Đánh giá nghiệm pháp nâng chân thụ động trong dự đoán đáp ứng truyền dịch ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn thở máy

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Truyền dịch là nền tảng cơ bản trong điều trị nhiễm khuẩn huyết và sốc
nhiễm khuẩn. Truyền đủ dịch trong 6 giờ đầu giúp cải thiện tỉ lệ tử vong ở
bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn [1]. Gần đây các nghiên cứu đã chỉ ra rằng lượng
dịch mà bệnh nhân nhận được trong vòng 3 giờ đầu kể từ khi xuất hiện sốc
nhiễm khuẩn có liên quan đến tỉ lệ tử vong trong bệnh viện [2]. Truyền dịch
không đủ đương nhiên sẽ không đảm bảo huyết động, tuy nhiên quá tải thể
tích trong những trường hợp sốc nhiễm khuẩn cũng gây ra nhiều biến chứng
nguy hiểm đồng thời cũng làm tăng tỉ lệ tử vong, thở máy kéo dài [3],[4].
Mục tiêu của truyền dịch là làm tăng cường tái tưới máu mô càng sớm
càng tốt nhưng không được gây quá tải dịch cho bệnh nhân. Vì vậy trong quá
trình điều trị bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn, luôn đặt ra vấn đề: “khi nào thì
bệnh nhân thực sự cần thêm dịch” và “khi truyền thêm dịch cho bệnh nhân
liệu có gây quá tải dịch không”. Một trong những căn cứ để biết rằng bệnh
nhân đang cần truyền thêm dịch đó là “thể tích nhát bóp cơ tim tăng lên có ý
nghĩa sau truyền dịch” [5]. Một số nghiên cứu đã chứng minh chỉ có khoảng
50% bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn thực sự thiếu dịch [6].
Để thực hiện được một test truyền dịch cần có hai yếu tố: một là, làm
tăng tiền gánh bằng cách truyền vào cơ thể một lượng dịch nhất định hoặc
thực hiện nghiệm pháp nâng chân thụ động (hay còn gọi là truyền dịch tự
thân); hai là, các chỉ số đánh giá đáp ứng truyền dịch bao gồm: các chỉ số tĩnh
như áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP), áp lực mao mạch phổi bít (PAOP), chỉ
số thể tích bốn buồng cuối tâm trương (GEDVI) ; các chỉ số động như biến
thiên thể tích nhát bóp (SVV), biến thiên cung lượng tim (ΔCO), biến thiên
chỉ số tim (ΔCI), biến thiên huyết áp tâm thu (PPV), chỉ số co nhỏ của tĩnh
mạch chủ trên (SVCc), chỉ số giãn tĩnh mạch chủ dưới (dIVC)… [5].


2

Phương pháp truyền dịch dựa vào chỉ số CVP được thực hiện phổ biến vì
tính dễ áp dụng, nhưng còn nhiều hạn chế bởi vì CVP có mối tương quan
không chặt chẽ với thể tích máu cũng như khả năng dự báo đáp ứng với
truyền dịch thấp. Nghiệm pháp nâng chân thụ động với bản chất là huy động
ngay lập tức một lượng máu khoảng 300ml–350ml từ tĩnh mạch chủ dưới về
tim phải sẽ giúp chúng ta không cần phải truyền thêm dịch để đánh gía đáp
ứng truyền dịch, vì thế giảm tối đa nguy cơ quá tải thể tích. Những hiệu quả
huyết động gây nên bởi nghiệm pháp nâng chân thụ động có thể nhanh chóng
mất đi, vậy nên cần đánh giá đáp ứng truyền dịch bằng các chỉ số động (ví dụ
biến thiên thể tích nhát bóp, biến thiên cung lượng tim…) [7], [8].
Tầm quan trọng của việc bù đủ thể tích tuần hoàn trong những giờ đầu
đồng thời tránh để quá tải dịch ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn khiến nghiệm
pháp nâng chân thụ động ngày càng được quan tâm. Hiện tại ở Việt Nam chưa
có nghiên cứu đánh giá vai trò của nghiệm pháp nâng chân thụ động trong
đánh giá đáp ứng truyền dịch ở bệnh sốc nhiễm khuẩn, vì vậy chúng tôi tiến
hành nghiên cứu : “Đánh giá nghiệm pháp nâng chân thụ động trong dự
đoán đáp ứng truyền dịch ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn thở máy” với
hai mục tiêu sau đây:
1.

So sánh nghiệm pháp nâng chân thụ động và test truyền 500 ml
natriclorua 0.9% trong dự đoán đáp ứng truyền dịch.

2.

Nhận xét một số yếu tố khó khăn, thuận lợi trong thực hiện
nghiệm pháp nâng chân thụ động.

3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Sốc nhiễm khuẩn
1.1.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn nặng và sốc
nhiễm khuẩn
a) Tiêu chuẩn chẩn đoán theo Bone và cộng sự (SEPSIS-1) [9]:
-

Nhiễm trùng: là một phản ứng viêm với đặc điểm có sự hiện diện của vi
khuẩn hoặc sự xâm nhập của các vi khuẩn vào các mô bình thường vô trùng.

-

Nhiễm khuẩn huyết: sự có mặt của vi khuẩn trong máu

-

Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS): Khi có ≥ 2 tiêu chuẩn sau:

+

Nhiệt độ > 38 độ C hoặc < 36 độ C.

+

Tần số tim > 90 lần/phút.

+

Tần số thở > 20 lần/phút hoặc PaCO2 < 32 mmHg.

+

Bạch cầu trong máu > 12000/mm3 hoặc < 4000/mm3 hoặc bạch cầu non trong
máu > 10%.

-

Sepsis: SIRS và có bằng chứng nhiễm trùng

-

Severe Sepsis (nhiễm khuẩn nặng): Sepsis và có suy tạng, giảm tưới máu
(toan chuyển hóa tăng lactat, thiểu niệu, thay đổi ý thức cấp tính).

-

Septic shock (sốc nhiễm khuẩn): nhiễm khuẩn nặng và tụt huyết áp mặc dù đã
bù đầy đủ dịch, cùng với sự có mặt của sự giảm tưới máu các cơ quan hoặc
suy tạng. Bệnh nhân phải dùng vận mạch để duy trì được huyết áp.
b) Tiêu chuẩn của Levy và cộng sự (SEPSIS-2) [10]:

-

Sepsis: đã ghi nhận hoặc nghi ngờ nhiễm trùng và ≥ 1 trong các yếu tố sau:

+

Biểu hiện toàn thân:
Sốt > 38.3 độ C.
Hạ thân nhiệt < 36 độ C.


