Tải bản đầy đủ (.docx) (86 trang)

NGHIÊN cứu một số NGUYÊN NHÂN và xử TRÍ PHÙ THAI RAU KHÔNG DO MIỄN DỊCH tại BỆNH VIỆN PHỤ sản TRUNG ƯƠNG

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (346.33 KB, 86 trang )

1

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Phù thai - rau là hội chứng bệnh lý cấp tính của thai đã được biết từ lâu
nó xuất hiện ở bất kỳ tuổi thai nào, ngay từ quý đầu đến khi thai đủ tháng. Đó
là hiện tượng phù tổ chức dưới da có kèm theo tràn dịch của các màng của thai
với các mức độ khác nhau như tràn dịch ổ bụng, tràn dịch màng ngoài tim, tràn
dịch màng phổi, phù bánh rau. Các dấu hiệu của phù thai được Ballantyne mô
tả lần đầu tiên vào năm 1892 [1].
Tỷ lệ phù thai - rau có sự khác biệt giữa các nghiên cứu khác nhau. Theo
kết quả nghiên cứu của Takci S thấy bệnh có tỷ lệ là 0.6% [2] và là 0,37% với
kết quả nghiên cứu của Nghiêm Thị Hồng Thanh [3]. Việc chẩn đoán phù thai
-rau bằng siêu âm không khó khi thấy xuất hiện các dấu hiệu tràn dịch các
màng nhưng việc xác định nguyên nhân gây bệnh còn gặp nhiều khó khăn và
đôi khi là không thể.
Hiên nay đã biết được hơn 80 nguyên nhân gây phù thai không do miễn
dịch được chia làm sáu nhóm và một số trường hợp không rõ nguyên nhân.
Tỷ lệ nguyên nhân phù thai - rau không do miễn dịch có sự khác biệt giữa
các tác giả tùy theo cách phân loại chia nhóm nguyên nhân gây bệnh, đối tượng
và thời điểm nghiên cứu. Nghiên cứu của Satolaya J [4] dị dạng nang bạch huyết
và những bất thường của hệ thống bạch huyết chiếm 30%, bất thường tim 20%,
đa dị tật 15%, u quái cùng cụt 3%, hội chứng truyền máu trong song thai 3%, u
mạch máu bánh rau 1.5%, không rõ nguyên nhân 25%.. Fukushima K và cộng sự
[5] nghiên cứu trên 214 sản phù thai - rau thấy: bất thường tim 18,7%, nang bạch
huyết ở gáy 16,4%, tràn dịch màng phổi 11,2%, viêm phúc mạc phân su 6,5%,
nhiễm trùng 4,2%, bất thường huyết học 1,9%, bệnh phổi tuyến nang 1,4%,
nguyên nhân khác 6,1% và không rõ nguyên nhân 33,6%.



2

2

Đến nay, phù thai - rau hoàn toàn được chẩn đoán trước sinh bằng siêu
âm thai định kỳ, khảo sát bằng siêu âm hình thái thai nhi phát hiện được ngày càng
nhiều và sớm hơn các nguyên nhân gây phù thai - rau không do miễn dịch.
Xuất phát từ vai trò rất quan trọng của siêu âm hình thái thai nhi để phát
hiện sớm nguyên nhân gây bệnh,từ đó có hướng tư vấn, dự phòng và thái độ xử
lý đúng nhất tránh những tai biến có thể xẩy ra cho mẹ và thai.
Để góp phần nâng cao chất lượng dân số và tránh được gánh nặng cho gia
đình, xã hội.
Nên chúng tôi tiến hành nghiên cứu với đề tài: “Nghiên cứu một số
nguyên nhân và kết quả xử trí phù thai - rau không do miễn dịch tại bệnh
viện phụ sản trung ương”.
Mục tiêu:
1. Xác định một số nguyên nhân của phù thai - rau không do miễn
dịch được chẩn đoán tại trung tâm chẩn đoán trước sinh.
2. Đánh giá kết quả thai nghén của các trường hợp này.


3

3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. KHÁI NIỆM CHUNG VỀ THAI DỊ DẠNG BẨM SINH
1.1.1. Định nghĩa dị dạng bẩm sinh

Trong những năm 1972, 1993, 1996, Tổ chức y tế thế giới (WHO) đã
đưa ra những khái niệm, quan điểm về sự bất thường và dị tật bẩm sinh của
thai nhi ở người rồi đi đến thống nhất định nghĩa về dị dạng bẩm sinh: “ là tất
cả những dị dạng về cấu trúc, chức năng hoặc hóa sinh có mặt lúc trẻ mới sinh
cho dù chúng có được phát hiện ở thời điểm đó hay không”. Là nói đến dị dạng
hình thái có thể quan sát được [6], [7], [8].
1.1.2. Nguyên nhân gây dị dạng bẩm sinh
1.1.2.1. Những yếu tố di truyền.
Do cả bố mẹ, hoặc bố hoặc mẹ mang nhiễm thể, gen bị đột biến. Ở bố
hoặc mẹ có thể đã có biểu hiện bệnh hoặc chưa biểu hiện bệnh. Khi di truyền
các nhiễm sắc thể dị dạng, các gen đột biến cho con thì con của họ có biểu hiện
dị dạng theo nghiên cứu cuae Farina và cs [6].
Nhiều bệnh di truyền có tính chất gia đình như hồng cầu hình liềm, hồng
cầu hình bia, β-thalassemia, α thalassemia… Các đột biến mới xuất hiện trong
những bệnh lý đơn gen ở quá trình sinh hoặc phân chia hợp tử, những trường
hợp này có thể là đột biến về số lượng hay cấu trúc nhiễm sắc thể hay là đột
biến gen. Nghiên cứu về siêu âm của 1867 trường hợp thai có hình ảnh dị dạng,
Farina và cs thấy có 61 trường hợp lệch bội gồm: 45, X; T21,T18,T13, những
bệnh này có thể gây phù thai – rau [6].


4

4

1.1.2.2. Những yếu tố môi trường
- Chất phóng xạ: những phụ nữ có thai được điều trị bằng chất phóng xạ
dù chỉ một vài lần có thể sinh ra đứa trẻ khuyết tật. Điều trị tia xạ vùng
khung chậu thai trước 7 tháng đặc biệt là thai 2 tháng đầu gây dị dạng như:
não nhỏ [52].

- Thay đổi nhiệt độ: các nghiên cứu của Kaminski và Korsakova đã chứng
minh sự tăng nhiệt độ trên cơ thể người mẹ mang thai từ 2-4 có thể làm thai lưu
hoặc bị di dạng rất nặng ở bộ xương và các khớp xương là hội chứng bất động
thai nhi [7], [8].
- Tác nhân hóa học: các thuốc sử dụng trong sản xuất có thể gây dị dạng
cho thai, đặc biệt người ta thấy có mỗi liên hệ giữa chất độc màu da cam với
các bất thường của thai [12].
1.1.2.3. Các dược phẩm
-Các hormon: các chất như progestin, androgen.. nếu điều trị liều cao cho
mẹ trong 3 tháng đầu có thể gây phì đại âm vật hoặc nam tính hóa ở bộ phận
sinh dục ngoài ở thai gái và dùng Estrogen tổng hợp trong 3 tháng đầu của thai
nghén có dị tật ở cơ quan sinh dục quá phát âm đạo, vách ngăn âm đạo, cổ tử
cung, tử cung cũng như các bất thường của vòi tử cung, cũng có ghi nhận bất
thường cơ quan sinh dục nam như tật lỗ đái thấp theo Jan Langman [9].
- Các hóa chất điều trị ung thư: nhiều tác giả thấy rằng hóa trị liệu điều trị
ung thư gây dị dạng dung mặt, hệ thần kinh trung ương và tật thiếu chi trong
quý đầu, quý 2, quý 3 thì gặp ít hơn theo Marco de Santini và cs [10].
- Các thuốc an thần, chống co giật: thalidomid khi sử dụng đều gây ra
dị tật bẩm sinh khác nhau tùy thuộc vào những giai đoạn thai nghén khác
nhau [10].


