PH c85 bệnh són tiểu final

Nhịp cầu Dược lâm sàng

Chương 85: Tiểu không tự chủ (tiểu són)
Tác giả : Eric S. Rovner, Jean Wyman, and Sum Lam
Dịch từ Quyển "Pharmacotherapy handbook 8th", Barbara G. Wells et cộng sự
SVD4. Hoàng Thị Thanh Nga, ĐH Dược HN (dịch)
DS. Võ Thị Hà (hiệu đính)
Tài liệu được dịch nhằm mục đích tổng hợp cho dự án viết sách "Dược điều trị" do Nhịp cầu
Dược lâm sàng tổ chức. Tài liệu dịch CHƯA xin phép bản quyền từ tác giả, nhà xuất bản Mỹ
nên tài liệu nên được sử dụng với mục đích cá nhân. Không nên chia sẽ công cộng dưới mọi hình
thức.

Định nghĩa: Bệnh tiện không tự chủ (tiểu són, tên tiếng anh urinary incontinence) là chứng bệnh són
nước tiểu ngoài ý muốn.
Sinh lý bệnh:











Cơ vòng niệu đạo được kết hợp giữa cơ trơn và cơ vân nằm bên trong và bên ngoài niệu đạo,
duy trì áp lực cần thiết với dòng chảy nước tiểu từ bàng quang tới, khi có tín hiệu sẵn sàng bài
tiết nước tiểu. Bình thường, bàng quang bài tiết nước tiểu ra ngoài xảy ra khi cơ vòng niệu đạo
mở ra đồng thời với các tín hiệu thần kinh gây co bóp bàng quang.
Acetylcholine là một chất trung gian dẫn truyền thần kinh điều khiển quá trình co thắt tự động

và co thắt bàng quang dưới tín hiệu thần kinh. Các receptor cholinergic trên cơ trơn bàng
quang chủ yếu thuộc loại M2; tuy nhiên, receptor M3 mới là receptor chịu trách nhiệm cho cả
co bóp làm rỗng bàng quang theo cơ chế đi tiểu bình thường và các co bóp tự động của bàng
quang – yếu tố gây nên tiểu không tự chủ (TKTC). Vì vậy, phần lớn các liệu pháp điều trị dược
lý kháng muscarinic dựa trên đặc tính kháng M3.
Tiểu tiện không tự chủ do cường chức năng hoặc suy giảm chức năng của niệu đạo, bàng
quàng, hoặc cả hai cơ quan này.
Suy giảm chức năng của niệu đạo gây ra bệnh "TKTC khi tăng áp lực" xảy ra khi vận động như
tập thể dục, nâng tạ, ho, và hắt hơi. Cơ vòng niệu đạo không còn khả năng giữ nước tiểu trong
bàng quang khi cơ thể thực hiện các hoạt động thể lực.
Hoạt động bàng quang quá mức gây ra "TKTC cấp kỳ", có biểu hiện tăng số lần đi tiểu và cảm
giác mót tiểu, có hoặc không có TKTC ngay lập tức. Cơ co thắt bàng quang hoạt động quá mức
và co thắt không chính xác trong giai đoạn lưu trữ nước tiểu ở bàng quang.
Cơ vòng niệu đạo hoạt động quá mức và/hoặc suy giảm hoạt động của bàng quang gây ra
TKTC do căng đầy bàng quang. Bàng quang được lưu trữ nước tiểu tới khả năng cho phép
nhưng không có khả năng bài xuất, làm nước tiểu rò rỉ từ bàng quang đang bị căng phồng qua
1


Nhịp cầu Dược lâm sàng




cơ vòng và thoát ra ngoài. Các nguyên nhân thông thường làm cho cơ vòng niệu đạo hoạt động
quá mức bao gồm u tuyến tiền liệt lành tính; ung thư tuyến tiền liệt; và ở phụ nữ do sa bàng
quang hay quá trình điều chỉnh quá mức sau phẫu thuật điều trị bệnh TKTC khi tăng áp lực.
TKTC phối hợp bao gồm sự kết hợp hoạt động quá mức của bàng quang với suy giảm hoạt
động của niệu đạo.
TKTC chức năng không gây ra bởi các yếu tố đặc biệt của bàng quang hay niệu đạo mà xảy ra

ở bệnh nhân với các tình trạng như rối loạn nhận thức hoặc rối loạn vận động.

