Đánh giá hiệu quả tiêm xơ dạng bọt dưới hướng dẫn của siêu âm trong điều trị suy tĩnh mạch mạn tính chi dưới tại viện tim mạch quốc gia năm 2012 2013

1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Suy tĩnh mạch mạn tính bao gồm tất cả các thay đổi do hậu quả của
giãn tĩnh mạch, hở các van tĩnh mạch và tăng áp lực tĩnh mạch. Hậu quả của
STMMT ảnh hưởng nhiều đến chất lượng cuộc sống của người bệnh.
Tại các nước phương Tây, STMMT được xem là một vấn đề ảnh hưởng đến
kinh tế, xã hội bởi vì tỷ lệ mắc bệnh khá cao chiếm khoảng 20- 40% dân số người
trưởng thành, tỷ lệ mắc bệnh gia tăng với sự phát triển của nền văn minh hiện đại.
STMMT không chỉ gây nặng chân, phù chân, tê chân, đau chân, vấn đề thẩm mỹ mà
còn gây nhiều biến chứng khác như: loét chân, tắc mạch đòi hỏi chi phí điều trị cao.
Tuy STMMT không phải là một nguyên nhân chính gây tử vong nhưng lại
là một nguyên nhân gây giảm chất lượng cuộc sống và gián tiếp gây tử vong khi
có biến chứng thuyên tắc phổi. Tuy vậy, STMMT chưa được chú ý và quan tâm
đúng mức, nhất là ở các nước đang phát triển. Tại Việt Nam, theo Cao Văn Thịnh
(1998) nghiên cứu trên 1022 người đã nhận thấy tỷ lệ mắc STMMT là 40,9%,
trong đó tỷ lệ nam/nữ là 1/4,2, chứng tỏ bệnh này khá thường gặp.
STMMT liên quan đến nhiều yếu tố nguy cơ: giới tính, tuổi, tiền sử
gia đình, có thai, nghề nghiệp đòi hỏi đứng lâu, béo phì, hút thuốc lá …
Lâm sàng của STMMT cũng rất đa dạng có thể thấy dãn mao mạch hoặc
lưới tĩnh mạch hay gặp ở bắp chân, đôi khi thấy rõ tĩnh mạch giãn mà
người bệnh không có một cảm giác bất thường nào. Chẩn đoán bệnh dựa
vào khám lâm sàng và đặc biệt bằng siêu âm Doppler tìm dòng trào ngược
tĩnh mạch để khẳng định chẩn đoán.
Là một bệnh mạn tính, có nhiều yếu tố nguy cơ nên quá trình điều trị
STMMT cần phối hợp nhiều biện pháp khác nhau bao gồm: Thay đổi thói
quen sinh hoạt, lối sống; đi băng, tất áp lực; dùng thuốc uống; các biện pháp
can thiệp như: Liệu pháp tiêm xơ, can thiệp nội mạch tĩnh mạch, và phẫu

2

thuật loại bỏ tĩnh mạch suy. Phương pháp phẫu thuật đã được phổ biến rộng
rãi ở các nước phát triển, tuy nhiên có tỷ lệ tái phát cao, tại Anh tái phát sau 5
năm điều trị là 25- 50%. Ngoài ra còn nhiều biến chứng như để lại sẹo, gây
tổn thương các cấu trúc lân cận tĩnh mạch gồm thần kinh, hệ bạch huyết, động
mạch và tĩnh mạch sâu. Biến chứng nhiễm khuẩn, huyết khối tĩnh mạch sâu
và nhồi máu phổi vẫn có thể xảy ra. Phương pháp can thiệp nội mạch bằng
sóng Radio tần số cao và bằng sóng Laser chỉ thực hiện được ở thân tĩnh
mạch hiển và chi phí rất cao. Năm 1995, Cabrera đã tạo được bọt gây xơ, đó
là hỗn hợp giữa khí và chất gây xơ Polidocanol. Sau khi được tiêm dưới
hướng dẫn của siêu âm vào tĩnh mạch hiển, bọt gây xơ có hiệu quả tốt trong
điều trị STMMT. Nhiều tác giả đã chứng minh điều này trong đó có Cavezzi
thấy hiệu quả tốt ở 93% trong số 194 người bệnh tham gia nghiên cứu. Sau đó
kỹ thuật này đã phổ biến khắp ở Nam Âu, Australia, Newzealand, Nam Mỹ và
Hoa Kỳ. Ở nước ta phương pháp tiêm xơ bằng bọt dưới hướng dẫn của siêu
âm chưa được phổ biến, gần đây chưa có nghiên cứu đánh giá nào về ứng
dụng của phương pháp này trong điều trị suy tĩnh mạch mạn tính chi dưới.
Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài: “Đánh giá hiệu quả tiêm xơ dạng
bọt dưới hướng dẫn của siêu âm trong điều trị suy tĩnh mạch mạn tính chi
dưới tại Viện tim mạch quốc gia năm 2012-2013” với 2 mục tiêu cụ thể là:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, siêu âm Doppler mạch ở bệnh nhân bị
suy tĩnh mạch mạn tính chi dưới được tiêm xơ.
2. Đánh giá hiệu quả ngay sau can thiệp và sau 3 tháng tiêm xơ
dạng bọt dưới hướng dẫn của siêu âm trong điều trị suy tĩnh
mạch mạn tính chi dưới.


