Tải bản đầy đủ (.docx) (43 trang)

ĐÁNH GIÁ kết QUẢ PHẪU THUẬT lấy máu tụ TRONG não TRÊN lều NGUYÊN PHÁT BẰNG ĐƯỜNG mổ ít xâm lấn

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (1.36 MB, 43 trang )

1

BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

NGUYỄN QUANG THÀNH

ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ
PHẪU THUẬT LẤY MÁU TỤ TRONG
NÃO TRÊN LỀU NGUYÊN PHÁT
BẰNG ĐƯỜNG MỔ ÍT XÂM LẤN

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN BÁC SỸ CHUYÊN KHOA II

HÀ NỘI - 2018

1


2

BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

NGUYỄN QUANG THÀNH

ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ
PHẪU THUẬT LẤY MÁU TỤ TRONG
NÃO TRÊN LỀU NGUYÊN PHÁT
BẰNG ĐƯỜNG MỔ ÍT XÂM LẤN
Chuyên ngành: Ngoại khoa


Mã số:
ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN BÁC SỸ CHUYÊN KHOA II
Người hướng dẫn khoa học:
PGS.TS. NGUYỄN THẾ HÀO

HÀ NỘI - 2018

2


3

MỤC LỤC

3


4

DANH MỤC BẢNG

4


5

DANH MỤC HÌNH

5



6

ĐẶT VẤN ĐỀ
Tai biến mạch máu não (TBMN) luôn là vấn đề thời sự được giới y học
hết sức quan tâm, do tỷ lệ thường gặp và tính chất nặng nề của loại bệnh lý này.
Cho tới nay TBMN vẫn là vấn đề thời sự cấp thiết ngày càng gặp nhiều, đây
cũng là một trong những nguyên nhân gây tử vong hàng đầu để lại nhiều di
chứng nặng nề cho người bệnh, tăng thêm gánh nặng cho gia đình và xã hội[1].
Theo thống kê của Tổ chức y tế thế giới, ở các nước phát triển tai biến mạch
máu não là nguyên nhân tử vong đứng thứ hai sau bệnh tim mạch [2]. Mặt khác
tỷ lệ mắc TBMMN ngày càng gia tăng theo tuổi và nhịp độ phát triển của xã
hội [3],[4], chính vì vậy đây là vấn đề luôn thách thức đối với y học.
Từ trước đến nay, đã có nhiều công trình ở trong và ngoài nước nghiên
cứu về các yếu tố tiên lượng TBMN. Theo thống kê của TCYTTG năm 1979,
cứ 100.000 dân có 127 - 746 bệnh nhân TBMN. Tỷ lệ mắc bệnh, mới mắc và
tỷ lệ tử vong có sự khác nhau rất lớn giữa các quốc gia và khu vực trên thế
giới. Hằng năm tại châu âu có khoảng 1.000.000 bệnh nhân TBMN, ở mỹ có
khoảng 794/100.000 dân trong đó có 5% dân số trên 65 tuổi bị TBMN và 1/3
trong số này tử vong [5,6,7] đứng hàng đầu trong các bệnh thần kinh và đứng
thứ bas sau các bệnh về ung thư và tim mạch.Tại việt nam, theo các nghiên
cứu của: Hoàng khánh, Huỳnh Văn Minh, Nguyễn Văn Đăng, Lê Văn Thành
và các cộng sự, tỷ lệ mắc trung bình hằng năm là 416/100.000 dân và tỷ lệ
mới mắc là 152/100.000 dân, tỷ lệ tử vong chung của TBMN là 30% trong số
những người còn sống sau TBMN đã để lại những di chứng vĩnh viễn và phải
được chăm sóc lâu dài, đây là một gánh nặng cho gia đình và xã hội.
Xuất huyết não tiên phát vùng trên lều là một tổn thương rất hay gặp ở
người lớn, theo Ducker [8] mô tả, đây là một tổn thương nặng cần được điều
trị tích cực, chủ yếu là điều trị nội khoa. Hiện nay việc phẫu thuật lấy máu tụ
trong não tiên phát vẫn còn là vấn đề gây nhiều tranh luận trong nước cũng

như trên thế giới. tuy nhiên có một nghiên cứu toàn nước Nhật lần thứ V có
339 viện nghiên cứu TBMN mà Kanaya và Kuroda [9] đã thực hiện trên 7010
bệnh nhân xuất huyết vùng nhân bèo: Trong số này 3375 bệnh nhân đã được
phẫu thuật và 3635 bệnh nhân điều trị nội khoa. Các tác giả kết luận rằng các
máu tụ kích thước nhỏ không cần thiết phải phẫu thuật. Những máu tụ có kích
6


7

thước vừa nên được điều trị theo phương pháp hút máu tụ, những máu tụ quá
to sẽ được phẫu thuật hở. Các bệnh nhân giai đoạn cuối nên được điều trị vì
vẫn còn hy vọng sống. điều quan trọng phải biết chọn lọc bệnh nhân nên điều
trị bảo tồn hay điều trị phẫu thuật, nếu phẫu thuật thì ở thời điểm nào và áp
dụng kỹ thuật nào là tốt nhất cho bệnh nhân.
Trong thực hành lâm sàng, trước một bệnh nhân chảy máu não, việc
tiên lượng chính xác đóng một vai trò vô cùng quan trọng đối với người thầy
thuốc. Tiên lượng đúng giúp người thầy thuốc có thái độ xử trí đúng, theo dõi
sát, có phác đồ điều trị hợp lý. Bên cạnh đó, việc tiên lượng đúng giúp người
thầy thuốc chủ động hơn trong việc tư vấn giải thích cho bệnh nhân cũng như
người nhà bệnh nhân nâng cao khả năng phối hợp tốt với thầy thuốc trong quá
trình chăm sóc và điều trị[10].
Với sự tiến bộ của các phương tiện chẩn đoán hiện đại, cũng như công
tác chăm sóc điều trị có nhiều tiến bộ mới, đặc biệt là sự hoàn thiện không
ngừng của các đơn vị điều trị tai biến mạch máu não làm cho việc điều trị loại
bênh lý này có những thay đổi.
Trong những năm gần đây, khái niệm phẫu thuật ít xâm lấn đã từng
bước phát triển trong phẫu thuật thần kinh, phẫu thuật ít xâm lấn đã có thể
thay thế hoàn toàn phẫu thuật sọ não trong điều trị bệnh nhân bị máu tụ trong
não tiên phát. Tuy nhiên, rất ít nghiên cứu báo cáo về vấn đề này.Từ năm

