NGHIÊN CỨU SỰ BIẾN ĐỔI MỘT SỐ DẤU ẤN SINH HỌC (BIOMARKER) TRONG CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH VÀNH Ở BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP VÀ VAI TRÒ CỦA STATIN LIỀU CAO TRƯỚC CAN THIỆ

1

ĐẶT VẤN ĐÊ
Bệnh động mạch vành là một bệnh rất phổ biến ở những nước phát
triển và ngày càng phổ biến ở những nước đang phát triển, là nguyên nhân
gây tử vong hàng đầu. Theo ước tính của Tổ chức Y tế Thế giới, bệnh động
mạch vành (ĐMV) là thủ phạm gây ra 7,3 triệu tử vong trên toàn thế giới
hàng năm. Bên cạnh đó, với sự tích luỹ theo tuổi, số lượng bệnh nhân bị bệnh
ĐMV và các biến chứng của bệnh ngày càng tăng và kéo theo gánh nặng của
chi phí điều trị và chăm sóc cho bệnh rất lớn. Theo thống kê hàng năm ở Hoa
Kỳ có tới 1/5 ngân sách y tế (khổng lồ) là dành cho bệnh nhân bị bệnh ĐMV.
Tại Việt Nam, bệnh ĐMV cũng đang có xu hướng gia tăng nhanh chóng.
Theo thống kê tại bệnh viện của Nguyễn Lân Việt, Phạm Việt Tuân và cộng
sự, tỷ lệ các bệnh tim thiếu máu cục bộ điều trị tại Viện Tim Mạch Quốc gia
Việt Nam có khuynh hướng tăng lên rõ rệt trong những năm gần đây (khoảng
1% những năm 80; 11,2% trong năm 2003 tăng lên tới 24% trong tổng số
bệnh nhân nhập Viện Tim Mạch trong năm 2007).
Sự phát triển nhanh chóng của khoa học kỹ thuật, đặc biệt trong lĩnh
vực Y học đã mang lại nhiều lợi ích cho người bệnh, góp phần không chỉ cải
thiện tiên lượng bệnh (tỷ lệ tử vong) mà còn cải thiện đáng kể chất lượng
cuộc sống cho người bệnh. Riêng trong lĩnh vực điều trị bệnh ĐMV, can thiệp
động mạch vành đã mang lại một cuộc cách mạng mới, là bước ngoặt đáng kể
mang lại lợi ích cho người bệnh. Kể từ khi Andreas Gruentzig thực hiện lần
đầu tiên can thiệp (nong) động mạch vành năm 1977 tại Zurich, thủ thuật can
thiệp ĐMV đã trở thành một phương tiện điều trị quan trọng và thường quy
đối với bệnh nhân bị bệnh ĐMV, góp phần cứu sống nhiều triệu người bệnh
mỗi năm và cải thiện đáng kể chất lượng cuộc sống của nhiều triệu bệnh nhân
khác. Sự phát triển của khoa học kỹ thuật đã cho ra đời ngày càng nhiều loại


2

phương tiện , trang thiết bị giúp việc can thiệp ĐMV ngày càng trở nên hiệu
quả hơn và đơn giản hơn, đặc biệt là các loại stent có phủ thuốc.
Tuy nhiên sau nhiều năm tiến hành can thiệp ĐMV với nhiều tiến bộ
đáng kể, điều làm các nhà tim mạch còn trăn trở là vẫn còn tồn tại một số biến
cố liên quan đến quá trình can thiệp (nhồi máu cơ tim ngay sau can thiệp; tái
hẹp; tái nhập viện; tử vong ...). Trong số đó, biến chứng nhồi máu cơ tim
(NMCT) liên quan đén can thiệp do tắc cấp các vi mạch rất được quan tâm
bởi đây là nguồn gốc gây ra các biến cố lâu dài khác như suy tim, tái nhập
viện, thậm chí tử vong. Theo một nghiên cứu tổng hợp của Testa cho thấy, tỷ
lệ tăng men Troponin sau can thiệp gặp ở 28,7% số bệnh nhân được can thiệp;
và gọi là NMCT sau can thiệp - theo định nghĩa mới, cũng gặp một tỷ lệ khá
cao là 14,5%. Những bệnh nhân có tăng men Troponin khi can thiệp có nguy
cơ bị các biến cố tim mạch sau đó cao hơn một cách đáng kể (OR là 10,86).
Để làm giảm biến cố này, một loạt các biện pháp đã được đề xuất, như
cho các thuốc chống đông và chống ngưng kết tiểu cầu một cách tối ưu, các
biện pháp kỹ thuật như các dù bảo vệ, đặt stent trực tiếp ... Tuy vậy vẫn tồn tại
một tỷ lệ tăng men tim sau can thiệp.
Kể từ khi ra đời, thuốc statin, một loại thuốc hạ Lipid máu có cơ chế tác
dụng là ức chế men HMG-CoA (HMG-CoA Reductase Inhibitor) được sử dụng
rộng rãi và được chứng minh làm giảm đáng kể các biến cố cho những bệnh
nhân đã có bệnh ĐMV hoặc phòng ngừa tiên phát. Càng ngày người ta càng
thấy rõ tác dụng về lợi ích của statin không chỉ làm giảm các biến cố thông qua
làm giảm lipid máu mà còn có tác dụng chống viêm; ổn định mảng xơ vữa
động mạch. Chính vì vậy, những nghiên cứu ban đầu như của Bigouri; nghiên
cứu ARMYDA; ARMYDA-ACS; ARMYDA-RECAPTURE; NAPLES; ... đã
cho thấy việc sử dụng statin, đặc biệt là cho liều cao của statin ngay trước can
thiệp có tác dụng làm giảm đáng kể các biến cố tim mạch không chỉ trước mắt

3

mà qua theo dõi lâu dài tới một năm. Hiện đang có khá nhiều nghiên cứu trên
thế giới tiếp tục theo dõi lợi ích của statin cho trước can thiệp ĐMV và để đưa
tới một khuyến cáo có nên cho statin thường quy liều cao ngay trước các can
thiệp ĐMV hay không?
Tại Việt Nam, với việc gia tăng các bệnh ĐMV và sự phát triển của tim
mạch can thiệp, chúng ta đã có một số tiến bộ đáng kể trong tim mạch can
thiệp, góp phần điều trị hiệu quả cho người bệnh. Tuy vậy, câu hỏi vẫn được
đặt ra là tình hình biến đổi men tim liên quan can thiệp và vai trò của statin
cho trước liều cao có mang lại nhiều lợi ích hay không trong thực hành vẫn
rất cần được làm sáng tỏ.
Do vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài nhằm mục tiêu:
1.

Nghiên cứu sự biến đổi một số dấu ấn sinh học (CK-MB, ProBNP, hs TroponinT, hs CRP ở những bệnh nhân trong và sau
can thiệp động mạch vành.

2.

Đánh giá vai trò của Statin liều cao trong việc góp phần cải
thiện hiệu quả của can thiệp động mạch vành.