3

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Khái niệm và đinh nghĩa suy tĩnh mạch.
1.1.1. Định nghĩa
Cho đến hiện nay chưa có định nghĩa chuẩn về STM, theo lịch sử các
tác giả đã đưa ra các định nghĩa khác nhau:
Dood và Cockett: TM bị suy khi hệ thống van TM mất hoàn toàn chức
năng .
Lacour: Suy TM là tình trạng giãn thường xuyên và bệnh lý của một
vùng TM
Martorell: Suy TM là sự biến dạng và phì đại của TM (giãn, dài ra và
ngoằn nghoèo)
Theo tác giả Sigg: Suy tĩnh mạch biểu hiện bằng các nhánh TM giãn
hình túi, ngoằn nghoèo xuất hiện trên một hệ thống TM bình thường khi làm
công việc thường ngáy gắng sức.
1.1.2. Lịch sử suy tĩnh mạch mạn tính.
Giãn tĩnh mạch là bệnh được biết đến từ lâu. Hipocrates (khoảng 460377 B.C) đã tìm thấy mối liên hệ giữa loét chân và giãn tĩnh mạch [8,37].
Đến giai đoạn Harvey (1628) khám phá ra sự tuần hoàn máu, trong thời
kỳ này các thành viên sinh lý học quan tâm đến loét do giãn tĩnh mạch.
Năm 1676, Wiseman thừa nhận hậu quả suy van tĩnh mạch là giãn tĩnh
mạch. Tác giả cho rằng loét có thể là hậu quả trực tiếp của suy giảm tuần
hoàn máu.
Thế kỷ 19, loét chân chủ yếu được quy cho giãn tĩnh mạch, thuật ngữ
loét giãn tĩnh mạch “varicose ulcer” được cộng nhận.


4

Năm 1968, Spender và Gay thừa nhận huyết khối tĩnh mạch cũng có thể
đóng vai trò trong loét.

Thế kỷ 20, khi thực tế công nhận, một số trường hợp loét là thứ phát sau
huyết khối tĩnh mạch và giãn tĩnh mạch.
Về điều trị, nhiều phương pháp được tiến hành: liệu pháp gây xơ cứng,
băng ép, uống thuốc, can thiệp nội tĩnh mạch, phẫu thuật thắt và cắt tĩnh
mạch.
1.2. Bệnh học suy tĩnh mạch mạn tính
Triệu chứng và dấu hiệu của STMMT tạo ra bởi tăng áp lực máu TM khi
đi lại, là kết quả của tắc nghẽn, trào ngược hoặc cả hai.
Giãn TM là biểu hiện phổ biến nhất của STMMT bao gồm: giãn TM
nguyên phát là bệnh phát sinh từ hệ TM nông, chiếm tỷ lệ 72%; giãn TM thứ
phát là do bệnh lý ở TM sâu và TM xiên chiếm tỷ lệ 28%.
Van bình thường,
dòng máu chỉ chảy
theo 1 chiều

Tĩnh mạch sâu
Van mở

Tĩnh mạch nông

Van đóng

Thành tĩnh mạch
căng phồng
Van mất chức năng, dòng
máu chảy ngược lại, tiếp tục
làm tổn thương van

Hình 1.1. Hình ảnh hoạt động bình thường và suy van tĩnh mạch
1.2.1. Những thay đổi tĩnh mạch chi dưới

Giãn TM nguyên phát là kết quả của giãn TM không có huyết khối trước
đó do sự phồng lên bất thường của mô liên kết ở thành TM. Các nguyên nhân


5

đó là: khiếm khuyết về cấu trúc và chức năng của van TM hiển, thành TM yếu
có thể do sợi collagen nhiều hơn sợi elastin, thông động tĩnh mạch rất nhỏ đưa
đến xung huyết.
Giãn TM thứ phát thường do thuyên tắc TM trước đó và tái lập dòng chảy
làm tổn thương van TM sâu và TM xiên, nhưng cũng có thể là do trào ngược TM
sâu và xiên tự phát. Giãn TM thường bắt đầu từ điểm TM nông nối với TM sâu,
đặc biệt là điểm nối TM hiển ở đùi và ở khoeo với TM xiên.
Đôi khi do dòng trào ngược xuyên qua các van của TM bị giãn mà không
liên quan đến điểm nối của TM hiển với TM xiên ở chân, chúng thường gặp ở
phụ nữ mang thai nhiều lần, giãn TM âm hộ trong và sau khi mang thai, người
bị trĩ.
Giãn TM lớn thường do phối hợp của nhiều yếu tố: giảm số lượng và
chất lượng van TM, bất thường thành TM, tác động của hormone lên thành
TM, bất thường enzyme, gia tăng dung tích TM, bất thường gân cẳng châncơ-khớp, gia tăng áp lực trong khoang cơ, suy giảm co thắt mạch máu tư thế,
di truyền, thói quen và phương cách sống và làm việc.
Dù giãn TM do cơ chế bệnh sinh nào cũng dẫn đến hậu quả là TM nông bị
giãn, xung huyết TM nông đồng thời van TM nông sẽ hoạt động ngày càng kém
lại càng làm gia tăng áp lực TM và ứ trệ TM dẫn đến tổn thương mao mạch, gia
tăng áp lực xuyên thành ở các thành mao mạch đích gây nên tổn thương mao
mạch da, rỉ dịch, phù, thiểu dưỡng mô, viêm, nhiễm khuẩn, huyết khối, hoại tử
mô với xơ cứng bì và cuối cùng là loét.
1.2.2. Vi tuần hoàn
Tổn thương vi tuần hoàn là đích cuối cùng của tăng áp lực TM. Tuần
hoàn mao mạch thường bị hư hại trầm trọng ở chân bị STMMT. Các mao