2015 đến nay tại Khoa Phẫu thuật thần kinh Bệnh viện Bạch mai đã triển khai
phẫu thuật lấy máu tụ trong não vùng trên lều tiên phát bằng đường mổ ít xâm
lấn cho nhiều bệnh nhân và đạt được kết quả đáng kích lệ. Tuy nhiên chưa có
công trình nghiên cứu nào đánh giá kết quả này.
Xuất phát từ những vấn đề thực tế nêu trên và được sự đồng ý của Bộ môn
Ngoại trường Đại học Y hà nội - Khoa Phẫu thuật thần kinh bệnh viện Bạch mai
chúng tôi thực hiện nghiên cứu “Đánh giá kết quả phẫu thuật lấy máu tụ trong
não trên lều nguyên phát bằng đường mổ ít xâm lấn” nhằm hai mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán hình ảnh máu tụ trong não
vùng trên lều nguyên phát.
2. Đánh giá kết quả phẫu thuật lấy máu tụ trong não trên lều nguyên
phát bằng đường mổ ít xâm lấn.

7


8

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Lịch sử nghiên cứu
- Từ nhiều thập kỷ qua, đã có nhiều công trình nghiên cứu về các khía
cạnh khác nhau của TBMN, đã là phong phú thêm kinh nghiệm lâm sang,
chẩn đoán, theo dõi và điều tri XHN.
- Năm 1868, Charcot va Bouchart lần đâu tiên giải thích cơ chế bệnh sinh
của XHN là do vỡ các vi phình mạch thường gặp ở động mạch thể vân ngoài hay
còn gọi là động mạch Charcot là nhánh của động mạch não giữa [11].
-

Năm 1902, Cushing đã phẫu thuật lần đầu tụ máu nhu mô não tiên phát [11].

Mc Kissok năm 1961 so sánh điều trị phẫu thuật và bảo tồn trên 180 bệnh
nhân. Số tử vong hay tàn phế hoàn toàn sau mổ 71/89 trường hợp tương
đương 89% cao hơn số tử vong hay tàn phế hoàn toàn sau điều trị nội

-

khoa(60/91 trường hợp tương đương với 66%)[12].
Năm 2015 Bs Tạ Việt Phương đã báo cáo 63 trường hợp mổ máu tụ trong não

-

do TBMN trong luận văn tốt nghiệp bác sỹ chuyên khoa cấp II[13].
Năm 1998, Van Lindert E và cs thực hiện một loạt các nghiên cứu thực
nghiệm và lâm sàng chứng minh ưu thế của phẫu thuật áp dụng đường mổ

-

nhỏ[14].
Năm 1991, Fukushima T, Miyazaki S, Takusagawa Y, Reichman M báo cáo

-

các trường hợp phẫu thuật sọ não bằng đường mở sọ nhỏ[15].
Năm 2003, Reisch và Perneczky báo cáo kinh nghiệm 10 năm sử dụng đường
mở sọ lỗ khóa trên ổ mắt trong phẫu thuật phình động mạch não và các
thương tổn khác ở nền sọ. Kích thước nắp sọ trung bình các tác giả thực hiện

-

là 2,5x1,5cm[16].

Năm 2008, Springer Wien xuất bản tác phẩm Các đường mở sọ lỗ khóa trong
phẫu thuật thần kinh (Keyhole Approaches in Neurosurgery) của Perneczky
và cs[17]. Tác giả mô tả chi tiết từng đường mở sọ lỗ khóa bao gồm: chỉ định,
8


9

các thuận lợi, khó khăn và từng bước tiến hành. Từ đó, nhiều trung tâm Phẫu
thuật Thần kinh trên thế giới đã áp dụng đường mở sọ lỗ khóa trong phẫu
thuật nền sọ, đặc biệt trong phẫu thuật phình động mạch não. Năm 2012,
Paladino J, Pirker N, Gjuras in M và cs đã tiến hành nghiên cứu thực nghiệm
giải phẫu phức hợp động mạch não trước ứng dụng nội soi hỗ trợ kết hợp với
-

đường mở sọ lỗ khóa[18].
Tại việt nam:
+ Năm 2010, Đồng Văn Hệ và cộng sự đã thực hiện đường mở sọ lỗ
khóa trên cung mày trong phẫu thuật u nền sọ tầng trước ở 17 bệnh nhân[19].
Nguyễn Hữu Minh - Bệnh viện 115 (2010) công bố 1 trường hợp phẫu thuật
nền sọ trước bằng đường mở sọ lỗ khóa. Trần Đức Thái (2012) đã phẫu thuật
thành công một ca u não nền sọ trước qua đường mở sọ lỗ khóa tại bệnh viện
Trung ương Huế.
+ Ứng dụng đường mở sọ lỗ khóa trong phẫu thuật phình động mạch
não được tác giả Nguyễn Thế Hào thực hiện đầu tiên năm 2012 với 21 túi
phình tuần hoàn trước[20]. Kết quả tốt chiếm tỷ lệ cao, tuy nhiên còn khó
khăn do dụng cụ vi phẫu không phù hợp. Năm 2013, Nguyễn Thế Hào và
cộng sự đã công bố một nghiên cứu khác, sử dụng đường mở sọ lỗ khóa thái
dương trong phẫu thuật 32 túi phình động mạch não giữa[21].


