Đánh giá hiệu quả cải thiện tuần hoàn của phương pháp bơm bóng đối xung nội động mạch chủ trên các bệnh nhân phẫu thuật thay van tim

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Năm 1958, Giáo sư Tôn Thất Tùng thực hiện ca mổ tim kín đầu tiên tại
Việt Nam (tách hẹp van hai lá). Sau giai đoạn đầu chỉ mổ tim kín, phải đến
năm 1964 mổ tim hở dưới sự hỗ trợ của tuần hoàn ngoài cơ thể mới chính
thức ra đời. Kể từ đó đến nay cùng với sự phát triển của chuyên nghành gây
mê hồi sức, phẫu thuật tim mạch Việt Nam đã có những bước tiến mạnh mẽ từ
Nam tới Bắc. Nhiều thiết bị hiện đại đã được sớm đưa vào sử dụng nhằm
nâng cao hiệu quả điều trị. Tuy nhiên do nhóm bệnh nhân nặng được chỉ định
mổ tim, đặc biệt là phẫu thuật thay van tim ngày càng nhiều hơn nên tỉ lệ suy
tim cấp nặng sau mổ cần phải được điều trị tích cực vẫn còn khá cao. Tùy
theo từng mức độ của tình trạng suy tim, các phương pháp điều trị có thể áp
dụng từ việc sử dụng phối hợp các thuốc tăng co bóp cơ tim hoặc các thuốc
vận mạch đơn thuần cho đến kết hợp với việc sử dụng các thiết bị cơ học để
hỗ trợ tâm thất; nhất là trong một số tình huống suy tim cấp (đặc biệt là suy
thất trái) không thể điều trị hiệu quả bằng phương pháp nội khoa đơn thuần.
Những thiết bị cơ học có thể sử dụng cho mục đích này bao gồm thiết bị trao
đổi oxy qua màng bên ngoài cơ thể, thiết bị hỗ trợ tâm thất và thiết bị bơm
bóng đối xung nội động mạch chủ (BĐXNĐMC).Trong đó, BĐXNĐMC là
một trong những thiết bị thường được sử dụng nhất .
Nguyên lý đối xung nội động mạch chủ dựa trên ý tưởng làm tăng áp
áp lực tâm trương bằng cách bơm bóng vào động mạch chủ xuống lần đầu
tiên được mô tả bởi các tác giả Birtwell và Harken vào năm 1958 . Với hai
hiệu ứng: một là tăng áp tâm trương làm tăng lưu lượng tưới máu vào động
mạch vành bởi vậy cải thiện được cung cấp oxy cho cơ tim. Thứ hai là giảm
nhanh áp lực trong động mạch chủ đồng thì với giai đoạn tống máu của thất
trái sau pha xả bóng đột ngột làm giảm hoạt động cơ tim do đó giảm tiêu thụ
oxy cơ tim . Trải qua thời gian dài nghiên cứu, đến năm 1968, BĐXNĐMC

2

mới được áp dụng rộng rãi trong lâm sàng để hỗ trợ cho những bệnh nhân bị
sốc tim (cardiogenic shock) sau nhồi máu cơ tim cấp . Sau đó, BĐXNĐMC
nhanh chóng được phát triển rộng ra trong việc hỗ trợ cai tuần hoàn ngoài cơ
thể (Cardiopulmonary bypass - CPB) cũng như hồi sức sau mổ tim. Theo
thống kê, hàng năm tại Mỹ có khoảng 70000 - 100000 trường hợp phải đặt
BĐXNĐMC liên quan đến phẫu thuật tim mạch .
Tại Việt Nam BĐXNĐMC được đưa vào sử dụng ngay từ những năm đầu
thập niên 90 ở một số bệnh viện lớn. Trải qua nhiều thập kỷ, BĐXNĐMC tiếp
tục được ứng dụng rộng rãi ở hầu khắp các trung tâm tim mạch lớn trong cả
nước cho các trường hợp phẫu thuật cấp cứu hoặc thất bại khi cai tuần hoàn
ngoài cơ thể và đặc biệt trong giai đoạn hồi sức đã cho phép cải thiện đáng kể
kết quả phẫu thuật. Khoa PT Tim mạch và Lồng ngực, Bệnh viện Hữu Nghị
Việt Đức là một trung tâm PT tim mạch lớn hàng năm tiếp nhận nhiều bệnh
nhân mắc bệnh tim nặng cần phẫu thuật trong đó chiếm phần lớn là phẫu thuật
thay van tim. Tại đây BĐXNĐMC được đưa vào sử dụng từ đầu năm 2014
đến nay đã được chỉ định ngày càng nhiều vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên
cứu: “Đánh giá hiệu quả cải thiện tuần hoàn của phương pháp bơm bóng
đối xung nội động mạch chủ trên các bệnh nhân phẫu thuật thay van tim”
Với 2 mục tiêu:
1. Đánh giá hiệu quả cải thiện huyết động của phương pháp bơm bóng
đối xung nội động mạch chủ.
2. Nhận xét một số tác dụng không mong muốn và biến chứng của
phương pháp này.


3

CHƯƠNG 1

TỔNG QUAN
1.1. PHƯƠNG PHÁP BƠM BÓNG ĐỐI XUNG NỘI ĐỘNG MẠCH CHỦ.

1.1.1. Lịch sử phát triển
* Trên thế giới
Ý tưởng về việc làm tăng áp lực tưới máu vành trong thì tâm trương
bằng cách đưa bóng qua catheter luồn đến động mạch chủ ngực đoạn xuống
đã được Moulopoulos và cộng sự giới thiệu đầu tiên, ý tưởng này xuất phát từ
quan niệm làm giảm hậu gánh bằng phương cách cơ học theo nguyên lý đối
xung do Birtwell và Harken đưa ra vào năm 1958 và sau đó được Clauss cùng
cộng sự báo cáo năm 1961 . Mục đích ban đầu của các nhà nghiên cứu nhằm
cải thiện khả năng cung cấp oxy cho cơ tim bằng cách tăng áp lực tưới máu
vành. Năm 1963, Jacobey và cộng sự cho rằng hiện tượng đối xung có thể
làm tăng khả năng cung cấp máu từ các nhánh tuần hoàn bàng hệ của hệ mạch
vành đến các vùng cơ tim bị thiếu máu . Ý tưởng của Moulopoulos sau đó đã
được Kantrowitz và cộng sự triển khai thực hiện tại bệnh viện Maimonedes ở
Brooklyn, New York . Nhóm nghiên cứu đã đánh giá hiệu quả của tình trạng
“kéo dài áp lực tưới máu trong thì tâm thu” ở động mạch chủ hoặc hiện tượng
giảm tải trong giai đoạn đầu tâm thu (giảm hậu gánh) làm tăng lưu lượng máu
đến mạch vành. Về sau, Kantrowitz cùng cộng sự đã hoàn chỉnh kỹ thuật đặt
bóng cũng như đã thử nghiệm lâm sàng trên 27 bệnh nhân sốc tim và báo cáo
kết quả vào năm 1968 . Những kết quả dữ liệu của họ đã chứng minh có cải
thiện huyết động, dấu hiệu lâm sàng và bệnh nhân phục hồi thoát khỏi tình
trạng sốc tim.
Năm 1980, Bregman và casarella , Subramanian và cộng sự đã trình bày
phương pháp đặt BĐXĐMC qua da. Sự ra đời của kỹ thuật này đã mở ra cho


