Nghiên cứu một số chỉ số chức năng tim ở bệnh nhân giãn phế quản

1

ĐẶT VẤN ĐÊ
Giãn phế quản (GPQ) tiếng Hy Lạp là Bronchiectasis có nguồn gốc
từ chữ ghép: Bronchios: ống khí quản và Ektasis: giãn ra. Bệnh GPQ được
Laennec mô tả lần đầu tiên vào năm 1819 về lâm sàng và bệnh học. Những
tiến bộ trong trong việc chẩn đoán và điều trị GPQ liên quan chặt chẽ với
sự phát triển của PQ học.
Theo Ngô Quý Châu: GPQ được định nghĩa là giãn không hồi phục một
phần hoặc toàn bộ các nhánh của cây phế quản, có thể giãn ở phế quản lớn trong
khi phế quản nhỏ vẫn bình thường hoặc giãn ở phế quản nhỏ trong khi phế quản
lớn bình thường [1].
Ở các nước Tây Âu, nhờ có điều kiện sống cao, tiêm chủng được phổ
cập, chẩn đoán và điều trị kháng sinh sớm đã làm giảm tỉ lệ bệnh GPQ rõ rệt
trong những năm gần đây. Trong khi đó, ở các nước Tây- Nam Thái Bình
Dương và Đông Nam Á tỉ lệ bệnh này phổ biến hơn, số bệnh nhân tử vong
hàng năm do GPQ còn ở mức cao, điều này liên quan đến tình trạng nghèo
đói, suy dinh dưỡng, điều kiện sống thấp kém, mạng lưới bảo vệ sức khỏe
chưa phổ cập cho người dân [2],[3].
Ở Việt Nam, tỉ lệ bệnh nhân GPQ hàng năm vào điều trị tại Khoa Hô
hấp Bệnh viện Bạch Mai (BVBM) chiếm khoảng 6% các bệnh phổi, đại đa số
các bệnh nhân nhập viện vì những đợt nhiễm khuẩn tái phát [4].
Trước đây, chẩn đoán GPQ dựa vào lâm sàng, chụp Xquang phổi và
chẩn đoán xác định bằng chụp cây phế quản có bơm thuốc cản quang. Ngày
nay, với kỹ thuật chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao (CLVTPGC) lớp mỏng
1-2 mm, có độ nhạy (84-97%) và độ đặc hiệu (82-99%), đã thay thế phương
pháp chụp phế quản cản quang trong chẩn đoán GPQ [5],[6],[7].


2

Giãn phế quản là một bệnh hô hấp mạn tính, do nhiều nguyên nhân gây
ra và để lại nhiều biến chứng nặng nề trong đó có biến chứng về tim. Trên thế
giới có một số công trình nghiên cứu đánh giá về ảnh hưởng của giãn phế
quản tới tim như:
Mehmet Gencer và Cs (2005) đánh giá chức năng thất trái và thất phải
ở bệnh nhân GPQ bằng phương pháp siêu âm Doppler tim nhận thấy sự thiếu
oxy trong hệ thống thông khí ở phổi có thể làm tăng hoạt động của tâm thất
trên những bệnh nhân giãn phế quản [8].
Abdulaziz H. Alzeer và Cs ( 2008) nhận thấy GPQ có hại lên chức năng
tim và áp lực động mạch phổi thứ phát [9].
Ở Việt Nam chưa có công trình nào nghiên cứu về ảnh hưởng của giãn
phế quản đến tim nên chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài “Nghiên cứu một
số chỉ số chức năng tim ở bệnh nhân giãn phế quản” với mục tiêu như sau:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân giãn phế quản
2. Tìm hiểu một số chỉ số chức năng tim và yếu tố liên quan ở bệnh
nhân giãn phế quản.


3

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Sơ lược giải phẫu cây phế quản
1.1.1. Giải phẫu cây phế quản
Đường thở gồm khí quản, phế quản, tiểu phế quản và phế nang. Từ khí
quản chia đôi thành 2 nhánh phế quản trái và phải, các nhánh PQ chia đôi
thuôn nhỏ dần. Trung bình có 16 thế hệ PQ, trước khi đến tiểu PQ tận hô hấp,
số thế hệ của PQ thay đổi từ 8 đến 23 tuỳ theo vùng phổi. Các PQ tận đi vào
các phế nang. Thành của khí quản và phế quản được nâng đỡ bởi vòng sụn
trước và 2 bên hình chữ C, và một giải cơ trơn xếp nằm ngang ở phía sau, bên