-

Cho tới nay, chưa có tác giả nào thực hiện một nghiên cứu đầy đủ về phương
pháp sử dụng đường mổ ít xâm lấn trong phẫu thuật điều trị máu tụ trong não.

1.2. Giải phẫu vùng trên lều
1.2.1. Giải phẫu xương hộp sọ: Bao gồm nền sọ và xương vòm sọ[22][23]

9


10

Hình 1.1: Hộp sọ theo nguồn Atlas Giải phẫu người[22]
1.2.2. Giải phẫu não

-

- Đại não gồm 2 bán cầu: Bao gồm các thùy[22][23].
+ Thùy trán: phía trước.
+ Thùy thái dương ở bên.
+ Thùy đỉnh ở trên.
+ Thùy chẩm phía sau.
+ Thùy đảo rất nhỏ nằm sâu đoạn đầu rãnh bên.
Các thùy này giới hạn bởi các rãnh cuộn não.
Tiểu não gồm 2 bán cầu nằm dưới lều tiểu não
Thân não: Gồm hành não, cầu não, trung não và cuống đại não.
Các hệ thống não thất: gồm não thất III, não thất IV, não thất bên. Các não
thất thông với nhau.


Hình 1.2: Giải phẫu não người theo nguồn Atlas Giải phẫu người[22]
1.2.3. Hệ Thống mạch máu não.
10


11

Não được cung cấp máu bởi bốn động mạch chính, hai động mạch cảnh
trong và hai động mạch đốt sống [23],[24],[25],[26].
+ Tuần hoàn não phía trước: Cung cấp máu cho vỏ não, chất trắng dưới
vỏ, các hạch nền và bao trong, bao gồm động mạch cảnh trong và các nhánh
của nó[27][28][29].
+ Tuần hoàn não phía sau: Cung cấp máu cho thân não, tiểu não, đồi
thị, một phần của thuỳ chẩm và thuỳ thái [27][28][29]

Hình 1.3. Các động mạch cấp máu cho vùng trung tâm [22]

Hình 1.4. Đa giác willis [22]
- Các nối bề mặt bán cầu giữa các nhánh của động mạch não sau với
các nhánh của động mạch não trước và động mạch não giữa. Hình thành hai
khu vực tưới máu: khu vực ngoại vi được các nhánh nông của mạch não tưới
11


12

máu cho vỏ não, khu vực này áp lực thấp; khu vực trung tâm, các nhánh sâu
của các động mạch não cấp máu nuôi dưỡng các nhân xám trung ương, những
nhánh này là nhánh tận vì vậy áp lực mạch máu tại khu vực này luôn cao, rất
dễ bị vỡ khi huyết áp tăng cao đột ngột [24][30].

1.3. Bệnh học XHN
1.3.1. Dịch tễ học
Đánh giá tình hình TBMN phải dựa vào ba tỷ lệ sau[11]
-

Tỷ lệ mới mắc: Là số ca mới bị TBMN trong năm của một quần thể dân cư

-

nhất định tính trên 100.000 dân.
Tỷ lệ hiện mắc: Là số ca được phát hiện vào một thời điểm nhất định trên

-

100.000 dân (số cũ còn sống sót + số mới mắc).
Tỷ lệ tử vong: Trên 100.000 nói lên tính chất trầm trọng của bệnh.
1.3.1.1. Tỷ lệ hiện mắc và mới mắc
Theo tổ chức Y tế thế giới năm 1979, cứ 100.000 dân mỗi năm có 127 746 bệnh nhân TBMN [2]. Hằng năm, ở châu âu có khoảng trên một triệu
bệnh nhân vào viện điều trị TBMN. Ở Hoa Kỳ tỷ lệ TBMN là 794/100.000
dân, 5% dân số trên 65 tuổi bị đột quỵ. Ở châu Á, tỷ lệ hiện mắc bệnh trung
bình hằng năm có sự khác biệt ở các nước khác nhau. Tại nhật bản 340 532/100.000 dân, Trung Quốc 219/100.000 dân [31][32].
1.3.1.2. Tỷ lệ tử vong
Tại Hoa Kỳ năm 1955 có 158.061 trường hợp tử vong do TBMN, tỷ lệ
tử vong cao nhất là ở Đông Âu và Bồ Đào Nha[29]. Từ năm 1870 - 1990 đã
có nhiều công trình nghiên cứu tại các nước phát triển như Hoa Kỳ, Anh,
Pháp, Đức, Thụy sỹ, nhật … đều có kết luận chung là tỉ lệ tử vong do TBMN
đã bắt đầu giảm[30][31][33]. Tỷ lệ tử vong do TBMN giảm ở những năm gần
đây do các phương tiện chẩn đoán hình ảnh như chụp cắt lớp vi tính, cộng
hưởng từ… đã được áp dụng rộng rãi giúp cho việc chẩn đoán và xử trí kịp
thời các bệnh nhân TBMN.

12


13

1.3.1.3. Tuổi và giới
Tỷ lệ TBMN tăng theeo tuổi, phổ biến nhất là 60- 80 tuổi. Tại Hoa kỳ
hằng năm có khoảng 500.000 người mới mắc và phần lớn ở độ tuổi trên 55.
Theo Kreindler (1965) nhóm tuổi 40 - 59 XHN ở nam nhiều hơn nữ, nhóm
tuổi 60 - 69 thì ngược lại nữ nhiều hơn nam[29][30][31].
1.3.1.4. TBMN tại Việt nam
-

Theo Lê Văn Thành và cộng sự (1990) theo dõi 2962 bệnh nhân, XHN chiếm

-

40,42% tỷ lệ TBMN, tỷ lệ tử vong chung của TBMN là 30%[11].
Theo Hoàng Khánh tỷ lệ XHN 39,42%[34].
Theo Hồ Hữu Lương và Phan Việt Nga (1996) tỷ lệ tử vong của XHN là