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. GIẢI PHẨU VÀ SINH LÝ ĐỘNG MẠCH VÀNH
1.1.1. Giải phẫu động mạch vành
1.1.1.1. Thuật ngữ ĐMV
Các động mạch vành - coronary arteries - xuất phát từ nguyên tiếng
Latin là “corona”, có nghĩa là chiếc vương miện, ám chỉ các động mạch (ĐM)

này chạy vòng quanh tim như một chiếc vương miện. Lần đầu thuật ngữ được
sử dụng trong chuyên ngành giải phẫu để mô tả mạch máu nuôi dưỡng cho
tim năm 1670 (Collins Sons, 2009). Tuy nhiên, khái niệm ĐMV chỉ được


4

dùng để mô tả mạch máu có nguyên ủy từ xoang ĐM chủ, nuôi dưỡng trực
tiếp cho khối cơ tim, các mạch máu lân cận đến nuôi dưỡng cho màng ngoài
tim, thì không được sử dụng thuật ngữ này [1-3]
1.1.1.2. Quan điểm về sự phân chia ĐM vành.
Hiện tại có rất nhiều tác giả trong nước và nước ngoài nghiên cứu về
ĐM vành ở nhiều chuyên ngành khác nhau, do đó có nhiều quan niệm phân
chia hệ ĐM vành. Phần lớn các tác giả đều phân chia hệ ĐMV gồm hai ĐM là
các nhánh bên đầu tiên của ĐM chủ, xuất phát từ mặt trước và chạy vòng theo
hai phía phải và trái của tim, gọi là ĐM vành phải và ĐM vành trái. Tuy nhiên
ĐM vành trái chỉ là một thân rất ngắn, sớm chia thành hai nhánh chính chạy
vòng theo mặt trước và mặt sau của tim nên một vài tác giả coi hai nhánh này
như hai ĐM vành, cộng thêm ĐM vành phải là ba ĐM vành. ĐM vành phải,
ĐM liên thất trước và ĐM mũ với lý do sau [4].
+ ĐM liên thất trước và ĐM mũ thường có đường kính tương đối lớn
xấp xỉ bằng đường kính ĐM vành phải [5]
+ Mỗi ĐM này cấp máu cho một vùng riêng biệt của cơ tim, do đó
chức năng của ba ĐM này là như nhau.
+ Đôi khi cả ba ĐM này đều xuất phát trực tiếp từ ĐM chủ bởi ba lỗ
riêng biệt, mặc dù trường hợp này chỉ gặp khoảng 1%.
Trên thực tế, hầu hết các tác giả đều phân chia ĐM vành thành ĐM
vành phải và ĐM vành trái vì đa số các tác giả nghiên cứu về ĐM vành đều
thấy ĐM liên thất trước và ĐM mũ xuất phát từ một thân chung.
Tuy vậy các nhà phẫu thuật tim mạch thường phân chia hệ ĐM vành thành

bốn nhánh là ĐM vành phải, ĐM mũ, ĐM liên thất trước, ĐM liên thất sau. Vì đây
là bốn mạch có đường kính lớn, khi tổn thương tắc đều rất nguy hiểm.
1.1.1.3. Lịch sử nghiên cứu, ứng dụng mạch vành.
Nhìn chung hệ ĐMV đã được chú ý nghiên cứu từ rất sớm, nổi bật là mô
tả của Galen (129 - 199 sau Công Nguyên), Aristoles (384 - 322 trước Công


5

Nguyên). Tuy vậy các mô tả của các tác giả vẫn mang tính duy tâm, mô tả theo
trực giác và trí tưởng tượng do đó kết quả nghiên cứu còn nhiều hạn chế.
Theo phát hiện của Leonardo da Vanci (1452 - 1519) tim có hai ĐMV
nuôi dưỡng. Hay sự mô tả một số biến đổi giải phẫu của các ĐMV bởi
Vesalius-A (1514 - 1564), kết quả nghiên cứu của các tác giả đã trở thành tài
liệu chính thống sử dụng trong đào tạo bác sỹ khắp châu Âu thời bấy giờ. Tuy
nhiên năm 1761 hệ thống ĐMV mới thực sự được mô tả đầy đủ và chính xác
bởi G.P. Morgagni. Nhiều tác giả sau tiếp tục nghiên cứu, phát hiện và bổ
sung thêm trong suốt đầu thế kỷ 20, như nghiên cứu về các biến thể giải phẫu
của Grant and Regnier hay nghiên cứu dựa trên các hình ảnh chụp mạch của
Mason Sones 1962 [27], (FM. Sones, EK. Shirey 1962) [28]. Các nghiên cứu
giải phẫu dựa trên chụp mạch này đã tạo ra một bước ngoặt trong nghiên cứu
về giải phẫu nói chung và mạch máu nói riêng, kỹ thuật này nhanh chóng
được phổ biến ra toàn thế giới. Hiện nay, hình ảnh thu được trên phim chụp
mạch vẫn được coi là “tiêu chuẩn vàng” trong chẩn đoán bệnh lý về mạch và
được coi là kỹ thuật cung cấp những thông tin về giải phẫu tin cậy nhất. Mặt
khác, giải phẫu ĐMV còn được tiến hành khảo sát dựa trên hình ảnh chụp cắt
lớp vi tính. Từ khi Godfrey Hounsfield cùng Ambrose cho ra đời chiếc máy
chụp cắt lớp vi tính (CLVT) sọ não đầu tiên (1/10/1971), các thế hệ máy chụp
cắt lớp vi tính đã không ngừng cải tiến và nâng cấp để rút ngắn thời gian và
tốc độ chụp nhằm tạo ra các hình ảnh rõ nét, đặc biệt là với các cơ quan luôn

chuyển động như tim, mạch máu, với các thế hệ máy CLVT 2, 4, 16, 32, 64,
128, 256, 320 và dãy, hay hệ thống chụp hai nguồn năng lượng, đã tạo ra cuộc
cách mạng trong chẩn đoán hình ảnh, hình ảnh thu được cho phép đánh giá
hình thái và tình trạng tổn thương ĐM như hẹp hay vôi hoá [5-7].
1.1.1.4. Giải phẫu các động mạch vành
* Nguyên ủy