mạch trở nên giãn rõ rệt, kéo dài và xoắn, đặc biệt tại các nơi da tăng sắc tố,


6

xơ và ở những bệnh nhân bị suy hệ thống TM xiên hoặc TM sâu. Sự thuyên
tắc mao mạch làm giảm nuôi dưỡng da và giảm áp lực O 2 vận chuyển đến mô,
tiền đề cho bệnh nhân bị loét chân.
Bất thường của vi tuần hoàn có các biểu hiện: bất thường thành mạch,
giãn và kéo dài mao mạch, thông động TM tiếp đến là bẫy bạch cầu, kết dính
bạch cầu, lắng đọng fibrin quanh mao mạch, bất thường bạch mạch, xơ hóa,
xung huyết, co thắt mạch máu do phản xạ, bệnh lý thần kinh ngoại vi, thiếu
oxy mô [1], [4], [7].
1.2.3. Những thay đổi huyết học liên quan
Từ những phát hiện ban đầu về lắng đọng fibrin quanh mao mạch, nồng
độ fibrinogen huyết thanh và các sản phẩm thoái biến fibrin tăng cao ở bệnh
nhân STMMT, đặc biệt ở bệnh nhân loét chân cho thấy sự “quay vòng” nhanh
của chúng.
Việc vận chuyển fibrinogen gia tăng do tăng áp lực TM, tăng tính thấm
tế bào nội mạch, rò rỉ huyết tương được tìm thấy ở nhiều bệnh nhân STMMT,
dẫn đến số lượng fibrinogen trong hệ bạch mạch cao hơn một cách rõ rệt so
với những người bình thường. Các fibrinolysis bất thường đưa đến tăng
fibrinogen máu, mặc dù tăng fibrinogen máu có thể liên quan với tuổi và các
yếu tố nguy cơ mạch máu. Rối loạn fibrinolysis và lưu biến học có tương
quan mạnh ở STMMT, đặc biệt là mức độ của PAI-1 (Plasminogen activator
inhibitor- 1) và kết tụ hồng cầu. Chỉ số kết tụ hồng cầu gia tăng tỷ lệ thuận với
trầm trọng của STMMT.
Tăng fibrinogen máu, tăng kết tụ hồng cầu và giảm fibrinolysis là những
yếu tố có liên hệ với nhau, làm thương tổn da chân. Ở bệnh nhân bị STMMT
có nguy cơ thuyên tắc TM liên quan với giảm fibrinolysis, khi mức độ PAI-1

trở nên rất cao.


7

Vai trò của bạch cầu: là trọng tâm của tiến trình tổn thương vi tuần hoàn,
bạch cầu di chuyển trong vùng ngoại vi của dòng máu, chúng di chuyển và kết
dính vững chắc vào nội mạc mao mạch. Việc kết dính, di chuyển và hoạt hóa
bạch cầu dẫn đến việc giải phóng các hoạt chất có hại như: cytokines,
leukotrienes, các gốc oxy hóa, các gốc tự do, enzyme phân hủy protein và các
yếu tố hoạt hóa tiểu cầu (PAF: Platelet Active Factor). Các yếu tố này làm tác
động xấu đến vi tuần hoàn của bệnh nhân và đưa đến loét chân do TM.
Một yếu tố khác là các bạch cầu kết tụ ở chân bị loét một cách thụ động.
Bằng chứng gián tiếp gợi ý rằng việc phát hiện này do kết quả của sự hoạt hóa
bạch cầu và kết dính vào nội mạch. Có một mối tương quan chặt chẽ giữa số
lượng các bạch cầu kết dính trên thành nội mô và lớp dưới nội mô.
Ở bệnh nhân thương tổn da trong thời gian dài, các nghiên cứu hóa học
miễn dịch mô đã cho thấy: các mao mạch của mô sợi ở da bị bao quanh bởi sự
thâm nhiễm của tế bào viêm (macrophage và lympho T) cũng như các sợi fibrin.
Mức độ trầm trọng STMMT cũng tỷ lệ với đáp ứng viêm.

Hình 1.2. Sơ đồ cơ chế sinh lý bệnh của suy tĩnh mạch chi dưới.


8

1.3. Các yếu tố nguy cơ:
Các yếu tố nguy cơ cho bệnh tĩnh mạch có thể được xếp theo thứ tự quan
trọng như sau
-

Giới tính: nữ bị nhiều hơn nam.

-

Cách sống và các hoạt động hàng ngày: bệnh thường hay gặp ở

những người ít hoạt động, làm công việc tĩnh tại, những nghề phải ngồi nhiều
hoặc đứng nhiều.
-

Trọng lượng cơ thể: béo phì là yếu tố không thuận lợi cho tuần

hoàn tĩnh mạch.
-

Thai nghén: số lần mang thai càng nhiều, khoảng thời gian giữa

2 lần mang thai càng ngắn thì càng dễ suy tĩnh mạch.
-

Chủng tộc.

-

Dùng những loại thuốc có nguy cơ cao như thuốc lá, thuốc ngừa

thai...
-

Nếu tính luôn các biến chứng của bệnh giãn tĩnh mạch và giãn

tĩnh mạch thứ phát sau huyết khối tĩnh mạch thì cần mở rộng danh mục các
yếu tố nguy cơ bao gồm: phụ nữ cho con bú, phẫu thụât (đặc biệt các phẫu
thụât vùng tiểu khung, phẫu thuật xương khớp), khiếm khuyết gia đình và
thay đổi trong các thành phần của tiến trình đông máu.
1.4. Chẩn đoán suy tĩnh mạch mạn tính chi dưới:
Biểu hiện lâm sàng của STMMT chi dưới là dễ nhận biết với những
biểu hiện về cơ năng và thực thể.
1.4.1. Biểu hiện cơ năng
Bệnh nhân suy tĩnh mạch (STM) chi dưới thường đến khám vì lý do thẩm
mỹ, do các TM giãn ngoằn nghoèo dưới da hoặc có những triệu chứng sau:


9

- Tức, nặng chi dưới: ở cẳng chân, thường xuất hiện vào cuối ngày làm
việc, trước kỳ kinh nguyệt, khi thời tiết nóng bức hoặc sau khi phải đứng bất
động kéo dài.
- Đau chi dưới: cảm giác đau dọc theo đường đi của TM, hay gặp nhất
đối với TM hiển lớn.
- Cảm giác khó chịu, bứt rứt: ở chi dưới khi bất động lâu, buộc họ phải
đứng dậy hoặc di chuyển. Nguyên nhân do sự kém dung nạp của tình trạng ứ
trệ tuần hoàn TM, được cải thiện nhờ hoạt động bơm của cơ khi vận động.
Đây là một trong những dấu hiệu của “hội chứng đôi chân không nghỉ”.
- Chuột rút, đau cách hồi TM: là cảm giác đau, tức nặng cơ khi đi,
thường gặp trong bệnh lý TM hậu huyết khối.
- Phù chi dưới: phổ biến nhất, do tình trạng tăng áp lực TM thường
xuyên và kéo dài làm cản trở tuần hoàn TM và tuần hoàn mao mạch. Ứ trệ
tuần hoàn mao mạch dẫn đến hiện tượng nhốt và xâm nhập bạch cầu vào vùng

bệnh lý trong da làm giải phóng ra các men ly giải protein và gốc tự do dẫn
đến tổn thương màng mao mạch. Hậu quả là sự thoát protein ra khoảng kẽ gây
ra phù.
1.4.2. Biểu hiện thực thể
- Phù: đặc trưng bởi phần xa của chi, thoáng qua, thường về buổi chiều
hoặc là khi đứng lâu, về sau phù liên tục. Phù là do tình trạng tăng áp lực TM
dần dần sẽ làm giãn thành TM và gây tăng tính thấm thành mạch.
- Giãn mao mạch (đường kính < 1mm): biểu hiện có thể màu đỏ (các
mao mạch có đường kính < 0,4 mm) hoặc màu xanh (các mao mạch có đường
kính 0,4-1 mm).


10

- Giãn TM lưới: là giãn các TM nhỏ dưới da, có hình như mắt lưới
thường thấy ở hõm khoeo hoặc mặt ngoài của chân, có màu xanh đường kính
mạch máu từ 0,6-4 mm.
- Giãn các thân TM: giãn TM hiển lớn, TM hiển bé, các nhánh của TM
hiển, các thân TM phụ có màu xanh, đường kính từ 3 mm trở lên.
- Thay đổi da: biến đổi sắc tố da, viêm da xung huyết, xơ cứng bì, chàm.
- Loét TM: là giai đoạn cuối của STMMT. Đó là nguyên nhân gặp
nhiều nhất gây loét chân, loét thường ở vị trí mặt trong cẳng chân quanh mắt
cá, thường gặp ở người trên 60 tuổi. Tỷ lệ loét chân trong dân số chung từ
0,1% - 3,2% ở Châu Âu.
1.4.3. Một số nghiệm pháp huyết động
- Dấu hiệu sóng vỗ: dùng một ngón tay gõ nhẹ vào một đoạn nào đó của
TM hiển lớn, tay kia sờ phía trước để thấy xung động của dòng máu. Dùng để
khám TM hiển và các nhánh của nó, dấu hiệu này gặp trong tiền giãn TM.
- Nghiệm pháp Schwart: tương tự như trên nhưng sờ ở phía sau đoạn gõ
để thấy sự rung chuyển của cột máu. Điều này chứng tỏ có hở van. Áp dụng

đối với TM hiển bé và TM hiển lớn.
- Nghiệm pháp Brodie-Trendelenburg: bệnh nhân nằm ngửa, nâng chân
lên để máu trong các TM nông thoát ra hết, đặt garô ở gốc chân. Sau đó yêu
cầu bệnh nhân đứng lên và tháo bỏ garô. Nếu hệ thống TM nông đổ đầy
nhanh từ trên xuống dưới, chứng tỏ có hở van. Nếu thân TM giãn được đầy
dần từ dưới lên trên chứng tỏ van còn hoạt động tốt.
- Nghiệm pháp Mahorner- Ochner: bệnh nhân nằm ngửa giơ cao chân, sau
đó dùng băng cao su mỏng garô TM ở 4 vị trí: gốc chi, 1/3 giữa, 1/3 dưới đùi và
ngay dưới khớp gối. Bệnh nhân đứng dậy, tháo dần garô từ dưới lên. Quan sát tốc


11

độ đầy máu TM giữa hai băng cao su đầu và cuối, bình thường là 30 giây, nếu
nhanh chứng tỏ có suy van.


12

1.4.4. Phân loại suy tĩnh mạch mạn tính dựa theo CEAP.
Hiện nay STMMT chi dưới dựa theo bốn tiêu chí
- Lâm sàng(Clinical).
- Nguyên nhân bệnh sinh( Etiology).
- Giải phẫu học(Anatomical).
- Sinh lý bệnh học( Pathophysiology).
+ Lâm sàng
Chia làm các mức độ từ C0 đến C6.
- C0: Không có triệu chứng của bệnh TM thấy được hay sờ được.
- C1: Có dấu hiệu giãn mao mạch hoặc lưới mao mạch.
- C2: Các TM dãn trên bắp chân hoặc trên đùi.

- C3: Phù ở mắt cá chân.
- C4: Các rối loạn ở da: sậm màu TM, chàm quanh TM, viêm dưới da.
- C5: Các rối loạn ở da với di chứng loét đã thành sẹo.
- C6: Các rối loạn ở da với loét không lành, đang tiến triển.
+ Nguyên nhân bệnh sinh
- Ec: Bẩm sinh.
- Ep: Nguyên phát.
- Es: Thứ phát.
+ Giải phẫu học
- As: Hệ TM nông.
- Ad: Hệ TM sâu.
- Ap: Hệ TM xuyên.
+ Sinh lý bệnh học
- Pr: Có dòng chảy ngược.
- Po: Tắc nghẽn.
- Pro: Có dòng chảy ngược+ tắc nghẽn.