4

các nhà tim mạch can thiệp và hồi sức một hướng đi mới, toàn diện hơn về
BĐXĐMC. Sau đó, người ta nỗ lực mở rộng chỉ định của phương pháp trên
nhằm hỗ trợ cho nhiều loại bệnh khác nhau như bệnh mạch vành và suy tim
đang tiến triển vốn rất cần một liệu pháp xâm lấn do không còn đáp ứng với
điều trị nội khoa thông thường . Sau nhiều năm sử dụng cùng với sự phát triển
của khoa học kỹ thuật các nhà sản suất cũng nhanh chóng cho ra đời nhiều
loại bóng đặt qua qua hoặc đặt trong phẫu thuật. Thậm trí người Nhật sau
nhiều năm sử dụng BĐXĐMC cùng với sự nghiên cứu kỹ lưỡng các vấn đề
về biến chứng, họ đã cho ra đời những loại bóng và catheter mang đặc tính an
toàn hơn, hiệu quả và can thiệp ít xâm lấn hơn, tăng tính tiện nghi và phù hợp
với thể chất của người Nhật. Các catheter của họ về sau này có kích cỡ giảm
xuống 7Fr, mềm hơn và thậm trí còn có nòng dẫn để có thể sử dụng làm các
thủ thuật can thiệp mạch vành qua da ngay trong catheter đó mà không cần
can thiệp qua đường vào khác .
Tóm lại, từ những nghiên cứu sơ khai và những thử nghiệm cùng với
việc áp dụng lâm sàng đầu tiên của Kantrowitz và cộng sự. BĐXNĐMC đã
từng bước trở thành một thiết bị cơ học hỗ trợ cho điều trị và can thiệp tim
mạch quan trọng trên lâm sàng. Ngày nay số lượng bệnh nhân được sử dụng
BĐXNĐMC đang gia tăng một cách nhanh chóng với gần 100000 bệnh nhân
được đặt bóng mỗi năm . Việc sử dụng BĐXĐNMC đang dần trở thành
thường quy tại các trung tâm tim mạch lớn và là thiết bị không thể thiếu trong
các phòng hồi sức tim mạch. BĐXNĐMC cũng trở thành nền tảng cho quá
trình phát triển của nhiều thiết bị hỗ trợ tinh vi khác.
* Tại Việt Nam
Ngay từ những năm đầu thập niên 90, BĐXNĐMC đã được đưa vào
ứng dụng ở một số bệnh viện lớn ở nước ta tuy nhiên với chỉ định và số lượng
bệnh nhân còn hạn chế. Trải qua nhiều thập kỷ, BĐXNĐMC tiếp tục được


5

ứng dụng rộng rãi ở hầu khắp các trung tâm tim mạch lớn. Trong đó có thể kể
đến: trung tâm tim mạch Bệnh viện Trung Ương Huế, sử dụng từ năm 2009
chủ yếu để hỗ trợ điều trị cho các bệnh nhân suy tim cấp nặng sau phẫu thuật
tim, trên những bệnh nhân có chức năng tim rất thấp trước phẫu thuật và trong
điều trị bệnh lý mạch vành cấp tính tại khoa Cấp Cứu tim mạch can thiệp. Tại
Viện Tim Thành Phố Hồ Chí Minh, BĐXNĐMC đã được đưa vào sử dụng từ
năm 2003 để hỗ trợ tuần hoàn trên các bệnh nhân choáng tim sau nhồi máu cơ
tim cấp cần can thiệp động mạch vành. Sau đó, được mở rộng chỉ định cho
nhóm bệnh nhân phẫu thuật tim nặng. Tại miền Bắc, kỹ thuật sử dụng bóng
đối xung cũng được thực hiện thường quy tại BVTƯQĐ 108 từ năm 2009.
Đầu năm 2013, BĐXNĐMC được đưa vào sử dụng tại Bệnh Viện Hữu Nghị
Việt Đức để hồi sức cho bệnh nhân suy tim nặng sau phẫu thuật tim. Từ đó
đến nay BĐXNĐMC đã trở thành phương tiện hỗ trợ điều trị thường quy
trong các trường hợp phẫu thuật cấp cứu hoặc thất bại khi cai tuần hoàn ngoài
cơ thể (THNCT) và đặc biệt trong giai đoạn hồi sức các bệnh nhân mổ thay
van tim nặng cho phép cải thiện đáng kể kết quả phẫu thuật.
1.1.2. Nguyên lý hoạt động của BĐXNĐMC
Cơ chế dùng để bơm và xả bóng của BĐXNĐMC chủ yếu dựa vào mối
liên quan sinh lý trong tương quan điện – cơ học xuất hiện trong một chu
chuyển tim. Đối với một nhát bóp bình thường, cơ tim được khử cực nhanh
chóng nhờ xung điện phát sinh từ nút xoang. Áp dụng nguyên lý đối xung,
bóng nội động mạch chủ phải xẹp trong thời kỳ tâm thu trùng khớp với sóng
ST-T và được bơm căng ngay sau đó (trong khoảng T-P) cùng lúc với thì tâm
trương của thất xem hình 2.1.
Tiếp theo, bóng được bơm căng và duy trì cho đến khi sóng R kế tiếp
xuất hiện. Tất cả các thiết bị vận hành bóng đều ứng dụng theo một chương
trình cơ bản dựa trên nguyên tắc làm xẹp bóng (giai đoạn đóng van điện từ)

6

và mở bộ phận hút chân không, cho đến khi sóng R xuất hiện. Do hoạt động
co bóp trong thời kỳ tâm thu thường xảy ra sau sóng R trong một khoảng thời
gian nhất định, đỉnh sóng R sẽ kích hoạt quá trình xả bóng.

Van ĐMC mở
(Thời kỳ xả bóng
Van ĐMC đóng

Sóng động mạch

(Thời kỳ bơm bóng

Sóng điện tim

Hình 1.1. Cơ chế hoạt động của BĐXNĐMC
Tần số tim là yếu tố có ý nghĩa nhất quyết định hiệu quả của quá trình
bơm và xả bóng. Đối với hầu hết thiết bị vận hành bóng, quá trình bơm bóng
được xem là đạt yêu cầu nếu giữ được tương quan giữa số lần bơm bóng và
tần số tim là 1:1 (một lần bơm bóng cho mỗi nhát bóp của tim) khi tần số tim
vào khoảng 100-110 lần/phút. Do đó, với hầu hết các thiết bị bơm bóng, tần
số tim dưới 80 lần trên phút hoặc trên 120 lần/ phút khiến cho việc bơm bóng
đối xung hiệu quả khó có thể đạt được ,.
1.1.3. Hiệu quả của phương pháp bơm bóng đối xung lên huyết động
Các nghiên cứu trước kia đã chỉ ra rằng việc tăng áp lực tâm trương
trong thời kỳ đóng van động mạch chủ có vai trò làm tăng lưu lượng máu đến
hai động mạch vành do đó tăng tái tưới máu đến các vùng cơ tim bị thiếu máu
bởi vậy cải thiện cung cấp oxy cho cơ tim. Hậu gánh thất trái giảm cùng với