6

Các ĐMV là những nhánh bên đầu tiên của ĐM chủ, tách từ xoang ĐM
chủ (aortic sinus) hay xoang Valsalva, ngay dưới mặt phẳng ranh giới giữa
xoang ĐM chủ và ĐM chủ lên, mặt phẳng này nghiêng ra sau một góc 300 so
với van ĐM phổi. Trong khi đó mặt phẳng qua phần nền của từng van ĐM
chủ lại hợp với nhau một góc 110 và hơi xoắn vặn [29], [30]. Với đặc điểm
này, nên ĐMV phải lại có nguyên ủy ở trước, bên phải ĐM phổi, ĐMV trái ở
sau, hơi lệch sang trái so với ĐM phổi [31], [32]. Nếu xét mối tương quan
giữa lỗ nguyên ủy của các ĐMV so với mặt phẳng qua nền các van ĐM chủ
tương ứng (mặt phẳng xoang - động mạch chủ sinus-aortic plane ở hình 1.1)
thì vị trí lỗ nguyên ủy của các ĐMV có thể thay đổi ở quanh (trên hay dưới)
mặt phẳng nền. Tuy nhiên theo nghiên cứu của B. Pejkovic [33] thì sự biến
đổi này cũng không vượt quá 1cm, có tới 71% lỗ tách của các ĐMV ở ngang
mức mặt phẳng đi qua bờ tự do của van vành, 19% cao hơn từ 0,2 - 10mm,
10% thấp hơn từ 0,3 - 2mm. Với đa số trường hợp lỗ nguyên ủy ĐMV ở cao
hơn bờ tự do của các lá van nên ở thời kỳ tâm thu các lá van thay đổi cũng
không ảnh hưởng đến lỗ ĐMV, điều này đã giúp ích cho việc đổ đầy ĐMV
trong thời kỳ tâm trương[8-11].

Hình 1.1. Mô phỏng chiều hướng của xoang ĐM chủ

7

Hình 1.2. Hình mô phỏng lỗ tách của các ĐM vành
Khi phân tích lỗ nguyên ủy của các ĐMV theo mặt phẳng ngang cho
thấy các ĐMV có nhiều biến đổi theo mặt phẳng này. Theo Pejkovic đã chỉ ra
87% ĐMV phải nằm ở phần sau và phần giữa của xoang ĐM chủ phải, 13% ở
phần trước ĐMV trái, 85% tách ở phần sau hoặc giữa xoang ĐM chủ trái và
chỉ 15% là ở phần trước xoang ĐM chủ trái [33]. Nghiên cứu của Paolo
Angelini cho thấy lỗ xuất phát ĐMV không bao giờ có mặt tại vị trí đối diện
phía sau thân ĐM phổi, mà chỉ ở hai bờ của thân ĐM phổi [11, 12].

Hình 1.3. Vị trí tách của ĐMV so với gốc ĐM chủ và ĐM phổi
* Đường đi
Động mạch vành phải.


8

Từ lỗ nguyên ủy ở xoang ĐM chủ phải động mạch đi hướng sang phải,
hướng đi này hợp với trục dọc của ĐM chủ một góc khoảng 530 (từ 150 - 1500)
[33]; khi góc này càng nhọn thì ĐM lại càng đi sát vào thành của ĐM chủ và
ngược lại. Trong trường hợp ĐMV đi áp sát vào thành ĐM chủ thì trong thì
tăng áp ĐM sẽ làm giảm lưu lượng máu trong ĐMV. Đây cũng là nguyên
nhân gây đột tử trên bệnh nhân trẻ tuổi [13].

Hình 1.4. Mô phỏng đường đi ĐMV phải
1. Bình thường, 2. Đi lên, 3. Đi xuống, 4. Đi ngang.
Nếu so với mặt phẳng ngang qua xoang ĐM chủ, ĐMV phải xuất phát
vuông góc với xoang ĐM chủ (góc = 90 0), hoặc ĐMV tiếp tuyến với ĐM chủ

(góc < 900). Trong trường hợp ĐM vành có đoạn nằm trực tiếp trong thành
của xoang ĐM chủ thì góc này là 0 0. Từ nguyên ủy, ĐMV phải đi vòng sang
bên phải theo rãnh vành tới bờ phải của tim. Trong trường hợp ĐMV không
vượt qua bờ phải thì nó chỉ đóng vai trò như ĐM nón hay ĐM thất phải trước.
Đa số các ĐM vượt qua bờ phải, đến “vùng điểm” trên mặt phẳng hoành của
tim (điểm gặp nhau giữa rãnh liên thất sau và rãnh vành). Khoảng 20% ĐMV
phải tận hết ở bờ phải hay giữa bờ phải và vùng điểm . Tại vùng điểm ĐM tách
ra cho mặt sau tâm thất trái rồi đổi tên thành ĐM liên thất sau. Trên đường đi
ĐM nằm giữa lớp cơ tim và lá tạng của ngoại tâm mạc thanh mạc. Kohichiro I


9

Wasaki và cộng sự khi nghiên cứu mối tương quan giữa mô mỡ trong rãnh
vành và ĐMV đã thấy rằng nhóm bệnh nhân có thể tích mô mỡ trong rãnh vành
lớn hơn 100 ml thì có các bệnh lý ĐMV cao hơn nhóm có thể tích nhỏ hơn 100
ml như mức vôi hóa. Điều này cho thấy mối tương quan chặt chẽ giữa đường
kính ĐMV, mức độ bệnh lý với độ dầy các mô quanh ĐM [8, 11-14].
Động mạch vành trái
Đoạn thân chung ĐMV trái sau nguyên ủy có hướng đi hợp với trục
dọc của ĐM chủ một góc vào khoảng 380 (từ 10 - 900).

Hình 1.5. Mô phỏng biến đổi gốc xuất phát của đoạn thân chung
B. So với xoang ĐM chủ, A. So với ĐM chủ.
ĐM mũ và ĐM liên thất trước là hai nhánh được tách từ thân chung
ĐMV trái; sau tách hai nhánh đi nuôi dưỡng cho hai vùng cơ tim khác nhau,
chúng chạy theo hai hướng và tạo với nhau một góc khoảng 860 (60 - 1200).
Theo nghiên cứu thực nghiệm của Jingliang Dong góc này cũng có giá trị
trung bình 750 (từ 70 - 1200) [15-17].
Các tác giả nghiên cứu về giá trị của góc tạo bởi giữa ĐM mũ và ĐM

liên thất trước đã chỉ ra rằng giá trị của góc này càng lớn thì sự lưu thông máu
trong nội mạch càng tốt và phân bố máu đều vào cả hai ĐM, các mạch ít gặp
tổn thương hơn khi góc này nhỏ [17-19].
* Phân nhánh và đoạn
Theo giải phẫu
- ĐMV phải tách các nhánh.