4

Tăng nhịp tim: tần số tim > 90 chu kì/phút.
Thở nhanh > 30 lần/phút.
Rối loạn ý thức.
Phù có ý nghĩa hoặc cân bằng dịch dương (>20ml/kg/24 giờ).
Tăng glucose máu > 110mg/dL hoặc > 7.7 mmol/L ở những người không
có bệnh đái tháo đường trước đó.
+

Biểu hiện viêm:
Tăng bạch cầu > 12000/mm3
Giảm bạch cầu < 4000/mm3
Bạch cầu non xuất hiện trong máu > 10%
Protein C hoạt hóa tăng >2SD giới hạn trên của giá trị bình thường.
Procalcitonin trong máu tăng >2SD giới hạn trên của giá trị bình thường.

+

Rối loạn huyết động:
Tụt huyết áp: Huyết áp tâm thu < 90mmHg, huyết áp trung bình < 70
mmHg hoặc huyết áp giảm > 40 mmHg so với huyết áp nền của bệnh nhân.
Độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trộn tăng > 70%.
Chỉ số tim tăng > 3.5 lít/phút/m2

+

Suy chức năng các tạng:
Giảm oxy hóa máu động mạch: PaO2/FiO2 < 300.
Thiểu niệu: nước tiểu < 0.5ml/kg/giờ hoặc < 45ml/giờ trong ít nhất 2 giờ.
Creatinine tăng ≥ 0.5 mg/dL (44mmol/L).
Rối loạn đông máu: INR > 1.5 hoặc aPTT >60 giây.
Liệt ruột (không có nhu động ruột).
Giảm tiểu cầu < 100.000/mm3.
Tăng billirubin máu: Billirubin máu toàn phần > 4 mg/dL hoặc > 70
mmol/L.

+

Giảm tưới máu tổ chức:
Tăng lactat máu > 3mmol/L.
Thời gian hồi phục máu mao mạch chậm hoặc nổi vân tím.


5

c)

Tiêu chuẩn của Mervyn Singer và cộng sự (SEPSIS-3) [11]:
Bảng 1.1. Quick SOFA
Tiêu chuẩn
Tần số thở ≥ 22 lần/phút
Biến đổi trạng thái tinh thần
Huyết áp tâm thu ≤100 mmHg
Bảng 1.2. SOFA (Sequential Organ Failure Assessment Score):

Hệ thống
Hô hấp
PaO2/FiO2
(mmHg)
Đông máu
Tiểu cầu
(x 1000/mm3)
Gan
Billirubin,m/d
L (µmol/L)

Điểm
0
1

2

3

≥400

<400

<300

<200 với sự <100 với sự
hỗ trợ hô hấp hỗ trợ hô hấp

≥150

<150

<100

<50

<20

<1.2
(20)

2.0-5.9
1.2-1.9
(33(20-32)
101)

6.0-11.9
(102-204)

>12.0 (204)

Tim mạch
HATB
(mmHg)
Liều
vận ≥ 70
mạch:
µg/kg/phút
(≥1h)

Thần kinh trung ương
Điểm Glasgow 15
Thận
Creatinin,
<110
(µmol/L)

4

<70

Dopamin
Dopami 5.1-15 hoặc
n hoặc epinephrin
Dobuta ≤0.1
hoặc
min < 5 norepinephri
n ≤0.1

Dopamin
>15
hoặc
epinephrin >
0.1
hoặc
norepinephri
n > 0.1

13-14

10-12

<6

110170

171-299 300-440

6-9

>440


6

Sơ đồ 1.1: Các tiêu chuẩn đánh giá bệnh nhân SEPSIS và SEPTIC SHOCK [11]:
Bệnh nhân có nghi ngờ nhiễm trùng
Có
Không

qSOFA ≥ 2
(Bảng A)

Theo dõi tình trạng lâm sàng và
đánh giá lại nếu triệu chứng lâm
sàng gợi ý

Vẫn còn nghi ngờ
SEPSIS
Không

Có

Đánh giá sự thay đổi của
suy tạng

Không

SOFA ≥ 2
(Bảng B)

Theo dõi tình trạng lâm sàng và
đánh giá lại nếu triệu chứng lâm
sàng gợi ý

Có

SEPSIS

Mặc dù đã truyền dịch đầy đủ nhưng:
1. Vẫn cần dùng thuốc vận mạch để duy trì HATB ≥ 65

mmHg và:
2. Lactat trong máu > 2 mmol/L

Có

SEPTIC SHOCK

Không

7

1.1.2. Sinh lý bệnh nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn:
a)

Sinh lý bệnh quá trình viêm:
Viêm là phản ứng của cơ thể tại mô liên kết biểu hiện bằng sự thực bào

tại chỗ có tác dụng loại bỏ tác nhân gây viêm và sửa chữa tổn thương, đồng
thời kèm theo những biểu hiện bệnh lý. Vì vậy viêm vừa là phản ứng bảo vệ
cơ thể chống lại tác nhân gây bệnh, vừa là phản ứng bệnh lý vì quá trình viêm
gây ra tổn thương, hoại tử, rối loạn chức năng cơ quan [12].
Có 3 biến đổi chủ yếu tại ổ viêm bao gồm: rối loạn tuần hoàn, rối loạn
chuyển hóa, tổn thương mô và tăng sinh tế bào. Những biến đổi toàn thân do
các yếu tố từ ổ viêm vào máu (các chất gây viêm, sản phẩm acid..) [4].
b)

Quá trình tiến triển từ nhiễm khuẩn sang sepsis:
Sepsis xảy ra khi sự giải phóng các chất trung gian gây viêm trong quá

trình đáp ứng với nhiễm khuẩn vượt quá ranh giới viêm tại chỗ, dẫn đến đáp
ứng viêm toàn thể. Đáp ứng viêm toàn thể (SIRS: systemic inflammatory
response syndrome) rất thường gặp trong sepsis. Sepsis có thể coi là hiện
tượng đáp ứng viêm ác tính vì cơ thể mất khả năng tự hạn chế, kiểm soát, điều
hòa. Sự lan truyền các chất trung gian hóa học dẫn tới tương tác bệnh lý giữa
tế bào – tế bào – khoảng kẽ [16].
Sepsis đã được chứng minh là do phản ứng đáp ứng với quá trình viêm
của vật chủ ban đầu phù hợp nhưng sau đó trở nên khuếch đại quá mức và rối

loạn, dẫn đến sự mất cân bằng giữa đáp ứng gây viêm và đáp ứng chống
viêm. Các ổ nhiễm trùng tiên phát phổ biến nhất là phổi, khoang bụng, hệ tiết
niệu và máu. Vi khuẩn gram âm là tác nhân trong khoảng 60% ca bệnh, số
còn lại thuộc về vi khuẩn gram dương [14].
c)

Tổn thương các cơ quan trong sepsis:
Rối loạn cân bằng nội môi: Khi bị nhiễm khuẩn huyết, cơ thể không thể