7

tăng áp tâm trương kết quả là làm tăng thể tích nhát bóp và cung lượng tim
(CO). Cụ thể là :
o Bóng bơm căng thời kỳ (TK) tâm trương ngay sau khi đóng van ĐMC
⟶ đẩy máu đến phần gần ĐMC
⟶ ⬆ Áp lực tâm trương
⬆ Lưu lượng máu vành
⬆ Tưới máu hệ thống
⟶ Tăng cung cấp oxy cho tim và não
o Bóng xả xẹp nhanh TK tâm thu ⟶ áp lực hút
⟶ ⬇ thể tích và AL cuối tâm thu và tâm trương thất trái.
⟶ ⬇ huyết áp tâm thu.
⟶ ⬇ giảm hậu gánh thất trái ⟶ giảm công hoạt động cơ tim ⟶ ⬇
tiêu thụ oxy cơ tim.⟶ ⬆ thể tích nhát bóp ⟶ tăng CO.

Tâm thu: Xả bóng
-

Giảm hậu gánh

-

Giảm công của tim

-

Giảm tiêu thụ Oxy
cơ tim

-

Tăng cung lượng
tim.

Tâm trương: Bơm bóng
-

Tăng áp thời kỳ
tâm trương

-

Tăng tưới máu
vành.

Hình 1.2. Tác dụng của BĐXNĐMC lên huyết động


8

1.1.4. Chỉ định và chống chỉ định của phương pháp
1.1.4.1. Chỉ định, ,
+
+
+
+
+
+

+

Sốc tim trong nhồi máu cơ tim hoặc bệnh lý cơ tim.
Khó cai THNCT hoặc suy tim nặng sau PT tim.
Loạn nhịp thất trơ với thuốc điều trị.
Suy tim không đáp ứng điều tri nội.
Đau thắt ngực không ổn định.
Sốc nhiễm trùng.
Hỗ trợ huyết động cho can thiệp vành hoặc PT tim (thay van, bắc cầu

chủ vành) có nguy cơ cao.
+ Điều trị bắc cầu chờ ghép tim.
1.1.4.2. Chống chỉ định ,
−
+
+
−
+
+
+
+

Tuyệt đối:
Hở van ĐMC nặng.
Lóc ĐMC.
Tương đối:
Bệnh cơ tim giai đoạn cuối.
Bệnh vữa mạch máu ngoại vi ( xơ vữa động mạch nặng)..
Phồng động mạch chủ bụng.
Bệnh rối loạn về máu: giảm tiểu cầu…

1.1.4.3. Biến chứng khi sử dụng BĐXNĐMC , , ,
Ngày nay với sự tiến bộ của các biện pháp can thiệp qua da, với kích cỡ
catheter nhỏ hơn, sự linh hoạt và mềm dẻo hơn của sheathless đã làm cho việc
đặt bóng đối xung nội động mạch chủ trở lên dễ dàng và an toàn hơn với các
nhà can thiệp và phẫu thuật viên tim mạch. Tuy nhiên các báo cáo liên quan
đến biến chứng của việc sử dụng bóng đối xung nội động mạch chủ vẫn còn
khá cao (7.2- 47%). Báo cáo của một trung tâm phẫu thuật tim mạch tại Anh
cho thấy bệnh lý mạch máu ngoại vi, giới nữ và bệnh tiểu đường là những yếu
tố tiên đoán có ý nghĩa chỉ ra nguy cơ cao xuất hiện các biến chứng về mạch
máu liên quan đến việc sử dụng BĐXNĐMC. Tuy nhiên nghiên cứu cũng chỉ
ra rằng tỉ lệ biến chứng đã giảm dần theo thời gian song song với số lượng sử


9

dụng bóng ngày càng nhiều lên, các biện pháp ít xâm lấn sử dụng thành thục
hơn phối hợp với việc sử dụng thuốc chống đông hiệu quả.
*Các biến chứng thường gặp , :
Trong lúc đặt bóng:
− Tổn thương thành động mạch chủ (1-5%):
+ Lóc động mạch chủ.
− Di chuyển mãng xơ vữa.
− Tắc động mạch đùi do cục nghẽn => Thiếu máu chi dưới và hoại tử chi.
Trong khi bơm bóng hỗ trợ:
− Rối loạn tuần hoàn do:
+ Vị trí bóng quá cao (cung ĐMC).
+ Vị trí bóng quá thấp (ĐM thận).
+ Thời điểm bơm, xả bóng không hợp lý.
− Biến chứng về thành phần máu và chảy máu:

+ Giảm tiểu cầu.
+ Hiện tượng tán huyết.
− Hình thành huyết khối và thuyên tắc.
− Thuyên tắc khí Helium do rò khí hoặc vỡ bóng.
− Nhiễm trùng (2-4%):
+ Nhiễm khuẩn vùng bẹn.
+ Nhiễm khuẩn huyết.


10

Trong lúc rút bóng:
− Chảy máu tại điểm đặt bóng.
− Di chuyển các mãng xơ vữa / thuyên tắc xa.
Sau khi rút bóng:
− Nhiễm trùng tại điểm đặt bóng.
− Thuyên tắc mạch do huyết khối.
− Đau thần kinh (neuralgie) ở chân.
− Biến chứng tâm thần kinh.
*Những yếu tố nguy cơ ảnh hưởng có ý nghĩa lên biến chứng mạch máu :
− Phương pháp đặt bóng: nhẹ nhàng hoặc thô bạo.
− Bệnh lý mạch máu ngoại biên sẵn có.
− Tuổi cao.
− Giới nữ, có vóc dáng thấp bé (thường có kích cỡ động mạch đùi nhỏ)
− Bệnh tiểu đường.
− Béo phì/ tăng huyết áp.
− Thời gian sử dụng bóng kéo dài.
− Kích cỡ catheter lớn (>9.5 Fr).
− Bệnh nhân phải điều trị duy trì bằng thuốc vận mạch liều cao: như
nhóm kích thích alpha (Norepinephrine).