Nhiều thuốc có thể làm nặng thêm tình trạng suy giảm chức năng bài tiết và gây TKTC (Bảng 85-1).
Bảng 85-1: Các thuốc ảnh hưởng tới chức năng đường tiểu dưới
Tác dụng
Thuốc
Tiểu nhiều lần, mót tiểu, lượng nước tiểu nhiều
Nhóm lợi tiểu, nhóm ức chế
acetylcholinesterase
Giãn cơ niệu đạo và TKTC khi tăng áp lực ở phụ nữ
Nhóm ức chế receptor α
Co thắt niệu đạo và bí tiểu ở đàn ông
Nhóm kích thích receptor α
Bí tiểu
Nhóm chẹn kênh Calcium
Bí tiểu do giảm co thắt
Nhóm giảm đau morphin
TKTC chức năng do hôn mê, bất động
Nhóm an thần - gây ngủ
Tác dụng anticholinergic và bí tiểu
Nhóm kháng loạn thần kinh
Bí tiểu
Nhóm kháng cholinergic
Nhóm chống trầm cảm ba vòng Tác dụng kháng cholinergic, tác dụng đối kháng α
Tiểu lượng nhiều, tiểu nhiều lần, mót tiểu, giảm đau, hôn mê
Rượu
Ho có thể gây TKTC khi tăng áp lực khoang bụng
Nhóm ức chế men chuyển
Triệu chứng lâm sàng:




Các dấu hiệu và triệu chứng của TTKTC phụ thuộc vào đặc điểm sinh lý bệnh trình bày ở
Bảng 85-2. Bệnh nhân bị TKTC do tăng áp lực khoang bụng đều phàn nàn về vấn đề rò rỉ nước
tiểu khi thực hiện các hoạt động thể chất, trái với những bệnh nhân TKTC cấp kì gặp vấn đề
tiểu đêm và TKTC vào ban đêm.
Tăng hoạt động cơ vòng niệu đạo và /hoặc giảm hoạt động của bàng quang rất hiếm gặp nhưng
là nguyên nhân quan trọng gây ra tiểu không kiểm soát. Bệnh nhân thường có triệu chứng đầy
bụng dưới, tiểu rắt, rặn tiểu, giảm lực dòng nước tiểu, tắc dòng, và có dấu hiệu làm rỗng bàng
quang rỗng không triệt để. Bệnh nhân có thể có tiểu nhiều lần, mót tiểu và đau bụng dưới.

2


Nhịp cầu Dược lâm sàng

Bảng 85-2 Sự khác biệt giữa tăng hoạt động cơ vòng bàng quang và giảm hoạt động cơ vòng
niệu đạo
Hoạt động quá mức của bàng
Suy giảm hoạt động
Triệu chứng
quang
cơ vòng niệu đạo
Có
Thỉnh thoảng
Mót tiểu (mạnh, đột ngột tiết ra)
Có
Hiếm khi
Thường xuyên mót tiểu

Có
Rò rỉ nước tiểu khi vận động cơ thể Không
(ví dụ: ho, hắt hơi, nâng tạ)
Lượng thường nhỏ
Lượng nước tiểu rò rỉ theo từng đợt Lượng lớn nếu xuất hiện
Có
Khả năng vào toilet kịp lúc khi mót Không hoặc cực ít
tiểu
Hiếm gặp
TKTC ban đêm (gây ẩm bỉm hay ga Có
trải giường)
Thường xuyên
Hiếm gặp
Tiểu đêm (thức dậy để đi tiểu vào
ban đêm)
CHẨN ĐOÁN






Bệnh nhân thường trải qua bệnh sử với đầy đủ các triệu chứng điển hình, thăm khám lâm sàng
(vd: thăm khám bụng dưới để loại trừ bàng quang bị căng cứng, kiểm tra hố chậu ở phụ nữ để
tìm kiếm các bằng chứng sa bàng quang hoặc thiếu hụt hormon, thăm khám cơ quan sinh dục
và tuyến tiền liệt ở đàn ông), và khám hệ thống thần kinh đáy chậu và hệ thần kinh chi dưới.
Đối với TKTC do tăng áp lực, test chẩn đoán thích hợp là quan sát lỗ sáo niệu đạo trong khi
bệnh nhân ho hoặc gắng sức.
Đối với TKTC cấp kì, các test chẩn đoán thích hợp là khảo sát động học chức năng tiểu. Xét
nghiệm nước tiểu và cấy vi khuẩn nước tiểu để loại trừ nhiễm trùng đường tiết niệu.