5

5

- Thuốc kháng sinh: nhiều loại thuốc được sử dụng trong trị bệnh có thể
gây độc cho thai theo cách trực tiếp hoặc gián tiếp mà hậu quả là sự bất thường
về cấu trúc hoặc chức năng của thai nhi kể cả sau khi đứa trẻ ra đời. Nhóm
phenicol gây suy tủy, giảm bạch cầu, nhóm tetracycline gây vàng răng ở trẻ

em, nhóm aminoglycosid gây điếc, nhóm quinolon gây tổn thương thoái hóa
khớp, Biseptol gây thiếu máu cho thai do ức chế tổng hợp acid folic theo Aqiba
Bokhari [11].
- Điều trị MTX có thể gây biến dạng chi ở những lần có thai sau và dùng
ở 3 tháng đầu gây thai vô sọ, các khuyết tật ở sọ và mặt theo M.Eloyd [12].
1.1.2.4. Tuổi bố mẹ
Các thống kê cho thấy người mẹ trên 30 tuổi mới sinh con lần đầu thì khả
năng con bị dị tật bẩm sinh cao gấp 3-4 lần so với tuổi 21-29 tuổi. Theo
Morison [13] tỷ lệ trẻ bị khuyết tật ở những bà mẹ có tuổi 19-20 là 1/3000
nhưng ở những bà mẹ trên 40 tuổi 1/100 và trên 45 tuổi là 1/50. Schmid [14]
thấy tỷ lệ T21 cao hơn hẳn ở con các bà mẹ trên 35 tuổi. Theo Lưu Thị Hồng
nguy cơ hội chứng Down theo tuổi mẹ [52].
Bảng 1.1 Tỷ lệ nguy cơ hội chứng Down theo tuổi mẹ
Tuổi mẹ
20
25
30
35
40

Đẻ thường
1:1530
1:1350
1:910
1:380
1:112

Quí I
1:1065
1:950

1:625
1:250
1:70


6

6

1.1.2.5. Bệnh của mẹ
Bệnh nội khoa: người mẹ bị tiểu đường làm tăng nguy cơ dị tật thai gấp 3 lần
phụ nữ bình thường gồm dị tật ở tim, thần kinh trung ương, gây phù thai… Phụ nữ
sử dụng thuốc chống động kinh cũng tăng nguy cơ dị dạng thai cao.
- Mẹ bị nhiễm khuẩn: trong thời kỳ đầu thai nghén mắc các bệnh như lao,
giang mai, sởi, toxoplasmose, CMV...có thể gây phù thai, câm điếc, dị dạng tim
mạch, dị dạng đường mật…[55].
+ Nhiễm ký sinh trùng Toxoplasmose: Là một đơn bào sống trong tế bào
mà vật chủ là mèo, nó tồn tại dưới 3 dạng: nang trứng, dạng tachyzoid, dạng
ngủ là kén ở tổ chức chứa các bradyzoid. Bệnh lây qua đường miệng là nhiều
nhất, hoặc ăn nang trứng từ đất bị nhiễm, hoặc ăn phải kén trong thịt chưa nấu
chín, mắc bệnh thường rất kín đáo và nhiều khi không biểu hiện ra ngoài, tuy
vậy có một số trường hợp có những dấu hiệu có thể sốt nhẹ hoặc mệt mỏi. Phát
hiện tình trạng nhiễm khuẩn ở thai phụ bằng các xét nghiệm phản ứng huyết
thanh có hệ thống nhằm phát hiện những phụ nữ không có kháng thể đặc hiệu,
nghĩa là có nguy cơ bị nhiễm Toxoplasmose, xét nghiệm huyết thanh (+) trước
khi có thai cho phép không phải theo dõi bệnh nhân, trường hợp xét nghiệm
huyết thanh trước khi có thai không biết hoặc âm tính, có 4 tình huống tùy theo
kết qua (+) hoặc (-) của các IgG và IgM: Một là không có IgG và IgM tức là
bệnh nhân không có miễn dịch, hai là có IgG và không có IgM tức là trước đây
đã bị nhiễm, ba là không có IgG và có IgM chỉ kết luận sau khi nghiên cứu so

sánh mẫu huyết thanh thứ 2 sau 3 tuần, bốn là có IgG và IgM nếu trước đó âm
tính không khẳng định được mới nhiễm bệnh, nồng độ các IgM thay đổi tùy
theo cá thể chỉ có sự ổn định hay sự tăng đáng kể của IgG trong hai mẫu huyết
thanh nghiên cứu song song mới cho phép đánh giá thời gian bị bệnh. Tiên
lượng nguy cơ lây cho thai nhi thấp nhưng lại nguy hiểm khi tuổi thai nhỏ: nhỏ
hơn 0,5% giai đoạn quanh ngày thụ thai, 20% ở quý I, 25-50% ở quý II, 65-


7

7

100% ở cuối thời kỳ thai nghén, sự lây truyền xảy ra nếu mẹ bị nhiễm càng
muộn và hậu quả càng nặng nếu nó bị nhiễm trùng càng sớm. Chẩn đoán trước
sinh có một số thăm dò sau: Siêu âm chủ yếu tổn thương não hay gặp giãn não
thất tiên lượng nặng thường giãn đối xứng có thể kèm theo phù thai – rau, hai
là lấy máu thai nhi ở tuần 20 cho phép tím sự giảm tiểu cầu, tăng IgG hoặc
gama GT, Chọc ối cho phép khẳng định nhiễm toxoplasmose [55].
+ Nhiễm trùng giang mai: Bệnh lây qua đường tình dục do xoắn khuẩn
Treponema pallium sau khi bị nhiễm, bệnh trở thành một toàn thân và xoắn
khuẩn có thể qua rau thai lây sang cho con. Các đặc tính của săng giang mai, vị
trí săng thường ở âm hộ, âm đạo, cổ tử cung với các đặc điểm sau theo Alfred
Fournier: Vết lở tròn hay bầu dục, đường kính 0,5-2cm, giới hạn rõ đều đặn
thường không có bờ, đáy sạch, trơn, nhẵn, bóng, màu đỏ như thịt tươi, bóp
không đau, nền cứng chắc như bìa hộp, có hạch kèm theo. Xét nghiệm cổ điển
VDRL phản ứng cố định bổ thể BW với kháng nguyên phospholipid, hiện đại
nếu săng xuất hiện dưới 5 ngày: phản ứng miễn dịch huỳnh quang, nếu săng
xuất hiện dưới 7 ngày: phản ứng ngưng kết hồng cầu TPHA, nếu săng xuất
hiện trên 14 ngày: phản ứng VDRL. Kết quả xét nghiệm dương tính với xoắn
khuẩn giang mai mà thai đã bị phù thì điều trị bằng kháng sinh (penicillin) kết