-

48%[26].
Theo Hoàng khánh, tỷ lệ tử vong hằng năm trung bình 1,92/100.000 dân [34].
Tuổi và giới: TBMN tăng theo tuổi, Sau 50 tuổi tỷ lệ nam mắc bệnh lớn hơn nữ.
Theo Hồ Hữu Lương và Phan Việt Nga(1996) TBMN tăng lên theo tuổi từ 20 70 và trên 70 tuổi lại bắt đầu giảm. XHN dưới 50 tuổi là 28,7% trên 50 tuổi là
71,2% đặc biệt tỷ lệ XHN cao nhất ở nhóm tuổi 51-60 [26].
1.3.2. Sinh bệnh học


-

Cơ chế bệnh sinh: có 2 giả thuyết[35][36]:
1.3.2.1. Thuyết do vỡ mạch: Do trường phái của Charcot và bouchard (1986):
XHN là do vỡ các túi phình vi thể và đã được xác định qua hình ảnh vi thể
[37][38].
1.3.2.2. Thuyết không do vỡ mạch: Dựa vào luận án của Rouchou x (1884):
Trước khi có XHN đã có nhũn não (do thiếu máu cục bộ). Giai đoạn sau tuần
hoàn não được tái tạo trong ổ nhũn não, máu thiếu nuôi dưỡng nên hồng cầu
thoát ra khỏi thành mạch(thoái bào thành mạch) vào nhu mô não biến thành khối
máu nhạt(ổ nhũn não cũ) và tạo thành khối máu đỏ (khối xuất huyết) [39].
Cho đến nay, cả hai thuyết này đều được công nhận vì dề có những
điểm yếu chưa giải thích được mọi hiện tượng trong xuất huyết não.
1.3.2.3. Khởi đầu và diễn biến chảy máu
13


14

Quá trình chảy máu thường xảy ra trong 6 giờ đầu: khối máu tụ nhỏ
thường tách não theo các nếp gấp, làm căng các sợi trụng, sau này nếu khối
máu tụ bị ly giải để lại một hốc, các tổ chức bị máu tụ chèn ép có cơ may hồi
phục một phần. Trái lại, nếu khối máu tụ trong não lớn trên 5cm đường kính
sẽ gây chèn ép não, gây ra các thoát vị não làm nguy hiểm đến tính mạng
người bệnh[37][38][40][41].
1.3.3. Nguyên nhân XHN
1.3.3.1. XHN do tăng huyết áp chiếm khoảng 80% [1][42][43][44].
1.3.3.2. Các nguyên nhân khác: Phình mạch não, dị dạng mạch não, các khối
u tân sinh, rối loạn đông máu, thuốc chống đông, viêm tắc mạch máu, chấn
thương, nhồi máu xuất huyết[45] …

1.3.4. Các vị trí thường gặp của xuất huyết não
-

Xuất huyết trong nhu mô não do vỡ các nhánh xuyên nhỏ xuất phát từ động
mạch não giữa, não trước, não sau, và thân nền. Sự thoái hóa làm thay đổi cấu
trúc thành mạch do tăng huyết áp mạn tính gây ra đã làm giảm tính đàn hồi

-

mạch máu và tăng nguy cơ vỡ mạch máu tự phát [46].
Những động mạch đậu vân nhạy cảm với những thay đổi do sự gia tăng huyết
áp và là vị trí thường gặp của các vi phình mạch. Chính những vi phình mạch

-

này vỡ dẫn đến xuất huyết não do tăng huyết áp[46].
Xuất huyết não do tăng huyết áp thường xảy ra tại các vị trí thùy não, hạch
nền, đồi thị, cầu não và tiểu não.

14


15

Hình 1.5. Các vị trí thường gặp của xuất huyết não [47]
1.3.5. Chẩn đoán máu tụ trong não tiên phát
1.3.5.1 Chẩn đoán lâm sàng
* Đặc điểm lâm sàng chung của chảy máu não:
- Bệnh cảnh chảy máu trong não tiên phát có thể xảy ra ở người tăng
huyết áp mạn tính hoặc tăng huyết áp cấp tính [25].

- Ở giai đoạn toàn phát bệnh cảnh lâm sàng rất rõ ràng với các triệu
chứng điển hình: Nhức đầu, nôn, rối loạn ý thức, hôn mê, liệt nửa người, rối
loạn thần kinh thực vật, có khoảng 10 - 20% các trường hợp có cơn co giật.
Với đặc điểm chung của chảy máu là diễn biến nhanh theo giây, phút và nặng
lên liên tục trong 24 giờ đầu và không có các triệu chứng báo trước, thường
bệnh nhân "nhức đầu dữ dội, nôn và có rối loạn ý thức, có thể có các cơn co
giật kiểu động kinh". Đây là tam chứng gợi ý cho chẩn đoán ban đầu của chảy
máu trong não so với các cơn đột quỵ khác [25].
- Trong những trường hợp điển hình sẽ xuất hiện, hội chứng tăng áp lực
sọ não, hội chứng thần kinh khu trú, rối loạn ý thức, hôn mê từ nông đến sâu,
rối loạn thần kinh thực vật. Để đánh giá và theo dõi tình trạng ý thức của bệnh
nhân chảy máu não, cũng như chấn thương sọ não, người ta thường dựa vào
thang điểm hôn mê Glasgow [48],[49],[50].
- Chảy máu trong não các thể lâm sàng điển hình khác nhau phụ thuộc
vào vị trí tổn thương. Tuy nhiên, đôi khi chúng xen kẽ và đan xen vào nhau
bởi những tổn thương ở nhiều vị trí giải phẫu khác nhau trên cùng một người
bệnh [25].
1.3.5.2 Thể lâm sàng theo định khu của chảy máu trong não
* Chảy máu thể vân - bao trong:
Chiếm 50% các trường hợp, ổ chảy máu xuất phát từ động mạch vân
ngoài (động mạch ưa chảy máu Charcot). Biểu hiện lâm sàng: liệt nửa người
15


