NHẬN xét đặc điểm lâm SÀNG, cận lâm SÀNG và kết QUẢ điều TRỊ tắc ĐỘNG MẠCH PHỔI cấp ở BỆNH NHÂN CAO TUỔI tại BỆNH VIỆN đại học y hà nội

B GIO DC O TO

B Y T

TRNG I HC Y H NI
******

PHI TH XUYấN

NHậN XéT ĐặC ĐIểM LÂM SàNG, CậN LÂM
SàNG
Và KếT QUả ĐIềU TRị TắC ĐộNG MạCH PHổI
CấP
ở BệNH NHÂN CAO TUổI TạI BệNH VIệN ĐạI
HọC Y Hà NộI

Chuyờn ngnh : Hi sc cp cu
Mó s

: 60720122

LUN VN THC S Y HC
Ngi hng dn khoa hc:
PGS.TS. BS Hong Bựi Hi


HÀ NỘI - 2018
LỜI CẢM ƠN
Với tất cả lòng kính trọng và sự biết ơn chân thành, nhân dịp hoàn
thành bản luận văn này, tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc nhất tới:
Ban giám hiệu, Phòng đào tạo sau Đại học, Bộ môn Hồi sức cấp cứu

Trường Đại học Y Hà Nội, Ban giám đốc cùng khoa Cấp cứu, khoa Hồi sức
tích cực, Trung tâm Chống độc Bệnh viện Bạch Mai, khoa Cấp cứu – Hồi sức
tích cực Bệnh viện Đại học Y Hà Nội đã giúp đỡ và tạo mọi điều kiện thuận
lợi cho tôi trong quá trình học tập và hoàn thành luận văn này.
Tôi xin chân thành cảm ơn PGS.TS.BS. Hoàng Bùi Hải, người thầy
trực tiếp hướng dẫn luận văn, đã tận tình giúp đỡ, chỉ bảo và động viên tôi
trong suốt quá trình nghiên cứu và hoàn thành luận văn. Thầy dạy tôi không
chỉ kiến thức chuyên môn mà cả đạo đức nghề nghiệp, phương pháp luận
khoa học.
Tôi xin gửi lời cảm ơn tới Ban Giám đốc Bệnh viện đa khoa huyện
Hoài Đức đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình học tập
những năm qua.
Xin chân thành cảm ơn những người thân trong gia đình đã sát cánh
cùng tôi, giúp đỡ, động viên và tạo mọi điều kiện cho tôi trong những năm
học vừa qua.
Tôi xin cảm ơn bạn bè, đồng nghiệp đã giúp đỡ, động viên để tôi có thể
hoàn thành luận văn này.
Hà Nội, ngày 31 tháng 8 năm 2018


Phi Thị Xuyên
LỜI CAM ĐOAN
Tôi là Phi Thị Xuyên, học viên cao học 25, chuyên ngành Hồi sức
cấp cứu, Trường Đại học Y Hà Nội xin cam đoan:
1. Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng
dẫn của PGS.TS.BS. Hoàng Bùi Hải.
2. Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã
được công bố tại Việt Nam.
3. Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là của khoa Cấp cứu – Hồi
sức tích cực, Bệnh viện Đại học Y Hà Nội. Số liệu được sử dụng

cho nghiên cứu này đã được sự đồng ý của lãnh đạo khoa và nhóm
nghiên cứu.
Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm về những cam kết này.
Hà Nội, ngày 31 tháng 8 năm 2018
Người viết cam đoan

Phi Thị Xuyên


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
APTT

: Activated Partial Thromboplastin Time
(Thời gian hoạt hóa thromboplastin từng phần)

CLVT

: Cắt lớp vi tính

ĐMP

: Động mạch phổi

INR

: Internatinal Normalized Ratio

MsCT

: Multislice Computed Tomography

(Cắt lớp vi tính đa dãy)

NT-proBNP : N-terminal pro B-type natriuretic peptide
PESI

: Pulmonary Embolism Severity Index
(Mô hình tiên lượng mức độ nặng tắc ĐMP)

PIOPEP

: Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis

sPESI:

: Simplified Pulmonary Embolism Severity Index
(Mô hình tiên lượng mức độ nặng tắc ĐMP rút gọn)

TLPTT

:Trọng lượng phân tử thấp


MỤC LỤ
ĐẶT VẤN ĐỀ..................................................................................................1
Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU............................................................3
1.1.Tổng quan về tắc động mạch phổi cấp....................................................3
1.1.1. Khái niệm về tắc động mạch phổi cấp............................................3
1.1.2. Dịch tễ học của tắc động mạch phổi cấp........................................3
1.1.3. Tình hình nghiên cứu trong và ngoài nước....................................4
1.1.4. Cơ chế bệnh sinh của tắc động mạch phổi cấp...............................5