Đối với bệnh nhân tăng hoạt động cơ vòng niệu đạo và /hoặc giảm hoạt động của bàng quang,
xét nghiệm trực tràng bằng kỹ thuật số hay siêu âm qua ngã trực tràng có thể loại bỏ được phì
đại tuyến tiền liệt. Xét nghiệm chức năng thận có thể loại bỏ được suy thận.

ĐIỀU TRỊ


Mục đích của việc điều trị là phục hồi chức năng tiểu tự chủ, giảm số lần tiểu không tự chủ,
phòng các biến chứng.

Điều trị không dùng thuốc




Điều trị không dùng thuốc (vd: thay đổi cách sống, lên lịch trình đi vệ sinh phù hợp, các biện
pháp giúp phục hồi các cơ sàn chậu) là cách chủ yếu để kiểm soát bệnh TKTC ở giai đoạn ban
đầu.
Phẫu thuật hiếm khi đóng vai trò chính trong kiểm soát giai đoạn đầu nhưng cần được thực
hiện khi có các biến chứng thứ cấp (vd: loét da hoặc nhiễm khuẩn). Mặt khác, quyết định điều
trị các triệu chứng bệnh TKTC bằng phương pháp phẫu thuật đòi hỏi bệnh nhân cam kết thay
3


Nhịp cầu Dược lâm sàng

đổi lối sống phù hợp với lựa chọn phẫu thuật và chỉ tiến hành khi phương pháp điều trị không
phẫu thuật được chứng minh là không hiệu quả.
Điều trị dùng thuốc


Việc lựa chọn các thuốc trong phác đồ điều trị phụ thuộc vào loại bệnh TKTC (Bảng 85-3)

Các lựa chọn điều trị dùng thuốc có thể kết hợp với các lựa chọn điều trị không dùng thuốc.
Hoạt động dàng quang quá mức: TKTC cấp kỳ
Lựa chọn đầu tay điều trị TKTC cấp kỳ là các thuốc kháng cholinergic/chống co thắt, có tác dụng
phong tỏa các receptor muscarinic thuộc hệ cholinergic.
OXYBUTYNIN















Oxybutynin dạng bào chế giải phóng nhanh (GPN) là thuốc lựa chọn đầu tay cho TKTC cấp
kỳ và là tiêu chuẩn vàng dùng để so sánh với các thuốc khác. Ví vấn đề giá thuốc cao nên cân
nhắc sử dụng thuốc generic.
Nhiều bệnh nhân ngừng sử dụng oxybutynin giải phóng nhanh do tác dụng không mong muốn
của thuốc vì các tác dụng kháng muscarinic (ví dụ: khô miệng, tác bón, suy giảm thị lực, rối
loạn nhận thức, tim đập nhanh), ức chế α-adrenergic (tụt huyết áp thế đứng), kháng histamine
H1 (an thần, tăng cân).

Oxybutynin giải phóng nhanh dung nạp tốt nhất khi liều tăng dần từ không quá 2.5 mg x hai
lần một ngày tới 2.5 mg ba lần một ngày sau một tháng. Tăng liều oxybutynin giải phóng
nhanh thêm 2.5mg/ngày sau mỗi 1 – 2 tháng tới khi đạt được đáp ứng mong muốn, hoặc đạt
đến liều khuyến cáo tối đa là 5mg ba lần một ngày, hoặc đạt liều dung nạp tối đa.
Oxybutynin dạng bào chế giải phóng kéo dài (GPKD) được dung nạp tốt hơn so với
oxybutynin GPN và có hiệu quả trong giảm số lượng các triệu chứng són tiểu, phục hồi khả
năng nhịn tiểu tiện, giảm số lần đi tiểu mỗi ngày, và tăng lượng nước tiểu bài xuất trong mỗi
lần đi tiểu. Lợi ích lớn nhất của oxybutynin GPKD đạt được sau 4 tuần sau khi bắt đầu liệu
pháp hoặc sau khi tăng liều.
Oxybutynin hệ trị liệu qua da (QD) có hiệu quả tương tự nhưng hấp thu tốt hơn oxybutynin
GPN có thể do đường dùng này tránh được chuyển hóa bước một qua gan, nguyên nhân sinh ra
các chất chuyển hóa được cho là gây ra các tác dụng không mong muốn, đặc biệt là khô miệng.
Oxybutynin dạng gel cũng phù hợp khi dùng hàng ngày. Chưa có dữ liệu so sánh dạng gel với
các dạng khác.
TOLTERODINE
Tolterodine, chất đối kháng cạnh tranh với receptor muscarinic, là chỉ định đầu tay trên bệnh
nhân tiểu nhiều lần, mót tiểu hay TKTC cấp kỳ.
Các nghiên cứu đối chứng chứng minh tolterodine hiệu quả hơn giả dược và có hiệu quả tương
đương oxybutynin trong việc giảm số lần đi tiểu hằng ngày và tăng lượng nước tiểu thải ra
4