16

bên đối diện đồng đều (liệt càng nặng nếu liệt mềm, hoặc có dấu hiệu duỗi
cứng, kèm theo dấu hiệu tháp một bên hoặc hai bên), liệt mặt trung ương, biểu
hiện quay đầu và mắt về bên tổn thương. Nếu khối máu tụ lớn, bệnh càng
nặng khi hôn mê càng sớm kèm theo rối loạn nhịp thở trung ương kiểu Cheye

- Stokes, dãn đồng tử 1 bên. Chảy máu thể bao trong, phản xạ da bụng, da bìu
mất ngay từ đầu. Trường hợp bệnh nhân hôn mê quá sâu, đây là biểu hiện
quan trọng để đánh giá vị trí tổn thương cục bộ trên lâm sàng và cũng để đánh
giá tiên lượng của người bệnh. Nếu khối máu tụ nhỏ thì triệu chứng thần kinh
khu trú có thể rõ hơn[10][52].
* Chảy máu đồi thị: Chiếm từ 5% đến 10%, người bệnh thường mất ý
thức đột ngột. Liệt nhẹ (có thể liệt nặng do máu bóc tách để vào vùng bao
trong) ở bệnh nhân chảy máu đồi thị, kèm theo bên đối diện tổn thương có rối
loạn cảm giác các loại. Trong chảy máu đồi thị bên não bán cầu ưu thế có thất
ngôn nhưng vẫn giữ được ngôn ngữ nhắc lại, với chảy máu đồi thị bên não
bán cầu không ưu thế có thể mất nhận biết động tác, không phát âm được
trong một số ít trường hợp. Tổn thương vận nhãn thường gặp trong chảy máu
đồi thị, do tổn thương lan tỏa phần trên trung não, đó là biểu hiện lệch mắt
xuống dưới và vào trong, tạo nên tư thế mắt nhìn vào mũi bệnh nhân, đồng tử
hai bên không đều, không phản ứng với ánh sáng, lệch nhãn cầu, sụp mi mắt,
xuất hiện rung giạt nhãn cầu. Trong trường hợp chảy máu vùng dưới đồi thị
có thể có hội chứng hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu, đường máu tăng cao,
rối loạn điện giải nặng nề, urê máu tăng cao, người bệnh có dấu hiệu mất
nước trầm trọng trên lâm sàng do áp lực thẩm thấu tăng cao. Biểu hiện lâm
sàng với bệnh cảm, bệnh nhân hôn mê sâu, tăng đường máu, và có ceton
niệu[54],[55].
* Chảy máu thuỳ não:
Loại chảy máu này chủ yếu ở người trẻ tuổi từ 20 đến 39 tuổi, một số ít
gặp ở người tăng huyết áp. Bệnh cảnh lâm sàng điển hình biểu hiện như sau:
16


17

Giai đoạn khởi đầu: Biểu hiện thường cấp tính với các triệu chứng thần

kinh khu trú rõ ràng. Giai đoạn ổn định: các triệu chứng trên giảm đi rõ rệt,
bệnh nhân đỡ nhức đầu, không nôn, ý thức tỉnh táo hoặc còn chậm chạp,
khám thần kinh lúc này thấy có triệu chứng rõ rệt, giai đoạn này có thể kéo
dài 1-3 tuần. Giai đoạn bệnh nặng lên rõ rệt: nhức đầu nhiều, nôn, gai thị phù
gặp trong hai phần ba trường hợp với hội chứng tăng áp lực sọ não, kèm theo
xuất hiện một số triệu chứng thần kinh khu trú khác mà giai đoạn trên không
có. Các thể lâm sàng chảy máu thuỳ não gồm: Chảy máu thuỳ trán, chảy máu
thuỳ đỉnh, chảy máu thuỳ thái dương, chảy máu thuỳ chẩm[52],[59],[60].
* Chảy máu não thất:
Là loại bệnh nặng, tỷ lệ tử vong cao trong chảy máu trong não.
- Chảy máu não thất thứ phát thường gặp do chảy máu từ ngoài vào não
thất. Trong trường hợp chảy máu não lớn với lụt não thất (inondation
ventriculaire), thường chảy máu xuất phát từ các nhân xám trung ương chảy ồ
ạt vào não thất bệnh nhân hôn mê sâu ngay, rối loạn thần kinh thực vật nặng
nề, có dấu hiệu tháp hai bên, tăng phản xạ gân xương, đồng tử hai bên co nhỏ,
huyết áp tăng vọt lên, sau đó giảm dần, dịch não - tuỷ màu đỏ tươi, tiến triển
nhanh tới tử vong (do khối máu tụ đè ép vào cấu trúc não giữa và não trung
gian). Thường tử vong trong 24 giờ đầu [61],[52],[62].
- Chảy máu một phần não thất, bệnh nhân đau đầu, nôn, rối loạn ý thức
(lú lẫn hoặc hôn mê), dấu hiệu não, màng não, co giật kiểu động kinh, rối loạn
cơ tròn, sốt, bạch cầu tăng, tiên lượng có thể hồi phục tốt [63].
* Chảy máu thân não:
Loại chảy máu não cực kỳ nguy hiểm này có khoảng 5% trong các
nghiên cứu về chảy máu não. Biểu hiện lâm sàng đột ngột đi vào hôn mê sâu
tuy kích thước khối chảy máu rất nhỏ dưới 2Cm. Liệt tứ chi xuất hiện sau ít
phút. Ổ chảy máu càng lớn bệnh nhân có thêm triệu chứng co cứng mất não,