1.2.Chẩn đoán và điều trị tắc động mạch phổi cấp.......................................8
1.2.1. Chẩn đoán tắc động mạch phổi cấp................................................8
1.2.2. Điều trị tắc động mạch phổi cấp...................................................14
1.3. Quy trình điều trị tắc động mạch phổi cấp tại Bệnh viện Đại học Y Hà Nội....22
1.3.1. Phân loại bệnh nhân tắc ĐMP......................................................22
1.3.2.Quy trình điều trị tắc động mạch phổi cấp huyết động ổn định nguy
cơ tử vong trung bình-thấp và nguy cơ thấp...................................23
1.3.3. Quy trình điều trị tắc động mạch phổi cấp huyết động ổn định có
nguy cơ tử vong trung bình-cao......................................................24
1.3.4. Quy trình điều trị tắc động mạch phổi huyết động không ổn định...25
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU..............27
2.1.Đối tượng nghiên cứu............................................................................27
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân..........................................................27
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ........................................................................27
2.2.Địa điểm và thời gian nghiên cứu.........................................................27
2.3.Phương pháp nghiên cứu.......................................................................27
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu......................................................................27
2.3.2. Cỡ mẫu nghiên cứu.......................................................................27
2.3.3. Kỹ thuật và công cụ thu thập số liệu............................................27


2.4.Các biến số và chỉ số chính của nghiên cứu..........................................28
2.4.1. Các biến lâm sàng.........................Error! Bookmark not defined.
2.4.2. Các biến cận lâm sàng..................Error! Bookmark not defined.
2.5.Quy trình nghiên cứu.............................................................................31
2.6.Hạn chế của đề tài.................................................................................34
2.7.Quản lý, xử lý và phân tích số liệu........................................................34
2.8.Đạo đức nghiên cứu..............................................................................34
Chương 3: KẾT QUẢ...................................................................................35
3.1.Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu...........................................35

3.1.1. Đặc điểm về tuổi...........................................................................35
3.1.2. Đặc điểm về giới...........................................................................35
3.1.3. Đặc điểm về tiền sử bệnh và yếu tố nguy cơ:...............................36
3.2.Đặc điểm lâm sàng................................................................................37
3.3.Đặc điểm cận lâm sàng.........................................................................37
3.4.Kết quả điều trị......................................................................................40
3.4.1. Số ngày nằm viện trung bình........................................................40
3.4.2. Phương pháp điều trị:...................................................................40
3.4.3. Kết quả điều trị.............................................................................41
3.4.4. Thay đổi trong quá trình điều trị...Error! Bookmark not defined.
3.5.Tác dụng không mong muốn của thuốc................................................47
3.5.1. Thay đổi về công thức máu sau điều trị.......................................47
3.5.2. Thay đổi về chức năng gan thận sau điều trị................................48
3.6.Tác dụng không mong muốn.................................................................49
Chương 4: BÀN LUẬN.................................................................................50
4.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu..........................................50
4.1.1. Đặc điểm về tuổi...........................................................................50
4.1.2. Đặc điểm về giới...........................................................................50


4.1.3. Đặc điểm về tiền sử bệnh và yếu tố nguy cơ.................................50
4.2. Đặc điểm lâm sàng lúc vào viện...........................................................52
4.3. Đặc điểm cận lâm sàng lúc vào viện....................................................54
4.3.1. Một số yếu tố liên quan đến tăng đông.......Error! Bookmark not
defined.
4.3.2. Phân loại tắc động mạch phổi cấp theo Hội Tim mạch Châu Âu...54
4.3.3. Kết quả điện tim lúc vào viện.......................................................55
4.3.4. Kết quả MsCT động mạch phổi lúc vào viện................................55
4.4. Kết quả điều trị....................................................................................56
4.5. Tác dụng không mong muốn của thuốc...............................................63

KẾT LUẬN....................................................................................................65
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤCY


DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1: Thang điểm Wells cải tiến.................................................................9
Bảng 1.2: Thang điểm Geneva cải tiến...........................................................10
Bảng 1.3: Mô hình tiên lượng PESI và sPESI.................................................15
Bảng 1.4: Phân loại tắc động mạch phổi được áp dụng trong nghiên cứu......22
Bảng 1.5: Phác đồ dùng heparin cho bệnh nhân tắc động mạch phổi cấp......26
Bảng 3.1: Phân bố tuổi theo các nhóm tuổi.....................................................35
Bảng 3.2: Đặc điểm về giới:............................................................................35
Bảng 3.3: Đặc điểm về tiền sử bệnh và yếu tố nguy cơ:.................................36
Bảng 3.4: Triệu chứng lâm sàng lúc vào viện:................................................37
Bảng 3.5: Một số yếu tố liên quan đến tăng đông..........Error! Bookmark not
defined.
Bảng 3.6: Phân loại nguy cơ tử vong theo PESI:............................................37
Bảng 3.7 : Phân loại TĐMP theo Hội tim mạch Châu Âu..............................38
Bảng 3.8: Đặc điểm tiểu cầu và đông máu lúc vào viện.................................38
Bảng 3.9: Kết quả điện tim lúc vào viện.........................................................39
Bảng 3.10: Kết quả chụp MsCT động mạch phổi lúc vào viện:.....................39
Bảng 3.11: Một số tổn thương phối hợp trên MsCT động mạch phổi............40
Bảng 3.12: Số ngày nằm viện trung bình........................................................40
Bảng 3.13: Các phương pháp điều trị..............................................................40
Bảng 3.14: Tỷ lệ tử vong.................................................................................41
Bảng 3.15: Mối liên quan giữa huyết động lúc vào viện và tử vong..............42
Bảng 3.16: Mối liên quan giữa điểm PESI và tử vong

42

Bảng 3.17: Mối liên quan giữa troponin T và tử vong

42

Bảng 3.18:Mối liên quan giữa NT-proBNP và tử vong

42


Bảng 3.19: Thay đổi lâm sàng về khó thở trong quá trình điều trị:
Bookmark not defined.