10

+ Nhánh nón động mạch (conus branch), đây thường là nhánh bên đầu
tiên của ĐMV phải (53,34%), nhưng có 45 - 50% từ tách trực tiếp xoang ĐM
chủ phải. Trong trường hợp nhánh nón xuất hiện đồng thời cả ở ĐMV phải và
ĐMV trái thì hai nhánh thường nối với nhau tạo nên vòng nối quanh nón ĐM
phổi (vòng Vieussens). Nhánh nón đi hướng ra trước, sang trái và xuống dưới,
hợp với ĐMV phải một góc từ 65 - 850, nếu nhánh nón tách từ xoang ĐM chủ
thì nhánh mạch này hợp với xoang ĐM chủ một góc khoảng 70o. Tuy nhiên,
nhánh nón thường là nhánh mạch nhỏ, đường kính trung bình 0,5 - 2,1mm [11,
18, 20].
+ Động mạch nút xoang nhĩ (sino-atrial node branch), hay còn được coi
như một ĐM nhĩ là các nhánh mạch có 50 - 65% tách từ đoạn đầu của ĐMV
phải, ngay sau nguyên ủy của ĐM nón, 35 - 45% được tách từ ĐM mũ. Nhánh
này đi giữa tiểu nhĩ phải và ĐM chủ, tới phần nền tiểu nhĩ, quanh phần thấp tĩnh
mạch chủ trên, tận hết giữa tĩnh mạch (TM) chủ trên và tâm nhĩ phải [17, 21].
+ Các nhánh nhĩ (atrial branches), đây là những nhánh mạch nhỏ,
đường kính khoảng 1mm, số lượng không hằng định từ 1 - 3 nhánh, tách trực
tiếp từ ĐMV phải trong rãnh vành, các nhánh này phân bố chủ yếu vào mặt
trước tâm nhĩ phải.
+ Các nhánh thất (ventricular branches), gồm nhánh trước và nhánh sau
thất phải. Các nhánh này tách từ đoạn gần, đoạn xa của ĐM vành phải, đi hướng

về mỏm tim, số lượng và kích thước tỷ lệ nghịch với ĐM bờ phải[13, 21].
+ Nhánh bờ phải (right marginal branch), tách trực tiếp từ ĐMV phải,
vị trí tách thường tại vị trí ĐM vượt qua bờ phải của tim. ĐM bờ phải thường
là nhánh mạch có kích thước lớn, đi dọc theo bờ phải (đi giữa mặt hoành và
mặt ức sườn), hướng về mỏm tim, có thể có hai ĐM đi ở mặt trước và mặt sau
của bờ phải [12, 21].
+ Nhánh nút nhĩ thất, là nhánh bên mà 80% được tách từ ĐMV phải,
20% từ ĐM mũ, khi ĐM đi vào vùng điểm của tim [35], các nhánh phân bố
nuôi dưỡng cho nút nhĩ thất.


11

+ Nhánh liên thất sau (posterior interventricular branch), là nhánh tận
của ĐMV phải ở 70 - 80% số trường hợp nhưng cũng có thể là nhánh tận của
nhánh mũ ĐMV trái. Nhánh này gần như tạo nên một góc vuông với ĐMV
phải và đi vào trong rãnh liên thất sau rồi tận hết ở đỉnh tim, nơi nó tiếp nối
với ĐM liên thất trước. Trên đường đi, nhánh này tách ra các nhánh phân bố
vào nút nhĩ thất, phần sau của vách liên thất [13, 18].
+ Nhánh thất trái sau thường tiếp tục đi theo hướng của ĐM vành phải
trong rãnh vành sang trái, rồi cho các nhánh vào mặt sau thất trái.

Hình 1.6. Các nhánh ĐMV
- ĐM liên thất trước (Left anterior descending - ĐM xuống trước trái)
Là một trong hai nhánh tận của thân chung ĐMV trái, 80% ĐM đi từ
rãnh vành, tiếp hướng với đoạn thân chung, đi hướng sang phải theo rãnh liên
thất trước hướng về mỏm tim, ĐM có thể tận hết ở trước khi đi đến mỏm tim
hay vượt qua mỏm tim đi vào rãnh liên thất sau. Trên đường đi ĐM đi giữa
lớp cơ và lá tạng màng ngoài tim, được vây quanh bởi lượng mô mỡ ít hoặc
nhiều; đôi khi nó đi xuyên vào bề dày thành cơ tim, bị cơ tim vây quanh thay

vì là mô mỡ. Hiện tượng này được mô tả là cầu cơ mạch vành. Dạng biến đổi
này về đường đi của ĐM sẽ dẫn đến hậu quả cản trở quá trình giãn nở của
ĐM trong việc tưới máu [15-17].
+ Các nhánh chéo (diagonal branches) là các nhánh bên của ĐM liên
thất trước, có mặt ở 35 - 50% số trường hợp, tách từ đoạn gần và đoạn giữa
ĐM liên thất trước, đi hướng xuống dưới, sang trái, mỗi nhánh hợp với ĐM


12

liên thất trước một góc nhọn, số lượng có thể từ 2 - 9 nhánh, kích thước
khoảng 1,5mm. Trong đó thường có một nhánh lớn, các nhánh còn lại nhỏ,
kích thước, số lượng các nhánh chéo tỷ lệ nghịch với các nhánh của ĐM mũ
[11, 13, 19].
+ Nhánh vách (septal branches), tách từ ĐM liên thất trước, đi chếch
xuống dưới, ra sau, gần vuông góc với ĐM liên thất trước (hay bề mặt của tim),
các nhánh này phân nhánh nuôi dưỡng cho 2/3 trước của vách liên thất. Trong
các nhánh vách, nhánh đầu tiên thường tách giữa đoạn gần và đoạn giữa của
ĐM liên thất trước, đây thường là nhánh hằng định và có kích thước lớn nhất,
các nhánh khác nhỏ dần về phía mỏm tim, số lượng luôn biến đổi [7, 8].
- ĐM mũ (Circumflex)
Cũng là một trong hai nhánh của thân chung, đi vòng sang bên trái theo
rãnh vành trái, qua bờ tù của tim đến rãnh vành ở mặt sau, trong đó 67% ĐM
mũ tận hết tại ranh giới giữa bờ trái với vùng điểm 1, 13% tận hết tại bờ trái,
trong khi 3% tận hết trước khi ĐM mũ đi tới bờ trái (bờ tù), trên đường đi
ĐM mũ tách ra các nhánh cấp máu cho mặt trước, mặt sau tâm thất trái. Tuy
vậy số lượng, kích thước của các nhánh mạch này cũng luôn biến đổi. Đặc
biệt trong số các nhánh bên có nhánh bờ tù xuất hiện ở 90% số trường hợp,
tách vuông góc với ĐM mũ ngay khi ĐM mũ vượt qua bờ trái của tim, ĐM
bờ tù sau khi tách ra đi dọc theo bờ tù hướng đến mỏm tim [48].

Phân chia ĐMV theo các nhà lâm sàng tim mạch và ngoại khoa
Các nhà lâm sàng thường phân chia ĐMV thành các đoạn ngắn, các
nhánh cụ thể để thuận tiện cho mô tả các tổn thương.
-

Phân chia 15 đoạn và nhánh (Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ - 1975)
Tách vuông góc với ĐM mũ ngay khi ĐM mũ vượt qua bờ trái của tim,

ĐM bờ tù sau khi tách ra đi dọc theo bờ tù hướng đến mỏm tim [11, 13].