13

1.4.5. Các phương pháp cận lâm sàng chẩn đoán suy tĩnh mạch
Cho đến nay có nhiều phương pháp được sử dụng để chẩn đoán STMMT
như X-quang, chụp cộng hưởng từ nhưng phương pháp được áp dụng nhiều
nhất là siêu âm Doppler hệ TM chi dưới.
1.4.5.1. Thăm dò X- quang
Hiện nay chụp TM chỉ làm khi siêu âm Doppler không xác định chính xác
sự tồn tại và đặc điểm của dòng chảy ngược TM hoặc huyết khối ở TM sâu.
* Chụp TM ngoại vi:
Bơm thuốc cản quang qua TM mu chân, thăm dò chọn lọc hệ thống TM
sâu, khi đặt garro ở cổ chân và dưới đầu gối.

* Chụp TM mà đường vào là TM khoeo
Từ khi có siêu âm Doppler, kỹ thuật này ít được dùng, bơm thuốc cản
quang vào TM khoeo, người bệnh ở tư thế nằm sấp.
* Chụp TM đùi
Chọc qua TM đùi chung dưới nếp bẹn, làm nghiệm pháp Valsalva để
thăm dò dòng chảy ngược dưới cung đùi.
* Chụp các TM giãn:
Bơm thuốc trực tiếp vào các TM giãn.
1.4.5.2. Chụp tĩnh mạch cộng hưởng từ
Là phương pháp có độ nhạy và độ đặc hiệu cao trong đánh giá bệnh
TM nông và sâu ở chi dưới và vùng tiểu khung, ở những nơi mà các phương
pháp khác không thăm dò được. Chụp TM cộng hưởng từ đặc biệt có giá trị vì
có thể phát hiện những nguyên nhân ngoài mạch máu khi mà lâm sàng nghĩ
đến STM hoặc huyết khối TM.


14

1.4.5.3. Siêu âm Doppler chẩn đoán suy tĩnh mạch
Siêu âm Doppler là phương pháp chẩn đoán an toàn, thuận tiện có thể
lặp lại, không xâm lấn và hiệu quả trong việc khảo sát bệnh lý tĩnh mạch, có
độ nhạy 80% và độ đặc hiệu 100%.
- Siêu âm Doppler cho phép đánh giá cả hình thái và chức năng hệ TM.
- Xác định có dòng chảy ngược tại vị trí van TM bị tổn thương.
- Giúp phát hiện huyết khối TM.
* Kỹ thuật thăm dò bằng Doppler liên tục: phát hiện dòng trào ngược
TM khi làm nghiệm pháp ép các khối cơ ở bắp chân.
* Hình ảnh tĩnh mạch bình thường:
- Thành TM mềm mại, dày # 1mm, âm dày, đè ép xẹp hoàn toàn.
- Dòng chảy tự nhiên: rất yếu, thay đổi theo hô hấp.

- Lòng TM âm trống, đôi khi thấy hồi âm tự nhiên của dòng máu
chuyển động, nhất là ở các quai của TM hiển lớn và TM hiển bé.- Van TM
thấy dưới dạng những dải âm mỏng nằm dọc theo thành TM, lá van có bề dày
< 1mm, chuyển động với nhịp thở hoặc với các nghiệm pháp động.

Van tĩnh mạch

Hình 1.3. Hình ảnh van tĩnh mạch chi dưới trên siêu âm.


15

- Các TM nông bình thường không dãn, có đường đi thẳng, ít ngoằn nghoèo.
- Khẩu kính bình thường của TM hiển lớn và TM hiển bé ≤ 5mm. Ở
tư thế đứng lâu hoặc mang thai, khẩu kính có thể tăng thêm 1-2mm.
- Với các nghiệm Valsalva hoặc khi ép cơ đoạn xa sẽ ghi được 1 dòng chảy
với biên độ tùy theo kích thước của TM và cường độ bóp cơ. Khi thả tay ra, bình
thường không có dòng trào ngược tĩnh mạch (DTNTM) hoặc có DTNTM ngắn <
0,5s. Nếu khi bỏ tay ra mà xuất hiện DTNTM > 0,5s là có dấu hiệu hở van TM,
van TM càng hở nhiều thì DTNTM càng dài.
* Hình ảnh suy tĩnh mạch:
Hình ảnh lâm sàng của TM không luôn luôn nói lên tình trạng sinh-bệnh
lý của chúng. Các TM không bị giãn có thể là bệnh lý nếu xuất hiện dòng trào
ngược bất thường và các TM giãn nổi to có thể là bình thường (ở người chơi
thể thao), vì vậy cần dựa trên hình ảnh của siêu âm Doppler tĩnh mạch để chẩn
đoán suy tĩnh mạch. Do vậy, chẩn đoán suy tĩnh mạch khi làm siêu âm nếu có
dòng trào ngược với thời gian ≥ 500 ms.

Dòng trào ngược TM

Hình 1.4. Hình ảnh dòng trào ngược tĩnh mạch trên siêu âm.