Nhịp cầu Dược lâm sàng

















trong mỗi lần đi tiểu. Tuy nhiên, phần lớn các nghiên cứu không chỉ ra được xu hướng giảm số
lượng triệu chứng của bệnh TKTC trong ngày khi so sánh với giả dược.
Tolterodine chuyển hóa tại gan qua CYP 2D6 và 3A4. Vì vậy, quá trình chuyển hóa thuốc có
thể bị suy giảm khi dùng cùng thuốc ức chế CYP 3A4, bao gồm các thuốc fluoxetine,
sertraline, fluvoxamine, kháng sinh nhóm macrolid, chống nấm nhóm azole, và nước bưởi ép.
Tác dụng phụ phổ biến nhất của tolterodine là khô miệng, khó tiêu, đau đầu, táo bón và khô
mắt. Lợi ích lớn nhất của tolterodine là không thể hiện các tác dụng phụ tới 8 tuần sau khi bắt
đầu điều trị hoặc tăng liều thuốc.
Fesoterodine fumarate là tiền thuốc của tolterodine và được sử dụng thay thế cho các thuốc đầu
tay điều trị cho bệnh nhân TKTC cấp kỳ.
MỘT SỐ THUỐC KHÁC ĐIỀU TRỊ BỆNH TKTC CẤP KỲ
Trospium chloride GPN, là một ammonium hóa trị bốn, kháng cholinergic, mạnh hơn giả
dược và tương đương với oxybutynin IR và tolterodine IR. Tuy nhiên, các nghiên cứu lâm sàng
vẫn còn bị giới hạn do tập trung vào thông số dược động học của hệ tiết niệu (cystometric)
nhiều hơn các chỉ tiêu lâm sàng, có lợi ích chắc chắn nhỏ khi so sánh với giả dược và chế phẩm
GPKD. Uống thuốc khi bụng đói. Trospium chloride gây ra các tác dụng phụ kháng
cholinergic phổ biến hơn ở các bệnh nhân trên 75 tuổi.
Solifenacin succinate và darifenacin là các chất đối kháng thụ thể M1, M2, và M3 của hệ
cholinergic. Các chất này không tạo được ưu điểm rõ ràng hơn so với các thuốc kháng
cholinergic khác mặc dù là các chất này có tác dụng chọn lọc trên tuyến tiết niệu trong các thử

nghiệm tiền lâm sàng. Các chất này thể hiện tác dụng tương tự các chất kháng cholinergic
không chọn lọc trên người và gây khô miệng cũng như các tác dụng kháng cholinergic khác.
Các tương tác thuốc có thể xảy ra nếu các chất ức chế CYP 3A4 được sử dụng đồng thời với
solifenacin succinate hoặc các chất ức chế CYP 2D6 hay CYP 3A4 khi sử dụng đồng thời với
darifenacin.
Một số thuốc khác, bao gồm thuốc chống trầm cảm ba vòng, propantheline, flavoxate,
hyoscyamine, và dicyclomine hydrochloride mang lại hiệu quả điều trị thấp, không an toàn,
hay chưa được nghiên cứu đầy đủ.
Bệnh nhân bị TKTC cấp kỳ và thể tích tồn đọng sau tiểu cao cần được điều trị bằng phương
pháp đặt ống thông tiểu ngắt quãng cùng với đi tiểu thường xuyên giữa các lần đặt ống thông
tiểu.
Suy giảm chức năng niệu đạo: TKTC khi tăng áp lực
Mục tiêu điều trị TKTC khi tăng áp lực là cải thiện khả năng đóng kín của niệu đạo bằng cách
kích thích thụ thể α-adrenergic trên cơ trơn niệu đạo của cổ bàng quang và gần đầu niệu đạo,
cải thiện cấu trúc hỗ trợ nằm dưới biểu mô niệu đạo, hoặc tăng tác dụng của serotonin và
norepinephrine trong các phản ứng hóa sinh khi đi tiểu.
ESTROGEN
5