quả rất tốt [15].
+ Nhiễm virus CMV: Lây truyền giữa người với người, có thể truyền cho
thai, sơ sinh, lúc chuyển dạ, khi cho con bú và lúc trẻ đi mẫu giáo, khi sơ
nhiễm virus phát tán theo đường máu gây ra tổn thương tắc mạch và thiếu máu,
virus bài tiết trong nước tiểu, nước bọt, nước mắt, đường tiêu hóa, hô hấp, dịch
tiết cổ tử cung, tinh trùng, sữa. Trường hợp mẹ bị sơ nhiễm sẽ truyền cho thai
khoảng 40-50%, trong đó 10% các ca này là dạng có triệu chứng nặng trong tử
cung hoặc khi đẻ, gây tử vong hoặc di chứng nặng về vận động, cảm giác, tinh


8

8

thần, dị dạng nhiều cơ quan như gan lách to, thai nhỏ, viêm não, não bé, vôi hóa
trong hộp sọ, bệnh lý về mắt, 90% đẻ không có triệu chứng, theo Stagno [16].
+ Nhiễm virus rubella: năm 1964 – 1965 xảy ra vụ dịch rubella lớn trên
toàn thế giới có 20000 – 30000 trẻ sinh ra có hội chứng rubella do mẹ mắc
bệnh rubella khi có thai [10], các dị tật do rubella gây ra như tật mắt nhỏ, đục
thủy tinh thể bẩm sinh, điếc, dị tật tim, dị tật mạch máu, răng… Theo Sever và
cs [17], Peckhan có tới 40% mẹ bị bệnh rubella trong 3 tháng đầu sinh con bị
dị tật bẩm sinh [18].
1.1.2.6. Một số yếu tố khác
- Dinh dưỡng: Gaigi và cs thấy dị tật vô sọ gặp nhiều ở nhóm phụ nữ kinh
tế - xã hội thấp việc nâng cao mức sống và bổ sung acid folic quanh thời điểm
thụ thai làm giảm đáng kể dị tật này [19].
- Thiếu oxy: gây rối loạn quá trình cấu tạo các cơ quan của bào thai, từ đó
gây nên các dị tật vô sọ, thoát vị cột sống, dị tật về tim mạch.
- Hút thuốc lá: làm giảm sự phát triển của thai, có thể gây quái thai, tăng
nguy cơ thai dị dạng, sảy thai, rau tiền đạo, dị dạng bánh rau, đẻ non...

- Cà phê, Cocain ảnh hưởng đến hấp thu sắt, dị dạng tim phổi, dị tật thần
kinh, đẻ non, rau bong non theo Rizk [20].
1.1.3. Phân loại thai dị dạng
Theo Phan Trường Duyệt [21] đã phân loại dị dạng bẩm sinh như sau.
1.1.3.1. Dị tật thai theo hệ thống cơ quan
- Dị tật hệ thần kinh, dị tật tai, mắt, mặt cổ, dị tật hệ tuần hoàn, dị tật hê hô
hấp, dị tật hệ tiêu hóa, sứt môi hở vòm miệng, dị tật hệ sinh dục, tiết niệu,
xương khớp, các rối loạn nhiễm sắc thể, các dị tật khác.


9

9

1.1.3.2. Dị tật thai theo sinh bệnh học
- Do di truyền: di truyền từ bố mẹ có thể là kiểu gen, kiểu di truyền,
nhiễm sắc thể (NST) thường hoặc giới tính, do đột biến mới của gen, NST
trong qúa trinh tạo giao tử [21].
- Do sai sót trong quá trình phát triển phôi.
+ Dị dạng là hình thái một cơ quan, một phần cơ thể, là do biến đổi gen di
truyền được xác định như đột biến gen, đột biến NST [21].
+ Gián đoạn phát triển là dị dạng về hình thái của một cơ quan hoặc một
phần cơ thể do các tác nhân ngoài phôi như nhiễm trùng, chấn thương [21].
+ Biến dạng là dị dạng về hình thái vị trí của một cơ quan hoặc một phần
cơ thể do yếu tố cơ học như tử cung bị chèn ép làm biến dạng chi hoặc bất sản
thận, thai không tim [21].
+ Loạn sản là dị dạng hình thái cơ quan do rối loạn phát triển, sắp xếp
của tế bào và mô hình thành cơ quan đó như loạn sản thận, loạn sản não, loạn
sản sụn xương [21].
1.1.3.3. Phân loại theo thời gian có khả năng phát sinh dị dạng

- Thời kỳ tạo giao tử là thời kỳ ngắn nhưng tỷ lệ dị dạng giao tử khá cao
do các tế bào mầm sinh dục trong quá trình biệt hóa rất nhảy cảm với tác nhân
gây đột biến, tuy nhiên các giao tử dị dạng không hoặc ít khả năng tham gia thụ
tinh nên tỷ lệ dị dạng của phôi do giao tử dị dạng là rất thấp [21].
- Thời kỳ phôi. là giai đoạn các mầm cơ quan đang hình thành nên rất dễ
phát sinh dị dạng tùy thuộc các tác nhân gây hại tác động vào thời điểm đang
biệt hóa của các mô các cơ quan sẽ xuất hiện các dị dạng khác nhau [21].
- Thời kỳ thai. phần lớn các cơ quan đã hình thành về hình thái và hoàn
thiện dần về chức năng. Tuy nhiên giai đoạn này vẫn còn một số cơ quan đang


10

10

tiếp tục biệt hóa như vỏ não, tiểu não, hệ sinh dục, hệ xương khớp… do đó thời
kỳ này các tác nhân vẫn có thể gây di dạng thai [21].
1.1.3.5. Phân loại chung hiện nay
+ Dị dạng thai: là tất cả những dị dạng về cấu trúc, chức năng hoặc hóa
sinh hay con gọi là dị dạng hình thái thai nhi được hình thành từ lúc thụ tinh [17].
+ Biến dạng thai: những cơ quan bộ phận thai nhi đã hình thành hoàn
toàn bình thường nhưng do môi trường chèn ép, đè đẩy, ngăn cản sự phát triển
bình thường của cơ quan đó gây ra biến dạng về hình thái các cơ quan như
thiểu ối làm thể tích buồng tử cung nhỏ không đủ để thai phát triển bình thường
từ đó có thể gây biến dạng lồng ngực thiểu sản phổi và các chi như cong vẹo,
dây rốn ngắn gây thoát vị rốn và biến dạng cột sống [17].
+ Giãn đoạn: là những bất thường của các cơ quan bộ phận thai nhi có sự
hình thành cơ quan đó nhưng không phát triển bình thường như teo thực quản
bẩm sinh, bất sản hoặc loạn sản sụn xương, bất sản thận không hoàn toàn [17].
+ Các bất thường do vòng xoắn bệnh lý như đa ối, thiểu ối: Các bất

thường đường tiêu hóa như teo thực quản, tắc tá tràng, tắc ruột và các bất
thường về cơ quan tiêu thụ nước ối như màng ối gây ra tình trạng đa ối, các bất
thường cơ quan sản xuất nước ối như bất sản thận, thận đa nang, loạn sản thận
dạng nang và các bất thường cơ quan hô hấp gây nên tình trạng thiểu ối. Do đó
tất cả các bất thường về cơ quan sản xuất nước ối, cơ quan tiêu thụ nước ối gây
ra vòng xoắn bệnh lý thiểu ối, đa ối [17].
* Như vậy tất cả các yếu tố trên gây ra thai dị dạng ở các cơ quan, mức độ
khác nhau từ đó có thể gây ra phù thai rau theo những cơ chế và nguyên nhân
khác nhau.


