Tồng liều 1-1,25mg/ngày.
+ Với trẻ nhỏ nên dùng digitalis trước tiên nếu như các thủ thuật cường
phế vị thất bại.
+ Nên dùng digitalis trong trường hợp cơn tim nhanh có kèm suy tim.
– Amiodaron, ibutinid, procainamid (TM), flecainid (TM) là những
thuốc được lựa chọn trong nhịp nhanh trên thất tiền kích thích.
– Tạo nhịp: thường được chỉ định khi các biện pháp trên không hiệu quả.
Máy tạo nhịp phát ra một loạt các xung động với mục đích một trong các xung
động đó xâm nhập được vào vòng vào lại và như vậy sẽ phá vỡ vòng vào lại làm
cắt được cơn tim nhanh. Tạo nhịp cắt cơn tim nhanh trên thất có thể:
+ Tạo nhịp vượt tần số.
+ Tạo nhịp dưới tần số.
+ Tạo nhịp qua thực quản hoặc trong buồng tim.
– Sốc điện chuyển nhịp được chỉ định khi:
Các cơn tim nhanh trên thất có huyết động không ổn định cần phải cắt
cơn ngay
+ Các thuốc adenosin, verapamil có chống chỉ định hoặc không có hiệu quả.

+ Các biện pháp và thuốc khác không hiệu quả.
Liều điện: bắt đầu 50 – 100J, khi cần sẽ tăng liều điện.
Sốc đồng bộ.
Không sốc điện nếu có nhiễm độc digitalis hoặc nhịp nhanh nhĩ bị blốc.


18

1.2.3.2. Điều trị lâu dài cơn nhịp nhanh vào lại nhĩ thất [20]
- Digitalis: là thứ thuốc được lựa chọn vì tiện lợi, hiệu quả tốt và rẻ tiền
Liều lượng: digoxin 1/3mg -1 viên/ngày X 3-4 ngày/tuần.
– Verapamil (Isoptin) 40mg -1 viên/ngày.
Có thể dùng đơn độc hoặc kết hợp với digitalis. Nếu dùng kết hợp với
digitalis phải giảm liều digiralis vì verapamil làm tăng nồng độ của digitalis
Không được dùng digoxin và verapamil ở những bệnh nhân có hội
chứng Wolff – Parkinson -White điển hình.
– Diltiazem 60mg: 1-2 viên/ngày.
– Sotalol 80mg: 1 viên/ngày.
– Các thuốc chẹn beta giao cảm khác
– Amiodorone viên 200mg 1-2 viên/ngày.
– Các thuốc nhóm 1C: propafenon (Rythmol: 300mg; Rythmonorm
viên 150mg) 150-300mg flecainid viên 100mg: 1 viên/ngày.
1.2.3.3. Triệt bỏ đường dẫn truyền bất thường bằng năng lượng sóng có
tần số radio [21, 28]
Hiện nay phương pháp này là lựa chọn hàng đầu [22] trong nh ưng
trường hợp bệnh nhân có đường d ẫn truy ền ph ụ kèm nhi ều c ơn nh ịp nhanh,
đặc biệt là với cơn nhịp nhanh vào l ại nh ĩ th ất dung n ạp kém v ới đi ều tr ị
nội khoa, rung nh ĩ, cu ồng nh ĩ có t ần s ố th ất nhanh do d ẫn truy ền nhanh qua
đường dẫn truyền phụ [23].
-

Chỉ định điều trị triệt bỏ đường dẫn truyền phụ bằng năng lượng sóng có tần
số radio [24, 25]:

o

Những trường h ợp có r ối lo ạn nh ịp nhanh có tri ệu ch ứng đe do ạ s ự s ống nh ư
ngất, co giật, hoặc sau khi ng ừng tim đã cấp c ứu ng ừng tuần hoàn thành công.


19

o

Những trường h ợp nhịp nhanh vào l ại nhĩ th ất dung n ạp kémv ới đi ều tr ị n ội
khoa và rung nhĩ, cuồng nhĩ có tần s ố th ất nhanh.

o

Những trường h ợp r ối lo ạn nhịp kháng trị v ới thu ốc ch ống lo ạn nh ịp: không
thể khống chế có hiệu quả bằng thuốc chống lo ạn nhịp.

o

Thuốc chống loạn nhịp có nhiều tác d ụng không mong mu ốn.

o

Những tr ường h ợp b ệnh nhân có đườ ng d ẫn truy ền ph ụ không có tri ệu ch ứng:
bệnh nhân có nguy c ơ ngh ề nghi ệp cao (nh ư phi công, lái xe...) ho ặc l ựa ch ọn

của bệnh nhân hoặc có nguy cơ cao đã đượ c sàng lọc qua thăm dò điện sinh lý
tim.