1.2. PHẪU THUẬT THAY VAN TIM

1.2.1. Chỉ định phẫu thuật thay van tim
Chỉ định phẫu thuật thay van tim được ưu tiên lựa chọn so với sửa van
trong bệnh tim do thấp và viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn. Dựa trên các thử
nghiệm lâm sàng đã có, Hiệp hội Tim mạch Mỹ (ACC/AHA 2008) đưa ra
khuyến cáo về phẫu thuật thay van tim


11

1.2.1.1. Chỉ định phẫu thuật VHL ở bệnh nhân HHL:
1. HHL vừa và nặng, có triệu chứng NYHA III-IV, không có chỉ định
nong VHL.
2. HHL nặng, NYHA I-II nhưng có tăng ALĐMP nặng (ALĐMP tâm thu
≥ 60 mmHg) mà không phù hợp cho nong VHL bằng bóng hoặc sửa van.
1.2.1.2. Chỉ định phẫu thuật VHL ở bệnh nhân HoHL
Khuyến cáo loại I
1. HoHL cấp có triệu chứng, ảnh hưởng đến huyết động.
2. HoHL nặng mạn tính NYHA II, III, IV và giảm chức năng thất trái.
3. HoHL nặng mạn tính không triệu chứng, có giảm chức năng thất trái.
Khuyến cáo II
1.HoHL nặng mạn tính, không triệu chứng, chức năng thất trái bảo tồn
và mới xuất hiện rung nhĩ.
1. HoHL nặng mạn tính, không triệu chứng, chức năng thất trái bảo tồn và
có tăng ALĐMP (ALĐMP > 50 mmHg lúc nghỉ và > 60 mmHg khi gắng sức)
2. HoHL nặng mạn tính do bất thường bộ máy VHL, NYHA III-IV, giảm
nặng chức năng thất trái.
1.2.1.3. Chỉ định phẫu thuật thay van ĐMC ở hở van ĐMC:
Khuyến cáo I

1. Bệnh nhân hở van ĐMC nặng có triệu chứng cơ năng
2. Bệnh nhân hở van ĐMC nặng chưa có triệu chứng cơ năng nhưng đã rối
loạn chức năng tâm thu thất trái khi nghỉ (phân số tống máu thất trái < 50%)
3. Bệnh nhân hở van ĐMC nặng chưa có triệu chứng cơ năng, chức năng
tâm thu thất trái còn trong giới hạn bình thường (phân số tống máu > 50%)
nhưng buồng thất trái dãn nặng (khi đường kính thất trái cuối tâm trương
75mm hoặc đường kính thất trái cuối tâm thu 55mm)
4. Bệnh nhân hở van ĐMC nặng cần phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành,
cần phẫu thuật ở động mạch chủ hoặc các van tim khác.


12

Khuyến cáo II
1. Bệnh nhân hở van ĐMC nặng chưa có triệu chứng cơ năng, chức năng
tâm thu thất trái còn trong giới hạn bình thường (phân số tống máu > 50%)
nhưng buồng thất trái dãn nhiều (khi đường kính thất trái cuối tâm trương từ
70-75mm hoặc đường kính thất trái cuối tâm thu từ 50-55mm) hoặc có biểu
hiện kém dung nạp với gắng sức, buồng thất trái dãn tiến triển hoặc đáp ứng
huyết động bất thường với gắng sức.
2. Bệnh nhân hở van ĐMC nặng vừa cần phẫu thuật bắc cầu nối chủ
vành hoặc cần phẫu thuật ở động mạch chủ lên.
2.1.4. Thay van ĐMC ở Hẹp van ĐMC
Khuyến cáo I
1. Bệnh nhân hẹp van ĐMC khít có triệu chứng cơ năng
2. Bệnh nhân hẹp van ĐMC vừa-khít cần phẫu thuật bắc cầu nối chủ
vành, cần phẫu thuật ở động mạch chủ hoặc các van tim khác.
3. Bệnh nhân hẹp van ĐMC khít có rối loạn chức năng tâm thu thất trái
(phân số tống máu thất trái dưới 50%).
Khuyến cáo II

1. Bệnh nhân hẹp van ĐMC khít, không có triệu chứng cơ năng, đáp
ứng bất thường với gắng sức (xuất hiện triệu chứng lâm sàng hoặc có tụt
huyết áp).
2. Bệnh nhân hẹp van ĐMC rất khít (diện tích lỗ van < 0.6 cm 2; chênh
áp trung bình > 60 mmHg, vận tốc dòng máu qua van ĐMC > 5.0 m/sec)
không có triệu chứng cơ năng nếu tỷ lệ tử vong chu phẫu 1.0%.
3. Bệnh nhân hẹp van ĐMC khít không có triệu chứng lâm sàng, nếu có
bằng chứng xu hướng tiến triển nhanh của bệnh (vôi hóa, bệnh mạch vành)
hoặc phẫu thuật có thể bị trì hoãn vào thời điểm xuất hiện triệu chứng.


13

1.2.2. Biến chứng của mổ thay van
Bao gồm các biến chứng liên quan đến phẫu thuật tim hở và liên quan đến
thay VHL, thay van ĐMC. Kiếm soát các biến chứng này chủ yếu liên quan đến
kinh nghiệm phẫu thuật viên, sự chuyên nghiệp của các điều dưỡng chăm sóc
hậu phẫu.
Tùy theo mức độ biến chứng từ nhẹ đến trầm trọng mà có các chiến lược
điều trị khác nhau. Một số trường hợp biến chứng nặng liên quan đến kỹ thuật
mổ hoặc biến chứng ở mức độ nhẹ hơn nhưng do khâu chăm sóc theo dõi chưa
tốt dẫn đến sau mổ tình trạng suy tim nghiêm trọng cần hỗ trợ bóng đối xung
mới giải quyết được.
* Một số biến chứng sau phẫu thuật tim hở:
- Bao gồm các biến chứng liên quan đến tim phổi máy (nguy cơ suy
thận, suy gan, suy chức năng co bóp của tim sau phẫu thuật).
- Chảy máu sau phẫu thuật liên quan đến kĩ thuật và tình trạng đông máu
của bệnh nhân.
- Nhiễm trùng, thường là nhiễm trùng xương ức và nhiễm trùng hô hấp,
liên quan đến quy trình chăm sóc vết mổ và ống nội khí quản.

- Chèn ép tim cấp.
1.3. SUY TIM SAU PT THAY VAN VÀ CHIẾN LƯỢC HỒI SỨC CÁC RỐI
LOẠN HUYẾT ĐỘNG.

1.3.1. Đánh giá chức năng tim:
Sau phẫu thuật cần phải khám lâm sàng ngắn gọn nhưng hệ thống khi
bệnh nhân đến đơn vị hồi sức. Ngoài các xét nghiệm cận lâm sàng thường quy
bao gồm khí máu động mạch, hematocrite, natri, kali, đường, canxi, magne,
thời gian prothrombine (PT), thời gian thromboplastin cục bộ (PTT), và số
lượng tiểu cầu. Chụp X-quang lồng ngực tại giường và ghi điện tim đồ 12
chuyển đạo với phân tích sóng nhĩ cần làm ngay khi bệnh nhân được chuyển