điều hòa các phản ứng chống oxy hóa một cách thích hợp. Đồng thời có sự rối


8

loạn chức năng nội mạc mạch máu dẫn đến một trạng thái bệnh lý đặc biệt
nghiêm trọng và có sự suy giảm NO một cách rõ rệt. Số lượng các phản ứng
oxy hóa tăng lên quá mức, cùng với các phản ứng chống oxy hóa không được
đảm bảo gây ra sự mất cân bằng gây ra tổn thương ty thể, suy giảm năng
lượng tế bào và cuối cùng là quá trình chết của tế bào, rối loạn các chức năng
cơ quan [15]. Rối loạn đông máu làm trầm trọng hơn quá trình oxy hóa tế bào
và có thể là hậu quả của quá trình rối loạn cân bằng nội môi [16].
Tổn thương tim: Tổn thương cơ tim có thể đã xuất hiện ở giai đoạn sớm
của nhiễm khuẩn huyết [17]. Rối loạn chức năng cơ tim gặp ở 44% bệnh nhân
sốc nhiễm khuẩn hoặc nhiễm khuẩn huyết nặng với hạ huyết áp. Nồng độ
BNP trong huyết thanh là hữu ích để phát hiện rối loạn chức năng cơ tim
trong nhiễm khuẩn huyết. Tình trạng nhồi máu cơ tim có liên quan diễn biến
nặng và tiên lượng xấu của bệnh nhân, sự tồn tại của BNP trong huyết thanh
làm tăng nguy cơ tử vong [18]. Rối loạn chức năng cơ tim trong nhiễm khuẩn
huyết có liên quan đến sự gia tăng quá trình viêm, sự suy giảm năng lượng tế
bào và giảm hoạt động của hệ adrenergic trong tim. Do đó cách tiếp cận điều

trị rối loạn chức năng cơ tim trong nhiễm khuẩn huyết bao gồm kết hợp chống
viêm và kích thích sự sản sinh năng lượng trong tim giúp cải thiện co bóp cơ
tim và làm giảm viêm cơ tim [19].
Tổn thương phổi: Tổn thương phổi cấp tính trong sốc nhiễm khuẩn có
liên quan đến sự thoái hóa của lớp glycocalyx nội mô phổi, dẫn đến sự xâm
nhập của bạch cầu đa nhân trung tính thông qua cơ chế phụ thuộc vào yếu tố
hoại tử u (TNF – α). Ngoài ra sự thoái hóa glycocalyx còn liên quan đặc hiệu
đến sự mất heparan sulfat. Trên 40% bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết có xuất
hiện tổn thương phổi cấp tính (ALI) đặc trưng bởi tăng bạch cầu trung tính và
tăng áp động mạch phổi. Sự tiến triển của tổn thương phổi cấp tính làm tăng tỉ
lệ tử vong của bệnh nhân từ 11% đến 38% [20].


9

Tổn thương thận: Ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn có tổn thương thận cấp
ngay cả khi không có bằng chứng rõ ràng của suy giảm tưới máu đến thận,
thậm chí lưu lượng máu đến thận bình thường hoặc tăng [21], [22]. Trên hình
ảnh mô bệnh học, tổn thương thận cấp trong nhiễm khuẩn huyết đặc trưng bởi
hiện tượng tổn thương ống thận không đồng đều, không có hoại tử ống thận.
Biểu hiện của tổn thương thận cấp trong nhiễm khuẩn huyết gồm: giảm mức
lọc cầu thận, giảm độ thanh thải creatinin, tăng ure trong huyết thanh [23].
Nhiễm khuẩn huyết gây ra những biến đổi lớn trong hệ vi tuần hoàn, ảnh
hưởng đến toàn bộ các cơ quan trong cơ thể và thận nằm trong số đó. Cụ thể
là sự gia tăng tỉ lệ các mao mạch với dòng máu chảy chậm hoặc dòng máu bị
dừng lại. Những vùng có dòng máu chảy chậm có sự tập trung nhiều bạch cầu đa
nhân, cytokine và đây là các yếu tố giúp khuếch đại “tín hiệu nguy hiểm” gây
nên những phản ứng oxy hóa quá mức. Điều đó gây ra một “ sự bùng nổ phản
ứng oxy hóa” trong các tế bào ống thận [30].
Tổn thương gan: Tổn thương gan do thiếu oxy ở những bệnh nhân sốc

nhiễm khuẩn chiếm 32% trong số những trường hợp tổn thương gan tại khoa
hồi sức tích cực [25]. Trong sốc nhiễm khuẩn, dù lưu lượng máu và cung
lượng tim có thể tăng lên nhưng không đủ để cân bằng với nhu cầu oxy cao
của tế bào gan, trong khi các tế bào gan lại không có khả năng nợ oxy [26].
Ngoài endotoxin và các chất trung gian gây viêm, sự kích hoạt bạch cầu trung
tính có thể cũng đóng một vai trò quan trọng dẫn đến tổn thương gan [27],
[28]. Tăng AST, ALT, LDH thường khởi đầu sau 24 giờ xuất hiện sốc, sau đó
nồng độ các enzym này giảm dần trong 2 – 3 ngày sau đó và đạt mức bình
thường sau 15 ngày. Một dấu hiệu khác có thể gặp là giảm đột ngột thời gian
thrombin hoạt hóa từng phần (PTs: Prothrombin) [29].
Tổn thương não: Tổn thương não trong nhiễm khuẩn huyết có thể do
tổn thương trực tiếp lên tế bào não, tổn thương hệ thống ty lạp thể của tế bào,


10

rối loạn cân bằng nội môi, rối loạn chuyển hóa các chất dẫn truyền thần kinh,
rối loạn sự cân bằng canxi trong tế bào [30], [31]. Một số chất dẫn truyền thần
kinh xuất hiện liên quan đến bệnh não trong nhiễm khuẩn huyết như gamaaminobutyric acid, norepinephrine, serotonin, và dopamine [32]. Rối loạn
chức năng ty thể, sự chết theo chương trình của tế bào não, rối loạn nồng độ
canxi nội bào, rối loạn các phản ứng nội bào đặc biệt là các phản ứng oxi hóa,
các chất trung gian gây viêm (TNF – α, LPS) và hệ thống bổ thể, lưu lượng
máu não giảm là những yếu tố gây nên bệnh não trong nhiễm khuẩn huyết
[30], [33].
Rối loạn đông máu: Đã có nhiều nghiên cứu chứng minh trong nhiễm
khuẩn huyết có đông máu nội mạch lan tỏa (DIC). Nguyên nhân do nội độc tố
của vi khuẩn gram âm, mucopolysaccharid của vi khuẩn gram dương [34].
Tuy nhiên có nhiều rối loạn đông máu liên quan đến nhiễm khuẩn huyết ở
những bệnh nhân chưa tiến triển thành DIC. Những thay đổi trong sốc nhiễm
khuẩn bao gồm tăng thrombin – antithrombin, D-Dimer, t-PA, PAI-1; giảm