-

Chống chỉ định

o

Các trường h ợp có b ệnh nhi ễm trùng ti ến tri ển

o

Viêm tắc tĩnh mạch

o

Rối loạn đông máu nặng nề

-

Biến ch ứng có thể gặp của thủ thuật [26, 27]:

o

Phản ứng c ường phế vị

o

Tụ máu chỗ chọc

o

Nhiễm trùng

o

Viêm tắc tĩnh mạch, động mạch

o

Block nhĩ thất

o

Thủng tim gây tràn máu màng ngoài tim

o

Tràn khí, tràn dịch màng phổi
Nghiên cứu điện sinh lý tim: là một phương pháp thông tim đặc biệt
nhằm phân tích một cách có hệ thống các hiện tượng điện sinh lý tim ở bệnh
nhân trong tình trạng cơ sở và đáp ứng của tim với các kích thích điện có
chương trình.


20

khi được áp dụng, thăm dò điện sinh lý tim ngày nay đã trở thành một
phương pháp thăm dò quan trọng không thể thiếu trong tim mạch học, đặc biệt

trong lĩnh vực rối loạn nhịp tim, giúp chẩn đoán chính xác các cơ chế gây rối loạn
nhịp tim và tạo nên một cuộc cách mạng trong điều trị các rối loạn nhịp tim.
1.3. THĂM DÒ ĐIỆN SINH LÝ TIM
Việc nghiên cứu về cơ chế hoạt động điện của tim là một điều đã lôi
cuốn các nhà khoa học trong gần hai thế kỉ qua, tuy vậy đến năm 1933, khi
các báo cáo về các bản ghi điện tâm đồ với tần số tim nhanh của Wolferth
năm 1933 được đưa ra đã mở ra một thời kỳ mới giúp cho chúng ta có thể
thăm dò và hiểu một cách sâu sắc hơn về cơ chế hoạt động điện sinh lý cũng
như nguyên tắc của các rối loạn nhịp khi sử dụng các điện cực được đặt trực
tiếp trong buồng tim thông qua các hệ thống ống thông theo đường tĩnh mạch
hoặc động mạch.
1.3.1. Các thông số điện sinh lý
Đánh giá hoạt động của nút xoang dựa vào các thông số điện sinh lý
học sau:
1.3.1.1. Thời gian phục hồi nút xoang (tPHNX) [12]
- Thời gian phục hồi nút xoang được đo khi kích thích nhĩ liên tục với
tần số nhanh dần (thời gian kích thích khoảng 60 giây), bằng khoảng cách từ
điểm kích thích cuối cùng đến nhịp phát lại đầu tiên của nút xoang.
- Giá trị bình thường của tPHNX của người khoẻ mạnh là <1400ms.
- Khi có suy nút xoang: tPHNX kéo dài > 1500ms.
- Thời gian phục hồi nút xoang điều chỉnh (tPHNXđ): là hiệu số của
tPHNX và thời gian trung bình của nhịp cơ sở (trung bình cộng của 10 nhịp
cơ sở). Giá trị bình thường của tPHNXđ < 525ms .


21

Đánh giá tổng hợp 2 thông số này cho phép đánh giá hoạt động của nút
xoang chính xác hơn.

Hình 1.11: Kích thích thăm dò chức năng nút xoang [10]
1.3.1.2. Thời gian dẫn truyền xoang nhĩ (tDTXN):
- Giá trị bình thường của tDTXN theo phương pháp Narula là <120ms,
còn theo phương pháp Strauss sẽ ngắn hơn một chút.
Mức độ suy yếu nút xoang được đánh giá:
• Suy yếu nút xoang rõ rệt:
. tPHNXđ >1000ms
. tDTXN >150ms
. Nghiệm pháp Atropin (+)
• Nghi ngờ suy yếu nút xoang
. 525ms < tPHNXđ < 1000ms
. tDTXN >120ms
. Nghiệm pháp atropin (+) hoặc (-)
1.3.1.3. Đánh giá chức năng dẫn truyền nhĩ thất
-

Thời gian dẫn truyền từ nút xoang đến cơ nhĩ (SA), bình th ường: 34,9
±2.1ms.

-

Thời gian dẫn truyền trong nhĩ (PA) đo từ đầu của sóng P trên ĐTĐ bề mặt
đến bắt đầu sóng A trên điện đồ HIS, bình thường: 37±7ms.