14

đến khoa hồi sức. Cần ghi nhận tình trạng của bệnh nhân trước mổ và trong
mổ để đánh giá tiến triển lâm sàng và đưa ra các quyết định điều trị sau mổ.
Chức năng tim được xác định bởi các đặc tính nội sinh của cơ tim cũng
như là các điều kiện đổ đầy. Các đặc tính về sự co giãn của cơ tim là những
yếu tố quan trọng để xác định độ giãn nở tâm trương của cả hai thất. Tình
trạng kích thích (co bóp) của cơ tim trong thì tâm thu là yếu tố quyết định của
thể tích nhát bóp tâm thu (SV: stroke volume). Chức năng tâm thu cũng được
xác định bởi các tình trạng về huyết động (tần số tim, tiền gánh và hậu gánh).
Nền tảng của các khái niệm cung cấp tối đa thông tin về chức năng nội sinh
cơ tim, cũng như mối liên quan giữa co bóp tâm thu, tiền gánh và hậu gánh
được biểu diễn bởi mối liên quan áp lực - thể tích tâm thất (PV) (Hình 2.1).
Chu chuyển tim bao gồm 4 pha: (a) Làm đầy thụ động của tâm thất kéo
dài trong thì tâm thu (trong hình 2.1, nó được biểu thị là đường cong mô tả sự
giãn nở của tâm thất ở phía kia của đường biểu diễn chu chuyển tim); (b) Tâm
thu đồng thể tích (trước khi mở van động mạch chủ); (c) Tống máu tâm thu;

và (d) Thư giãn đồng thể tích. Chỉ số SV một chu chuyển tim của mỗi cá thể
có thể tính toán được bằng hiệu số của thể tích cuối thì tâm trương (EDV) và
thể tích cuối thì tâm thu (ESV). Phân xuất tống máu tâm thu có thể xác định
được từ mối liên quan giữa SV và EDV. Công hoạt động ngoài được đưa ra
bởi tâm thất kéo dài trong mỗi chu chuyển tim được tính bằng chu vi vùng mô
tả bên trong của đường cong PV.
Nền tảng này giúp hình thành khái niệm và tiên lượng các ảnh hưởng của
sự thay đổi trên các điều kiện làm đầy và sức co bóp trên các thông số huyết
động đo được.
Áp lực tĩnh mạch trung tâm phản ánh khá gần áp lực tâm trương của thất
phải; áp lực nhĩ trái phản ánh áp lực tâm trương của thất trái. Áp lực nhĩ trái
có thể đo được hoặc xác định được thông qua việc đo áp lực động mạch phổi


15

bít hoặc áp lực động mạch phổi tâm trương. Cả ba áp lực này chỉ bằng nhau
dưới những điều kiện lý tưởng. Nói chung, áp lực động mạch phổi tâm trương
cao hơn áp lực động mạch phổi bít, và áp lực này lại cao hơn áp lực nhĩ trái
trung bình. Những sự khác nhau này được xác định bởi ảnh hưởng của vị trí
catheter động mạch phổi và bởi sự chênh lệch áp lực tâm trương trong hệ
mạch máu phổi.

Hình 3.1. Đồ thị thể tích – áp lực thất trái. Các pha của chu chuyển tim
Mặc dù thể tích nhát bóp tâm thu không đo được một cách trực tiếp,
nhưng nó có thể xác định được từ việc đo cung lượng tim (CO) và tần số tim.
Nếu phân xuất tống máu tâm thu của tâm thất trái (EF) được xác định, thể tích
cuối thì tâm trương (EDV) và cuối thì tâm thu (ESV) của thất trái có thể xác
định được:
EDV = SV / EF và ESV = EDV – SV

Tiền gánh được xác định bằng giá trị trung bình độ dài sợi cơ tim cuối
thì tâm trương và có mối tương quan tốt với áp lực cuối thì tâm trương của
tâm thất EDV. Thất trái khi giãn nở, EDV, hơn là áp lực cuối tâm trương, có
giá trị tiên lượng cao hơn của chức năng tâm thu. Mối liên quan giữa áp lực
tâm trương của tâm thất và thể tích tâm trương của tâm thất có dạng theo luật
số mũ, khác nhau từ bệnh nhân này qua bệnh nhân khác và có thể thay đổi


16

theo thời gian trên mỗi bệnh nhân. Vị trí và hình thể của mối liên quan này
(biểu hiện độ giãn nở tâm trương của tâm thất) được xác định chủ yếu bởi các
chức năng giãn nở nội sinh của cơ tim.
Mối liên quan cơ học giữa hai thất và trong mỗi thất và các cấu trúc xung
quanh trung thất và lồng ngực cũng có thể ảnh hưởng đến độ giãn nở của tâm
thất. Áp lực cuối thì tâm trương của thất trái (hơn là EDV) có thể được sử
dụng để theo dõi tiền gánh chỉ khi những yếu tố đó, có ảnh hưởng đến độ giãn
nở của tâm thất, là hằng định. Khi độ giãn nở của tâm thất thay đổi (gây ra, ví dụ
do mất độ giãn nở của cơ tim do thiếu máu thoáng qua), áp lực tâm trương của
tâm thất đo được hoặc xác định được không thể hiện chính xác tiền gánh. Dưới
những điều kiện mà trong đó độ giãn nở của tâm thất được xác định trước bị
giảm xuống, cao hơn các áp lực làm đầy cần thiết để duy trì tiền gánh tối ưu.
Khái niệm hậu gánh thường được sử dụng để mô tả sức cản chống lại sự
tống máu của tâm thất. Hậu gánh của thất phải và thất trái được xác định chủ
yếu bởi các đặc điểm sức cản và khả năng của tuần hoàn phổi và tuần hoàn hệ
thống. Giống như máu được tống từ tâm thất, sức cản hậu gánh trên thực tế
đối kháng lại sự co ngắn cơ tim được phân phối như là điểm nhấn thông qua
thành thất. Ngoài ra, các yếu tố làm tăng trở kháng thủy tĩnh chống lại sự tống
máu (ví dụ, tăng trở kháng mạch máu đầu vào) hoặc tăng sức cản thành tâm
thu (sự giãn tâm thất) tăng hậu gánh tâm thất chống lại sức co bóp cơ tim.

Định luật Frank-Starling được sử dụng trong tiên lượng về huyết động
của các can thiệp điều trị. Điều này được thể hiện trên đồ thị về mối liên quan
giữa công nhát bóp của thất (trục y) và áp lực cuối thì tâm trương của tâm thất
(trục x). Khi tiền gánh được thể hiện bằng EDV, tốt hơn bởi áp lực cuối thì
tâm trương, mối liên quan này trở nên tuyến tính và bị ảnh hưởng tối thiểu bởi
hậu gánh và tần số tim . Độ dốc của mối liên quan này là biểu thị độ nhậy của
hoạt động nội sinh cơ tim và đáp lại chính xác với can thiệp hỗ trợ tim. Việc


17

tăng công nhát bóp bởi tăng tiền gánh được dùng để bù vào công nhát bóp của
tiền gánh (Hình 3.2).
Việc tăng cung lượng tim, hậu gánh, tiền gánh, tình trạng các thuốc trợ
tim và tần số tim tất cả đều đạt được với việc tăng nhu cầu ôxy cơ tim. Trong
khi phẫu thuật, không tính đến nhu cầu ôxy cơ tim bởi hạ nhiệt độ và dung
dịch hóa học làm liệt tim. Giai đoạn sau mổ, nếu cơ tim phải làm việc quá
nhiều hoặc máu cung cấp quá ít, thiếu máu cơ tim, suy tim và nhồi máu cơ
tim có thể xảy ra. Một điểm nổi bật quan trọng của việc tiêu thụ ôxy cơ tim là
khi sự phân tách ôxy gần tối đa lúc nghỉ ngơi, khi ấy sự tăng tiêu thụ ôxy cơ
tim chỉ có thể đạt được khi tăng lưu lượng máu mạch vành. Khi tăng hậu
gánh, đến một độ nào đó, tính tự bù trừ để làm tăng áp lực tưới máu mạch
vành thì tâm trương có khuynh hướng làm tăng lưu lượng máu mạch vành.
Tăng hoạt động trợ tim cũng có thể phối hợp với tăng lưu lượng máu cơ tim
và phù hợp với việc tăng áp lực tâm trương động mạch chủ. Ngoài ra, kích
thích trợ tim thường xuyên phụ thuộc vào tình trạng giãn mạch vành để thỏa
mãn nhu cầu chuyển hóa tăng.