yếu tố VII, plasminogen [35]. Sự kích hoạt hệ thống đông máu thể hiện qua
sự tăng TF (Tissua Factor) và sự giảm yếu tố VII, sự tăng sản xuất TF có thể
gây tăng đông máu [36]. Ngoài ra, thrombin – antithrombin (TAT) và F1+2
(các đoạn prothrombin) cũng tăng cao trong nhiễm khuẩn huyết [37]. Sự bộc
lộ kháng nguyên trên bề mặt tế bào monocytes sẽ kích hoạt quá trình đông
máu rất mạnh mẽ và dẫn đến hình thành phức hợp thrombin – antithrombin,
đồng thời kích hoạt trực tiếp yếu tố XII. Sự giải phóng PAI – 1 do sự gắn hết
của tế bào monocytes trên thành mạch. Khi bắt đầu nhiễm khuẩn huyết thấy
rằng sự kích hoạt đông máu chỉ ở mức độ vừa phải, hệ thống tiêu sợi huyết bị
ức chế. Mức độ ức chế của thệ thống tiêu sợi huyết càng cao thì nồng độ yếu
tố XII càng giảm và mức độ nặng của bệnh nhân càng tăng. IL – 6 có thể
được tổng hợp từ tế bào nội mạc mạch máu có liên quan đến mức độ nghiêm


11

trọng của bệnh, IL – 6 có vai trò như một protein điều hòa giữa kích hoạt hệ
thống nội mô và hệ thống đông máu [38].
Hệ tiêu hóa: hệ tiêu hóa có vai trò hấp thụ các chất dinh dưỡng và là
hàng rào bảo vệ của cơ thể khỏi các mầm bệnh độc hại. Các liên kết giữa các
tế bào biểu mô ngăn chặn các mầm bệnh đi qua các kênh dẫn cạnh tế bào
(paracellular) [39]. Môi trường pH thấp trong dạ dày, pH cao trong ruột non
và sự tiết chất nhày trong lòng ruột cũng là một cơ chế kìm hãm sự phát triển
của vi khuẩn. Trong điều kiện bình thường, những vi khuẩn các các phân tử
gây hại luôn được kiểm soát. Khi bệnh lý, hàng rào tế bào niêm mạc đường
tiêu hóa bị tổn thương, các vi khuẩn có thể lưu thông theo dòng máu để tạo ra
các tình trạng bệnh lý nguy hiểm [40]. Sự phát triển của nhiễm khuẩn huyết
là do sự mất cân bằng giữa số lượng vi khuẩn và các độc tố với hệ thống bảo
vệ của cơ thể bao gồm hàng rào bảo vệ (các tế bào niêm mạc ruột) và hệ
thống miễn dịch. Các nội độc tố của vi khuẩn có thể di chuyển từ lòng ruột

vào máu qua hàng rào bảo vệ (các tế bào niêm mạc ruột) trong vòng một giờ
sau khi có tổn thương. Việc lựa chọn kháng sinh thích hợp sẽ giúp ngăn chặn
sự phát triển quá mức của các vi khuẩn có hại trong đường ruột. Cung cấp
dinh dưỡng hợp lý qua đường ruột không đơn thuần chỉ là cung cấp đủ số
năng lượng cần thiết cho cơ thể mà còn giúp điều chỉnh hệ vi khuẩn đường
ruột và duy trì sự toàn vẹn của hàng rào bảo vệ [41].
1.2. Vai trò của truyền dịch trong nhiễm khuẩn huyết, nhiễm khuẩn
huyết nặng và sốc nhiễm khuẩn:
1.2.1. Truyền dịch ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn:
Trong vòng 6 giờ đầu mục tiu hồi sức dịch cho bệnh nhân sốc nhiễm
khuẩn bao gồm: CVP 8 – 12 mmHg, MAP ≥ 65 mmHg, lượng nước tiểu ≥
0.5ml/kg/giờ, ScvO2 ≥ 70% [42]. Liệu pháp điều trị đích nhắm mục tiêu sớm


12

(Early goal-directed therapy: EDGT) là nền tảng trong điều trị nhiễm khuẩn
huyết và sốc nhiễm khuẩn cả ở đối tượng người trẻ lẫn người già. Cần duy trì
thể tích tuần hoàn của bệnh nhân trước tiên nhưng cũng cần tránh gây quá tải
dịch nhất là ở đối tượng người cao tuổi [43].
Một trong những thách thức lớn nhất của điều trị sốc nhiễm khuẩn là
đánh giá tình trạng thể tích dịch trong lòng mạch và sự vận chuyển oxy cung cấp
đến các mô cơ quan của cơ thể khi truyền dịch. Các nghiên cứu của Monnet và
Teboul (2007); của Marik Monnet và Teboul (2011); của Gupta, Hartigan,
Kashiouris và cộng sự (2015) đã kết luận rằng chỉ có 50% số bệnh nhân có huyết
động không ổn định là có đáp ứng với truyền dịch [44], [45], [46].
Cân bằng dịch dương tính kéo dài là một yếu tố độc lập có tương quan
chặt với sự gia tăng nguy cơ tử vong ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn. Kiểm
soát truyền dịch cũng có tầm quan trọng không kém việc kiểm soát huyết động.
Trong nghiên cứu của Acheampong và Vincent (2015) cho thấy tại các thời điểm

điều trị ngày thứ 4, ngày thứ 5, ngày thứ 6 thì tỉ lệ sống sót ở 2 nhóm đối tượng
có cân bằng dịch dương và cân bằng dịch âm là khác biệt có ý nghĩa thống kê
với p lần lượt bằng 0.038, 0.001, 0.02 [47]. Trong nghiên cứu của Rubatto Birri
và cộng sự ở 730 khoa hồi sức tích cực khác nhau ở 84 thành phố trên thế giới
được công bố năm 2017, sự cân bằng dịch dương trong vòng 24 giờ đầu không
làm gia tăng tỉ lệ tử vong (trong 28 ngày nằm viện), tuy nhiên tỉ lệ tử vong sẽ
tăng lên nếu cân bằng dịch dương sau 3 ngày điều trị [48].