13
Phân chia ĐMV theo các nhà lâm sàng tim mạch và ngoại khoa
Các nhà lâm sàng thường phân chia ĐMV thành các đoạn ngắn, các
nhánh cụ thể để thuận tiện cho mô tả các tổn thương.
-

Phân chia 15 đoạn và nhánh (Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ - 1975)

Hình 1.7: Các nhánh ĐMV và chia đoạn
Nhánh chính trái hay thân chung (LM), đoạn từ xoang ĐM chủ trái đến
chỗ phân chia ĐM mũ và ĐM liên thất trước, ĐM liên thất trước, ĐM mũ và
ĐMV phải đều được chia thành ba đoạn là các đoạn gần, giữa và xa. Với ĐM
liên thất trước (LAD), đoạn gần (P-LAD) được tính từ thân chung đến nhánh
vách đầu tiên, đoạn giữa (M-LAD) nửa trên đoạn từ nhánh vách 1 đến mỏm
tim, đoạn xa (D-LAD) chiếm nửa còn lại. Nhánh chéo 1 (D1) và nhánh chéo 2
(D2), là nhánh tách từ LAD, chạy sang trái, hợp với thân một góc nhọn. ĐM
mũ, đoạn gần (P-LCx), được tính từ thân chung đến nhánh bờ tù 1, đoạn giữa
(M-LCx) từ nhánh bờ tù 1 tới nhánh bờ tù thứ hai, đoạn xa (D-LCx) từ nhánh
bờ tù thứ hai đến chỗ kết thúc nhánh mũ. Nhánh bờ tù 1 (OM1), nhánh bờ tù

2 (OM2) là nhánh tách từ ĐM mũ đi vào thất trái, các nhánh này hợp với thân
mạch chính một góc tù. ĐMV phải, đoạn gần (P-RCA) được tính từ lỗ nguyên
ủy đến nhánh bờ nhọn thứ nhất, đoạn giữa (M-RCA) từ nhánh bờ nhọn thứ
nhất đến nhánh bờ nhọn thứ ba, đoạn xa (D-RCA) từ nhánh bờ nhọn ba đến


14

vùng điểm. ĐM liên thất sau (PDA), tách từ ĐMV phải hay trái chạy trong
rãnh liên thất sau [12, 19, 20].
- Phân chia 27 đoạn và nhánh
Các nhà ngoại khoa tim mạch (CASS-Coronary Artery Surgery Study)
vẫn dựa trên nền tảng phân chia của AHA nhưng phân chia hệ ĐMV thành 27
đoạn và nhánh. Nhóm nghiên cứu tái tưới máu bằng tạo hình bắc cầu (BARIBypass Angioplasty Revascularization Investigators) đã bổ sung cho bản phân
loại bằng việc mô tả thêm hai nhánh là nhánh phân giác (Ramus Intermedius)
tách từ thân chung ĐMV trái và nhánh chéo 3 từ ĐM liên thất trước [10, 22].


15

Có thể tổng hợp các nhánh và các đoạn theo bảng sau:
Ký hiệu
1
2
3

ĐMV
phải
Đoạn gần
Đoạn giữa

Đoạn xa

4

Nhánh

5

LTS
Nhánh nhĩ

6

thất sau
Nhánh sau

Ký hiệu

Nhánh sau

8

bên 2
Nhánh sau

9

bên 3
Nhánh

10

vách sau
Nhánh bờ
nhọn

Ký hiệu

ĐM mũ

11

Thân

18

Đoạn gần

12
13

chính
Đoạn gần
Đoạn giữa

19
20

Đoạn xa
Nhánh bờ

21

tù 1
Nhánh bờ

22

tù 2
Nhánh bờ

23

tù 3
Nhánh

14

Đoạn xa

15

Nhánh

16

chéo 1
Nhánh

bên 1

7

ĐMLTT

chéo 2

rãnh nhĩ

17

Nhánh

24

thất
Nhánh sau

29

vách
Nhánh

25

bên 1
Nhánh sau

28

chéo 3

Nhánh

26

bên 2
Nhánh sau

27

phân giác
Nhánh sau
trái

Hình 1.8. Sơ đồ phân chia 29 đoạn và nhánh ĐM
* Vòng nối của hệ ĐMV.

bên 3 `


16

Nhiều tác giả khi tiếp cận nghiên cứu giải phẫu ĐMV đưa ra nhận định
ĐMV không có nhánh nối thông, nếu có cũng không đủ nhanh để tạo nên các
vòng nối khi ĐMV bị tắc. Vì vậy các tác giả cho rằng vòng nối của ĐMV có
đặc điểm là các ĐM tận, tuy nhiên nhiều tác giả nghiên cứu về vòng nối của
ĐMV như nghiên cứu James (1974) qua tiêu bản ăn mòn ĐM đã chứng minh
sự nối thông giữa hai ĐMV ở các mức: dưới lá tạng, trong cơ tim hay dưới
nội tâm mạc và sự nối thông xuất hiện ở nhiều vị trí như mỏm tim, mặt trước
thất phải, rãnh liên nhĩ, liên thất hay ở vùng điểm..... Nhưng các tác giả cũng
chỉ nêu ra được sự nối thông của ĐMV mà không khẳng định được chức năng

của ĐM này khi bị tắc ĐM vì phương pháp nghiên cứu của các tác giả đều
dựa trên các tiêu bản ăn mòn, do đó không có khả năng đánh giá sự biến đổi
khi bị tắc [3, 4, 17].
Vòng nối của hệ ĐMV không chỉ bó hẹp trong các nhánh của ĐMV mà
các tác giả Baroldi và Scomazzoni [25] khi tiêm thuốc màu vào ĐMV đã
khẳng định sự nối thông giữa ĐMV với các ĐM màng ngoài tim, các ĐM ở
trung thất và ĐM cơ hoành. Nhưng các tác giả cũng không khẳng định được
giá trị của các vòng nối này đối với việc cấp máu nuôi dưỡng cho tim[20].
1.1.1.5. Ưu thế ĐMV
Khái niệm ưu thế mạch là xác định xem ĐMV phải hay trái chiếm ưu
thế trong việc cấp máu cho tim nói chung. Có nhiều cách nhìn nhận khác nhau
tuỳ theo quan điểm của các nhà lâm sàng hay nhà giải phẫu .
+ Nếu xem xét theo vùng cơ tim được cấp máu thì ĐM nào cấp máu
cho phần sau của vách liên thất và mặt hoành của thất trái, tức là ĐM nào cho
nhánh liên thất sau thì ưu thế thuộc về ĐM đó. Như vậy phần lớn ưu thế mạch
thuộc về ĐMV phải chỉ số ít thuộc về ĐMV trái [1].
+ Nếu xét theo tầm quan trọng của vùng cơ tim được cấp máu thì ĐMV
trái luôn chiếm ưu thế.
+ Nếu xét theo sự phân bố của các ĐM trên bề mặt tim thì chia thành
hai dạng.