Error!

Bảng 3.20: Thay đổi lâm sàng về đau ngực trong quá trình điều trị:.......Error!
Bookmark not defined.
Bảng 3.21: Thay đổi về đông máu trong quá trình điều trị.............................44
Bảng 3.22: Thay đổi độ nặng trên MsCT động mạch phổi lúc ra viện...........45
Bảng 3.23: Thay đổi độ nặng trên MsCT động mạch phổi sau 1 tháng..........45
Bảng 3.24: Thay đổi độ nặng trên MsCT động mạch phổi sau 3 tháng..........46
Bảng 3.25: Thay đổi trên siêu âm tim trong quá trình điều trị........................46
Bảng 3.26: Thay đổi men tim trong quá trình điều trị.....................................47
Bảng 3.27: Thay đổi về công thức máu sau điều trị:.......................................47
Bảng 3.28: Thay đổi về chức năng gan thận sau điều trị................................48
Bảng 3.29: Một số tác dụng không mong muốn.............................................49
Bảng 4.1: Các yếu tố liên quan đến đông máu................................................52


DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1: Các yếu tố ảnh hưởng đến rối loạn huyết động trong TĐMP cấp.....6
Hình 1.2: Sơ đồ điều trị tắc động mạch phổi cấp............................................16


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Tắc động mạch phổi là bệnh lý huyết khối thường gặp và cũng là biểu
hiện lâm sàng nghiêm trọng nhất của huyết khối tĩnh mạch. Bệnh diễn biến
cấp tính với tỷ lệ tử vong cao nếu không được chẩn đoán và điều trị phù hợp.
Theo thống kê dịch tễ học tại 6 quốc gia thuộc Liên minh Châu Âu được công
bố năm 2007 thì có khoảng 317.000 trường hợp tử vong liên quan đến huyết
khối tĩnh mạch. Trong đó có 59% là tử vong do tắc động mạch phổi cấp mà
không được chẩn đoán[1],[2].
Thuốc chống đông là thuốc điều trị cơ bản, đã được chứng minh như là
thuốc điều trị không thể thiếu trong tắc động mạch phổi cấp từ giai đoạn cấp
đến giai đoạn ổn định, từ điều trị đến dự phòng.
Thuốc tiêu sợi huyết giúp ly giải cục máu đông, làm giảm sức cản mạch
phổi, giảm gánh nặng cho tim phải. Thuốc tiêu sợi huyết được chỉ định cho
bệnh nhân tắc động mạch phổi cấp có sốc, tụt huyết áp; tắc động mạch phổi
cấp huyết động ổn định nhưng có thay đổi chức năng thất phải trên siêu âm
tim, giãn thất phải trên thăm dò hình ảnh học; tăng troponin T và tăng NTproBNP.
Người cao tuổi tăng nguy cơ mắc huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới nói
chung và tắc động mạch phổi nói riêng[3], [4], ngoài ra còn tăng nguy cơ có
kết quả lâm sàng xấu như huyết khối tái phát, tăng tỷ lệ chảy máu liên quan
đến thuốc chống đông và tăng tỷ lệ tử vong[4], [5].
Mặc dù đã có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị tắc động mạch
phổi nhưng tỷ lệ tử vong của bệnh nhân trên 65 tuổi tại Thụy Sỹ theo nghiên
cứu của Zwierzina và cộng sự vẫn chiếm tỷ lệ cao 9,4%[6]. Đồng thời biến
chứng chảy máu liên quan đến thuốc chống đông của người cao tuổi cũng cao

hơn người trẻ, 20,2% so với 13,4%, trong đó chảy máu đường tiêu hóa 6% ở
người cao tuổi và 1,6% ở người trẻ tuổi[7].


2

Ở Việt Nam, dân số ngày càng già hóa, gánh nặng y tế cho người cao
tuổi ngày càng tăng, còn thiếu nghiên cứu về bệnh nhân tắc động mạch phổi
cấp cao tuổi.
Với những nguyên nhân trên chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài này
với các mục tiêu sau:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân cao tuổi bị tắc động
mạch phổi cấp tại Bệnh viện Đại học Y Hà Nội.
2. Nhận xét kết quả điều trị tắc động mạch phổi cấp ở bệnh nhân cao tuổi
theo phác đồ tại Bệnh viện Đại học Y Hà Nội.