Hình 3.2. Mối liên quan của tiền gánh bù trừ cho công nhát bóp của thất
trái. Độ dốc của mối liên quan này là sự nhạy cảm khi can thiệp trợ tim

và tăng lên nếu truyền canxi.


18

Vì vậy, tối đa hóa chức năng tim để thỏa mãn nhu cầu chuyển hóa, đòi
hỏi phải kéo theo hoạt động của thể tích và áp lực là những thứ có ảnh hưởng
đến tiền gánh và hậu gánh và sự hỗ trợ cũng như tăng thêm hoạt động co bóp
của cơ tim. Có thể phải duy trì thể tích dịch lưu hành cao để đạt được áp lực
làm đầy. Khi bệnh nhân đã hồi tỉnh và cơ tim ấm lên, độ giãn nở được cải
thiện và mối liên quan của các áp lực làm đầy với các thể tích tâm thất cũng
thay đổi.
1.3.2. Các rối loạn sớm ngay sau mổ
Rất nhiều bệnh nhân được chuyển về hồi sức trong tình trạng hạ thân
nhiệt với vùng nhiệt độ giao động 34ºC - 36ºC là kết quả của việc hạ thân
nhiệt chủ động trong quá trình tuần hoàn ngoài cơ thể. Khi bệnh nhân được
làm ấm và tỉnh dần, mục đích điều trị là hỗ trợ cho sự hồi phục của cơ tim cho
đến khi nó hoàn toàn có khả năng độc lập thỏa mãn nhu cầu chuyển hóa. Cần
phải xác định cung lượng tim và đưa chỉ số tim về giới hạn bình thường (Chỉ
số tim = Cung lượng tim/ diện tích cơ thể). Cố gắng để điều chỉnh chỉ số tim
ban đầu > 2L/ phút/ m2 da vì chỉ số tim thấp sẽ phối hợp với việc tăng nguy
cơ tử vong. Dấu hiệu lâm sàng đi kèm với giảm chỉ số tim là xanh tím và da
lạnh, trên da có các mảng tím (thường xuất hiện đầu tiên ở vùng trên gối),
giảm lưu lượng nước tiểu, và tổn thương thần kinh hoặc chậm tỉnh sau gây
mê. Chỉ số tim thấp và giảm tưới máu ngoại vi là nguyên nhân của toan
chuyển hóa mức độ vừa thường gặp sau phẫu thuật thông thường (do sự tích
lũy acid lactic từ quá trình thiếu tưới máu mô).
Bình thường, độ bão hòa ôxy trong máu tĩnh mạch trộn (SvO2) khoảng
60% hoặc hơn, SvO2 cần phải được xác định cùng với chỉ số tim và
hemoglobin. Trong tình huống xấu nhất, và thường dẫn đến tử vong, SvO2 có

giá trị vì tình trạng tưới máu không đủ ở mô ngoại vi. Trong trường hợp này,
chỉ số tim cũng luôn luôn giảm. Giá trị SvO2 bị hạn chế bởi vì nó không mô


19

tả cân bằng ôxy trong các mô mà sự phân tách ôxy cố định. Thận, da và cơ lúc
nghỉ ngơi có thể duy trì khả năng sống kéo dài khi giảm lưu lượng máu bởi sự
tăng khả năng phân tách ôxy. Mặt khác, tim và não do khả năng phân tách ôxy
bình thường đã gần đạt mức tối đa lúc nghỉ ngơi, và rất dễ bị tổn thương do thiếu
máu không đáp ứng được với khả năng phân tách ôxy rộng rãi.
1.3.3. Theo dõi, điều trị các rối loạn huyết động
Theo dõi huyết động cho biết những thông số khác nhau giúp xác định
chức năng và cung lượng tim (tiền gánh, hậu gánh, sự co bóp cơ tim, tần số
tim) là cần thiết để điều trị hiệu quả kịp thời những thay đổi của các thông số
huyết động.
Cùng với suy giảm huyết áp động mạch có thể là do thiếu khối lượng
tuần hoàn, do giãn mạch, cũng như do giảm khả năng co bóp của tim, điều
này cho thấy lợi ích của hiểu biết về các thông số đổ đầy. Ngoài ra cần tính
đến những bất thường của nhịp tim.
1.3.3.1. Suy tim cấp trong phẫu thuật tim
Suy tim là tình trạng cung lượng tim không đáp ứng đủ nhu cầu chuyển hóa
của các mô mặc dù tiền gánh vẫn được đảm bảo. Cơ sở sinh lý của suy tim có
thể đơn thuần là rối loạn chức năng tâm thu hoặc rối loạn chức năng tâm
trương hoặc có thể phối hợp cả hai. Cơ sở bệnh học là mất các đơn vị co bóp
của cơ tim (rối loạn chức năng tâm thu) hoặc cơ tim khỏe mạnh bị thay thế
bởi tổ chức phì đại quá mức, teo, hoặc tổn thương hoại tử, xơ hoặc sẹo (rối
loạn chức năng tâm trương). Suy thất trái cấp khởi phát một chuỗi các cơ chế
bù trừ nhằm duy trì cân bằng tuần hoàn nội môi. Điều đó dẫn đến nhiều biểu
hiện huyết động và lâm sáng khác nhau tùy theo mức độ.

Suy tim cấp trong phẫu thuật tim là tình trạng suy tim xảy ra sớm sau
phẫu thuật hoặc ngay trong phòng mổ. Phẫu thuật viên, bác sĩ gây mê có thể
thấy thất trái co bóp rất yếu và hai thất co bóp không đồng thì. Đây là những