trong có một lớp niêm mạc với nhung mao.
Lớp biểu mô trong các phế quản được bao phủ bởi các nhung mao và
một lớp màng nhầy mỏng, các chất nhầy này giữ lại bụi, hạt phấn, các chất
bẩn và vi khuẩn, nhờ chuyển động của nhung mao đẩy chất nhầy xuống yết
hầu, tại đây chúng được nuốt vào thực quản; quá trình này làm sạch đường hô
hấp. Lớp biểu mô của các phế nang trong phổi giữ vai trò như bề mặt hô hấp.
1.1.2. Giải phẫu bệnh
Tổn thương GPQ là tăng khẩu kính không hồi phục của các nhánh PQ,
thường đi kèm với nhiễm khuẩn và tắc nghẽn đường thở nhỏ.
+ GPQ hình trụ: đường viền ngoài của các PQ đều đặn và đường kính
của các PQ xa không tăng lên nhiều, lòng của chúng thường có xu hướng kết
thúc đột ngột và không nhỏ lại. Các PQ nhỏ hơn và tiểu PQ bị lấp đầy mủ
đặc. Số lần phân chia từ PQ gốc tới ngoại vi giảm đi một chút (16 lần so với
bình thường 17-20 lần).
+ GPQ hình túi: PQ giãn như hình chùm nho, các PQ tăng dần đường kính
về phần ngoại vi, với hình giống quả bóng. Số lần phân chia PQ tối đa là 5 lần.


4

+ GPQ hình tràng hạt: Số lần phân chia PQ giảm nhiều hơn nhóm GPQ
hình trụ, có những nơi co hẹp tại chỗ làm cho đường viền ngoài PQ không
đều giống như các tĩnh mạch bị giãn, các PQ ngoại vi cũng bị tắc nhiều hơn.
Tuần hoàn phổi bị rối loạn, động mạch PQ có chỗ phình ra có nhiều chỗ
nối với động mạch phổi, hoặc nối với tĩnh mạch PQ tạo nên Shunt trái-phải
hoặc trái-trái. Do áp lực cao của hệ thống đại tuần hoàn (động mạch PQ) làm
vỡ những cầu nối – là cơ chế gây ho ra máu trong GPQ.
Hình ảnh vi thể thấy lớp niêm mạc phế quản có thể bình thường, loét
hoặc quá sản tế bào tiết nhầy, có khi dị sản kiểu vẩy.
Thành PQ tuỳ mức độ có thể thấy tổ chức xơ, viêm mạn, phá huỷ các yếu

tố bình thường. Mô đàn hồi – cơ trơn và ngay cả sụn đều có thể bị phá huỷ và
được thay thế bằng tổ chức xơ. Các tế bào viêm xâm nhập bao gồm bạch cầu
đơn nhân như: lymphô, đại thực bào, tế bào có đuôi gai.
1.2. Đại cương giãn phế quản
Giãn phế quản (bronchiectasis) có nguồn gốc từ ghép Hy Lạp:
Bronchios: ống khí quản và Ektasis: giãn ra.
Giãn phế quản được Laennec mô tả lần đầu tiên vào năm 1819 về lâm
sàng và bệnh học. Những tiến bộ trong trong việc chẩn đoán và điều trị GPQ
liên quan chặt chẽ với sự phát triển của PQ học, năm 1918 Jackson đã thành
công chụp PQ ở người.
Năm 1922, Forrestier-Leroux-Sicard bằng các công trình của mình đã
đưa chụp PQ cản quang bằng lipiodol lên thành một phương pháp chẩn đoán
thông thường.
Năm 1961, Friedel dùng ống soi PQ cứng bằng kim loại để soi PQ.
Năm 1964, ống soi mềm ra đời đã cho phép đi sâu vào các phế quản nhỏ và
đã góp phần quan trọng trong nghiên cứu bệnh lý cây PQ trong đó có GPQ.