22

-

Thời gian dẫn truyền nút nhĩ thất (AH) đo từ đầu sóng A đến đầu sóng H trên

điện đồ HIS, bình thường: 77 ± 16ms.
- Thời gian dẫn truyền trong His (HH) là chiều dài từ bắt đầu đến kết
thúc sóng H trên điện đồ HIS, bình thường: 15-25ms
- Thời gian dẫn truyền His-Purkinje (HV) đo từ đầu sóng H đến bắt đầu
phức bộ QRS trên ĐTĐ bề mặt bình thường: 40 ± 3ms

Hình 1.12: Các sóng của các chuyển đạo trong buồng tim [10]


23

Hình 1.13. Các giá trị điện sinh lý tim bình thường [13]
1.1.6.4. Thời kỳ trơ bình thường của một số cấu trúc tim
Thời kỳ trơ của một số cấu trúc tim đã được nhiều tác giả nghiên cứu
và có một giới hạn giá trị bình thường như sau (Bảng 1.1):
Bảng 1.1: Thời kỳ trơ bình thường của một số cấu trúc tim [10]
Trơ hiệu

Trơ hiệu

Trơ chức

Trơ hiệu

Trơ hiệu

quả cơ nhĩ

quả nút nhĩ

năng nút

quả của His

quả cơ thất

thất

nhĩ thất
340 - 430

190 - 290

330 - 450

170 - 290

Denes

150 – 360

250 – 365

350 - 495

Akhtar

230 – 330

280 – 430

320 - 680

230 – 390

330 - 500

230 – 425

330 - 525

Schuilenburg
JoshepsonJoshepso

170 – 300

n
1.

Thời kỳ trơ tương đối: là khoảng thời gian dài nhất của một kích thích sớm có
gây kết quả về hoạt động điện, đánh dấu sự kết thúc giai đoạn hồi phục hoàn


24

toàn, được đo bằng bắt đầu sóng kích thích sớm đến điểm bắt đầu của hoạt
động điện sinh ra do sóng kích thích đó
2.

Thời kỳ trơ hiệu quả: là khoảng thời gian dài nhất khi xung kích thích sớm

không gây hiệu quả về hoạt động điện, được đo từ bắt đầu sóng kích thích
sớm đến điểm xuất hiện lại hoạt động điện của bệnh nhân.

3.

Thời gian trơ chức năng: là khoảng thời gian tối thiểu giữa 2 xung kích thích
liên tục có thể được dẫn truyền qua hệ thống.

Hình 1.14: Kích thích xác định thời gian trơ hiệu quả của nút nhĩ thất
[10]. Hình A: Kích thích S1S2: 475ms, Hình B: kích thích S1S2:
425msms, Hình C: kích thích S1S2: 280 (thời điểm cuối cùng S2 còn gây
được sóng A,H,V) đây chính là thời gian trơ chức năng của nút nhĩ thất
chiều xuôi.
1.3.2. Các phương pháp kích thích tim cơ bản


25

1.3.2.1. Kích thích tim theo chương trình
Việc tiến hành kích thích tim theo chương trình khi thăm dò điện sinh lý
tim nhằm 3 mục đích
-

Đánh giá khả năng, tính chất dẫn truyền của nút xoang, hệ thống dẫn truyền,
nhĩ, thất.

-

Phát hiện và phân tích cơ chế các rối loạn nhịp

-

Đánh giá ảnh hưởng của các thuốc và kích thích điện học lên hệ dẫn truyền, nhĩ,
thất cũng như đánh giá hiệu quả của việc điều trị các rối loạn nhịp.
1.3.2.2. Kích thích nhĩ
Kích thích nhĩ có chương trình để đánh giá chức năng nút xoang, dẫn
truyền xoang nhĩ, dẫn truyền trong nhĩ, dẫn truyền nhĩ thất, thời gian trơ cơ
nhĩ. Kích thích nhĩ có chương trình còn nhằm phát hiện đường dẫn truyền phụ
nhĩ thất, xác định những đặc tính dẫn truyền của đường phụ như thời gian chu
kỳ kích thích gây block, giai đoạn trơ dẫn truyền chiều nhĩ – thất, gây và cắt
các cơn nhịp nhanh, chẩn đoán đường dẫn truyền kép chức năng trong nút nhĩ
thất (gây cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất do vòng vào lại tại nút nhĩ thất).

a.

Kích thích nhĩ với tần số tăng dần
Tần số kích thích ban đầu cao hơn tần số tim cơ sở ít nhất 10 nhịp và
giảm dần mỗi chu kỳ 10-20ms, đối với việc thăm dò chức năng nút xoang, chỉ
cần kích thích đến ngưỡng 330ms (tương đương với tần số tim là 180
ck/phút), Ở mỗi mức tần số, thời gian kích thích từ 30-60 giây để bảo đảm sự
ổn định của các khoảng dẫn truyền, sau đó nghỉ 1 phút rồi lại tiếp tục hoặc
kích thích mức tần số sau. Điều này là cần thiết để khắc phục 2 yếu tố có ảnh
hưởng đáng kể đến sự xuất hiện tình trạng ổn định bao gồm hiện tượng thích
nghi và trương lực thần kinh tự động. Hiện tượng thích nghi xuất hiện khi tạo
nhịp với tần số tăng dần, nếu khoảng ghép của nhát tạo nhịp đầu tiên là không
đồng bộ thì có thể thấy kiểu khoảng AH tăng, giảm hoặc ổn định trong một