20

triệu chứng báo hiệu thiếu máu và nhồi máu thất trái hoặc thất phải, có thể
dẫn tới suy tim trầm trọng ,, . Ở những bệnh nhân sau mổ tim, pha đầu tiên
của suy tim bộc lộ khi bắt đầu giảm dần hỗ trợ của máy tim phổi với biểu hiện
tụt huyết áp và giãn buồng tim , . Các biểu hiện khác bao gồm nhịp chậm
(hoặc không bắt được xung máy tạo nhịp), loạn nhịp nhĩ hoặc thất, và tăng áp
động mạch phổi hoặc áp lực nhĩ , . Ở giai đoạn này, các thông số huyết động
khách quan bao gồm giảm huyết áp tâm thu, giảm huyết áp động mạch và
cung lượng tim khi có tăng tiền gánh. Rối loạn chức năng tâm thu ban đầu có
thể đáp ứng với sự hỗ trợ một phần của tuần hoàn ngoài cơ thể tuy nhiên nếu
kéo dài sẽ diễn tiến thành suy tim thực sự. Điều chỉnh đồng thời rối loạn toan
kiềm, điện giải, duy trì nhịp tim thỏa đáng là yếu tố tiên quyết để ngừng được
máy tim phổi nhân tạo. Nếu các kết quả lâm sàng và huyết động gợi ý đến
tiến triển của suy tim cấp, có thể chủ động ngăn chặn diễn biến xấu của bệnh
nếu áp dụng sớm và tích cực BĐXĐMC.
1.3.3.2. Hội chứng cung lượng tim thấp sau phẫu thuật tim
* Định nghĩa
Hội chứng cung lượng tim thấp là một tình trạng lâm sàng xảy ra sau mổ
tim khi có giảm tưới máu hệ thống hậu quả do rối loạn chức năng cơ tim. Kết
quả là mất cân bằng giữa tiêu thụ oxy và cung cấp oxy tế bào dẫn tới tình
trạng toan chuyển hóa .
* Biểu hiện
Đặc trưng bởi tình trạng giảm cung cấp oxy cho tế bào, thường CI < 2.0
L/min/m2 và huyết áp tâm thu < 90 mmHg, thêm vào đó là các biểu hiện

thiếu tưới máu tổ chức như chân tay lạnh, ẩm, rối loạn tinh thần, thiểu niệu và
nồng độ lactat máu tăng khi không có bằng chứng thiếu dịch trên lâm sàng.
Sử dụng thuốc trợ tim hoặc hỗ trợ cơ học trong trường hợp này là rất cần thiết
để cải thiện tình trạng huyết động cho bệnh nhân .


21

-Những nguyên nhân chính của hội chứng cung lượng tim thấp :
+ Bảo vệ cơ tim không tốt
+ Nhồi máu cơ tim trong lúc phẫu thuật
+ Suy tim trước mổ
+ Thiếu máu cơ tim (kẹp động mạch chủ) và thời gian tuần hoàn ngoài cơ
thể kéo dài.
+ Phẫu thuật tái tưới máu hoặc sửa chữa các tổn thương không triệt để.
+ Những vấn đề kỹ thuật trong quá trình phẫu thuật.
* Điều trị giảm cung lượng tim
Giảm cung lượng tim sau mổ thường phối hợp với tăng tỷ lệ tai biến về
suy hô hấp, thận, gan và thần kinh. Điều trị giảm cung lượng tim đầu tiên là
phải phân tích các nguyên nhân có thể gây ra. Các biến chứng trong mổ, như
là tái tưới máu không thỏa đáng, bảo vệ cơ tim không tốt, mất chức năng van
tim hoặc hở cạnh van tim có thể là nguyên nhân của mất chức năng bơm tim.
Tắc cấp mạch vành có thể ảnh hưởng ngay lập tức đến huyết động (giảm cung
lượng tim và tăng cao áp lực làm đầy của tim trái). Ức chế cơ tim có thể gặp
trong 24 giờ đầu do ảnh hưởng của quá trình phẫu thuật. Những nguyên nhân
thường gặp của mất chức năng bơm tim bao gồm rối loạn nhịp, chèn ép tim,
thiếu thể tích tuần hoàn, nhồi máu cơ tim, toan chuyển hóa, mất cân bằng điện
giải và thiếu ôxy.
Nếu HA và cung lượng tim thật sự thấp, đặt bóng động mạch chủ
(IABP). Nếu như không xác định được nguyên nhân rõ ràng của giảm cung

lượng tim, cần phải đánh giá một cách hệ thống toàn diện để gợi ý nguyên
nhân . Cách dễ nhất để xác định vấn đề này là kiểm tra tiền gánh, tần số
tim, nhịp tim, hậu gánh và sức co bóp cơ tim. Vì cung lượng tim là sản
phẩm của thể tích nhát bóp và tần số tim (CO = SV x HR), vì thế có thể
tăng thêm được.


22

Khi chuyển đến phòng hồi sức, nhiều bệnh nhân trong tình trạng thiếu
thể tích trong lòng mạch, dù rằng tăng thể tích nước toàn cơ thể. Giai đoạn
làm ấm thường được khởi phát sớm ngay sau mổ là nguyên nhân gây giãn
mạch từ từ và làm thiếu thể tích tương đối. Đảm bảo bình thường hóa thể tích
và có thể đáp ứng bằng truyền máu tự thân, dung dịch muối sinh lý, Ringer
lactate, albumine (25%), hoặc hydroxyethyl starch (hetastarch). Ngoài ra để
đảm bảo thể tích hồi sức phù hợp, các bác sỹ cần tối ưu hóa tần số tim và nhịp
tim. Làm đầy tâm thất nhờ vào sự co bóp của tâm nhĩ và do kéo dài trong thì
tâm trương. Nếu như tần số tim quá nhanh không đảm bảo đủ thời gian để làm
đầy tâm thất, cung lượng tim cũng sẽ bị ảnh hưởng. Sau phẫu thuật tim, có thể
xảy ra rung nhĩ, nhịp chậm xoang và các block nhĩ - thất mức độ khác nhau.
Những rối loạn nhịp này thường là thoáng qua và có thể liên quan đến dùng
thuốc chẹn bêta trong mổ, tăng kali máu do sử dụng dung dịch làm liệt tim,
hoặc thiếu máu do hệ thống dẫn truyền không được bảo vệ .
Tổn thương vĩnh viễn của hệ thống dẫn truyền thường là hậu quả của
chấn thương do phẫu thuật gây ra. Điện cực kích thích nhĩ và thất tạm thời đặt
trong lúc mổ có thể dùng để duy trì cung lượng tim. Kích thích nhĩ đơn thuần
(với tần số 80-100 nhịp/ phút) để điều trị nhịp chậm xoang có thể làm tăng
cung lượng tim.
Cải thiện chức năng tim bằng việc sử dụng các thuốc trợ tim đều làm
tăng nhu cầu ôxy cơ tim. Ngoài ra chỉ nên sử dụng các thuốc tăng sức co bóp

cơ tim khi can thiệp trên tần số tim, nhịp tim, tiền gánh và hậu gánh không có
hiệu quả. Khi thất trái bị ức chế hoạt động và giảm cung lượng tim, cần phải
chỉ định dùng thuốc trợ tim ,:
− Dopamine thường gây ra tăng tần số tim, thậm chí trên một số bệnh
nhân còn gây ra nhịp nhanh trầm trọng. Liều thường dùng của
dopamine dao động từ 1-20µg/ kg/ phút.