17



18

đồng tử hai bên co nhỏ 1mm còn phản ứng với ánh sáng, hay có cơn ngừng
thở, tăng huyết áp cấp tính, vã mồ hôi, tử vong nhanh, trừ một vài trường hợp
ổ chảy máu giới hạn ở nắp cầu não[62],[52],[63],[64].
* Chảy máu tiểu não:
Chảy máu tiểu não khoảng 10% các trường hợp chảy máu trong não.
Biểu hiện lâm sàng: chóng mặt dữ dội và rối loạn thăng bằng, đi lại loạng
choạng, mất phối hợp động tác. Một số trường hợp có rung giật nhãn cầu, liệt
vận nhãn, liệt chức năng liếc ngang về phía bên tổn thương cùng với liệt dây
VI cùng bên, đôi khi có các triệu chứng co thắt mi mắt, nhắm mắt một bên tự
phát (ngoài ý muốn), nhãn cầu cử động liên tục và lệch trục đứng hai mắt, liệt
nhẹ mặt cùng bên, giảm phản xạ giác mạc, có thể nói khó, nuốt khó. Loại
chảy máu này tiến triển chậm trong nhiều giờ.
- Trong trường hợp máu vào não thất IV, bệnh nhân rối loạn thần kinh
thực vật nặng nề (sốt cao, mất các phản xạ, tăng tiết nhiều đờm rãi...), trường
hợp này rất nguy hiểm đến tính mạng, thường tử vong 100% [52],[65],[66].
1.3.5.3 Chẩn đoán hình ảnh
- Năm 1970 lần đầu tiên tại Hoa Kỳ áp dụng chụp cắt lớp vi tính trên
bệnh nhân, từ đó kỹ thuật này ngày càng được áp dụng rộng rãi trong chẩn
đoán các bệnh lý trong sọ, đặc biệt là các tai biến mạch máu não. Đây là "tiêu
chuẩn vàng" để chẩn đoán chảy máu não, nó giúp chẩn đoán sớm, xác định rõ
vị trí, tính chất của tổn thương [67],[67].
- Phát hiện sự lan rộng của khối máu tụ trong bốn giờ đầu sau tai biến
chảy máu trong não, là một trong ba nguyên nhân gây tử vong trong 24 giờ
đầu của chảy máu trong não [67].
- Tuy nhiên chụp cắt lớp vi tính, theo Ambrose còn có một số nhược
điểm như bệnh nhân phải nằm bất động, song trong tai biến mạch máu não,
khó có thể điều khiển được người bệnh theo ý muốn, khó phát hiện được


18


19

những tổn thương vùng đáy sọ (hố sau), vùng giao thoa thị giác và các phình
mạch cũng như dị dạng mạch nhỏ [68].
- 1983 Manelfe đã tìm ra phương pháp chụp mạch mã hoá xoá nền
(digital substraction angiography DSA làm mất đi mọi sự che lấp hình mạch
bởi xương, do vậy cho phép nhìn rõ các cấu trúc mạch với một số lượng thuốc
cản quang rất ít. Tuy nhiên một số trường hợp không phát hiện thấy túi phình
mạch do kích thước bé, co thắt mạch hoặc do huyết khối gây bít tắc miệng túi
phình [63],[68].
- Phương pháp chụp cộng hưởng từ: Roob G và Cs chụp cộng hưởng từ
cho 109 bệnh nhân chảy máu não nguyên phát, phát hiện được chảy máu ổ
nhỏ (silent microbleed) tại nhiều vị trí khác nhau, trên phim chụp cắt lớp vi
tính không phát hiện được [69].
- Kidwell và Cs khẳng định chụp cộng hưởng từ có giá trị chẩn đoán
xác định các hình ảnh dị dạng mạch trong bình diện không gian ba chiều, cho
phép đánh giá chính xác hình ảnh dị dạng mạch và các chảy máu kết hợp [70].
- Bằng các phương pháp chụp điện quang, các tác giả thấy rằng trong
chảy máu não, động mạch bị vỡ thường là những động mạch xuyên xuất phát
từ thân động mạch não giữa (động mạch Charcot động mạch đậu - vân), động
mạch Heubner (một nhánh động mạch xuyên của động mạch não trước), động
mạch nền hoặc các nhánh động mạch của đa giác Willis [68].
1.3.5.4 Chẩn đoán chảy máu trong não tiên phát trên lều
Lâm sàng kết hợp với chụp cắt lớp vi tính:
-

Lâm sàng: Biểu hiện lâm sàng chảy máu não [26],[71]

- Chụp cắt lớp vi tính: Có hình ảnh của khối máu tụ (khối tăng tỷ trọng
từ 50 - 80 đơn vị Hounsfield). Đây là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác định
chảy máu trong não[67].
1.3.5.5. Các xét nghiệm hỗ trợ cho điều trị

19


20

Đánh giá đúng tình trạng nội môi của bệnh nhân là việc làm cần thiết
trong điều trị chảy máu trong não, giúp cho thầy thuốc điều chỉnh phương
pháp điều trị và thuốc phù hợp có hiệu quả hơn cho người bệnh [34].
- Trong chảy máu não do tăng huyết áp ở bệnh nhân suy thận, đánh giá
được tình trạng tăng urê, tăng creatinin máu, cũng như độ thanh thải của
creatinin để dùng thuốc, phối hợp thuốc trong điều trị được tốt hơn vì trong
suy thận nặng thường huyết áp bệnh nhân rất cao, và cần phải giảm liều thuốc
điều trị khi độ thanh thải creatinin thấp. Ngoài ra nó còn giúp đánh giá được
tiên lượng cho người bệnh[27].
- Tình trạng xơ gan dễ gây chảy máu não tái phát hơn so với bệnh nhân
bình thường về chức năng gan - thận [72].
- Tình trạng tăng cholesterol, triglycerid trong máu của người bệnh
cũng được đánh giá một cách đúng mực nhằm hạn chế nguy cơ tai biến mạch
máu não[73].
- Độ quánh của máu có vai trò nhất định trong sự hình thành tai biến,
yếu tố có vai trò quan trọng tạo nên độ quánh của máu là hematocrit, số lượng
tuyệt đối hồng cầu, fibrinogen của huyết tương [60].
- Trị số hematocrit hơn bình thường, số lượng hồng cầu đầy đủ đảm bảo
cho quá trình chuyển vận Oxy cho cơ thể là yếu tố đảm bảo cho điều trị [60].
1.4. Điều trị