5

Ở Việt nam, năm 1938 Phạm Ngọc Thạch là người đầu tiên chẩn đoán
bệnh GPQ ở Sài Gòn. Năm 1962 Phạm Ngọc Thạch và cộng sự đã có công
trình nghiên cứu về GPQ thể khô và ho ra máu.
Theo Stauffe J.L (1994): GPQ là một bệnh lý bẩm sinh hay mắc phải ở
các PQ lớn có đặc điểm là tăng khẩu kính bất thường, vĩnh viễn, kèm theo phá
huỷ thành PQ. “GPQ hồi phục- reversible bronchiectasis”, để chỉ GPQ trong
các trường hợp viêm phổi cấp tính do vi khuẩn hay vi rút, gây ho nhiều làm
tăng áp lực trong lòng PQ dẫn tới GPQ, khi điều trị triệt để tổn thương viêm,
các PQ giãn dần dần được hồi phục [10].
Bùi Xuân Tám (1999): GPQ là giãn thường xuyên không hồi phục từ một

PQ trở lên của các PQ trung bình từ thế hệ 3 đến thế hệ 8 do kết cấu cơ, sợi chun
giãn và sụn của thành PQ bị tổn thương. Có thể giãn ở PQ lớn trong khi PQ nhỏ
vẫn bình thường hoặc giãn PQ nhỏ trong khi PQ lớn bình thường [11].
Theo Nguyễn Văn Thành, Chu Văn Ý, Ngô Quý Châu (2004): GPQ là giãn
liên tục, vĩnh viễn không hồi phục của một hoặc nhiều PQ có đường kính trên 2mm
do sự phá hủy tổ chức chống đỡ như: lớp cơ chun, lớp sụn của thành PQ [12].
Theo Ngô Quý Châu: GPQ được định nghĩa là giãn không hồi phục một
phần hoặc toàn bộ các nhánh của cây phế quản, có thể giãn ở phế quản lớn trong
khi phế quản nhỏ vẫn bình thường hoặc giãn ở phế quản nhỏ trong khi phế quản
lớn bình thường [1].
1.2.1. Phân loại giãn phế quản
Có nhiều cách phân loại khác nhau:
1.2.1.1. Phân loại theo triệu chứng lâm sàng.
- GPQ thể ướt: Ho khạc đờm nhầy mủ, số lượng nhiều. Thường gặp
GPQ thuỳ dưới.
- GPQ thể khô: Không khạc đờm chỉ ho ra máu nhiều lần và kéo dài
thường gặp GPQ thuỳ trên.


6

1.2.1.2. Phân loại theo giải phẫu bệnh.
- GPQ hình trụ, hình ống
- GPQ hình tràng hạt
- GPQ hình túi, hình kén.
1.2.1.3. Phân loại theo tính chất.
- GPQ thứ phát hay mắc phải: GPQ xảy ra sau một bệnh của PQ, phổi.
- GPQ tiên phát hay bẩm sinh: Bệnh xảy ra khi còn bào thai.
1.2.1.4. Phân loại theo vị trí tổn thương.
- GPQ thể lan toả: GPQ nhiều thuỳ ở cả hai bên phổi, bệnh xẩy ra từ

lúc trẻ, thể này nặng, nhanh bị suy hô hấp và không có chỉ định phẫu thuật.
- GPQ thể cục bộ: GPQ ở 1-2 phân thuỳ ở một bên phổi, thể này có thể
mổ được.
1.2.1.5. Phân loại theo nguyên nhân
- GPQ do tắc PQ
- GPQ do viêm, hoại tử thành PQ
- GPQ thể xẹp phổi, thường xẩy ra thuỳ dưới trái
- GPQ do nhu mô phổi bị xơ co kéo
- GPQ bẩm sinh
- GPQ vô căn
1.2.2. Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh giãn phế quản
1.2.2.1. Nguyên nhân
Trong tổng quan nói về nguyên nhân của GPQ, Cole PJ (1995), Pasteur
(2000) đã nêu một số nguyên nhân hay gặp trên lâm sàng là [13],[14]:
- Nhiễm khuẩn: GPQ sau sởi, ho gà, cúm, nhiễm khuẩn phổi PQ sau
viêm xoang ở trẻ em, nhiễm khuẩn phổi tái diễn ở người lớn.


7

Các thể GPQ lan toả thường là hậu quả của viêm phế quản - phổi cấp
tính nặng lúc còn nhỏ, nhất là do virút hợp bào hô hấp, virút hạch; vi khuẩn
như tụ cầu vàng, klebsiella pneumonia; nấm Mycoplasma pneumonia; GPQ
cũng gặp trong bệnh do nấm Aspergillus PQ - phổi dị ứng (ABPA).
- Lao phổi: Weinberger SE (1998) nhấn mạnh GPQ trong lao hậu tiên
phát có thể do vi khuẩn lao gây tổn thương trực tiếp thành PQ hoặc gián tiếp
do hạch lao chèn ép làm tắc nghẽn, hoặc do tổn thương xơ co kéo [15].
- GPQ trong áp xe phổi mạn, viêm mủ màng phổi mạn.
- GPQ phát triển sau hít phải hơi độc đã được chứng minh như: amôniắc,
hêrôin; hơi độc làm tổn thương thành PQ và sau đó dễ nhiễm khuẩn.