17

- ĐMV cho ĐM liên thất sau và cấp máu cho tất cả hay một phần mặt
hoành của tâm thất bên đối diện thì ưu thế thuộc về ĐMV bên đó.
- Khi hai ĐMV đảm bảo cấp máu cho mỗi buồng tâm thất riêng thì lúc
đó hai ĐMV được coi là cân bằng [16].
* Kích thước của các ĐMV [13, 16, 17, 20]
Kích thước của các ĐMV thay đổi tuỳ thuộc vào nhiều yếu tố như tuổi,

độ chun dãn của thành mạch, hay thể tích tống máu của tim. Nhưng trên
người trưởng thành bình thường kích thước của ĐMV trong thời kỳ tâm
trương nằm trong giới hạn.
+ ĐMV phải: đi từ lỗ xuất phát đến vùng điểm của tim dài khoảng 50 170mm (TB ≈110mm), đường kính của ĐM trong rãnh vành khoảng 1,5 7mm (TB ≈ 4mm).
+ ĐMV trái: chiều dài của thân ĐMV trái thay đổi từ 5 - 40mm (TB
≈10mm). Đường kính của thân chung khoảng 3,5 - 6mm (TB ≈ 4,5mm).
+ ĐM liên thất trước: đoạn nằm ở trong rãnh liên thất trước dài khoảng
70 - 170mm (TB ≈ 130mm), đoạn nằm trong rãnh liên thất sau dài từ 0 45mm (TB ≈ 18mm), đường kính của ĐM liên thất trước ở 1/3 trên đoạn
trước là 2mm.
+ ĐM mũ: chiều dài của ĐM này cũng rất biến đổi từ 10 - 100mm (TB ≈
50mm), đường kính đoạn trước khi chia nhánh khoảng 2 - 5mm (TB ≈ 3mm).
+ Các nhánh chéo: có đường kính 1 - 3,5mm (TB ≈ 2mm ở nhánh lớn nhất).
+ Các nhánh bờ: có đường kính 1,5 - 3mm TB ≈ 2mm).
* Một số bất thường giải phẫu bẩm sinh
Các bất thường giải phẫu ĐMV là rất lớn, gặp khoảng 12% các cá thể.
Và sự hiểu biết về bất thường giải phẫu bẩm sinh của ĐMV là rất cần thiết
trong chẩn đoán sớm và trong điều trị ngoại khoa. Chúng ta có thể gặp các
hình thức bất thường khác nhau từ lỗ xuất phát, vị trí của lỗ, đường đi hay sự
phân nhánh của các ĐM. Theo So yeon Kim [57], phân chia các bất thường
thành các nhóm khác nhau [1, 2, 23, 24].
1.1.2. Sinh lý động mạch vành


18

Nghiên cứu về sinh lý ĐMV là rất quan trọng vì khoảng 1/3 số bệnh
nhân tử vong trên toàn thế giới đều liên quan đến mạch vành và hầu như tất cả
người già cao tuổi đều ít nhiều có suy chức năng mạch vành. Vì lý do này nên
nghiên cứu về sinh lý và sinh lý bệnh của mạch vành là rất quan trọng trong y
học [21, 25].

1.1.2.1. Sinh lý cấp máu mạch vành
Các mạch máu lớn nằm ở bề mặt tim (ngoại tâm mạc) có chức năng
dẫn máu và chia ra các mạch máu nhỏ xuyên vào cơ tim cung cấp dinh dưỡng
và ô xy cho cơ tim hoạt động. chỉ khoảng 75-100 micromet cơ tim dưới nội
tâm mạch là lấy ô xy và chất dinh dưỡng từ tuần hoàn trực tiếp ở các buồng
tim [25, 26].
Động mạch vành trái cung cấp phần lớn cho thành trước, bên của thất
trái còn ĐMV phải chi phối phần lớn cơ thất phải, thành sau dưới thất trái ở
80 - 90 % dân số chung. Khoảng 50% ĐMV phải chiếm ưu thế, 30% cân bằng
còn lại 20% là ưu thế trái [21].
Phần lớn máu về tĩnh mạch đổ vào xoang vành chiếm khoảng 75% máu
toàn bộ tim, một phần máu về các tĩnh mạch nhỏ đổ vào nhĩ phải [21, 25].

Hình 1.9: Minh họa hệ động mạch vành
1.1.2.2. Sinh lý dòng máu mạch vành bình thường


19

Lưu lượng máu mạch vành ở trạng thái nghỉ khoảng 225 ml/ phút,
khoảng 0.7 - 0.8 ml/g cơ tim, chiếm khoảng 4-5% cung lượng tim.
Khi gắng sức mạnh, tim tăng cung lượng máu lên gấp 4-7 lần và nó bơm
máu với áp lực động mạch cao hơn bình thường, hậu quả là công tim có thể
tăng lên gấp 6-8 lần trong khi đó lưu lượng vành tăng lên gấp 3-4 lần để đáp
ứng nhu cầu tăng công của tim trong điều kiện gắng sức nhưng vẫn không đủ
tăng theo công của tim tuy nhiên cơ tim lại có khả năng tăng khả năng sử
dụng ô xy và chất dinh dưỡng hiệu quả hơn để bù lại thiếu hụt cung lượng
[22, 27].
Những thay đổi cung lượng vành trong chu chuyển của tim (ảnh hưởng
của co bóp cơ tim ). Hình 2.2 minh họa lưu lượng qua máu mao mạch cơ thất

trái trong thì tâm thu và tâm trương, hình này cho thấy rằng lưu lượng thấp
nhất ở thì tâm thu trái ngược với các vùng cơ khác của cơ thể. Lý do chủ yếu
là khi tâm thu cơ thất trái co bóp ép vào thành mạch làm tăng sức cản mạch
vành [24].
Trong thời kỳ tâm trương cơ thất trái giãn hoàn toàn không còn ép vào
thành mạch nữa nên lưu lượng tăng cao ở thì tâm trương.
Lưu lượng máu qua các mao mạch của cơ tim thất phải cũng thay đổi
theo chu kỳ của tim nhưng sức co bóp cơ tim thất phải kém hơn nhiều so với
thất trái do vậy những thay đổi trong lưu lượng theo chu kỳ không rõ rệt như
thất trái [24, 26].
Lưu lượng máu ở các mạch máu ngoại tâm mạch khác các mạch máu
dưới nội tâm mach là khác nhau do áp lực trong cơ tim khác nhau. Khi cơ tim
co tất cả khối cơ tim co về phía trung tâm các buồng thất do vậy cơ thất dưới
nội tâm mạc đẩy ép máu trong lòng buồng thất, lớp cơ giữa bóp ép máu trong
buồng thất và cơ dưới nội tâm mạc và cuối cùng là lớp cơ ngoài cùng dưới
thượng tâm mạc ép cơ lớp giữa, dưới nội tâm mạc và máu trong các buồng
thất. Do vậy trong kỳ tâm thu sự chênh áp được tạo ra trong nội tại cơ thất và
áp lực cao nhất ở lớp cơ dưới nội tâm mạc gần như bằng áp lực trong buồng


20

thất trong khi áp lực lớp cơ gần ngoại tâm mạc lớn hơn không nhiều so với áp
lực khí quyển. Sự quan trọng của sự chênh áp này áp lực trong khối cơ tim là
áp lực vùng cơ tim tăng dần từ ngoài vào trong buồng tim làm ép các mạch
vành tăng cao ở lớp nội tâm mạc [20, 21, 23].