1.4.1. Điều trị nội khoa trong giai đoạn cấp cứu
1.4.1.1. Chăm sóc bệnh nhân
- Khi xảy ra tai biến mạch máu não nên sơ cứu và điều trị tại chỗ. Duy
trì hô hấp, ổn định huyết áp cho bệnh nhân. Người bệnh cần được nằm yên
tĩnh, tránh kích thích, tránh vận chuyển mạnh gây chảy máu lan rộng và tái
chảy máu trong não. [75]
20


21

- Đảm bảo dinh dưỡng hàng ngày, đủ lượng calo. Khi bệnh nhân có rối
loạn nuốt cần phát hiện sớm tránh sặc thức ăn cho người bệnh, cần đặt ống
thông dạ dày để nuôi dưỡng kết hợp với điều chỉnh thăng bằng nước và điện
giải [76].
- Chăm sóc và vệ sinh cá nhân, trở mình sớm cho bệnh nhân, đề phòng
ứ đọng, loét, bội nhiễm.
1.4.1.2 Chống phù não
Các biện pháp chống phù não bao gồm đảm bảo thông khí tốt, chống
phù não bằng các thuốc.
- Đặt người bệnh ở tư thế đầu cao 30 độ là tư thế để dịch não tuỷ lưu
thông tốt nhất [27].
- Thuốc dùng trong phù não (các thuốc lợi tiểu Furosemide và dung
dịch ưu trương Manitol 20%).
1.4.1.3 Đảm bảo tuần hoàn
Trong chảy máu não điều trị hạ huyết áp cần theo dõi sát người bệnh,
chỉ khi hạ huyết áp khi huyết áp tăng quá cao có nguy cơ gây chảy máu tái
phát [26].
- Không nên hạ huyết áp quá nhanh trong giai đoạn cấp tính. Ngược lại,
duy trì huyết áp trung bình lớn hơn 130mmHg có nguy cơ phù não và tiếp tục

chảy máu. Mức huyết áp trung bình cần đạt được là từ 90- 130 mmHg. Việc
điều trị huyết áp được sử dụng theo nguyên tắc chỉ hạ huyết áp khi quá cao và
đã loại trừ được các nguyên nhân gây tăng huyết áp [77].
- Cho đến nay vấn đề hạ huyết áp còn tranh luận nhiều, nên hạ huyết áp
khi nào, dùng thuốc nào trong cấp cứu cũng được nhiều tác giả bàn luận đến
nhưng chưa có ý kiến thống nhất [78],[79].
1.4.1.4 Đảm bảo thông khí

21


22

Nhanh chóng đảm bảo thông thoáng đường hô hấp, thở oxy 3-4 lít/phút
ngay từ đầu, ngay cả khi bệnh nhân tỉnh không có rối loạn nhịp thở. Chú ý
tránh tụt lưỡi cho bệnh nhân, hút đờm dãi.
Các biện pháp hô hấp viện trợ khi cần thiết.
1.4.1.5 Các thuốc điều hoà tuần não, dinh dưỡng thần kinh
1.4.1.6 Điều chỉnh rối loạn nước điện giải, thăng bằng kiềm- toan
1.4.1.7 Dự phòng các biến chứng và điều trị phục hồi chức năng thần kinh
sớm cho bệnh nhân
1.4.2 Điều trị ngoại khoa
- Vào năm 1961 với một nghiên cứu của Mc Kissock và cộng sự [12]
nhận thấy kết quả không có gì khác nhau giữa điều trị bảo tồn và điều trị
ngoại khoa qua mở hộp sọ để lấy máu tụ. Hiện nay, có nhiều khuynh hướng
khác trong điều trị đột quỵ có xuất huyết, khuynh hướng nội khoa thường trái
ngược với ngoại khoa. Nhiều nghiên cứu gần đây cho thấy rằng với những
bệnh nhân đã được chọn lựa cho chỉ định ngoại khoa với mở rộng hộp sọ để
giải áp và qua đó lấy máu tụ, có thể làm cho áp lực trong sọ giảm xuống để
cứu sống bệnh nhân và có hy vọng phục hồi một phần về vận động cũng như

ngôn ngữ[13]. Nói chung, hút máu tụ là một chỉ định rất cần thiết ở những
bệnh nhân bị tổn thương nặng dần do khối máu tụ đã gây đè đẩy khối nhất là
khi khối máu tụ ở nông, tình trạng bệnh nhân hấp hối thì phẫu thuật sẽ không
mang lại hiệu quả (như: kích thích đau không có đáp ứng, đồng tử dãn to
không còn phản xạ với ánh sáng).
Chọn lựa phương pháp điều trị vùng bao trong còn tuỳ thuộc vào sự
phân loại như đã mô tả trên:
+ Loại nhẹ: khối máu tụ nằm xa bao trong, tình trạng tỉnh táo (GCS
>13). Vẫn tiếp tục điều trị nội khoa.
- Loại trung bình: khối máu tụ nằm ở gần bao trong, nếu chưa có chèn
ép vào bao trong mà tình trạng tri giác vẫn còn tốt, khả năng can thiệp ngoại