11

11

1.2. KHÁI NIỆM, PHÂN LOẠI, CƠ CHẾ BỆNH SINH PHÙ THAI - RAU
1.2.1. Khái niệm phù thai rau
Phù thai rau là một hội chứng bệnh lý đã được biết từ lâu với tên gọi là
“hội chứng tráng gương” hay hội chứng Ballantyne được tác giả mô tả lần đầu
tiên vào năm 1892. Bao gồm các dấu hiệu sau:
+ Phù nề, luôn là một dấu hiệu quan trọng.
+ Giảm albumin huyết tương ở mức độ nhẹ
+ Tiền sản giật.
Biểu hiện trên siêu âm là thai dư thừa dịch trong cơ thể, bao gồm tràn
dịch ổ bụng, đa ối, theo Ballantyne. Nhưng về sau các tác giả nghiên cứu về
phù thai rau đều coi hội chứng Ballantyne là một dạng của phù thai rau xảy ra
ở trên những thai phụ có biến chứng tiền sản giật [1].
Để phân biệt với tràn dịch màng ngoài tim, tràn dịch màng phổi và tràn
dịch ổ bụng đơn độc có nhiều nguyên nhân đặc trưng, riêng biệt. Từ đó có tư
vấn, tiên lượng, xư trí và quản lý thai nghén hoàn toàn khác với phù thai rau.

Đã có nhiều khái niệm khác nhau về phù thai rau nhưng về sau các tác giả đã
thống nhất khái niệm về phù thai rau: là một hội chứng được xác định có dư
thừa dịch trong cơ thể thai nhi. Được gọi là phù thai rau khi dịch xuất hiện bất
thường ít nhất bên trong hai khoang cơ thể hoặc bên trong một khoang cơ thể
kèm theo phù da và tổ chức dưới da [30].
Do đó khái niệm và tiêu chuẩn chẩn đoán phù thai rau không bao gồm phù
bánh rau, nên bất thường về bánh rau có thể có hoặc không.
1.2.2. Phân loại phù thai - rau
Có nhiều phương pháp phân loại phù thai rau tùy thuộc vào tiêu trí và mục
đích của từng tác giả.


12

12

1.2.2.1. Phân loại theo mức độ và vị trí tích dịch
- Loại 1: tích dịch nhẹ, biểu hiện tràn dịch màng phổi và phù thai nhẹ [22].
- Loại 2: tích dịch vừa, biểu hiện tràn dịch màng tim, màng phổi và phù
thai nhẹ [22].
- Loại 3: tích dịch nặng, biểu hiện tràn dịch các màng, đa ối và phù thai rõ
rệt, kèm theo phù rau [22].
Nghiên cứu của Watanabe N và cộng sự trên những sản phụ có chẩn đoán
phù thai rau sau 22 tuần từ năm 1982 - 2000 tại Trung tâm chẩn đoán trước
sinh Osaka - Nhật Bản thấy tỷ lệ sơ sinh sống giảm đi rõ rệt khi tổng số khoang
tích dịch của thai tăng lên: thai có tích dịch ở 2 khoang cơ thể thì tỷ lệ sống sơ
sinh là 56,3%, thai có tích dịch ở 3 khoang cơ thể thì tỷ lệ này là 33,3% và tỷ lệ
này đối với những thai có tích dịch ở 4 khoang cơ thể là 10,0% [22].
Phân loại phù thai rau theo mức độ và vị trí tích dịch là cách phân loại dự
đoán được tình trạng nghiêm trọng của thai trong tử cung và sau sinh tuy nhiên

không có tác dụng định hướng đưa ra phương pháp điều trị thích hợp và tất
nhiên không cải thiện được tình trạng bệnh của thai nhi.
1.2.2.2. Phân loại theo nguyên nhân sinh bệnh
Theo các tác giả Fleicher AC, Gahan JPM, Romeo R phù thai rau được
phân ra làm 2 loại [23], [24], [25].
- Phù thai rau do miễn dịch: xảy ra ở những thai phụ có nhóm máu Rh(-),
đặc biệt với tiền sử đã có thai nhưng chưa được dự phòng bằng Anti-D, là hiện
tượng khi mà hồng cầu con (Rh+) vào máu của mẹ dẫn đến hiện tượng đáp ứng
miễn dịch tạo ra kháng thể kháng hồng cầu của con, kháng thể này qua rau thai
dẫn đến hiện tượng tan máu của con dẫn đến thiếu máu rồi phù thai – rau. Do
vậy phù thai - rau do miễn dịch có test Coombs trực tiếp với mẫu máu con hoặc
gián tiếp với mẫu máu mẹ dương tính và mẹ có nhóm máu Rh (-) [28], [30].


13

13

- Phù thai - rau không do miễn dịch: là phù thai - rau do nhiều nguyên
nhân khác nhau như bất thường nhiễm sắc thể, dị dạng thai, thiếu máu mẹ con,
rối loạn chuyển hóa, nhiễm trùng, nhiễm virus, dùng thuốc, bất thường hệ bạch
huyết...và một trường hợp không rõ nguyên nhân. Trong trường hợp này, không
có hiện tượng tạo kháng thể kháng hồng cầu con ở cơ thể người mẹ và test
Coombs trực tiếp hoặc gián tiếp đều âm tính [28], [30].
Quá trình phát hiện và nghiên cứu về phù thai - rau đã ghi nhận phù thairau do miễn dịch có từ rất sớm cho đến năm 1943, Potter xác định một phân
nhóm của phù thai - rau mà sự nhạy cảm của người mẹ với yếu tố Rh của thai
không tìm thấy, đánh dấu sự ra đời của phù thai không do miễn dịch. Tại thời
điểm thông báo của Potter, phù thai - rau do miễn dịch chiếm tỷ lệ trên 80% và
phù thai - rau không do miễn dịch có tỷ lệ rất thấp trong tổng số phù thai - rau.
Về sau cùng với sự phát triển của khoa học kỹ thuật, ngành sản phụ khoa đã có

những thay đổi quan trọng trong công tác quản lý thai nghén, điều trị dự phòng
bất đồng nhóm máu Rh giữa mẹ và thai bằng kháng huyết thanh anti - D, xác
định thiếu máu thai bằng siêu âm Doppler động mạch não giữa và xét nghiệm
tổng công thức máu con từ bệnh phẩm lấy máu tĩnh mạch rốn, đặc biệt là kỹ
thuật truyền máu tĩnh mạch rốn trong tử cung được giới thiệu bởi Rodeck và
cộng sự năm 1984 đem lại hiệu quả cao cho điều trị thiếu máu thai - một giai
đoạn trung gian dấn đến phù thai - rau do miễn dịch đã làm thay đổi tỷ lệ giữa
hai loại phù thai - rau. Nghiên cứu của Santolaya J và cộng sự từ năm 1985 1990 tại Chicago thấy phù thai - rau do miễn dịch có tỷ lệ là 13% và phù thai
-rau không do miễn dịch là 87% . Kết quả này tương tự như trong nghiên cứu
của Ismail K.M.K và cộng sự (1996 - 1999, tại Anh Quốc), tỷ lệ phù thai - rau
do miễn dịch là 12,7% và phù thai - rau không do miễn dịch là 87,3% [26].
Tuy nhiên, tỷ lệ phù thai - rau do miễn dịch và phù thai - rau không do
miễn dịch còn phụ thuộc vào đối tượng nghiên cứu. Nghiên cứu của Takci S và