13

1.2.2. Đánh giá đáp ứng truyền dịch:
a)

Cơ sở sinh lý học:

Định luật Frank – Starling :

Thể tích nhát bóp

Chức năng tâm thu
tốt

Chức năng tâm thu
kém

Tiền gánh
Truyền dịch

Hình 1.1: Định luật Frank - Starling

Định luật Frank – Starlling: Sức co cơ tim tỉ lệ thuận với chiều dài sợi cơ
tim trước khi co. Trước khi sợi cơ tim co, máu về tim càng nhiều thì sợi cơ
tim càng giãn (tiền tải tăng) thì sức co của cơ tim càng mạnh. Tuy nhiên khi
sợi cơ tim giãn quá mức sẽ làm giảm hoặc mất trương lực cơ của cơ tim, khi
đó sức co bóp của cơ tim sẽ giảm. Trong trường hợp chức năng tâm thất kém
thì dù có tăng tiền gánh (tăng thể tích cuối tâm trương) cũng không làm tăng
thể tích nhát bóp (Stoke volume) ở mức có ý nghĩa. Khi chức năng tâm thất
tốt thì khi tăng tiền gánh sẽ làm tăng thể tích nhát bóp ở mức có ý nghĩa [44].
Huyết áp phụ thuộc vào cung lượng tim và sức cản mạch hệ thống, do đó


14

huyết áp phụ thuộc vào tần số tim, thể tích nhát bóp và sức cản mạch hệ thống
(cung lượng tim = tần số tim x thể tích nhát bóp).
Truyền dịch là để tăng thể tích nhát bóp của bệnh nhân qua đó làm tăng
huyết áp. Vì vậy nếu truyền dịch mà không làm tăng được thể tích nhát bóp ở
mức có ý nghĩa thì không những không mang lại lợi ích cho bệnh nhân mà
ngược lại còn làm tăng nguy cơ quá tải thể tích.
b)

Đánh giá đáp ứng truyền dịch:
Có đáp ứng với truyền dịch tức là cơ tim của bệnh nhân đang ở vị trí A

(tình trạng cơ tim còn đáp ứng với truyền dịch hay trạng thái cơ tim phụ thuộc
vào tiền gánh). Không đáp ứng với truyền dịch tức là cơ tim của bệnh nhân
đang ở vị trí B (tình trạng cơ tim không đáp ứng với truyền dịch hay trạng thái
cơ tim không phụ thuộc vào tiền gánh) .
Các chỉ số tĩnh để đánh giá đáp ứng truyền dịch:
-

Các triệu chứng lâm sàng: những chỉ dùng để đánh giá thể tích dịch ở bệnh
nhân gồm :huyết áp hạ hay tụt huyết áp, hạ huyết áp tư thế, mạch nhanh, ý
thức, màu sắc da, nhiệt độ da, lượng nước tiểu, áp lực đổ đầy mao mạch.
Trong đó triệu chứng có ý nghĩa nhất là chóng mặt nghiêm trọng khi thay đổi
tư thế hoặc nhịp tim tăng lên ≥ 30 nhịp/phút khi thay đổi tư thế. Tuy nhiên
những triệu chứng được gọi là “có ý nghĩa nhất” này chỉ có độ nhạy là 22%
[49]. Do đó, không có triệu chứng lâm sàng đơn thuần nào là hữu ích để xác
định bệnh nhân có đáp ứng truyền dịch [50].

-

Áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP): Áp lực trung tâm không hoàn toàn là
một chỉ số chính xác phản ánh lượng máu trong cơ thể, tuy nhiên nó phản ánh
chính xác ngay lập tức áp lực của dòng chảy quay về tim phải qua tĩnh mạch
trung tâm. Tức là nó xác định các trạng thái cần điều chỉnh để thiết lập sự cân
bằng huyết động và duy trì cung lượng tim đầy đủ [51]. Chỉ số CVP thường
xuyên được áp dụng trên lâm sàng để đánh giá quá trình bù dịch cho bệnh


15

nhân sốc nhiễm khuẩn, nhưng nhiều nghiên cứu cho thấy rằng chỉ đơn thuần
một chỉ số CVP không dự đoán được một đáp ứng huyết động đáng tin cậy,
một số bệnh nhân có CVP cao vẫn có đáp ứng mới liệu pháp truyền dịch
[50]. Áp lực tĩnh mạch trung tâm là một chỉ số để dự đoán tiền gánh thất phải,
mà thể tích nhát bóp của tâm thất phải lại quyết định đến áp lực đổ đầy của
thất trái nên áp lực tĩnh mạch trung tâm là một chỉ số gián tiếp đánh giá tiền
gánh thất trái. Tuy nhiên sự thay đổi trương lực tĩnh mạch, áp lực trong lồng
ngực, độ đàn hồi của tâm thất trái, tâm thất phải và đặc điểm hình thái khác

nhau ở các bệnh nhân hồi sức dẫn đến áp lực tĩnh mạch trung tâm và thể tích
cuối tâm trương thất phải có mối tương quan không chặt [52]. Tuy có một số
yếu tố nhiễu ảnh hưởng đến tĩnh mạch trung tâm nhưng không ai có thể phủ
nhận được lợi ích của áp lực tĩnh mạch trung tâm vì đây là một phương pháp
tiện lợi, đơn giản, dễ áp dụng, phổ biến ở các trung tâm hồi sức hiện nay. CVP
nên được đánh giá cùng với SI (shock index = tần số tim (nhịp/phút) sẽ giúp
đánh giá đáp ứng truyền dịch tốt hơn là chỉ riêng CVP đơn thuần [53]. Trong
báo cáo cập nhật mới nhất về dự đoán đáp ứng truyền dịch được công bố năm
2016 của Xavier Monnet và cộng sự, các tác giả đã khuyến cáo rằng : “ CVP
và các chỉ số tĩnh để đánh giá tiền gánh thất: Xin vui lòng, hãy dừng sử dụng
nó để đánh giá đáp ứng truyền dịch”. CVP là một chỉ số tin cậy phản ánh tiền
gánh thất nhưng không phải chỉ số tin cậy phản ánh đáp ứng truyền dịch [5].
-

Áp lực mao mạch phổi bít (Pulmotary Artery Occlusion Pressure: PAOP):
Áp lực mao mạch phổi bít là tiêu chuẩn vàng để phản ánh thể tích cuối tâm
trương thất trái và cũng là một chỉ số để đánh giá phù phổi cấp và tăng áp
động mạch phổi [52],[69],[70]. Tuy nhiên để đo được áp lực động mạch phổi
bít cần đặt được catheter Swan – Ganz, đây là một thủ thuật xâm lần và có thể
gây những biến chứng nguy hiểm như cơn nhịp nhanh, rối loạn nhịp tim,
nhiễm khuẩn catheter và tắc động mạch phổi. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng


16

thủ thuật này không nên thường xuyên được thực hiện ở những bệnh nhân
nặng vì biến chứng tử vong có thể xảy ra. Nhưng phải nhấn mạnh rằng vai trò
của nó là vô giá trong chẩn đoán và theo dõi quản một loạt những bệnh lý tim
mạch. Thủ thuật nên được thực hiện chỉ khi lợi ích của nó đem lại vượt lên
những nguy cơ [56]. Catheter Swan – Ganz là một công cụ để theo dõi huyết

động chứ không phải là một can thiệp để điều trị. Việc sử dụng catheter Swan
– Ganz để theo dõi huyết động ở bệnh nhân cũng không làm cải thiện tiên
lượng tử vong, thời gian nằm điều trị tại khoa ICU, cũng như thời gian nằm
viện nói chung. Các dụng cụ theo dõi huyết động ít xâm lấn hơn cần được tiến
hành trước khi sử dụng catheter Swan – Ganz ở những bệnh nhân nặng trên
lâm sàng [57], [58].