22


23

khoa chưa đặt ra. Nếu tình trạng tri giác giảm dần và có xuất hiện chèn ép bao
trong, can thiệp ngoại khoa có thể được xem xét.
+ Loại nặng: khi khối máu tụ lớn (trên 30g) có chèn ép bao trong, tình
trạng tri giác dưới 12 điểm theo GCS hoặc tri giác giảm dần, chỉ định ngoại
khoa được đặt ra. Phương pháp ngoại khoa hiện nay có thể được thực hiện với
phương pháp dùng đường mổ ít xâm lấn loại bỏ khối máu tụ, hút máu tụ qua
lỗ khoan sọ bằng phương pháp định vị không gian ba chiều (stereotactic
aspiration), phương pháp phẫu thuật có dẫn đường (navigation) hoặc phương
pháp hút máu qua nội soi (neurodoscopic aspiration); có thể áp dụng phương
pháp mổ hở để giải áp và loại bỏ khối máu tụ.
Loại rất nặng: loại máu tụ này đã làm huỷ hoại bao trong và thân não.
Do đó, tình trạng tri giác cũng thấp theo thang điểm GCS, đa số có ảnh hưởng
đến hô hấp và các dấu sinh tồn khác. Vấn đề ngoại khoa ít được đặt ra trong

tình trạng này [5][80].
1.4.2.1 Chỉ định mổ lấy máu tụ vùng trên lều:
Chỉ định ngoại khoa của máu tụ vùng bao trong [7][8][13][81][82][83].
Trong nhiều năm qua vấn đề này vẫn còn nhiều bàn cãi. Trong các
trường hợp máu tụ trong não lớn, phẫu thuật lấy máu tụ làm giảm áp lực trong
sọ và mang lại hiệu quả tốt trong dẫn truyền neuron. Theo nghiên cứu thực
nghiệm ở chó của Kanno cho thấy rằng, xuất huyết não ở vùng này sẽ làm
giảm các chất dẫn truyền neuron như cholin acetyl transferase, acetylcholin
esterase và enolase tại vùng quanh cục máu đông. Nói khác hơn là khi hút
máu tụ có thể ngăn chặn sự suy giảm trong dẫn truyền neuron. Vì vậy, hút cục
máu đem lại hiệu quả cao hơn vì nó có liên quan đến chức năng dẫn truyền
neuron tại vùng máu tụ.
Khi đặt vấn đề chỉ định ngoại khoa của loại máu tụ vùng này nhằm mục
đích cứu sống bệnh nhân và hy vọng khả năng phục hồi lại vận động tốt hơn.
Nếu máu tụ chỉ chèn ép bó tháp, chỉ định hút máu tụ có khả năng cải thiện
vận động. Trong khi khối máu tụ đã hủy hoại bó tháp, chỉ định ngoại khoa
trong trường hợp này không đem lại hiệu quả cao.
23


24

Máu tụ vùng hạch đáy (nhân bèo) được thiết lập theo tiêu chuẩn ngoại
khoa sau:
- Mức độ tri giác, GCS (Glasgow coma scale) dưới 12 điểm hoặc thang
điểm GCS giảm dần.
- Vị trí khối máu tụ vùng bao trong.
- Thể tích khối máu tụ trên 3cm đường kính hoặc trên 30ml theo đánh
giá trên CT.
- Di lệch đường giữa nhiều.

- Có xuất hiện dấu thần kinh.
Các tiêu chuẩn loại trừ trong chỉ định ngoại khoa:
- Huyết áp đang duy trì bằng thuốc vận mạch và hô hấp nhân tạo.
- Các bệnh nhân điều trị nội khoa đang cải thiện.
- Tri giác tỉnh táo (GCS = 13 - 15 điểm).
- Hôn mê quá sâu (GCS = 3 điểm)
Riêng các loại máu tụ khác ở các vị trí trên lều như vùng trán, thái
dương, đỉnh chẩm, các máu tụ này thường nằm ngay dưới vỏ não, thường các
triệu chứng ít liên quan đến bó tháp cũng như suy giảm về tri giác không
nhiều. Do đó, khi chỉ định ngoại khoa ở các trường hợp này phải kết hợp hai
yếu tố quan trọng: tình trạng lâm sàng và hình ảnh học của loại máu tụ. Tuỳ
thuộc vào CT và đánh giá lâm sàng chính xác để có thể chọn lựa phương pháp
điều trị có mổ hay không mổ. Loại máu tụ ở các vị trí mô tả trên thường có
khuynh hướng điều trị nội khoa, chỉ khi nào khối máu tụ lớn, tri giác giảm
dần và đường giữa bị dị lệnh nhiều thì khả năng chỉ định ngoại khoa thích hợp
hơn và mang lại hiệu quả cao hơn.

-

Kỹ thuật mổ
Tư thế bệnh nhân nằm ngửa hoặc nghiên tùy vị trí khối máu tụ, đầu cao từ 10-

-

15 độ.
Rạch da đường thẳng trung bình khoảng 6cm tương ứng với vị trí máu tụ bộc

-

lộ xương sọ

Khoan sọ, mở volet xương, kích thước volet khoảng 2 - 3 cm.
Khâu treo màng cứng
24


25

-

Mở màn cứng hình chữ thập hoặc U.
Mở nhu mô não đến vị trí ổ máu tụ.
Hút máu tụ, tìm nguồn chảy máu
Cầm máu kỹ ổ mổ
Khâu kín màng cứng
Đặt lại xương
Đóng da theo các lớp giải phẫu.

CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu
Đối tượng nghiên cứu là 40 bệnh nhân được điều trị phẫu thuật máu tụ
trong não vùng trên lều tiên phát bằng phương pháp lấy máu tụ trong não
bằng đường mổ ít xâm lấn tại bệnh viện Bạch Mai từ tháng 03/2018 - 03/2019
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh: Máu tụ trong não tiên phát
- Mức độ tri giác: GCS dưới 13 điểm hoặc thang điểm GCS giảm dần
- Thể tích khối máu tụ: lớn hơn 3cm đường kính hoặc trên 30mL theo
CT và hoặc đường giữa có di lệch ≥ 5mm.
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ:
- Huyết áp đang duy trì vận mạch và hô hấp nhân tạo
- Các bệnh nhân đang điều trị nội khoa bước đầu có cải thiện

- Tỉnh táo và ngủ gà (GCS: 13-15 điểm)
- Hôn mê quá sâu (GCS: 3 điểm)
- Có biểu hiện rối loạn đông máu
- Máu tụ thứ phát
2.2. Phương pháp nghiên cứu
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu
Tiến cứu cắt ngang không đối chứng
2.2.2. Cách chọn mẫu
25


×