3

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Tổng quan về tắc động mạch phổi cấp
1.1.1. Khái niệm về tắc động mạch phổi cấp
Tắc động mạch phổi là tình trạng động mạch phổi hoặc một trong các
nhánh của nó bị tắc do các chất di chuyển từ nơi khác đến như huyết khối,
khối u, không khí, chất béo hoặc nước ối. Trong số đó tắc động mạch phổi đa
phần là do huyết khối có nguồn gốc từ tĩnh mạch sâu, còn các nguyên nhân
khác hiếm gặp hơn[8].
Tắc động mạch phổi cấp có biểu hiện triệu chứng ngay sau khi bị tắc
hoặc trong vòng 14 ngày.

1.1.2. Dịch tễ học của tắc động mạch phổi cấp
Tắc động mạch phổi cấp là biểu hiện nghiêm trọng nhất của huyết khối
tĩnh mạch, chủ yếu có nguồn gốc từ huyết khối tĩnh mạch sâu.Nghiên cứu
dịch tễ học về tắc động mạch phổi cấp cho thấy đây là bệnh lý có nguy cơ tử
vong cao nhưng lại có biểu hiện rất đa dạng. Đôi khi tắc động mạch phổi cấp
được chẩn đoán một cách ngẫu nhiên, bệnh nhân không có triệu chứng nhưng
bên cạnh đó lại có tới ¼ các trường hợp tắc động mạch phổi cấp có biểu hiện
lâm sàng đầu tiên là đột tử[1].
Huyết khối tĩnh mạch bao gồm huyết khối tĩnh mạch sâu và tắc động
mạch phổi cấp, đứng thứ 3 trong số các bệnh tim mạch thường gặp với tỷ lệ
mắc bệnh hàng năm là 100 - 200 ca/100.000 dân[1]. Tỷ lệ mắc bệnh tăng dần
theo tuổi ở cả nam và nữ. Tỷ lệ này ở người cao tuổi tăng từ 120 ca/ 100.00
dân ở nhóm 65 - 60 tuổi lên trên 700 ca/ 100.00 dân ở nhóm bệnh nhân trên
85 tuổi[9]. Tại Mỹ, theo một nghiên cứu từ 2007 - 2009 mỗi năm có 278.000
trường hợp bệnh nhân ≥ 18 tuổi nhập viện với chẩn đoán tắc động mạch phổi


4

cấp. Nguy cơ tử vong ở bệnh nhân tắc động mạch phổi cấp cao gấp 18 lần so
với bệnh nhân có huyết khối tĩnh mạch sâu, và nguy cơ này có thể kéo dài tới
3 tháng. Các yếu tố nguy cơ độc lập của bệnh bao gồm: tuổi cao, giới nam,
BMI thấp, nằm viện, suy tim sung huyết, bệnh phổi mạn tính, bệnh lý thần
kinh nghiêm trọng hoặc ung thư tiến triển[10]. Theo nghiên cứu của
Punukollu và cộng sự, tỷ lệ tử vong tại viện của nhóm bệnh nhân cao tuổi là
17%, cao hơn nhóm bệnh nhân trẻ tuổi là 5% (p= 0,02)[11].
1.1.3. Tình hình nghiên cứu trong và ngoài nước
1.1.3.1. Trên thế giới
Năm 1969, Kakkar và cộng sự đã tiến hành nghiên cứu về huyết khối
tĩnh mạch ở bệnh nhân phẫu thuật chỉnh hình mà không dùng chống đông dự

phòng và nhận thấy rằng đa số huyết khối tĩnh mạch xuất hiện đầu tiên ở cẳng
chân. Huyết khối ở cẳng chân có thể tự ly giải nhưng nếu không điều trị thì 20
- 25% sẽ lan đến tĩnh mạch đoạn gần (tĩnh mạch khoeo, tĩnh mạch đùi…) và
có nguy cơ tắc động mạch phổi cấp[12].
Từ những năm 1990 trở lại đây có nhiều nghiên cứu áp dụng các thang
điểm Wells, Geneva cùng với các phương tiện chẩn đoán hiện đại đã giúp cho
việc chẩn đoán và điều trị trở nên rõ ràng hơn, tỷ lệ tử vong giảm đi đáng kể[1].
Một nghiên cứu đa trung tâm được tiến hành tử tháng 9 năm 2009 đến
tháng 6 năm 2011 tại Thụy Sỹ của D. Zwierna và cộng sự cho kết quả 3,8%
bệnh nhân tử vong trong vòng 30 ngày, còn tỷ lệ tử vong trong vòng 3 tháng
tăng lên 9,4%[6].
Còn nghiên cứu của Gong J và cộng sự trên 539 bệnh nhân tắc động
mạch phổi cấp tại Bệnh viện Beijing Chao Yang từ tháng 01 năm 2009 đến
tháng 12 năm 2013 để đánh giá biến chứng chảy máu của bệnh nhân tắc động
mạch phổi cấp sau điều trị thì cho thấy: Tỷ lệ chảy máu trên bệnh nhân cao