- GPQ ở Bn suy giảm miễn dịch bẩm sinh: giảm gamma-globulin máu, giảm
chọn lọc IgA, IgM, IgG [16]. Suy giảm miễn dịch thứ phát: dùng thuốc gây độc tế
bào, nhiễm HIV/AIDS, bệnh ở tủy xương, bệnh bạch cầu mạn tính [17],[18].
- Thiếu hụt Alpha1-antitrypsin (AAT): là một bệnh lý hiếm gặp, cơ chế chưa
rõ nhưng người ta đã chứng minh được các bất thường AAT làm cho người bệnh
dễ bị nhiễm khuẩn đường hô hấp và hậu quả là GPQ [19].
- Tắc nghẽn PQ cơ học: cũng là nguyên nhân hay gặp, bản thân tắc
nghẽn không gây GPQ nhưng do kéo theo nhiễm khuẩn, khí cạm dưới chỗ bít
tắc PQ; các nguyên nhân chính là dị vật, u trong lòng PQ, PQ bị chèn ép do
hạch ngoại vi, hạch lympho to do di căn ung thư hoặc do viêm nhiễm.
- GPQ bẩm sinh rất ít gặp, một số hội chứng hay được nêu trong y văn như:


8

+ Hội chứng Kartagener (mô tả ở Đức năm 1933): Đảo ngược phủ tạng (tim
bên phải), viêm xoang và GPQ lan toả, do rối loạn vận động của lông chuyển ở
khí- PQ, bệnh có tính chất gia đình di truyền kiểu lặn trong nhiễm sắc thể.
+ Hội chứng Mounier- Kuhn: GPQ kết hợp với giãn khí quản và viêm
xoang sàng, xoang má, thường có viêm mũi mủ, polyp mũi. Bệnh do khuyết
tật cấu trúc tổ chức liên kết của thành PQ [20].
+ Hội chứng Williams- Campbell là GPQ từ cấp 3 đến cấp 8, thường gặp
ở trẻ nhỏ do khuyết tật hoặc không có sụn PQ, gây GPQ. Soi PQ thấy PQ
phồng to lên ở thì hít vào và xẹp xuống ở thì thở ra [21].
Người ta cho rằng GPQ bẩm sinh là do viêm nhiễm vách PQ từ khi còn
là bào thai do loạn sản bẩm sinh, gây tổn thương lan toả, thường kết hợp rối
loạn thông khí tắc nghẽn, dễ gây tử vong do nhiễm khuẩn phổi lan toả.
- Bệnh xơ hoá kén (Cystic fibrosis hay Mucoviscidosis): Đây là thể bệnh
có GPQ thường gặp nhất ở Châu Âu và Bắc Mỹ (chiếm 50% trường hợp
GPQ) nhưng hiếm gặp ở Việt Nam. Bệnh được đặc trưng bởi nhiễm khuẩn hô

hấp, tắc nghẽn đường thở mạn tính và có suy giảm chức năng ngoại tiết của
tuyến tuỵ, do đó gây giảm hấp thu, suy dinh dưỡng và làm chậm phát triển.
Bệnh gặp nhiều ở người da trắng do đột biến gen đơn mã hoá protein màng do
vậy gây bệnh xơ hoá kén [22],[23],[24].
- Không rõ nguyên nhân: có khoảng 60% bệnh nhân GPQ không rõ
nguyên nhân, nhóm BN này hay có các bệnh hệ thống có thể dẫn đến sự hình
thành của GPQ như: viêm khớp dạng thấp (biểu hiện lâm sàng GPQ từ 1-3%
và qua CLVTPGC có thể phát hiện đến 30% Bn GPQ [25],[26], các tổn