Hình 1.10: Minh họa lưu lương qua mao mạch của cơ thất trái theo chu
chuyển của tim, tâm thu (systole) và tâm trương (Diastole)
Hình 1.10 minh họa sự sắp xếp của các mạch vành ở các lớp cơ tim

khác nhau, bề mặt thượng tâm mạc với các mạch máu lớn dẫn máu cho tim,
các mạch máu trong cơ tim cung cấp dinh dưỡng cho cơ tim, cuối cùng gần
nội tâm mạc là đám rối mạch. Bình thường trong thời kỳ tâm thu lưu lượng
đám rối này gần bằng không do lực ép cơ tim của thì tâm thu nên mới hình
thành đám rối này để bù lại lưu lượng giảm trong thời kỳ tâm thu so với lớp
giữa và ngoài. Trái lại lưu lượng vành ở thì tâm trương vùng cơ dưới nội tâm
mạc lớn hơn các vùng khác để bù lại, sự khác nhau này đóng một vai trò rất
quan trọng trong cơ chế thiếu máu cơ tim sẽ trình bày ở phần sau [21, 26].


21

Hình 1.11: Minh hoa mạch vành ở các vùng cơ tim khác nhau, mạch ngoại
tâm mạc (Epicardial coronary arteries), vùng giữa cơ tim (Cardiac muscle),
dưới nội tâm mạc (Subendocardial arterial plexus).
1.1.2.3. Điều hòa tuần hoàn mạch vành
* Chuyển hóa cơ tim tại chỗ là yếu tố quyết định lưu lượng vành
Lưu lượng máu qua hệ thống mạch vành được điều hòa do nhu cầu
dinh dưỡng và ô xy của cơ tim, quá trình điều hào này xẩy ra khi thần kinh
đến tim nguyên vẹn hay bị cắt đứt, bất kỳ khi nào cơ tim tăng co bóp thì tốc
độ tuần hoàn cũng tăng theo và ngược lại nếu co bóp cơ tim giảm thì tốc độ
tuần hoàn cũng giảm theo. Quá trình điều hòa kiểu này cũng giống như ở cơ
trơn, vân trên cơ thể.
Nhu cầu ô xy là yếu tố chính điều hòa tại chỗ lưu lượng máu. Điều hòa
lưu lượng máu cho cơ tim rất chính xác và ổn định theo nhu cầu ô xy của cơ
tim, thâm chí ở trạng thái nghỉ có khảng 70% ô xy tuần hoàn vành vào cơ tim
sử dụng nên sẽ không có nhiều ô xy thêm nữa nếu nhu cầu tăng nên chỉ có
tăng lưu lượng mà thôi, rất may là lưu lượng sẽ tăng khi nhu cầu tăng lên của
cơ tim [20, 21, 25, 27, 28].
Nguyên nhân tăng nhu cầu ô xy làm giãn động mạch vành chưa được

chứng minh chắc chắn, người ta cho rằng giảm nồng độ ô xy ở cơ tim làm giải
phóng các chất giãn các tiểu động mạch [21]. Chất mà có tác dụng giãn mạch
mạnh là Adenosine. Khi mà nồng độ ô xy giảm nhiều thì men tế bào cơ tim
adenosine triphosphate (ATP) tạo thành adenosine monophosphate và một


22

phần men này chuyển hóa thành adenosine rồi có tác dụng giãn mạch, sau khi
có tác dụng một phần lớn được hấp thụ vào tế bào để tái sử dụng [21, 25, 27].
Adenosine không phải là chất duy nhất được xác định, các chất khác như
bradykinin, prostaglandin cũng có tác dụng tương tự.
* Điều hòa thần kinh lưu lượng mạch vành
Kính thích thần kinh tự động có thể ảnh hưởng đến lưu lượng mạch
vành bằng hai cách là trực tiếp hoặc gián tiếp. Tác dụng trực tiếp do trực tiếp
giải phóng các chất trung gian thần kinh như acetylcholine từ thần kinh phó
giao cảm, norepinephrine từ thần kinh giao cảm của tim. Tác dụng gián tiếp
làm các thay đổi lưu lương do tăng hoặc giảm hoạt động của tim [21, 26].
Tác dụng gián tiếp luôn đối lập với tác dụng trực tiếp, đóng vai trò lớn trong
quan trọng trong điều hòa lưu lượng của tim. Hơn nữa khi kích thích giao cảm
thì giải phóng norepinephrine làm tăng nhịp tim và tăng co bóp cơ tim và tăng
tốc độ chuyển hóa cơ tim do vậy cơ chế điều hòa chuyển hóa được kích hoạt
đồng thời. trái lại kích thích phó giao cảm làm giải phóng acetylcholine thì
làm chậm nhịp tim và giảm nhẹ co bóp cơ tim, giảm chuyển hóa cơ tim do
vậy gián tiếp làm co thắt mạch vành [20, 21].
Tác dụng trực tiếp của kích thích thần kinh. Sự phân bố thần kinh phó
giao cảm các sợi thần kinh chi phối mạch vành các tác dụng yếu nên chỉ giãn
nhẹ mà thôi.
Mặt khác, rất nhiều sợi thần kinh giao cảm trong mạch vành nên các
chất epinephrine và norepinephrine có thể gây co thắt hay giãn ra tùy thuộc

vào các receptor cảm nhận nó. Receptor gây co thắt là alpha receptors và
receptor giãn là beta receptor, hai loại receptor này đều có trên mạch vành.
Nói chung các mạch vành lớn ngoài thượng tâm mạc nhiều alpha receptor còn
các mạch trong tim nhiều beta receptor do vậy khi kích thích thần kinh giao
cảm hay gây co thắt hơn là giãn, vạy chúng ta thấy một số người tách dụng
alpha receptor có vẻ quá mức gây thiếu máu cơ tim do yếu tố thần kinh khi bị
kích thích hay stress mạnh [21, 29, 30].


23

Cũng cần nhấn mạnh thêm rằng, yếu tố chuyển hóa đặc biệt là sự
chuyển hóa của cơ tim, nhu cầu ô xy là yếu tố quyết định chính trong điều hòa
lưu lượng máu mạch vành. Vì vậy khi nào tác dụng trực tiếp của kích thích
thần kinh làm thay đổi lưu lượng vành, yếu tố chuyển hóa thường tác dụng
lớn hơn tác dụng trực tiếp của thần kinh do vậy lại ddieeeuf hòa lại bình
thường trong vòng vài giay hoặc vài phút [21, 31].
1.2. HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP
- Thuật ngữ Hội chứng mạch vành cấp bao gồm:
(1) Nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp có ST chênh lên (hoặc có sóng Q);
(2) NMCT cấp không có ST chênh lên (không Q)
(3) đau thắt ngực không ổn định (ĐTNKÔĐ) hoặc gọi tắt là đau ngực
không ổn định (ĐNKÔĐ). Trong đó, người ta thường xếp NMCT không có
ST chênh lên và ĐNKÔĐ vào cùng một bệnh cảnh gọi là Bệnh mạch vành
không ổn định và có cách xử trí như nhau.
- Đau thắt ngực không ổn định (Unstable Angina) (ĐNKÔĐ) là một
trong những vấn đề khá thời sự hiện nay do tính chất thường gặp của nó cũng
như nhiều tiến bộ mới trong chẩn đoán và điều trị.
- Tiên lượng của ĐNKÔĐ cũng nặng nề không kém so với NMCT nếu
không được phát hiện và xử trí kịp thời.