Hình 1.2: Catheter Swan - Ganz
-

Chỉ số thể tích bốn buồng cuối tâm trương (Global end diastolic volume
increases - GEDVI): Sự thay đổi của thể tích bốn buồng tim (GEDVI) có sự
tương quan đáng kể với sự thay đổi thể tích nhát bóp (SV) với hệ số tương
quan r =0.72 và p = 0.001. Trong khi đó sự thay đổi CVP thì lại không có sự
tương quan đáng kể với sự thay đổi của SV. Do đó, ở những bệnh nhân sốc
nhiễm khuẩn, GEDVI là chỉ số đáng tin cậy hơn so với CVP để đánh giá tiền


17

gánh [59]. Khoảng 50% số bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết có rối loạn chức
năng tâm thu và hạ huyết áp, sự đáp ứng với truyền dịch được theo dõi bởi sự
giãn nở của bốn buồng tim được đo bằng GEDVI thay vì sự tăng CVP. Trong
việc đánh giá bệnh nhân có đáp ứng hay không đáp ứng với truyền dịch thì
GEDVI đều tỏ ra ưu thế hơn CVP [60].
Các chỉ số động để đánh giá đáp ứng truyền dịch:
-

Biến thiên thể tích nhát bóp (Stroke Volume Variability: SVV), biến thiên
huyết áp hiệu số (PPV), biến thiên huyết áp tâm thu (SPV):

PPV = [(Ppmax-Ppmin)/(Ppmax+Ppmin)/2] x 100%. Biến thiên huyết
áp hiệu số (PPV) từ 10 – 15% tiên lượng bệnh nhân đáp ứng với truyền dịch
với độ nhạy là 89% và độ đặc hiệu 88%, ngưỡng trung bình của biến thiên
huyết áp hiệu số tiên lượng đáp ứng với truyền dịch là 12.5% [6].
SVV = (Svmax – Svmin)/Svmin x 100%. Biến thiên thể tích nhát bóp
(SVV) là 15.3 ± 3.4% trong trường hợp bệnh nhân có đáp ứng với truyền
dịch, là 8.4 ± 1.9% trong trường hợp bệnh nhân không có đáp ứng với truyền
dịch, sự khác biệt là có ý nghĩa thống kê với p < 0.001 [6]. Hệ số tương quan
giữa PPV, SVV, SPV với dự đoán đáp ứng truyền dịch lần lượt là 0.78 ; 0.72 ;
0.72 (tương quan chặt chẽ). Trong khi hệ số tương quan giữa CVP với dự
đoán đáp ứng truyền dịch chỉ là 0.13 (tương quan không chặt) [6]. Rối loạn
nhịp tim và thở tự nhiên dễ dẫn đến tính toán sai số của các chỉ số SVV và
PPV vì chúng đều bị ảnh hưởng bởi thể tích thông khí, do đó SVV và PPV dự
đoán chính xác đáp ứng truyền dịch khi thể tích thông khí ≥ 8 ml/kg cân nặng
lý tưởng (IBW) [61], [62].

-

Chỉ số co nhỏ của tĩnh mạch chủ trên (Superior vena caval collapsibility –
SVCc) và chỉ số giãn của tĩnh mạch chủ dưới (diameter Inferior Vena
Cava – dIVC):


18

SVCc = (SVCmax – SVCmin)/SVCmax. Nghiên cứu trên 66 bệnh
nhân thở máy có suy tuần hoàn cấp tính liên quan đến nhiễm khuẩn huyết; với
Pplateau ≤ 30 cmH2O, Vt 8 ± 2ml/kg IBW, PEEP 5 – 7 cmH2O, tần số thở 15
lần/phút. Bệnh nhân khi được chẩn đoán sốc nhiễm khuẩn sẽ được truyền
10ml/kg dung dịch HES 6% (HydroxyEthylStarch 6%) trong vòng 30 phút.

Nếu SVCc ≥ 36% thì kết luận rằng bệnh nhân có đáp ứng với truyền dịch
(CO tăng ít nhất 11%), với độ nhạy 90% và độ đặc hiệu 100% [63].
dIVC = (Dmax – Dmin)/Dmin x 100%. Trong nghiên cứu tại khoa hồi
sức tích cực tại bệnh viện Poissy Saint Germain en Leye trên các bệnh nhân >
18 tuổi phải thở máy (Vt 8.5 ± 1.5 ml/kg IBW, PEEP 4 ± 2 cmH 2O, tần số thở
15 ± 2 lần/phút, duy trì pPlateau ≤ 30 cmH 2O) có suy tuần hoàn liên quan đến
nhiễm khuẩn huyết. Kết quả cho thấy dIVC ≥ 12% thì tiên lượng chính xác
bệnh nhân có đáp ứng truyền dịch với độ nhạy 90% và độ đặc hiệu 80% ;
dIVC ≥ 18% thì tiên lượng chính xác bệnh nhân có đáp ứng truyền dịch với
độ nhạy và độ đặc hiệu rất cao là 90% [64]. Ưu điểm của siêu âm là nhanh
chóng, tiện lợi, chi phí thấp, có thể làm nhiều lần tại giường bệnh, không xâm
lấn. Tuy nhiên hạn chế của siêu âm là phụ thuộc vào kĩ năng của người làm
siêu âm và không theo dõi được liên tục, áp lực ổ bụng và thuốc vận mạch có
thể ảnh hưởng đến kích thước tĩnh mạch chủ [64].
-

Chỉ số thể tích cuối tâm trương thất phải (Right Ventricular End – Diastolic
Volume Index: RVEDVI) và diện tích cuối tâm trương thất trái (Left
Ventricular End – Diastolic Area: LVEDA):
LVEDA: Trong nghiên cứu của Tavernier và cộng sự, chỉ số diện tích
cuối tâm trương thất trái (LVEDA) ở những bệnh nhân có đáp ứng truyền dịch
là 9 ± 3 (cm2/m2) và ở những bệnh nhân không có đáp ứng truyền dịch là 12
± 4 (cm2/m2) với p < 0.05 [65]. Tương tự Tousignant và cộng sự đã công bố
LVEDI ở những bệnh nhân có đáp ứng truyền dịch và không đáp ứng truyền