5

tuổi (>65 tuổi) là 20,2%, cao hơn bệnh nhân trẻ tuổi, 13,4% (p = 0,038), tỷ lệ
xuất huyêt tiêu hóa là 6,0% cao hơn người trẻ tuổi là 1,4% (p = 0,005)[7].
1.1.3.2. Tại Việt Nam
Trước thế kỷ XXI, việc chẩn đoán tắc động mạch phổi cấp ở nước ta
luôn là một câu hỏi khó. Về sau này, khi các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh mới
đặc biệt là chụp cắt lớp vi tính đa dãy đầu dò được áp dụng ở một số cơ sở y
tế chuyên sâu thì Việt Nam mới có những báo cáo đầu tiên về tắc động mạch
phổi cấp. Năm 2006 tại bệnh viện Chợ Rẫy đã có 22 trường hợp tắc động
mạch phổi được báo cáo[13], năm 2009 bệnh viện nhân dân Gia Định báo cáo
thêm 7 trường hợp được chẩn đoán[14].
Từ năm 2006 trở lại đây, Hoàng Bùi Hải và cộng sự đã có rất nhiều

nghiên cứu đánh giá vai trò của các thang điểm lâm sàng Wells, Geneva và
xét nghiệm D-dimer giúp các bác sĩ lâm sàng có định hướng để chẩn đoán
sớm và điều trị kịp thời tắc động mạch phổi cấp[8]. Từ đó đến nay chẩn đoán
tắc động mạch phổi cấp đã dần trở thành hệ thống từ các bệnh viện tuyến
trung ương đến địa phương. Tuy nhiên các nghiên cứu mới chỉ dừng lại ở
bệnh nhân tắc động mạch phổi nói chung mà thiếu các nghiên cứu trên nhóm
bệnh nhân người cao tuổi.
1.1.4. Cơ chế bệnh sinh của tắc động mạch phổi cấp
Năm 1859, Rudolf Virchow là người đầu tiên ghi nhận rằng cục máu
đông trong động mạch phổi của người được mổ tử thi có nguồn gốc từ tĩnh
mạch. Cũng chính Virchow là người đầu tiên mô tả tam chứng bệnh học của
hiện tượng huyết khối tĩnh mạch đó là: tăng đông máu, ứ trệ tuần hoàn và tổn
thương thành tĩnh mạch, mà ngày nay chúng ta gọi đó là tam chứng Virchow.
Huyết khối có thể hình thành từ ở hệ tĩnh mạch nhiều nơi, nhưng thông
thường hay xuất hiện ở hệ tĩnh mạch nông hoặc sâu chi dưới. Huyết khối ở hệ
tĩnh mạch nông thường phát triển trên nền giãn tĩnh mạch, thường khởi phát và


6

kết thúc một cách tự nhiên không cần can thiệp gì. Ngược lại huyết khối tĩnh
mạch sâu nguy hiểm hơn, thường hình thành ban đầu ở khoeo, tại xoang tĩnh
mạch hoặc van tĩnh mạch. Huyết khối tĩnh mạch sâu đoạn gần có triệu chứng rõ
hơn huyết khối vùng khoeo và có xu hướng dẫn đến tắc ĐMP cấp hơn[15].
1.1.3.3. Ảnh hưởng đến huyết động

Hình 1.1: Các yếu tố ảnh hưởng đến rối loạn huyết động trong TĐMP cấp[1]
Tắc động mạch phổi cấp gây nên tình trạng mất bù cho tim do thất phải
không thể thích nghi với sự gia tăng nhanh chóng hậu gánh. Thất phải luôn
duy trì áp lực tống máu tương đương với áp lực động mạch phổi trung bình

tối đa là 40 mmHg. Để đảm bảo được điều đó, thất phải có những cơ chế bảo
vệ chống lại sự quá tải của hậu gánh bằng khả năng giãn và huy động của hệ
thống mạch phổi. Huyết áp động mạch phổi trung bình lớn hơn 25 mmHg
được gọi là tăng áp động mạch phổi. Áp lực động mạch phổi chỉ tăng khi
động mạch phổi bị tắc trên 30 - 50%. Thực nghiệm cho thấy khi ALĐMP tăng
20 mmHg thì diện tích này lên tới 80%. Tắc động mạch phổi cấp làm giảm
diện tích vùng được tưới máu, làm tăng sức cản mạch phổi. Sức cản ĐMP