16

1.5. Các phương pháp điều trị
- Không dùng thuốc: thay đổi lối sống như tránh đứng lâu, ngồi lâu, khi
nằm ngủ nên gác chân lên cao, tránh mặc quần áo bó chặt gây cản trở lưu
thông máu bình thường trong TM. Nên tập thể dục thường xuyên như đi xe
đạp, bơi lội, đi bộ thường xuyên.
- Dùng thuốc: thuốc có thể làm giảm phù và giảm các triệu chứng suy
tĩnh mạch như: nặng chân, nóng ở chân, ngứa, tê, chuột rút chân ban đêm.
Các thuốc này đều dựa trên các hoạt chất chính chiết xuất từ thực vật như:
benzopyrone, baponins, dihydroergotamine. Luôn kết hợp thuốc với các biện
pháp điều trị bảo tồn (thay đổi lối sống, tập thể dục). Trong một số trường hợp
cụ thể có thể dùng các thuốc chống đông cần thiết để điều trị và dự phòng
thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch sâu.
- Dùng băng ép hoặc đi tất áp lực: nhằm tạo áp lực cao ở phần xa và áp
lực thấp hơn ở phần gần chi dưới trong lúc đi lại nhiều.
- Tiêm xơ: sử dụng thuốc tiêm vào trong lòng của đoạn TM bị suy và
giãn để gây xơ hóa và làm tắc lòng TM. Dùng cho những đoạn giãn TM nhỏ,
mao mạch, TM lớn nhưng không phải TM hiển.
- Laser: làm tắc TM bằng laser đưa vào trong lòng TM.
- Phẫu thuật: phẫu thuật sửa van, phẫu thuật chuyển vị trí TM, cắt bỏ TM.
1.6. Phương pháp tiêm xơ bằng bọt dưới hướng dẫn của siêu âm
1.6.1. Giới thiệu đại cương về phương pháp tiêm xơ dạng bọt
Liệu pháp tiêm xơ tĩnh mạch là sử dụng chất gây xơ ( ở dạng dịch hay
dạng bọt) tiêm vào tĩnh mạch bệnh lý nhằm tạo ra một sự phản ứng viêm gây
co rút và xơ hóa các sợi liên kết ở lớp nội mạc của tĩnh mạch được điều trị,
dẫn đến sự tắc hoàn toàn, và vĩnh viễn lòng tĩnh mạch. Chất gây xơ dạng bọt

là hỗn hợp giữa khí và chất gây xơ dạng dịch, mục đích nhằm tăng hiệu quả
điều trị trong khi cần nồng độ chất gây xơ ít hơn.


17

Ưu điểm của chất gây xơ dạng bọt so với dạng dịch :
• Tăng thời gian tiếp xúc của chất gây xơ với thành nội mạc của tĩnh
mạch, nhờ đó tăng khả năng gây xơ.
• Khả năng lan tỏa và làm đầy tĩnh mạch tốt hơn, đồng thời có thể quan
sát được dễ dàng trên siêu âm sau khi hoàn thành thủ thuật.
• Thủ thuật ít gây đau hơn, do lượng chất gây xơ được sử dụng ít hơn, và
nồng độ loãng hơn so với dạng dịch.
• Ít hại hơn, và có thể phát hiện dễ dàng bằng siêu âm trong trường hợp
tiêm ra ngoài tĩnh mạch.
• Gây tắc đoạn tĩnh mạch dài hơn so với chất gây xơ dạng dịch có cùng
nồng độ và số lượng.
• Khả năng gây co thắt tĩnh mạch ngay sau tiêm cao hơn, và đó là yếu tố
dự báo sự thành công của thủ thuật
Siêu âm Doppler trong suy tĩnh mạch ngoài mục đích là phương tiện
chủ đạo trong chẩn đoán bệnh mà còn là phương tiện để hướng dẫn và kiểm
soát trong suốt quá trình tiêm xơ. Ngoài ra siêu âm Doppler còn đánh giá hiệu
quả của chất gây xơ ngay sau liệu pháp.
Trên thế giới, năm 1939 Stuart McAusland đã dung dung dịch
Morrhuate để tạo bọt bằng cách lắc nhanh và mạnh trong chai, rồi tiêm qua xi
lanh vào các đám giãn tĩnh mạch mạng nhện. Đây là tiền thân của phương
pháp tạo bọt.
Năm 1944 BS. Orbach đưa ra kỹ thuật « Air Block », sử dụng bọt khí
gây tắc nghẽn lòng mạch máu. Nhờ đó chia cắt dòng máu và chất gây xơ hóa,
làm chất này ít bị pha loãng và có tác dụng lâu hơn lên thành tĩnh mạch.

Năm 1949 Karl Sigg đã ứng dụng kỹ thuật « Air Block » để tạo được
bọt gây xơ.


18

Năm 1950 Orbach đã so sánh chất gây xơ dạng bọt với dạng dịch, ông
nhận thấy chất dạng bọt có hiệu quả hơn trong tác dụng làm co thắt lòng
mạch.
Năm 1963, Peter Lunkenheimer đã tạo ra Polidocanol, một chất gây
xơ mà ngày nay được sử dụng rộng khắp ở Châu Âu, Bắc Mỹ.
Trong những năm 80, BS. Knight (Hoa Kỳ) ứng dụng siêu âm 2D trong
hướng dẫn điều trị suy tĩnh mạch hiển → phương pháp trở nên an toàn hơn.
Năm 1995 đánh dấu bước đột phá khi BS. Juan Cabrera (BS phẫu
thuật mạch máu Tây Ban Nha) công bố các công trình về sử dụng bọt tiêm xơ
điều trị suy tĩnh mạch có kích thước lớn cũng như điều trị các dị dạng tĩnh
mạch không thể phẫu thuật được. Ông đã tạo ra được vi bọt " microfoam" từ
chất gây xơ và khí carbon dioxide.
Năm 1999 Tessari đề xuất kỹ thuật tạo bọt bằng 2 bơm tiêm, nối với
nhau bởi một khóa chạc ba.
Năm 2005: Kỹ thuật EasyFoam.
1.6.2. Hiệu quả của phương pháp tiêm xơ bằng bọt
Tiêm xơ làm tắc các tĩnh mạch bị giãn bằng hóa chất. Các chất gây xơ,
hiện nay tốt nhất là chất mousse có pha với không khí tạo thành một hỗn hợp
có bọt sẽ làm tổn thương lớp nội mạch, gây ra sự co thắt của tĩnh mạch, tạo ra
huyết khối cùng phản ứng viêm, dẫn tới hẹp lòng tĩnh mạch, sợi hóa và tắc
nghẽn tĩnh mạch. Phương pháp thực hiện rất đơn giản, bệnh nhân có thể ra về
ngay sau khi chích xơ và hầu như không có biến chứng trầm trọng nào.
Chích xơ cho hiệu quả làm tắc tĩnh mạch bị giãn khá cao lên đến trên
80% ngay sau khi chích. Làm rút ngắn thời gian điều trị, làm giảm biến