14

14

cộng sự (2002 - 2011) tại Thổ Nhĩ Kỳ thì tỷ lệ phù thai - rau do miễn dịch tăng
cao hơn, tương ứng là 45,2% và tỷ lệ phù thai rau không do miễn dịch là 54,8%
trong tổng số phù thai- rau [2]. Ngược lại với kết quả này, nghiên cứu của
Suwanrath - Kengpol C và cộng sự (1993 - 2002) tại Thái Lan cho biết tỷ lệ
phù thai - rau do miễn dịch chỉ là 1,4% và chủ yếu tác giả gặp phù thai -rau
không do miễn dịch (98,6%) [27].
Sự phân loại phù thai - rau theo nguyên nhân gây bệnh vừa có giá trị dự
đoán tính nghiêm trọng của bệnh tùy theo nguyên nhân vừa có tác dụng định
hướng tư vấn, giáo dục sức khỏe dự phòng, xử trí kịp thời tránh những biến
chứng, cách phân loại này cũng là phân loại được sử dụng phổ biến trên thế
giới hiện nay.

1.2.3. Cơ chế bệnh sinh phù thai – rau không do miễn dịch
Nguyên nhân gây phù thai - rau không do miễn dịch rất phong phú, mỗi
nguyên nhân có cơ chế phát sinh bệnh khác nhau nhưng nhìn chung có 4 cơ
chế dẫn đến phù thai – rau.
Tăng áp lực thủy tĩnh trong lòng mạch do rối loạn huyết động học
+ Suy cơ tim nguyên phát: chứng loạn nhịp tim (nhịp nhanh nhĩ kịch phát,
block tim do nguyên nhân di truyền), dị dạng cấu trúc tim, viêm cơ tim, HCTM
trong song thai, thiếu máu thai nhi trầm trọng (alpha thalassemia)[17].
+ Suy tim cung lượng cao: hội chứng sống ghép, thông động tĩnh mạch.
+ Tắc tĩnh mạch trở về: khối u bẩm sinh, tổn thương chiếm chỗ (u nguyên
bào thần kinh,chứng xơ hóa sau màng bụng, huyết khối tĩnh mạch chủ…)[17].
Giảm áp lực keo của huyết tương
+ Giảm tổng hợp albumin (bệnh gan mãn tính bẩm sinh, viêm gan) [28], [30].
+ Tăng bài tiết albumin (thận hư bẩm sinh của Finnish) [28], [30].


15

15

Tăng tính thấm thành mạch
+ Thiếu oxy huyết (nhiễm trùng bẩm sinh, phù rau) [30].
Tắc dòng chảy của hệ thống bạch huyết
+ Hay gặp Hygroma kystique thường do nguyên nhân hội chứng Turner.
Mỗi trường hợp phù thai - rau không do miễn dịch đều là sự tác động hỗn
hợp của những cơ chế trên, tùy theo từng nguyên nhân cụ thể mà cơ chế nào
đóng vai trò quan trọng [28].
1.3. CHẨN ĐOÁN PHÙ THAI RAU
Bệnh cũng gây ra nhiều biến chứng cho sản phụ đặc biệt là tiền sản giật và
chảy máu sau sinh. Trước đây, khi chưa áp dụng siêu âm vào sản khoa thì bệnh

chủ yếu được chẩn đoán sau sinh bằng sự quan sát thấy sơ sinh có hiện tượng
phù cứng toàn thân, bụng to, cổ chướng mà vẫn thường gọi là bụng cóc hay
thai cóc, bánh rau dầy nhạt màu, mềm... đã làm các bác sỹ sản khoa gặp nhiều
khó khăn trong quá trình quản lý thai nghén, sản phụ bị suy giảm sức khỏe rất
nhiều do qua cuộc đẻ thai to - bất thường và tỷ lệ chết sơ sinh rất cao. Từ khi
siêu âm được áp dụng trong sản khoa thì phù thai - rau hoàn toàn được chẩn
đoán ở giai đoạn trước sinh bằng các dấu hiệu đặc trưng đồng thời có thể xác
định nguyên nhân của bệnh, có hướng thực hiện các can thiệp, xử trí, hoặc có
thể điều trị trước sinh. Sự đóng góp quan trọng của siêu âm đã cải thiện đáng
kể tình trạng sức khỏe của thai trong tử cung cũng như giúp các bác sỹ sản
khoa chủ động hơn rất nhiều trong quá trình quản lý thai nghén, tránh các biến
chứng không mong muốn cho thai phụ [17], [30].
1.3.1. Dấu hiệu siêu âm của phù thai - rau
1.3.1.1. Tràn dịch ổ bụng
Được gọi là tràn dịch ổ bụng khi có dịch tự do xuất hiện trong ổ bụng thể
hiện bằng vùng thưa âm vang trên siêu âm [30].


16

16

Chẩn đoán tràn dịch ổ bụng không khó khăn khi có nhiều dịch trong ổ
bụng. Tuy nhiên ở giai đoạn đầu của phù thai rau, lượng dịch trong ổ bụng ít sẽ
làm cho việc phát hiện tràn dịch ổ bụng gặp khó khăn hơn. Đa số các tác giải
nhận định rằng: lượng dịch trong ổ bụng ít có thể được nhận ra qua quan sát
dịch giữa các quai ruột, bao quanh quai ruột và làm bờ của ruột nhìn rõ nét hơn
hoặc quan sát dịch dọc theo mặt trong thành bụng, dịch bao phủ mặt lưng gan
hay dịch bao quanh tĩnh mạch rốn làm xuất hiện hình ảnh hai thành tĩnh mạch
rốn trên siêu âm mà bình thường không thấy [30].