7

không phụ thuộc vào kích thước của huyết khối mà chỉ phụ thuộc vào mức độ
tắc của ĐMP[1], [8].
Tắc động mạch phổi cấp ngăn cản sự trao đổi khí và lưu thông khí. Suy
thất phải do tăng ALĐMP là nguyên nhân chính gây tử vong ở bệnh nhân tắc
động mạch phổi cấp. Khi mạch máu bị tắc, các tế bào nội mạc sẽ giải phóng
ra thromboxan A2 và serotonin. Các chất này có tác dụng gây co mạch lại làm
tăng áp lực động mạch phổi. Sự gia tăng đột ngột của ALĐMP làm ảnh hưởng
đến dự giãn nở của thất phải, ảnh hưởng đến cơ chế co bóp theo định luật
Frank -Starling của cơ tim thất phải, làm tăng áp lực thất phải[8].
Nhờ các cơ chế thần kinh và thể dịch bù trừ nên giai đoạn đầu máu vẫn
có thể lưu thông qua vị trí tắc nghẽn, giúp ổn định tạm thời tình trạng huyết
động. Sự tăng hậu gánh thất phải cấp tính sẽ làm giảm tiền gánh thất trái do
giảm tuần hoàn trở về của hệ tĩnh mạch và giảm sức chứa của thời kỳ tâm
trương thất trái. Điều này dẫn đến tụt huyết áp và có thể gây nên thiếu máu
cục bộ cơ tim thất phải do giảm tuần hoàn mạch vành hoặc tăng tiêu thụ oxy ở
đây. Sự kích hoạt quá mức trong tắc động mạch phổi cấp là kết quả của việc
tăng trương lực cơ thất phải và sốc có thể dẫn đến viêm cơ tim thứ phát. Nồng
độ các chất sinh học của tổn thương cơ tim tăng cao cho thấy sự thiếu máu cơ
tim cục bộ (nhồi máu thất phải) do giảm cung cấp oxy.

1.1.3.4. Ảnh hưởng đến hô hấp
Suy hô hấp trong tắc động mạch phổi cấp thường là do hậu quả của rối
loạn huyết động.
Nhiều yếu tố khác có thể tham gia vào hiện tượng giảm oxy máu: giảm
cung lượng tim làm giảm dòng máu tĩnh mạch trộn nghèo oxy đi vào tuần
hoàn phổi; hiện tượng tắc động mạch phổi cấp tạo ra các vùng tưới máu ít và
vùng khác lại được tưới máu nhiều hậu quả là tưới máu không phù hợp với
thông khí gây thiếu oxy máu; bệnh nhân còn lỗ bầu dục dòng shunt phải - trái


8

gia tăng có thể dẫn đến thiếu oxy nặng nề và tăng nguy cơ tắc mạch nghịch
thường; huyết khối từ tim phải qua tim trái gây đột quỵ não hoặc tắc các động
mạch khác. Và ngay cả khi không có rối loạn huyết động thì tắc động mạch
phổi cấp ở các nhánh nhỏ có thể dẫn đến chảy máu phế nang, viêm màng
phổi, tràn dịch màng phổi… gọi là nhồi máu phổi. Các biểu hiện này thường
nhẹ, ít gây rối loạn trao đổi khí trừ khi nó xảy ra ở những bệnh nhân đã có
bệnh tim mạch từ trước[8], [16].
1.2. Chẩn đoán và điều trị tắc động mạch phổi cấp
1.2.1. Chẩn đoán tắc động mạch phổi cấp
1.2.1.1.

Biểu hiện lâm sàng

Triệu chứng lâm sàng của tắc động mạch phổi cấp rất thay đổi, tùy theo
vào mức độ tắc nghẽn và bệnh lý nền của bệnh nhân. Bên cạnh đó, tắc động
mạch phổi cấp có thể không có triệu chứng mà được phát hiện tình cờ khi làm
chẩn đoán một bệnh khác hoặc khám nghiệm tử thi. Các dấu hiệu và triệu
chứng lâm sàng gợi ý thường gặp ở các bệnh nhân không có bệnh lý tim phổi,

tuy nhiên nhóm bệnh nhân cao tuổi thường có bệnh lý tim phổi phối hợp[17].
Đau ngực là triệu chứng thường gặp, có nguồn gốc từ màng phổi, đau
khu trú hơn là lan tỏa, đau tăng lên theo cử động hô hấp, nhất là khi hít thở
sâu. Nếu tắc động mạch phổi cấp ở các nhánh chính có thể gây ra cơn đau thắt
ngực điển hình và cần phải chẩn đoán phân biệt với các bệnh lý tim mạch
khác như hội chứng vành cấp, bóc tách động mạch chủ ngực…[18]
Khó thở là triệu chứng thường gặp nhất, có thể biểu hiện dữ dội khi tắc
các nhánh chính hoặc chỉ thoáng qua khi tắc các nhánh nhỏ. Cơ chế liên quan
đến sự mất cân bằng thông khí - tưới máu, shunt trong phổi, giảm đàn hồi
phổi do tình trạng xẹp phổi xung huyết, nhồi máu phổi và phù phổi khu trú.
Ho máu do xuất huyết phế nang.
Rối loạn huyết động có thể gặp ở những bệnh nhân tắc động mạch phổi
cấp diện rộng nhưng hay gặp ở người có bệnh lý tim phổi nền[1],[10].