chứng. Sau khi tiêm bệnh nhân sẽ giảm các triệu chứng khó chịu như chuột
rút, phù, tê căng túc chân…


19

1.6.3. Tác dụng phụ của phương pháp gây xơ bằng bọt
Theo Rapport ANAES 2004: Tỷ lệ các biến chứng < 0.5%. Nguy cơ xảy
ra các biến chứng của tiêm xơ bằng bọt không khác biệt có ý nghĩa thống kê
so với các phương pháp tiêm xơ bằng dịch, hay phẫu thuật. Liên quan đến các
biến chứng hiếm gặp, các nghiên cứu so sánh không đưa ra được sự khác biệt
có ý nghĩa thống kê.
• Biến chứng toàn thân xảy ra ngay tức thì: Hiếm nhưng có thể xảy ra
như: Rối loạn thị giác, cơn đau nửa đầu, chóng mặt, cơn tăng huyết áp.
Ngày nay với những chất gây xơ được tinh lọc, nguy cơ xảy ra Shock
và phản ứng phản vệ là rất ít, tuy nhiên luôn luôn phải có những trang
bị thuốc cấp cứu như: Andrenalin, Corticoid, Oxygen.
• Biến chứng tiêm vào động mạch: Là biến chứng hiếm gặp nhưng trầm
trọng, gây nên hoại tử mô. Do vậy luôn luôn cẩn thận và nên tiêm dưới
hướng dẫn của siêu âm.
• Biến chứng tại chỗ: Rối loạn sắc tố da, mảng bầm tụ máu, huyết khối
tĩnh mạch nông. Tuy nhiên trong 80% trường hợp nó sẽ biến mất tự
nhiên trong 2 đến 3 tuần.
• Hoại tử da: Thường liên quan tới nồng độ cao của chất gây xơ so với
kích thước lòng mạch, hay tiêm ra ngoài lòng mạch, tiêm vào tiểu động
mạch nhưng ít gặp.
• Biến chứng thuyên tắc phổi, huyết khối tĩnh mạch sâu: Là biến chứng
toàn thân, xảy ra muộn, hiếm khi xảy ra.

20

Chương 2

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu
Đối tượng nghiên cứu của chúng tôi gồm tất cả các bệnh nhân suy tĩnh
mạch chi dưới mạn tính có chỉ định điều trị bằng phương pháp tiêm xơ bằng
bọt dưới hướng dẫn của siêu âm, đồng ý tham gia nghiên cứu.
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn
• Bệnh nhân có dòng trào ngược tại tĩnh mạch hiển kéo dài.
• Bệnh nhân bị giãn tĩnh mạch có phân loại lâm sàng từ C2- C6
• Bệnh nhân bị giãn tĩnh mạch tái phát sau phẫu thuật.
• Bệnh nhân bị loét tĩnh mạch.
• Bệnh nhân bị xơ hóa mỡ da Lipodermatosclerosis.
• Bệnh nhân có dòng trào ngược ngắn tại tĩnh mạch hiển.
• Dị dạng tĩnh mạch
- Bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu sau khi được giải thích rõ mục
tiêu, tiến trình của nghiên cứu.
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
• Dị ứng với chất gây xơ
• Dị ứng với chất gây tê tại chỗ
• Huyết khối tĩnh mạch sâu cấp tính
• Bệnh lý rối loạn đông máu
• Bệnh động mạch ngoại vi ( chỉ số cổ chân/ cánh tay) ABI < 0.8
• Phụ nữ có thai
• Tồn tại lỗ bầu dục đã biết có triệu chứng
• Tồn tại lỗ bầu dục đã biết không triệu chứng
• Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu.

21

2.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu
- Thời gian: năm 2012-2013
- Địa điểm: Phòng siêu âm mạch Viện tim mạch Quốc Gia.
2.3. Phương pháp nghiên cứu
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu
- Nghiên cứu tiến cứu theo dõi dọc.
2.3.2. Cỡ mẫu
Theo thiết kế nghiên cứu chúng tôi áp dụng công thức sau:
n = Z12−α / 2

p (1 − p )
.DE
d2

•

p : Tû lÖ STMMT íc tÝnh t¹i céng ®ång, p = 30%.

•

d : ®é chÝnh x¸c mong muèn, d = 0,05

•

α : møc ý nghÜa thèng kª

•

DE : hÖ sè thiÕt kÕ, DE = 1,2

•

n : cì mÉu nghiªn cøu, n = 387

2.3.3. Các chỉ số và biến số nghiên cứu
Tất cả bệnh nhân đủ tiêu chuẩn và đồng ý tham gia nghiên cứu được
hỏi bệnh, thăm khám lâm sàng và làm các xét nghiệm sẽ xác định được
tiền sử bệnh và các yếu tố nguy cơ theo mẫu bệnh án nghiên cứu (phụ
lục1-2).
- Tuổi (năm).
- Giới.
- Nghề nghiệp.
- Chiều cao (m).
- Cân nặng trước khi có thai và hiện tại (kg).