Nhịp cầu Dược lâm sàng



















Từ lâu, estrogen dùng tại chỗ hoặc toàn thân là từng là dược trị liệu chính khi điều trị bằng
bệnh TKTC khi tăng áp lực.
Trong các thử nghiêm mở, estrogen được sử dụng theo đường uống, tiêm bắp, đường âm đạo
hay dùng hệ trị liệu qua da. Dù được dùng theo đường nào, estrogen đã làm thay đổi các thông
số của hệ tiết niệu, như áp lực đóng niệu đạo tối đa, độ dài niệu đạo chức năng, tỉ số chuyển
đổi áp lực.
Kết quả của bốn thử nghiệm so sánh giả dược – thuốc đối chứng không cho kết quả khả quan,
nhận thấy không có tác dụng trên hệ tiết niệu hay tác dụng dược lý rõ ràng khi sử dụng
estrogen đường uống so với giả dược.
CÁC CHẤT KÍCH THÍCH THỤ THỂ α-ADRENERGIC
Nhiều thử nghiệm lâm sàng mở ủng hộ việc sử dụng nhiều chất kích thích thụ thể α-adrenergic
trên TKTC khi tăng áp lực. Việc kết hợp một thuốc kích thích thụ thể α-adrenergic với một
thuốc thuộc nhóm estrogen có phần làm tăng tác dụng dược lý và đáp ứng trên hệ tiết niệu khi
so sánh với liệu pháp trị liệu đơn thành phần.
Chống chỉ định sử dụng những chất này bao gồm cao huyết áp, loạn nhịp nhanh, bệnh động
mạch vành, bệnh tâm phế mạn, cường giáp, suy thận, và glaucom góc đóng.
DULOXETINE
Duloxetine, chất ức chế tái hấp thu đồng thời serotonin và norepinephrine được chỉ định cho
trường hợp trầm cảm và bệnh đau thần kinh do đái tháo đường, được cấp phép ở nhiều quốc
gia để điều trị TKTC khi tăng áp lực, nhưng không được cấp phép cho chỉ định này ở Mỹ.

Người ta cho rằng duloxetine làm thuận lợi quá trình hoạt hóa các phản ứng giao cảm của bàng
quang, tăng trương lực cơ vòng niệu đạo và ngoài niệu đạo trong giai đoạn trữ nước tiểu.
Sáu nghiên cứu giả dược – thuốc đối chứng chỉ ra duloxetine giảm tần suất triệu chứng TKTC
và số lần đi tiểu trong ngày, tăng thời gian giữa hai lần đi tiểu, và cải thiện điểm số chất lượng
cuộc sống. Những lợi ích trên thể hiện rõ ràng qua các phân tích thống kê, nhưng thể hiện trên
lâm sàng ở mức độ vừa phải.
Để tránh các tương tác thuốc, thầy thuốc lâm sàng cần cẩn thận khi kê đơn duloxetin đồng thời
với các chất kích thích hoặc ức chế CYP 2D6 và 1A2.
Các tài liệu về các tác dụng không mong muốn có thể làm quá trình tuân thủ điều trị gặp khó
khăn. Các biểu hiện không mong muốn của thuốc bao gồm buồn nôn, đau đầu, chứng mất ngủ,
táo bón, khô miệng, hoa mắt chóng mặt, mệt mỏi, buồn ngủ, nôn và ỉa chảy.
TKTC khi đầy bàng quang (overflow incontinence)
TKTC khi đầy bàng quang thứ phát do tăng sản tuyến tiền liệt lành tính hay ác tính có thể phải
điều trị bằng thuốc (xem chương 66 và chương 83).

6


Nhịp cầu Dược lâm sàng

Bảng 85-3: Các lựa chọn điều trị dùng thuốc trên bệnh nhân TKTC
Loại
Nhóm thuốc
Thuốc – Liều dùng
Ghi chú
Oxybutynin GPN: 2.5-5 mg, 2-4 lần Tác nhân kháng cholinergic là các chỉ định
một ngày
đầu tay (oxybutynin hoặc tolterodine thường
Oxybutynin GPKD: 5-30 mg một
được sử dụng)