- Cơ chế của ĐTNKÔĐ và NMCT không có ST chênh lên có thể coi là
giống nhau. Sự khác nhau giữa hai bệnh cảnh này chỉ ở chỗ, NMCT không có
ST chênh lên là có sự hoại tử cơ tim phần xa rõ ràng do thiếu máu nhiều hơn
và thể hiện bằng sự tăng men CK-MB trên các xét nghiệm.
1.2.1. Sinh lý bệnh
- Cho đến nay, người ta đã hiểu khá rõ về cơ chế của ĐNKÔĐ là sự
không ổn định của mảng xơ vữa và mảng này bị nứt vỡ ra. Sự nứt vỡ ra của
mảng xơ vữa cũng gặp trong NMCT cấp, tuy nhiên mức độ và diễn biến có
khác nhau đôi chút. Nếu sự nứt vỡ là lớn và hình thành máu đông ồ ạt lấp toàn


24

bộ lòng mạch sẽ dẫn đến NMCT xuyên thành, hay NMCT có ST chênh lên.
Nếu sự nứt vỡ nhỏ hơn và cục máu đông này chưa dẫn đến tắc hoàn toàn
ĐMV thì đó là ĐNKÔĐ và NMCT không sóng Q. Bên cạnh đó, các cơ chế về
sự di chuyển của huyết khối nhỏ đến tắc vi mạch phía sau và sự co thắt càng
làm cho tình trạng thiếu máu cơ tim thêm trầm trọng. Tuy nhiên, ĐNKÔĐ có
thể diễn biến nặng và biến thành NMCT thực sự.
- Sự hình thành cục máu đông: Như đã trình bày ở trên, khi mảng xơ vữa
bị vỡ, lớp dưới nội mạc được lộ ra và tiếp xúc với tiểu cầu, dẫn đến hoạt hoá các
thụ thể GP IIb/IIIa trên bề mặt tiểu cầu và hoạt hoá quá trình ngưng kết của tiểu
cầu. Thêm vào đó, đám tiểu cầu ngưng kết này sẽ giải phóng ra một loạt các chất
trung gian làm co mạch và hình thành nhanh hơn cục máu đông.
- Hậu quả là làm giảm nghiêm trọng dòng máu tới vùng cơ tim do ĐMV đó
nuôi dưỡng, và biểu hiện trên lâm sàng là cơn đau ngực không ổn định, trên điện
tim đồ có thể là hình ảnh thiếu máu cơ tim cấp với ST chênh xuống hoặc T âm
nhọn, các men tim loại Troponin có thể tăng khi có thiếu máu cơ tim nhiều gây
hoại tử vùng cơ tim xa và không phải là xuyên thành, khi có tăng cả men CK MB
thì có thể gọi là NMCT không có sóng Q. Trong thực tế một số yếu tố sau có thể

làm nặng bệnh hơn: sốt, tăng huyết áp nhiều, rối loạn nhịp tim, cường giáp...
1.2.2. Chẩn đoán
1.2.2.1. Lâm sàng
a. Triệu chứng cơ năng.
Cơn đau thắt ngực điển hình: Đau nặng nề cảm giác như bị bóp nghẹt
sau xương ức, lan lên vai trái và mặt trong tay trái, kéo dài hơn 30 phút và
không đỡ khi dùng Nitroglycerin. Một số trường hợp đau có thể lan lên cổ,
cằm, vai, sau lưng, tay phải, hoặc vùng thượng vị.
Triệu chứng đau ngực kiểu động mạch vành cũng giống như trong đau
ngực ổn định đã được mô tả, chỉ có sự khác nhau về tính chất: trong ĐNKÔĐ,
cơn đau thường mới xảy ra với tính chất dữ dội hơn, kéo dài hơn, có thể xảy


25

ra cả trong khi nghỉ, có thể không hoặc ít đáp ứng với Nitrates. ĐTNKÔĐ có
thể xuất hiện với các hình thái sau: cơn đau thắt ngực mới xuất hiện; đau thắt
ngực tăng lên (trên cơ sở bệnh nhân đã có tiền sử đau thắt ngực ổn định); đau
thắt ngực xảy ra sau các biến cố hoặc thủ thuật như: sau NMCT, can thiệp
ĐMV, mổ cầu nối...
Một số trường hợp NMCT có thể xảy ra mà bệnh nhân không hoặc ít
cảm giác đau (NMCT thầm lặng), hay gặp ở bệnh nhân sau mổ, người già,
bệnh nhân có tiểu đường hoặc tăng huyết áp nhiều..
- Nếu đau nhiều ra phía sau lưng thì bắt buộc phải phân biệt với tách
thành động mạch chủ. Ngoài ra còn có các triệu chứng khác như: vã mồ hôi,
khó thở, hồi hộp, đánh trống ngực, nôn, buồn nôn, lú lẫn… Các triệu chứng
của rối loạn tiêu hoá thường gặp trong trường hợp NMCT sau dưới.
Đột tử cũng là một trong những thể hay gặp của NMCT cấp
b. Thăm khám
- Khám lâm sàng ít có giá trị để chẩn đoán xác định Hội chứng vành

cấp, nhưng khám lâm sàng giúp chẩn đoán phân biệt cũng như đánh giá các
yếu tố nguy cơ, biến chứng, tiên lượng và theo dõi bệnh nhân..
- Khám lâm sàng giúp chẩn đoán phân biệt với các bệnh như viêm màng
ngoài tim, viêm phế quản, viêm khớp ức sườn, các bệnh tim thực tổn kèm theo ...
- Hay gặp là nhịp tim nhanh, tiếng tim mờ, ngựa phi, huyết áp có thể
tụt, xuất hiện tiếng thổi ở tim, các rối loạn nhịp, rales ẩm ở phổi, các dấu hiệu
của suy tim, phù phổi cấp…sau vài ngày có thể thấy tiếng cọ màng tim (hội
chứng Dressler)...
1.2.2.2. Cận lâm sàng
* Điện tâm đồ
- ĐTNKÔĐ: Trong cơn đau có thể thấy sự biến đổi của đoạn ST: chênh
xuống, T đảo chiều, ST chênh lên thoáng qua. Nếu ST chênh lên bền vững