9

thương viêm đường tiêu hoá (viêm loét đại tràng mạn tính), vô sinh, bệnh tổ
chức kẽ [27],[28].
1.2.2.2. Cơ chế bệnh sinh
Ở người bình thường, chính hệ thống thanh lọc nhầy nhung mao lót bề
mặt khí phế quản có các chức năng loại bỏ các vi khuẩn xâm nhập, bảo vệ bộ
máy hô hấp khỏi bị nhiễm khuẩn. Khi hệ thống thanh lọc nhầy này bị tổn
thương, hoặc bị khuyết tật dẫn đến tình trạng dễ nhiễm khuẩn là yếu tố dẫn
đến GPQ.
Các nghiên cứu thực nghiệm GPQ cho thấy: tắc nghẽn và nhiễm trùng sau
chỗ tắc nghẽn là 2 yếu tố có trước cho sự hình thành GPQ. Thành PQ bị tổn
thương do ảnh hưởng trực tiếp của vi khuẩn và do viêm mãn tính, 2 quá trình
này tạo thành vòng xoắn bệnh lý luẩn quẩn (vicious-circle hypothesis). Vòng
xoắn bệnh lý này đưa đến tổn thương hệ thống thanh lọc nhầy nhung mao, dẫn
đến tổn thương thành PQ không hồi phục, gây suy yếu và hậu quả cuối cùng là
GPQ [29].
Các tác giả Hồng Kông đã nghiên cứu các Cytokin tiền viêm trong đờm
và huyết thanh của bệnh nhân bị GPQ lan toả đã nhận thấy: Cytokin IL-8, IL1β và TNF-α có vai trò trong đáp ứng viêm mạn tính ở GPQ. Đặc biệt IL-8
được coi là yếu tố đáp ứng điều trị trong các đợt bùng phát của bệnh nhân

GPQ [30],[31],[32],[33].
1.2.3. Triệu chứng lâm sàng
1.2.3.1. Triệu chứng cơ năng
- Ho khạc đờm kéo dài: là triệu chứng rất quan trọng, đờm mủ màu xanh
hoặc màu vàng, có thể lẫn máu. Lượng đờm trong ngày có thể ít (<
10ml/ngày), trung bình (10-150ml/ngày) hoặc nhiều (>150ml/ngày). Để lắng


10

đờm có 3 lớp: lớp trên là bọt, lớp giữa là nhày mủ, lớp dưới là mủ đặc. Khi có
bội nhiễm số lượng đờm tăng. Có thể ho khan hoặc không ho ( GPQ thể khô ở
các thùy trên), một số trường hợp kèm triệu chứng của viêm đa xoang nghĩ tới
hội chứng xoang PQ [34].
- Ho ra máu: Có thể là triệu chứng duy nhất, ho ra máu tái phát nhiều
lần, có thể kéo dài nhiều năm. Mức độ có thể nhẹ (< 50ml/ngày), trung bình
(50-200ml/ngày), nặng (> 200-500ml/ngày), rất nặng (> 500ml/ngày) hoặc
gây suy hô hấp cấp [1].
- Khó thở: có thể xuất hiện muộn, là biểu hiện của suy hô hấp, do tổn
thương lan tỏa 2 phổi, có thể tím tái.
- Sốt: Khi có bội nhiễm, thường kèm theo ho khạc đờm tăng và thay đổi
màu sắc đờm.
- Đau ngực: Là dấu hiệu của nhiễm khuẩn phổi ở vùng gần màng phổi
hoặc túi PQ giãn căng [35].
1.2.3.2. Triệu chứng thực thể
Thường thấy ran ẩm, nổ cố định, ran ngáy ran rit chỉ nghe thấy trong đợt
cấp, có thể nghe thấy tiếng thổi hang, đông đặc, co rút, khi có xẹp phổi. Móng
tay khum ở những bệnh nhân bội nhiễm PQ nhiều lần, kéo dài [34].
1.2.3.3. Triệu chứng toàn thân:[34]
+ Có thể có triệu chứng tâm phế mạn…..

+ Sút cân,thiếu máu, yếu sức.
+ 80% có triệu chứng đường hô hấp trên kèm theo như viêm mũi viêm
xoang chảy mủ.
1.2.4. Triệu chứng cận lâm sàng
1.2.4.1. Trên phim XQ


11

Xquang phổi góp phần gợi ý chẩn đoán GPQ, nhưng đôi khi Xquang
phổi có thể bình thường, theo Cole P.J (1995) độ nhạy của X quang khoảng
50% [13]. Trên phim Xquang có thể thấy [36]:
-

Hình ống sáng, đường ray (tram line) có thành dày.