ngày
Oxybutynin QD: 3.9 mg/ngày, dùng
1-2 lần một tuần
Oxybutynin dạng gel: 1 túi(100mg)
Tác nhân kháng
dùng ngoài da hằng ngày
cholinergic
Tolterodine GPN: 1-2mg 2 lần/ngày
Tolterodine LA: 2-4mg/ngày
Trospium chloride GPKD:
Hoạt
60mg/ngày Solifenacin: 5động
10mg/ngày
bàng
Darifenacin: 7.5 -15 mg/ngày
quang
Fesoterodine: 4 -8mg/ngày
quá
mức
Imipramine, doxepin, nortriptyline, Các thuốc chống trầm cảm ba vòng thường
Thuốc chống
hoặc desipramine (25-100mg uống được dành riêng cho bệnh nhân bị bệnh khác
trầm cảm 3 vòng lúc đi ngủ)
mắc kèm (ví dụ: trầm cảm, đau do rối loạn
thần kinh)
Được kết hợp với kem estrogen bôi Hiệu quả không đáng kể; một số tác dụng phụ
Estrogen dùng tại
âm đạo (0.5g) ba lần mỗi tuần trong có thể gặp đối với kem và nhẫn đặt âm đạo
chỗ (chỉ sử dụng
8 tháng. Lặp lại liệu trình nếu triệu

cho bệnh nhân
chứng tái phát hoặc sử dụng
nữ viêm niệu đạo
estradiol dạng nhẫn đặt âm đạo
hoặc viêm âm
(2mg/nhẫn), thay sau 90 ngày nếu
đạo)
cần thiết.
40-80 mg/ngày (một hoặc hai lần sử Mặc dù không được FDA thông qua,
dụng)
duloxetine vẫn là liệu pháp điều trị đầu tay;
Duloxetine
phần lớn các phản ứng không mong muốn
giảm theo thời gian, vì thế cần hỗ trợ bệnh
nhân trong giai đoạn đầu sử dụng thuốc
Pseudoephedrine (15 – 60mg ba lần Pseudoephedrine và phenylephrine là các
một ngày) sử dụng với thức ăn,
thuốc thay thế các thuốc đầu tay đối với phụ
TKTC
nước hoặc sữa
nữ không có chống chỉ định dùng thuốc (đặc
Kích thích αkhi
Phenylephrine (10 mg bốn lần một biệt là tăng huyết áp); phenylpropanolamine
adrenergic
tăng áp
ngày)
là thuốc được ưu tiên sử dụng trong nhóm tới
lực
tận lúc bị loại khỏi thị trường Mỹ và năm
2000.

Xem estrogen (bên trên). Sử dụng
Bị xem là một thay thế kém hiệu quả của các
tốt nhất nếu có viêm niệu đạo hoặc chất kích thích α-adrenergic và duloxetine.
viêm âm đạo do thiếu hụt estrogen Kết hợp các chất kích thích α-adrenergic với
Estrogen
estrogen đôi khi đạt hiệu quả cao hơn nếu
dùng kích thích α-adrenergic đơn độc trên
phụ nữ mãn kinh.
7


Nhịp cầu Dược lâm sàng

25 – 100mg lúc đi ngủ
Imipramine

TKTC
khi đầy Nhóm
bàng
cholinergic
quang






Imipramine là một liệp pháp không bắt buộc
khi các liệu pháp đầu tay không có tác dụng
đầy đủ

Bethanechol (25 – 50mg ba hoặc
Tránh sử dụng khi bệnh nhân bị hen phế quản
bốn lần mỗi ngày) uống lúc đói (khi hoặc khi có bệnh tim. Chỉ sử dụng trong thời
dạ dày rỗng)
gian ngắn. Không được sử dụng tiêm tĩnh
mạch hoặc tiêm bắp do các nguy cơ tim mạch
đe dọa tính mạng và các phản ứng nghiêm
trọng trên hệ tiêu hóa

ĐÁNH GIÁ CÁC KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ
Loại bỏ tất cả các dấu hiệu và triệu chứng của bệnh TKTC là không thể. Vì vậy, mục tiêu thực
tế cần thiết lập cho từng trị liệu.
Trong quá trình giám sát kéo dài bệnh TKTC, cần theo dõi các triệu chứng lâm sàng gây phiền
hà nhất cho từng bệnh nhân cụ thể.
Có thể sử dụng các công cụ bằng bảng câu hỏi được sử dụng trong nghiên cứu về bệnh TKTC
kết hợp đếm số lượng trị liệu sử dụng (ví dụ: miếng dán) để theo dõi lâm sàng của bệnh nhân.
Các phác đồ điều trị bệnh TKTC thường có các tác dụng phụ gây khó chịu cần được phát hiện
cẩn thận. Các tác dụng phụ này có thể cần thiết phải hiệu chỉnh liều; sử dụng các phương án
thay thế (ví dụ: dùng kẹo singum không đường, ngậm kẹo cứng không đường hay sử dụng các
chất thay thế nước bọt khi bị ADR khô miệng), hay phải ngừng sử dụng thuốc.

8