23

− Dobutamine là một catecholamine tổng hợp với tác dụng yếu trên hoạt
hóa α adrenergic nhưng tác dụng chính lên hoạt hóa cả β1 và β2adrenergic. Nó làm tăng cung lượng tim nhờ có tăng sức co bóp tâm
thất và tần số tim cũng như gây ra giãn mạch máu ngoại vi. Liều
thường dùng của dobutamine là 5-20µg/ kg/ phút.
− Epinephrine là một đồng vận thụ cảm thể α, β1 và β2. Nó làm tăng sức
co bóp cơ tim và tăng tần số tim. Nó cũng làm tăng tính dễ bị kích thích
của tâm thất. Trên ngoại vi, tác dụng β2 (giãn mạch) chiếm ưu thế ở
liều thấp, trong khi đó tác dụng α (co mạch) lại chiếm ưu thế khi ở liều
cao. Liều thường dùng là 0,015-0,15µg/ kg/ phút.
− Norepinephrine có tác dụng hoạt hóa α và β2-adrenergic. Nó làm tăng
huyết áp và áp lực máu qua phổi, tăng sức co bóp cơ tim và cung lượng
tim. Liều thường dùng là 0,06-0,15µg/ kg/ phút.
− Amrinone và milrinone là các thuốc giãn tĩnh mạch, có tác dụng trợ tim
không phụ thuộc vào kích thích adrenergic và có tác dụng giảm sức cản
mạch máu hệ thống và giảm sức cản mạch máu phổi. Milrinone là
thuốc ức chế men phosphodiesterase, làm tăng nồng độ adenosine
monophosphate vòng (AMPc) trong tế bào. Chúng thường được sử
dụng như là sự lựa chọn thứ hai khi vẫn giảm cung lượng tim dù đã
dùng các catecholamine. Việc sử dụng kèm với các catecholamine
thường xuyên được áp dụng. Liều thường dùng của milrinone là liều

đầu 50µg/ kg trong 10 phút, sau đó truyền tĩnh mạch liên tục 0,3750,75µg/ kg/ phút .
Đôi khi cung lượng tim vẫn không thỏa đáng dù rằng tiến gánh, hậu
gánh và sức co bóp cơ tim đã được tối ưu hóa. Khi đó cần sử dụng các
phương pháp hỗ trợ cơ học để tăng thêm hoạt động cho tim. Phương pháp hay
được sử dụng nhất để phụ trợ thêm cho mục đích này là đặt bóng đối xung


24

động mạch chủ (IABP), qua đường động mạch đùi. Nhờ có tăng áp lực tâm
trương động mạch chủ, IABP làm tăng chỉ số áp lực thời gian tâm trương
(DPTI). Vì IABP làm giảm hậu gánh, nó cho phép làm rỗng tâm thất tốt hơn,
điều đó làm giảm áp lực tâm trương của thất trái, và xa hơn nữa là sẽ làm tăng
DPTI. Lưu lượng máu mạch vành và cung lượng tim tăng. Chức năng bơm
bóng thật sự đòi hỏi phải đặt đồng thì với chu trình tim bằng cách sử dụng
điện tâm đồ hoặc đồ thị áp lực trong lòng mạch.
1.3.3.3. Tụt huyết áp
Tụt huyết áp được định nghĩa là: huyết áp tâm thu < 90mmHg; huyết áp
trung bình < 70mmHg hoặc huyết áp tụt > 40mmHg so với huyết áp nền của
bệnh nhân . Tụt huyết áp không được điều trị sẽ gây ra giảm tưới máu vành,
rối loạn nhịp, mất chức năng thất và tử vong. Để xác định tụt huyết áp cần
phải đo cung lượng tim, tần số tim, các áp lực làm đầy của cả nhĩ phải và nhĩ
trái. Thiếu thể tích sẽ biểu hiện với các áp lực làm đầy thấp và giảm cung
lượng tim. Suy thất trái biểu hiện bằng áp lực nhĩ trái cao, và đôi khi áp lực
nhĩ phải thấp và cung lượng tim có thể rất thấp. Nhịp tim chậm, đặc biệt khi
đi kèm với độ giãn nở của thất rất tồi sau mổ, nguyên nhân của hạ huyết áp
bởi vì thất không có khả năng bù trừ kể cả khi tăng thể tích nhát bóp. Xử trí
tụt huyết áp bắt đầu với tối ưu hóa tần số tim. Nếu tần số tim quá chậm, cần
phải sử dụng kích thích nhĩ (pacing) hoặc kích thích nhĩ - thất (nếu có block
nhĩ - thất) để đạt được tần số tim 90-100 nhịp, phụ thuộc vào đáp ứng của

bệnh nhân. Rối loạn nhịp cần phải được điều trị ngay lập tức. Cần phải tối ưu
hóa thể tích trong lòng mạch. Áp lực làm đầy của tâm thất trong giai đoạn
sớm sau mổ cần phải được giữ cao hơn ngưỡng bình thường để tối đa hóa thể
tích nhát bóp, bởi vì tâm thất thường bị đờ và mất chức năng sau tuần hoàn
ngoài cơ thể.


25

Trên bệnh nhân có suy tim trái nặng nề, sử dụng giãn mạch đơn thuần có
thể làm tăng huyết áp đảo ngược nếu việc cải thiện chức năng thất trái và chỉ
số tim có thể đền bù lại việc giảm sức cản mạch máu ngoại vi. Nếu như không
một phương thức nào trong số này thành công, và không tìm thấy cơ chế nào
phù hợp cần phải đặt IABP.
1.4. CHỈ ĐỊNH CỦA BĐXNĐMC TRONG PHẪU THUẬT TIM

Bóng đối xung nội động mạch chủ (BĐXNĐMC) được chỉ định chủ
yếu trong quá trình phẫu thuật tim cũng như giai đoạn chu phẫu. Buckley và
cộng sự [5], Berger và cộng sự , Parker và cộng sự cùng một số tác giả khác
là những người đầu tiên báo cáo về hiệu quả cải thiện hội chứng cung lượng
tim thấp (LCOS) sau phẫu thuật tim của bóng đối xung. Những kết quả trên
về sau đã được khẳng định lần nữa nhờ nghiên cứu của nhiều tác giả khác với
hàng loạt cỡ mẫu bệnh nhân lớn hơn , . Hiện nay rõ ràng BĐXNĐMC đã trở
thành một thiết bị không thể thiếu trong khoa phẫu thuật.
Việc bảo vệ cơ tim không tốt là yếu tốt đầu tiên trong các yếu tố gây nên hội
chứng cung lượng tim thấp sau mổ. Tuy vậy hội chứng này thường hồi phục
chỉ sau khoảng thời gian ngắn được hỗ trợ bằng bóng .
Trong số những nguyên nhân khác gây suy tim sau mổ bao gồm tổn
thương do tái tưới máu (đờ cơ tim), rối loạn chức năng thất trái trước phẫu
thuật, nhồi máu cơ tim trong khi phẫu thuật…làm chức năng thất trái càng suy

nặng hơn và đòi hỏi quá trình hỗ trợ BĐXNĐMC kéo dài , , .
Hiện tượng choáng cơ tim là tình trạng suy tim tâm trương và tâm thu
cũng là hậu quả của hiện tượng tái tưới máu của cơ tim thiếu máu hoặc bảo vệ
cơ tim không tốt trong giai đoạn ngừng tim (giai đoạn kẹp động mạch chủ).
Hỗ trợ BĐXNĐMC khẩn cấp trong trường hợp suy tim sau phẫu thuật làm
tăng tỷ lệ sống còn đến khoảng 40 - 60% , , , , , . Tỷ lệ tử vong cao ở những
bệnh nhân này có phần do chỉ định BĐXNĐMC quá muộn sau mổ. Khoảng
thời gian từ lúc ngừng tuần hoàn ngoài cơ thể đến khi bắt đầu vận hành