19

dịch lần lượt là 15 ± 5 và 20 ± 5, với p < 0.05 [66]. Tuy nhiên trong nghiên
cứu của Fessel và cộng sự trên 19 bệnh nhân shock nhiễm khuẩn phải thở

máy công bố kết quả năm 2001, chỉ số LVEDA ở những bệnh nhân đáp ứng
truyền dịch là 9.7 ± 3.7 và không đáp ứng với truyền dịch là 9.7 ± 2.4 (khác
biệt không có ý nghĩa thống kê với p > 0.05) [67].
RVEDVI: Trong các nghiên cứu của Diabel và cộng sự [68] [69], nếu
RVEDVI < 90 ml/m2 thì khả năng cao bệnh nhân sẽ có đáp ứng với truyền
dịch (độ nhạy 100% và độ đặc hiệu 64%), nếu RVEDVI > 138 ml/m 2 thì khả
năng bệnh nhân đáp ứng với truyền dịch là thấp. Tuy nhiên trong các nghiên
cứu của Calvin và cộng sự, Schneider và cộng sự, Reuse và cộng sự thì giữa
nhóm có đáp ứng và không đáp ứng với truyền dịch, chỉ số RVEDVI khác
biệt không có ý nghĩa thống kê với p > 0.05 [70]. Điều này có thể giải thích
bởi : thể tích cuối tâm trương phụ thuộc một phần vào độ giãn buồng tim cuối
thì tâm trương, để tăng được thể tích nhát bóp thì ngoài yếu tố tăng thể tích
cuối tâm trương thì còn cần yếu tố quan trọng nữa là chức năng tâm thu phải
bình thường. Bệnh nhân sẽ không đáp ứng với truyền dịch khi rối loạn chức
năng thất, độ giãn tâm thất giảm, độ giãn tĩnh mạch cao [70].
-

Tốc độ dòng máu động mạch chủ (Vpeak): Vpeak có thể đo được qua siêu
âm tim hoặc siêu âm qua thực quản. Giá trị lớn nhất của tốc độ đỉnh dòng
máu biến thiên theo hô hấp tạo nên tốc độ dòng máu động mạch chủ dưới lớn
nhất (Vpeak max), giá trị nhỏ nhất của tốc độ đỉnh dòng máu biến thiên theo
hô hấp tạo nên tốc độ dòng máu động mạch chủ dưới nhỏ nhất (Vpeak min).
Biến thiên theo hô hấp của tốc độ dòng máu động mạch chủ dưới gọi là
∆Vpeak. Công thức: ∆Vpeak=(Vpeakmax–Vpeakmin)/ ((Vpeakmax–
Vpeak min)/2).
Những bệnh nhân thở máy có sốc nhiễm khuẩn, ∆Vpeak ở nhóm có đáp
ứng truyền dịch là 20 ± 6% và ở nhóm không có đáp ứng truyền dịch là 10 ±


20

3% (khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0.01). Ngưỡng ∆Vpeak là 12% có
giá trị phân biệt giữa có và không đáp ứng truyền dịch với giá trị chẩn đoán
dương tính 91% và giá trị chẩn đoán âm tính là 100%. Đồng thời có sự tương
quan tuyến tính chặt chẽ giữa ∆Vpeak trước khi truyền dịch và sự thay đổi
cung lượng tim (CO) gây ra bởi sự truyền dịch với hệ số tương quan r = 0.91,
p < 0.001 [70].
Điều kiện áp dụng các chỉ số động để đánh giá đáp ứng truyền dịch [71]:
-

Bệnh nhân không có nhịp thở tự nhiên và thở hoàn toàn theo máy. Vì khi có
nhịp thở tự nhiên khi thở máy sẽ làm áp lực trong lồng ngực không đều về cả
tần số và biên độ, do đó biến thiên thể tích nhát bóp sẽ không còn tương quan
với tình trạng chức năng cơ tim. Đồng thời áp lực buồng nhĩ phải khi đó biến
thiên liên tục khiến đo kích thước tĩnh mạch chủ dưới sẽ không còn chính xác.

-

Thể tích thông khí Vt ≥ 8 ml/kg IBW. Nếu thể tích thông khí quá thấp, biến
thiên áp lực trong lồng ngực quá nhỏ để có thể gây biến đổi tiền gánh .

-

Bệnh nhân không có nhịp nhanh, rung nhĩ.

-

Bệnh nhân không bị tâm phế mạn, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
c)

Một số phương pháp đánh giá đáp ứng truyền dịch
Mini fluid challenge: Truyền 100ml dung dịch HES (Hydroxy Ethyl

Starch) trong vòng 10 phút. Sau đó đánh giá ∆VTI (Velocity Time Index) của
động mạch chủ qua siêu âm Doppler, nếu ∆VTI tăng ≥ 10% thì dự đoán có
đáp ứng truyền dịch với độ nhạy 95% và độ đặc hiệu 78%. Phương pháp này
áp dụng đối với những bệnh nhân phải thở máy với Vt (ml/kg IBW) thấp, có
suy tuần hoàn cấp [72].
End – Expiratory Occlusion (EEO test): Dừng thông khí cơ học trong
15 giây và theo dõi các thông số huyết động. Huyết áp tâm thu tăng ≥ 4% sẽ
dự báo có đáp ứng truyền dịch với độ nhạy 67% và độ đặc hiệu 82%. Huyết
áp tâm trương tăng ≥ 5% dự báo có đáp ứng truyền dịch với độ nhạy và độ


21

đặc hiệu lần lượt là 87% và 100%. Chỉ số tim (cardiac index – CI) tăng ≥ 5%
dự báo có đáp ứng truyền dịch với độ nhạy và độ đặc hiệu cao nhất lần lượt là
91% và 100%. Phương pháp này có thể áp dụng được cho những bệnh nhân
có rối loạn nhịp tim, giảm độ giãn nở của phổi, hội chứng suy hô hấp cấp tiến
triển ARDS hoặc bệnh nhân thở không hoàn toàn theo máy (có nhịp thở tự
phát) [73].
Ten-second fluid challenge: Nghiên cứu trên 55 bệnh nhân thở máy có
suy tuần hoàn cần đánh giá đáp ứng truyền dịch, tiến hành truyền 50ml dịch
tinh thể Natriclorid 0.9% trong 10 giây, đo biến thiên cung lượng tim (Cardiac
Output – CO) tại thời điểm sau 10 giây gọi là ΔCO50. Sau đó thêm 450
mldung dịch tinh thể Natriclorid 0.9% truyền trong vòng 15 phút, đo biến
thiên cung lượng tim tại thời điểm sau 15 phút truyền dịch gọi là ΔCO500.
Kết quả cho thấy có 27 bệnh nhân (54% có đáp ứng truyền dịch). Trong nhóm
có đáp ứng truyền dịch, diện tích dưới đường cong (AUC) của ΔCO50 là 0.95