Trong một số trường hợp, dải âm vang thấp của cơ thành bụng ở phía
trước hoặc hai bên có thể được chẩn đoán nhầm cho một lượng nhỏ tràn dịch ổ
bụng. Ngoài ra, chúng ta cần phân biệt tràn dịch ổ bụng của phù thai - rau giai
đoạn đầu với tràn dịch ổ bụng đơn độc do tắc hệ tiết niệu, viêm phúc mạc phân
xu…Trong những trường hợp này ngoài vùng giảm âm của dịch trong ổ bụng
thì còn có những chấm vôi hóa rải rác hoặc có vách… Tuy nhiên, sự phân biệt
nhiều khi khó khăn, đòi hỏi siêu âm theo dõi đánh giá tiếp. Theo Nguyễn Quốc
Trường tỷ lệ tràn dịch ổ bụng là cao nhất chiếm 86,6% [28]. Nghiên cứu của
Watanabe N tràn dịch ổ bụng là 83,2% [22].
1.3.1.2. Tràn dịch màng phổi
Tràn dịch màng phổi vừa là một dấu hiệu của phù thai - rau nhưng cũng
có thể là nguyên nhân gây bệnh, phù thai - rau do tràn dịch màng phổi chiếm
11,2% theo Fukushima k và cs [5].
Chẩn đoán tràn dịch màng phổi dựa vào sự xuất hiện dịch trong lồng
ngực, thường nằm ở ngoại biên, dịch đồng nhất không có hình ảnh cấu trúc
chất rắn, không có vách, dịch đẩy nhu mô phổi về phía trung thất, xương ức.
tràn dịch màng phổi có thể một bênh hoặc hai bên. Tràn dịch màng phổi
hiếm khi xuất hiện ở phù thai rau trước 15 tuần ngoại trừ trong hội chứng
Turner [11].


17

17

Tràn dịch màng phổi lan rộng dẫn đến thiểu sản phổi do chèn ép là
nguyên nhân gây tử vong sơ sinh khi ra đời. Nhiều tác giả khuyên nên đặt dẫn
lưu dịch màng phổi với khoang ối đặc biệt ở tuổi thai dưới 32 tuần nhằm tránh
thiểu sản phổi [5].
Nghiên cứu của Saltzman và cộng sự thấy tràn dịch màng phổi xuất hiện

trong phù thai rau phần lớn liên quan với thai không bị thiếu máu [29]. Tác giả
cho biết trên những sản phụ phù thai rau không kèm thiếu máu thai thì 87% có
tràn dịch màng phổi và tỷ lệ này giảm xuống 20% ở sản phụ có thiếu máu thai.
Theo Nguyễn Quốc Trường tràn dịch màng phổi chiếm 50,2% [28].
1.3.1.3. Tràn dịch màng tim
Một lượng nhỏ của dịch màng tim có thể là bình thường, dịch màng tim là
bất thường khi độ dầy của lớp dịch trên 2mm.
Khi lượng dịch màng tim nhiều, việc phát hiện tràn dịch màng tim trên
siêu âm không khó khăn, đó là vùng giảm âm vang bao quanh tim, nhìn rõ bờ
của cơ tim, quả tim đập trong vùng dịch. Khi dịch màng tim ít, cần tìm hình
ảnh tràn dịch ở mỏm tim [20].
Trong thực hành lâm sàng, chúng ta cần thận trọng phân biệt tràn dịch
màng tim với hiện tượng giảm âm vang của cơ tim bình thường hay hình ảnh
lớp mỡ bao quanh tim [20].
Tỷ lệ xuất hiện tràn dịch màng tim trong phù thai - rau có sự khác nhau
giữa các tác nghiên cứu. Nghiên cứu của Takci S và cộng sự trên 62 thai phù
thai rau thấy tràn dịch màng tim có tỷ lệ cao nhất, tương ứng là 87,1%. Tỷ lệ
này thấp hơn trong nghiên cứu của Trần Danh Cường - 48,2%, [2], [30].
1.3.1.4. Phù da và tổ chức dưới da
Da và mô dưới da được xác định là phù khi có độ dầy trên 5mm. Phát hiện
phù da và mô dưới da trong giai đoạn sớm của phù thai - rau bằng đo bề dầy da


18

18

đầu vùng trán trên đường cắt đứng dọc chuẩn. Phù da và mô dưới da có thể lan
tỏa xuống thành ngực, thành bụng và cuối cùng là phù toàn thân. Phù da và mô
dưới da là dấu hiệu muộn của phù thai- rau [30].

Đặc điểm của da bị phù là mô liên kết và mô dưới da tạo ra vùng thưa âm
vang. Khi thực hành siêu âm cần phân biệt phù da với dầy da. Dầy da là bề dầy
của da tăng lên nhưng không có sự giảm âm như phù. Dầy da gặp trong thai to,
dư thừa nếp da của loạn sản ngắn chi hoặc chứng giãn mạch bạch huyết [30].
Nghiên cứu của Trần Danh Cường trên 251 sản phụ phù thai - rau tại
Trung tâm chẩn đoán trước sinh - Bệnh viện Phụ sản Trung ương thấy phù da
và mô dưới da có tỷ lệ là 47,8% [30]. Khi nghiên cứu những sản phụ phù thai
rau do bệnh alpha-thalassemia, Tong Song T và cộng sự có kết quả tỷ lệ phù da
và mô dưới da tăng cao hơn, tương ứng là 75% [31]. Nguyễn Quốc Trường
nghiên cứu trên 209 sản phụ phù thai - rau tỷ lệ này chiếm 50,2% [28].
1.3.1.5. Phù bánh rau
Bánh rau thay đổi theo tuổi thai cả về bề dầy và cấu trúc.
Chẩn đoán phù bánh rau khi:
- Bề dầy của bánh rau tăng trên đường bách phân vị thứ 95 [30].
- Mô rau có dấu hiệu trong mờ [30].
- Mất hình ảnh múi rau dẫn đến không phân biệt được các múi rau khi thai
đủ tháng [30].
Phù bánh rau xuất hiện trong phù thai - rau thường liên quan đến thai có
tình trạng thiếu máu hơn là thai không thiếu máu. Nghiên cứu của Tong Song T
và cộng sự trên những sản phụ phù thai - rau do bệnh alpha-thalassemia thấy
dấu hiệu phù bánh rau có tỷ lệ cao nhất, tương ứng là 98% [31]. Đối với nhóm
phù thai rau nói chung thì tỷ lệ này khoảng 39,8%. Nguyễn Quốc Trường tỷ lệ
này là 45,9% [28].


19

19

1.3.1.6. Bất thường của nước ối

Đánh giá thể tích nước ối cần loại trừ sản phụ không bị rỉ ối, vỡ ối. Trên
siêu âm, đa ối được xác định khi độ sâu tối đa một góc ối trên 8cm hay chỉ số
ối trên 20cm, tuy nhiên lượng nước ối thay đổi theo tuổi thai nên nhiều tác giả
coi đa ối khi giá trị nước ối trên đường bách phân vị thứ 97,5.
Thiểu ối được xác định khi độ sâu tối đa một góc ối dưới 1cm hoặc chỉ số
ối nhỏ hơn 5cm hay tương đương với giá trị của đường bách phân vị thứ 5.
Nghiên cứu của Chieh-An Liu và cộng sự ở những sản phụ phù thai - rau
thấy đa ối chiếm tỷ lệ 23,5% và thiểu ối là 5,9%, chủ yếu tác giả gặp nưới ối
bình thường (70,6%) [32]. Kết quả nghiên cứu này tương đương kết quả nghiên
cứu của Trần Danh Cường [30] đa ối và thiểu ối chiếm tỷ lệ tương ứng là
15,1% và 15,5%, chủ yếu là nước ối bình thường 69,4%. Tuy nhiên, Tong Song
T và cộng sự lại cho kết quả là thiểu ối 82%, còn lại là nước ối bình thường và
không có trường hợp đa ối nào trong nghiên cứu của tác giả [31]. Kết quả
nghiên cứu của Macafee C.A.J thì đa ối xuất hiện ở 75% sản phụ phù thai rau
[33]. Theo Nguyễn Quốc Trường đa ối 18,2%, thiểu ối 25,8% [28]. Như vậy,
sự xuất hiện của đa ối, thiểu ối có thể khác nhau tùy thuộc vào đối tượng
nghiên cứu và hầu hiết các tác giả đều nhận định rằng sự xuất hiện của thiểu ối
báo hiện một tiên lượng cho tình trạng sức khỏe của thai xấu hơn đa ối và nước
ối bình thường.
1.3.1.7. Bất thường một số tạng (Tim giãn, gan lách to)
Đánh giá sự giãn của tim thông qua chỉ số tim ngực. Chỉ số này được tính
bằng cách lấy kích thước ngang của tim đo qua chỗ bám của van nhĩ thất trên
đường cắt tim 4 buồng chia cho đường kính ngang ngực đo trên cùng đường cắt.
- Bình thường: chỉ số tim ngực < 0,4.
- Tim giãn nhẹ: chỉ số tim ngực từ 0,4 - 0,5.