9

Ở nhóm bệnh nhân cao tuổi thì triệu chứng lâm sàng thường không đặc
hiệu[19], ngất thường xuất hiện nhiều hơn so với nhóm bệnh nhân trẻ
tuổi[20].
1.2.1.2.Các thang điểm lâm sàng
Hiện nay có nhiều thang điểm lâm sàng được ứng dụng trong việc chẩn
đoán tắc động mạch phổi, giúp chỉ định chụp MsCT động mạch phổi để chẩn
đoán xác định. Trong số đó có hai thang điểm là Wells và Geneva được đánh
giá cao hơn cả[21].
Thang điểm Wells cải tiến được đánh giá qua 7 thông số (bảng 1.1)
nhưng lại có 1 yếu tố mang tính chất chủ quan của người đánh giá được cho
điểm khá cao nên yêu cầu người đánh giá phải có kinh nghiệm, gây khó khăn
cho các bác sĩ trẻ và các bác sĩ ở tuyến cơ sở.
Thang điểm Geneva ban đầu bao gồm cả đặc điểm lâm sàng, khí máu và

X-quang phổi, sau đó được rút gọn lại chỉ còn các đặc điểm lâm sàng gọi là
thang điểm Geneva cải tiến (bảng 1.2). Thang điểm này gồm 8 thông số đánh
giá khách quan[22], [23].
Bảng 1.1: Thang điểm Wells cải tiến
Đặc điểm lâm sàng

Điểm

Ho ra máu

1

Ung thư

1

Tiền sử huyết khối tĩnh mạch sâu hoặc TĐMP

1,5

Nhịp tim >100 lần/ phút

1,5

Bất động liên tiếp > 3 ngày hoặc phẫu thuật trong vòng
4 tuần (các phẫu thuật lớn)

1,5

Dấu hiệu huyết khối tĩnh mạch sâu

3

Ít nghĩ đến chẩn đoán khác

3
<2

Thấp

2–6

Trung bình


10

Đánh giá

>6

Cao

Bảng 1.2: Thang điểm Geneva cải tiến
Đặc điểm lâm sàng
Tuổi > 65
Ung thư tiến triển
Mổ hoặc chấn thương chi dưới trong vòng 1 tháng
Tiền sử huyết khối tĩnh mạch sâu hoặc TĐMP
Ho ra máu

Đau bắp chân 1 bên
Đau chân khi ấn hoặc phù 1 bên
Nhịp tim
75 – 94 lần/phút
≥95 lần/phút
Điểm
Đánh giá

0–3
4 – 10
≥11

Điểm
1
2
2
3
2
3
3
3
4
Khả năng lâm sàng
Thấp
Trung bình
Cao

1.2.1.3.Cận lâm sàng
1.2.1.3.1. Định lượng D-dimer
D-dimer là sản phẩm giáng hóa của fibrin, được tạo thành đồng thời

trong quá trình hình thành và ly giải cục máu đông. D-dimer có thể tăng lên
trong nhiều bệnh cảnh khác nhau như ung thư, viêm nhiễm, hoại tử, hay bóc
tách động mạch chủ. Chính vì thế, D-dimer thường được sử dụng để loại trừ
tắc ĐMP. Khi D-dimer âm tính thì có thể loại trừ 30% các trường hợp nghi
ngờ tắc ĐMP cấp ở khoa cấp cứu mà không cần làm thêm thăm dò chẩn đoán
hình ảnh khác. Tuy nhiên ở người cao tuổi điểm cut-off biến đổi theo tuổi[24].
Trong trường hợp này không cần điều trị gì, theo dõi dọc 3 tháng, thì biến cố
thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch chỉ dưới 1%.


11

Tỷ số D/F (D-dimer/fibrinogen) >1000 có độ đặc hiệu cao trong chẩn
đoán tắc ĐMP cấp vì fibrinogen tăng trong hầu hết các nguyên nhân gây
nhiễu nhưng lại giảm trong tắc ĐMP cấp[18].
1.2.1.3.2. Khí máu động mạch
Khí máu động mạch của bệnh nhân tắc ĐMP cấp biểu hiện tình trạng
shunt kinh điển với dấu hiệu kiềm hô hấp, giảm oxy hóa máu, tăng chênh lệch
áp lực phế nang - mao mạch (D(A-a)O2). Tuy nhiên những thay đổi điển hình
này lại ít gặp và không đặc hiệu nên khí máu chỉ là một dấu hiệu gợi ý nghi
ngờ tắc ĐMP cấp. PaO2 ở mức 50 - 59mmHg và A-aO2 ở mức ≥61 mmHg
gặp nhiều hơn ở nhóm bệnh nhân tắc ĐMP cấp[8], [25].
1.2.1.3.3. Điện tâm đồ
Là một thăm dò thương quy ở những bệnh nhân đau ngực và khó thở
cấp. Điện tâm đồ một mặt giúp loại trừ các bệnh lý mạch vành có thay đổi ST,
song Q; mặt khác điện tâm đồ cũng tham gia chẩn đoán và định hướng tắc
ĐMP cấp. Bất thường kinh điển trên điện tâm đồ của bệnh nhân tắc ĐMP cấp
được mô tả bởi McGinn và White từ năm 1935 là dấu hiệu S1Q3T3 ( S sâu ở
D1, Q sâu ở D3 và T âm ở D3). Những bất thường khác có thể gặp là nhịp
nhanh xoang, rung nhĩ, cuồng nhĩ, thay đổi đoạn ST, sóng T âm ở các chuyển

đạo trước tim, biên độ chuyển đạo ngoại vi thấp, block nhánh phải hoàn toàn
hoặc không hoàn toàn[26].
1.2.1.3.4. X - quang phổi
Các dấu hiệu kinh điển của tắc động mạch phổi:
 Dấu hiệu Westermark: giảm tưới máu vùng phổi sau tắc nghẽn, gặp
trong tắc ĐMP cấp rộng vùng trung tâm.
 Dấu hiệu Hamptom’s Hump: gặp trong chảy máu phế nang, biểu hiện là
bóng mờ đồng nhất ở vùng ngoại vi, đáy tiếp giáp với lá tạng màng phổi và
đỉnh quay về phía rốn phổi.