± 0.03, ngưỡng 6% cho phép phân biệt có đáp ứng và không đáp ứng với
truyền dịch, với độ nhạy 93% và độ đặc hiệu 91%. Ngoài ra, ΔCO50 còn có
tương quan chặt chẽ với ΔCO500 (r = 0.87, p < 0.01). Do đó khi truyền 50ml
natriclorua 0.9% trong 10 giây, nếu ΔCO50 ≥ 6% cho phép dự đoán bệnh
nhân có đáp ứng với truyền dịch ở bệnh nhân thở máy [74].
Nghiệm pháp nâng chân thụ động (Passive leg raising test): Nghiệm
pháp nâng chân thụ động là một test truyền dịch tự thân vì vậy không cần phải
truyền thêm dịch cho bệnh nhân, do đó tránh rủi ro về việc quá tải dịch. Các
hiệu ứng huyết động của nghiệm pháp nâng chân thụ động phải được đánh giá
trực tiếp bằng sự biến thiên của cung lượng tim (CO), chỉ số tim (CI), thể tích
nhát bóp (SV), Sự thay đổi CO 2 cuối kì thở ra (End – Tidal Carbon dioxid)
chứ không đơn thuần chỉ bởi huyết áp động mạch mặc dù huyết áp động mạch
ngoại biên có tương quan với thể tích nhát bóp [75]. Các kĩ thuật để đo các


22

thay đổi huyết động khi thực hiện nghiệm pháp nâng chân thụ động phải phát
hiện ra được những thay đổi tạm thời và ngắn hạn (phân tích sóng mạch, siêu
âm tim, siêu âm doppler qua thực quản) [75]. Cung lượng tim cần được theo
dõi liên tục trước – trong – và sau khi làm nghiệm pháp bởi vì ở bệnh nhân
huyết động không ổn định, cung lượng tim có thể là hậu quả của những biến
đổi tự phát vốn có của bệnh nhân mà không phải do thay đổi tiền gánh. Cảm
giác đau, ho, khó chịu và sự đánh thức có thể kích thích các adrenergic dẫn
đến đánh giá sai lầm cung lượng tim, chỉ số tim, thể tích nhát bóp. Các chất
tiết phế quản phải được hút trước khi làm nghiệm pháp nâng chân thụ động.
Nếu tuân thủ đầy đủ các nguyên tắc trên thì nghiệm pháp nâng chân thụ động
sẽ là một thử nghiệm đáng tin cậy để đánh giá đáp ứng truyền dịch ở bệnh nhân
nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn. Với những ưu thế của nó, nghiệm pháp
nâng chân thụ động được xem có thể thay thế cho phương pháp đánh giá đáp

ứng truyền dịch cổ điển bằng cách truyền dịch tinh thể vì điều đó làm tăng nguy
cơ quá tải dịch [8], [7].

d) Cách thực hiện nghiệm pháp nâng chân thụ động:


23

Thời gian tiến hành nghiệm pháp nâng chân thụ động:
2 phút

Đầu bằng, nâng chân 45 độ

Hình 1.3: Nghiệm pháp nâng chân thụ động
e)

Theo dõi các chỉ số động để đánh giá đáp ứng truyền dịch bằng
USCOM [76] [97],[98]:
Máy USCOM hoạt động theo nguyên lý siêu âm doppler liên tục để đo

vận tốc của dòng động mạch chủ khi nó ra khỏi tim. Thông qua thuật toán tính
ra đường kính van động mạch chủ và van động mạch phổi dựa vào chiều cao
và cân nặng của người bệnh. Nếu như biết được độ lớn của ống van, tốc độ
dòng máu chảy qua ống và biết được lưu lượng của dòng máu, chúng ta có thể
tính được cung lượng tim. Ngoài ra USCOM còn cho phép đánh giá được
nhiều thông số huyết động khác (tiền gánh, hậu gánh, độ bão hòa oxy…). Với
ưu thế là phương pháp đo huyết động không xâm lấn và dễ thực hiện nên
phạm vi ứng dụng của USCOM rất rọng rãi tại các khoa Hồi sức tích cực, Hồi
sức cấp cứu, Gây mê hồi sức.
Chỉ định: Sốc tim, sốc giảm thể tích, sốc nhiễm khuẩn, đa chấn thương,

bỏng, suy hô hấp cấp tiến trển, phẫu thuật tim.
Chống chỉ định: không có chống chỉ định, tuy nhiên cần lưu ý ở một số
trường hợp như có bệnh lý van tim, tổn thương lồng ngực, tràn khí màng


24

phổi, COPD (gặp khó khăn khi đo ở vị trí van động mạch phổi), mở nội khí
quản hoặc tổn thương vùng cổ, dị dạng lồng ngực bẩm sinh
Các bước tiến hành:
-

Bước 1: Chuẩn bị máy

+

Chuẩn bị đầu dò, kết nối đầu dò với USCOM

+

Kết nối đầu SpO2 nếu máy có option Oxycom

-

Bước 2: Chuẩn bị bệnh nhên

+

Đo chiều cao (cm), cân nặng (kg)

+

Tư thế nằm

+

Lau sạch vùng hõm ức (nếu đo ĐMC) và lau sạch vùng ngực sườn bên trái
(nếu đo ĐMP)

-

Bước 3: Khởi động máy

+

Ấn nút khởi động, kiểm tra nguồn pin

+

Đăng nhập người dùng và nhập các thông tin cho người bệnh mới, nhập các
thông tin của người bệnh (ID patient)

-

Bước 4: Tiến hành đo

+

Bôi gel siêu âm vừa đủ lên đầu dò, đo SpO2

+

Lựa chọn tham số chính cần hiển hiển thị tức thời

+

Để đo cung lượng tim trái: đầu dò Doppler đặt trên hõm ức, hướng theo trục
dọc của ĐMC lên, cắt qua van động mạch

+

Để đo cung lượng tim phải: đầu dò ở chủ KLS III, IV cạnh ức trái.

+

Điều chỉnh độ tương phản, âm thanh, thang đo cường độ sóng để có kết quả
tốt nhất.

+

Ghi lại kết quả đo

-

Bước 5: Xử trí kết quả

+

Nhập các giá trị của huyết áp bằng cách chạm vào dòng tham số SVR: huyết
áp tối đa, huyết áp tối thiểu, huyết áp trung bình

25

+

Chạm vào bảng tham số để xem toàn bộ các tham số đã xem và tính được

+

Ghi lại kết quả, in kết quả

+

Bước 6: kết thúc

+

Vệ sinh đầu dò bằng bông tẩm cồn nhẹ hoặc khăn mềm

+

Tắt máy, sạc pin.