20

20


- Tim giãn nặng: chỉ số tim ngực > 0,5.
Tim giãn là biểu hiện của suy tim, hay gặp trong phù thai - rau có tình
trạng thiếu máu. Nghiên cứu của Tong Song T và cộng sự trên đối tượng phù
thai - rau do bệnh alpha-thalassemia thấy tỷ lệ tim giãn là 90% [31] và trên một
nghiên cứu khác tác giả cho biết tim giãn với chỉ số tim ngực > 0,5 là ngưỡng
giá trị tốt nhất dự đoán bệnh do nguyên nhân này.
Gan lách to là hậu quả của sự tạo máu ngoài tủy xương hoặc suy tim.
Chẩn đoán gan lách to khi chiều dài gan và chiều dài lách trên giá trị của
đường bách phân vị thứ 95.
Nhiều tác giả cho rằng chiều dài gan thường có mối quan hệ với nồng độ
hemoglobin và tổng hồng cầu lưới của thai. Tuy nhiên, Nicolaides và cộng sự
cho rằng đo kích thước gan không có giá trị dự đoán mức độ nghiêm trọng của
thiếu máu thai [34].
1.3.1.8. Tăng kích thước tĩnh mạch rốn
Tĩnh mạch rốn tăng kích thước hay giãn tính mạch rốn khi đường kích của
phần tĩnh mạch rốn ngoài gan, trong ổ bụng lớn hơn 9mm hoặc tăng hơn 50%
đường kính tĩnh mạch rốn trong gan.
DeVore G.R và cộng sự (1981) đề xuất đo khẩu kính tĩnh mạch rốn để
chẩn đoán và xác định mức độ trầm trọng của bệnh bất đồng nhóm máu Rh
giữa mẹ và thai và các bệnh bất đồng miễn dịch khác gây phù thai - rau [35].
1.3.2. Xác định một số nguyên nhân gây phù thai
Siêu âm không những có vai trò quan trọng xác định trong chẩn đoán
trước sinh mà còn có vai trò tìm các nguyên nhân gây phù thai không do miễn
dịch bao gồm tất dị dạng bẩm sinh ở các cơ quan thai nhi được siêu âm chẩn
đoán và con sử dụng Doppler chẩn đoán thiếu máu thai nhi. Hiên nay đã xác
định được hơn 80 nguyên nhân gây phù thai - rau và được chia làm sáu nhóm.


21


21

1.3.2.1. Một số nguyên nhân do bất thường nhiễm sắc thể
Bất thường nhiễm sắc thể có tần suất tương đương giữa các nhóm mất
cân bằng số lượng và sự thay đổi cấu trúc có sắp xếp. Mỗi nhiễm sắc trong
số 22 cặp thường và một cặp nhiễm sắc thể giới tính đều có thể thừa một
nhiễm sắc thể hoặc thiếu một nhiễm sắc thể. Thừa một nhiễm sắc thể thường
gặp hơn thiếu một nhiễm sắc thể, tuy nhiên tất cả các trường hợp thừa một
nhiễm sắc thể thường thai nhi sinh ra đều không sống được trừ thừa một
NST số 21. Thiếu một NST cũng là nguyên nhân gây ra thai chết trừ thiếu
một nhiễm sắc thể X. Đa số nhưng trường hợp mất cân bằng về số lượng
NST đều có những biểu hiện trên cơ thể thai nhi qua những khuyết tật có thể
nhìn thấy được trên siêu âm.
Hội chứng down
Đây là hội chứng mất cân bằng số lượng NST thường gặp nhất trong số
trẻ sinh sống do thưa một NST 21.
Siêu âm ở tuổi thai 11 - 14 tuần: những dấu hiệu của HC có thể quan sát
được bằng siêu âm.
- Tăng khoảng sáng da gáy: thường gặp trong 80% T21, hội chứng Turner,
những bất thường NST khác và các hội chứng di truyền.
- Không thấy xương sống mũi: gặp khoảng 60-70% trẻ bị down.
Siêu âm ở tuổi thai 16- 22 tuần: có thể gặp một số hình ảnh.
- Tiêu hóa: teo thực quản, tắc tá tràng gặp 20-30%, thoát vị rốn.
- Tim: thông liên thất, ống nhĩ thất với các buồng tim cân xứng. Ngoài ra
còn có những dấu hiệu khác như giãn nhẹ não thất, nốt sáng ở bè cơ tim, xương
đùi, cánh tay ngắn hơn bình thường, giãn nhẹ bể thận hai bên, ruột tăng sáng…


22


22

Hội chứng Edwards
Thừa một NST 18 có tần suất độ 3/10000 trẻ sinh sống: gồm những bất
thường chủ yếu như sau.

-Hệ thần kinh: khuyết tật đóng ống thần kinh, bất sản thể trai, những bất
thường ở hố sau.
- Tim: các bệnh van tim, thông liên thất, ống động mạch..
- Thành bụng: thoát vị rốn, khe hở thành bụng..
- Tiết niệu: loạn sản thận dạng nang.
- Hệ xương: cằm nhỏ, bàn tay co cứng, bất sản xương…
Hội chứng Patau: Thừa một NST số 13
- Thần kinh: teo thể trai, bất thường tiểu não.
- Mặt và sọ: cằm nhỏ, mắt nhỏ, sứt môi…
- Tim: thông liên thất, liên nhĩ, tim bên phải.
- Các chi: thừa ngón…
Hội chứng Turner: do thiếu một NST X với những bất thường chính như sau.
- Nang bạch huyết vùng gáy là khối trống âm vùng gáy có nhiều vách
ngăn mỏng. Nếu những khối này nằm ở những vị trí khác trên cơ thể như ngực,
thành bung, trước cổ… thường ít liên quan đến NST. Có thể thấy bất thường
thiểu sản tim trái, hẹp động mạch chủ…
Tất cả những bất thường về NST trên đều có thể gây ra phù thai - rau
không do miễn dịch đặc biệt là hội chứng Turner.
1.3.2.2. Phù thai do thiếu máu thai nhi
Siêu âm Doppler xác định thiếu máu thai
Trong quá trình thai nghén, thai có thể bị thiếu máu do các bệnh về máu
như bố mẹ bị bệnh alpha thalassemia (Hb bart), nhiễm Parvovirus B19, xuất