22

- Chỉ số khối cơ thể (Body mass index-BMI) dựa trên tiêu chuẩn WHO
2
2000 dành cho người châu Á, chỉ số BMI ≥ 23 kg/m được coi là quá cân [].
2
Công thức tính: BMI = m/ h
Trong đó: m là trọng lượng cơ thể (tính bằng kg); h là chiều cao cơ thể
(tính bằng m).
- Số lần mang thai.
- Số lần sinh con.

- Tiền sử bản thân hoặc gia đình có STMMT.
- Tiền sử trĩ.
- Tiền sử thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới.
- Các thói quen người bệnh: chế độ ăn rau chất xơ, táo bón, đi giày dép cao
gót trước khi có thai, sử dụng thuốc tránh thai, thói quen đứng lâu, ít vận động.
- Các triệu chứng cơ năng ở chân: đau, mỏi, căng tức bắp chân, chuột
rút, phù chân, tê dị cảm chân, nặng chân.
- Biểu hiện lâm sàng: giãn tĩnh mạch ở chân, rối loạn sắc tố, tình trạng
ổ loét chân hoạt động (số lượng, thời gian, kích thước), phù, viêm, chai cứng,
tình trạng đi tất áp lực.
- Tác dụng không mong muốn của thủ thuật tiêm xơ: rối loạn sắc tố da,
mảng bầm tụ máu, hoại tử da, huyết khối tĩnh mạch nông, huyết khối tĩnh
mạch sâu, thuyên tắc phổi, tiêm vào động mạch, shock phản vệ, đau nửa đầu,
rối loạn thị giác, ho, tức ngực.
- Đánh giá chất lượng cuộc sống theo thang điểm mức độ nặng của
bệnh lý tĩnh mạch trên lâm sàng VCSS ( Venous Clinical Serverity Score).
- Các chỉ số trên siêu âm Doppler tĩnh mạch chi dưới: đường kính tĩnh
mạch (mm), thời gian dòng trào ngược (ms), vị trí dòng trào ngược.


23

2.3.4. Phương pháp tiêm xơ bằng bọt dưới hướng dẫn của siêu âm:
2.3.4.1. Phương tiện:
- Máy siêu âm: Chúng tôi sử dụng máy siêu âm Doppler mạch Philips
HD 11 đầu dò 7,5 MHz để hướng dẫn cho quá trình tiêm xơ.

Hình 2.1. Hình ảnh máy siêu âm Philips HD 11 tại phòng siêu âm Viện
Tim mạch

Hình 2.2. Hình ảnh đầu dò siêu âm mạch máu chi dưới tại phòng siêu âm
Viện Tim mạch


24

- Chất gây xơ: Polidocanol, biệt dược: Aetoxisclérol® 1- 3 %.
- Kỹ thuật tạo bọt: Theo phương pháp ống nối 3 đầu (Tessari) (hoặc hai
đầu Didactic®).1 + 4 (1 thể tích chất tiêm xơ + 4 thể tích khí).
- Các dụng cụ khác: Bông, cồn sát khuẩn, găng tay vô khuẩn, xi lanh
2ml, xi lanh 5ml, kim 23 g, 26 g, 30 g lựa chọn tùy theo đường kính mạch
được tiêm

xơ. Hộp

thuốc chống

Shock: Andrenalin,

Dimerdrol,

Methylprednisolon.

Hình 2.3. Phương pháp tạo bọt ống nối 2 đầu Didactic 2 bơm tiêm, 1 vòi,
20 lần bơm qua lại. Tỷ lệ 1 +4.
2.3.4.2. Quy trình tiêm xơ:
- Gồm 4 bước:
1. Trước tiêm xơ cần thăm dò bằng siêu âm đoạn tĩnh mạch suy chuẩn bị
được tiêm xơ, và những mao động mạch lân cận (có thể là căn nguyên
gây ra biến chứng tại chỗ). Xác định vị trí chọc kim, thể tích và nồng

độ bọt phụ thuộc vào đường kính, loại tĩnh mạch hiển được tiêm.
2. Chọc tĩnh mạch dưới hướng dẫn của siêu âm.
3. Kiểm tra vị trí của kim xem đã vào trong lòng tĩnh mạch, kiểm tra có
máu rút ra, sau đó tiêm chất gây xơ vào lòng tĩnh mạch dưới hướng dẫn
của siêu âm.


25

4. Kiểm tra bằng siêu âm sau khi tiêm, cho phép đánh giá kết quả tức thì
của thủ thuật: quan sát thấy sự co thắt tĩnh mạch, sự lan tỏa đồng nhất
của chất gây xơ tại đoạn tĩnh mạch được tiêm (càng rõ hơn nếu chất
gây xơ được tiêm dưới dạng bọt).
Quy trình phải tuân thủ đầy đủ 4 bước mới đảm bảo tính chất của thủ
thuật tiêm xơ điều trị suy tĩnh mạch dưới hướng dẫn của siêu âm .
- Thể tích bọt tiêm : Theo Sự đồng thuận Châu Âu Tergernsee Vasa
2008 Thể tích cho mỗi thủ thuật tiêm xơ: Tĩnh mạch hiển lớn: tối đa 6 - 8 ml,
Tĩnh mạch hiển nhỏ: tối đa 3-4 ml.
- Sau kết thúc thủ thuật, bệnh nhân được băng ép, đi tất áp lực độ III
liên tục ít nhất 3 ngày, sau đó tiếp tục đi tất áp lực độ II lâu dài.

Hình 2.4. Tiêm xơ bằng bọt dưới hướng dẫn của siêu âm