12

 Dấu hiệu Fleischner: phình động mạch phổi gốc, thường kèm với dấu
hiệu Westermark.
 Xẹp phổi dạng đĩa: xuất hiện sớm, có thể hồi phục nếu được tái tưới
máu sớm.
Nhiều nghiên cứu cho thấy các dấu hiệu thay đổi trên X - quang thường
quy ở bệnh nhân tắc ĐMP thường gặp là: hình ảnh thâm nhiễm phổi, tràn dịch
màng phổi, xẹp phổi, vòm hoành nâng cao, có 10 - 30% bệnh nhân tắc ĐMP
cấp có X - quang phổi bình thường. Tuy nhiên X - quang phổi thường quy có
độ nhạy và độ đặc hiệu thấp trong chẩn đoán tắc ĐMP cấp[8], [27], [28].
1.2.1.3.5. Siêu âm tim
Siêu âm tim được áp dụng trong chẩn đoán tắc ĐMP cấp có thể thực hiện
qua thành ngực hoặc qua thực quản. Giãn thất phải là dấu hiệu thường gặp, có
giá trị trong chẩn đoán và tiên lượng. Các biểu hiện khác có thể gặp trên siêu
âm tim như:


Di động nghịch thường vách liên thất,



Hở van ba lá,



Dấu hiệu tim phổi cấp,



Giảm vận động thất phải,



Dấu hiệu McConnell: Giãn thất phải, giảm chức năng tâm thu thất phải

với giảm vận động thành tự do thất phải nhưng mỏm tim vận động bình
thường,


Tăng áp động mạch phổi
Ngoài ra siêu âm tim còn có thể giúp xác định nhóm nguy cơ cao như

còn lỗ bầu dục (tỷ lệ tử vong cao, nguy cơ tắc mạch nghịch thường) hoặc các
nguyên nhân tụt huyết áp, sốc khác như nhồi máu cơ tim, ép tim, sốc giảm thể


13

tích… Tuy nhiên siêu âm tim cũng có thể bình thường ở khoảng ½ số bệnh
nhân tắc ĐMP cấp[8], [29].
1.2.1.3.6. Chụp cắt lớp vi tính động mạch phổi
Với sự tiến bộ của các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh hiện nay, chụp cắt
lớp vi tính động mạch phổi đang dần được xem như tiêu chuẩn vàng để chẩn
đoán tắc ĐMP cấp. Nghiên cứu PIOPEP II là một nghiên cứu lớn đánh giá vai
trò của CLVT động mạch phổi trong chẩn đoán tắc ĐMP. Kết quả cho thấy
chụp CLVT có độ nhạy 83% và độ đặc hiệu 96%. Khả năng CLVT thấy được
huyết khối ở nhóm bệnh nhân có điểm lâm sàng cao là 96%, trung bình là
92% và thấp là 58% (giá trị chẩn đoán âm tính). Nghiên cứu này gợi ý nên kết
hợp chụp CLVT với các thang điểm lâm sàng để chẩn đoán hoặc loại trừ tắc
ĐMP cấp[30].
1.2.1.4. Sơ đồ chẩn đoán tắc động mạch phổi cấp


Bệnh nhân có rối loạn huyết động[1]


14



Bệnh nhân không có rối loạn huyết động[1]

1.2.2. Điều trị tắc động mạch phổi cấp
1.2.2.1. Mô hình tiên lượng tắc động mạch phổi cấp
Bảng 1.3: Mô hình tiên lượng PESI và sPESI
Dấu hiệu
Tuổi >80
Nam giới

Tiền sử ung thư
Tiền sử suy tim
Tiền sử bệnh phổi mạn tính
Mạch ≥ 110 lần/phút
HA tối đa < 100 mmHg
Nhịp thở ≥ 30 lần/phút
Nhiệt độ < 360C
Rối loạn ý thức
Bão hòa oxy < 90%
Phân loại nguy cơ tử vong

PESI kinh điển

PESI rút gọn

(PESI)
Tuổi (năm)
+10
+30
+10
+10

(sPESI)
1
1

+20
+30
+20
+20

+60
+20
Theo 5 mức

1
1
1
1
Nguy cơ

tử


15

PESI độ I: ≤65 điểm

vong thấp : 0

PESI độ II: 66 – 85 điểm

điểm

PESI độ III: 86 – 105 điểm

Nguy cơ tử

PESI độ IV: 106 – 125 vong cao: ≥1
điểm
PESI độ V: >125 điểm

Theo 2 mức
Nguy cơ tử vong thấp:≤85
điểm
Nguy cở tử vong cao: ≥86
điểm

điểm