23

23

huyết mẹ con, bệnh bạch cầu bẩm sinh... Khi thai thiếu máu thì công suất của
tim thai tăng và động mạch não giữa đáp ứng liên tục với sự giảm oxy huyết
bằng tăng tốc độ dòng chảy. Áp dụng đặc điểm này, trong thực hành siêu âm có
thể sử dụng giá trị đỉnh tốc độ tâm thu động mạch não giữa và ngưỡng 1,5 lần
giá trị trung bình theo tuổi thai để chẩn đoán phù thai - rau do nguyên nhân
thiếu máu.
Nghiên cứu của Cosmi E và cộng sự trên 16 sản phụ phù thai - rau thấy 7
sản phụ có giá trị đỉnh tâm thu động mạch não giữa thai trên 1,5 lần giá trị
trung bình theo tuổi thai đều có kết quả thiếu máu thai với nồng độ hemoglobin
từ 3,4g/l đến 9,6g/l và 9 sản phụ không có giá trị đỉnh tâm thu động mạch não
giữa thai như trên đều không có kết quả thiếu máu thai [36]. Tác giả nhận định
rằng: giá trị đỉnh tâm thu động mạch não giữa thai có vai trò phân loại phù thai
rau thành hai nhóm do thiếu máu và không thiếu máu.
Mặc dù những mạch máu khác cũng được thăm dò với hy vọng có thể
cung cấp thông tin xác định chính xác mức độ thiếu máu thai, cho đến nay
không một động mạch nào hơn động mạch não giữa có thể đảm nhiệm vai trò
này. Đỉnh tốc độ dòng chảy tĩnh mạch rốn cũng có mối liên hệ với mức độ
hematocrit của thai từ đó dự đoán sự cần thiết của truyền máu trước sinh, tuy
nhiên đây chỉ là nghiên cứu giới hạn trong 7 trường hợp.
1.3.2.3. Một số bất thường của tim và lồng ngực
Một số dị dạng hình thái của tim
+ Thiểu sản tâm thất trái trên siêu âm thấy thất trái và động mạch chủ lên
nhỏ, không thấy hoạt động của van hai lá và cử động co bóp của thất trái, hẹp
nhánh động mạch chủ lên, hẹp van động mạch chủ.
+ Tứ chứng Fallo: động mạch phổi nhỏ, dầy thất phải, thông liên thất,

động mạch chủ chờm lên vách liên thất.


24

24

+ Thông liên thất: đây là dị dạng thường gặp nhất trong số các dị dạng về
tim, lỗ thông phần màng chiếm khoảng 80%. Trên siêu âm mặt cắt tim 4
buồng, mặt cắt dọc buồng thất trái ở vị trí xuất phát của động mạch chủ và mặt
cắt ngang có hình ảnh gián đoạn của vách liên thất, Doppler màu có thể thấy
được luồng thông giữa hai tâm thất qua vị trí hở.
Khối u cơ tim
Khối u cơ tim rất hiếm gặp ở cả giai đoạn trước và sau sinh, 90% những
khối u được chẩn đoán trước sinh là loại u cơ tim còn lại là u quái và u
mạch máu. Siêu âm có thể có một hoặc nhiều khối, có cấu trúc đồng nhất
thường ở vách liên thất, bờ tự do của tâm nhĩ, tâm thất trồi vào trong
buồng tim.
Một số bất thường về chức năng tim
Rối loạn nhip tim thai có thể gặp trong thai kỳ tuy nhiên 90% là lành tính
chỉ 10% thực sự gây hại cho thai. Bao gồm rối loạn nhịp tim trên thất, Bloc nhĩ
thất… Trên siêu âm nhịp tim thai rất chậm.
Chèn ép tim
+ Thoát vị cơ hoành.
Dấu hiệu trực tiếp và gián tiếp trên siêu âm là đường cắt ngang và cắt dọc
qua lồng ngực, trên mặt cắt ngang quan sát thấy tim bị đẩy lệch sang phải nếu
là thoát vị hoành trái và đẩy lệch sang trái nếu là thoát vị hoành phải ra sát với
xương ức không nhìn thấy hình chuẩn của tim bốn buồng, thấy hình ảnh dạ dày
trong lồng ngực nằm giữa tim ở trước và cột sống ở sau, thấy hình ảnh ruột non
và mạc nối trong lồng ngực, không thấy hình ảnh dạ dày ở ổ bụng. Trên mặt cắt

dọc không thấy hình ảnh của cơ hoành.
+ Tràn dịch màng phổi sử dụng mặt cắt ngang hay cắt dọc lồng ngực thấy
hình ảnh dịch nằm ở ngoại biên của lồng ngực, dịch đồng nhất không thấy các


25

25

hình ảnh của tổ chức rắn, không thấy hình ảnh của vách ngăn, nếu chỉ là bên
phải là tràn dịch dưỡng chấp màng phổi. Tùy tràn dịch theo mức độ mà có các
hình ảnh khác nhau như tim và trung thất bị đảy lệch một bên, vòm hoành bị
đẩy ngực lại…
Cản trở tuần hoàn
+ Khối u trong ổ bụng, nang ống mật chủ, nang bạch huyết… trên hình ảnh
siêu âm là vùng trống âm có ranh giới rõ, có thể có vách hoặc không có vách.
+ Khối u trong lồng ngực, bệnh phổi tuyến nang thường chẩn đoán vào
tuần thứ 22, tổn thương phổi có thể một bên hoặc hai bên, có thể chỉ một thùy
trên siêu âm hình ảnh phổi tăng âm vang, trong nhu mô phổi có nhiều nang to
nhỏ không đều, không thông với nhau, dịch đồng nhất, vòm hoành bị đẩy ngực
về phía ổ bụng, tim và trung thất có thể bị đẩy lệch về một phía…
1.3.2.4. Các bệnh nhiễm trùng, nhiễm virus
+ Các bệnh nhiễm trùng: Bệnh nhân bị nhiễm trùng trong thời kỳ mang
thai hoặc trước đó bao gồm Rubella, Parvovirus B19, Toxopplassmosis, Herpes
loại 1, Giang mai, Cytomegalovirus, viêm phúc mạc phân su… Trên hình ảnh
siêu âm có phù thai - rau xét nghiệm phát hiên các loại vi trùng trên. Riêng với
viêm phúc mạc phân su trên siêu âm thấy ruột non tăng âm vang, canxi hóa rải
rác ổ bụng, tràn dịch ổ bụng có thể tiến triển nhiều hơn hoặc ít đi, nếu dịch ổ
bụng ngày càng ít dần thì tiên lượng tương đối tốt…
1.3.2.5. Một số bất thường về hệ bạch huyết, xương khớp

+ Hygroma kystique: là dị dạng bạch mạch dạng nang, bất thường hệ bạch
huyết vùng gáy gặp tương đối nhiều trong số nguyên nhân gây phù thai - rau.
Hình ảnh siêu âm là những khoang chứa dịch có su hướng phát triển sang
hai bên, bên trong thường có vách một vách hoặc hai vách chia vùng gáy
thành các vùng cân sứng, xương sọ và cột sống bình thường, hình ảnh siêu


×