-

Hình tròn sáng riêng rẽ (hình nhẫn – ring shadow), tập trung thành đám có
kích thước thay đổi.

-

Hình kén có hay không có mức dịch.

-

Giải mờ hình “ngón tay đi găng, chữ V, chữ Y, chùm nho”.

-

Nốt mờ tròn có bờ không đều.

-

Hình xẹp phổi

-

Giảm thể tích phổi

-

Mờ nhạt quanh phế quản (peribronchial cuffing).
Ngoài ra, vùng nhu mô phổi bị GPQ có thể bị viêm phổi tái diễn nhiều
lần, hoặc thấy hình ảnh bóng mờ hình tam giác sau tim trái do xẹp phổi thuỳ
dưới trái, hội chứng thùy giữa do xẹp phổi gặp trong thể xẹp phổi của GPQ,
có thể thấy đám mờ thuần nhất tồn tại dai dẳng trong đó có những PQ giãn.
1.2.4.2. Chụp CLVT lớp mỏng độ phân giải cao
Chụp CLVTPGC (High Resolution Computed Tomography - HRCT):
Nhờ sự phát triển của kỹ thuật này đã làm tăng khả năng chẩn đoán của
bệnh phổi mô kẽ, GPQ, với lớp cắt mỏng 1-2mm cho kết quả có độ nhạy và
độ đặc hiệu cao.


12

* Hình ảnh của CLVTPGC phổi bình thường:
- Đơn vị của nhu mô phổi là tiểu thuỳ thứ cấp: kích thước từ 1-2cm
đường kính và chứa 2-5 chùm phế nang. Chúng làm chức năng trao đổi khí,

gồm từ 3-5 thế hệ tiểu phế quản hô hấp. Sau đó được chia thành các ống phế
nang, cuối cùng là các phế nang. Các khoang chứa khí tận cùng bình thường
có kích thước là 250µm, không thấy được trên hình ảnh CLVTPGC, chỉ thấy
được các khoang này khi kích thước tăng trên 1mm.
- Phế quản là vòng tròn đều hoặc hai đường song song chạy bên cạnh
động mạch phổi. Phế quản phân bố từ khí quản, chia nhánh ra tận ngoại vi
đến 3/4 lồng ngực, càng xa càng nhỏ dần và không thấy được khi cách màng
phổi thành 1cm. Phế quản trung tâm tiểu thuỳ chạy bên cạnh động mạch trung
tâm tiểu thuỳ có thành rất mỏng <300µm.
- Mạch máu phổi phân bố đều theo hướng ly tâm, bắt nguồn từ trung thất
phân nhánh tận cùng đến động mạch trung tâm tiểu thuỳ tức là phân cấp lần
thứ 16, có khẩu kính từ 1-2mm, càng xa càng nhỏ dần và không thấy được
nữa khi cách màng phổi thành từ 5-10mm. Đó là các chấm nhỏ nếu chạy
thẳng góc với mặt phẳng cắt hoặc là các ống nhỏ nếu chạy ngang với lớp cắt.
- Màng phổi lá thành và lá tạng không phân biệt được trên CLVTPGC,
tuy nhiên có thể phân biệt được chúng với cơ liên sườn, mỡ và mạch máu
* Hình ảnh GPQ [7]:
Triệu chứng trực tiếp:


13

+ Hình con dấu, hình nhẫn hoặc hình nhẫn có mặt: do thành PQ dày và
giãn (vòng nhẫn), trong lúc mạch máu đi kèm không đổi (mặt nhẫn), thấy
được trên hình cắt ngang.
+ Hình ảnh đường ray: thấy được hình PQ cắt dọc.
+ Hình tổ ong: PQ giãn chứa khí, tạo nên các ổ sáng nhỏ tập trung ở 2
đáy, ứ đọng chất tiết do tắc nghẽn PQ bởi dịch nhầy, mủ tạo nên.
+ Hình giải mờ ruban, hình ngón tay đi găng
+ Hình mức nước hơi nằm ngang, đường kính không quá 2cm

+ Hình chùm nho
+ Hình ảnh lấp đầy chất nhầy, máu, mủ… trong lòng PQ giãn (mucoid
impaction) với hình ảnh giải tăng tỉ trọng hình chữ Y, chữ V hoặc nốt tròn
nằm cạnh cấu trúc mạch máu trên lớp cắt ngang.
Triệu chứng gián tiếp:
+Dày thành PQ: Khi thành PQ dày lên sẽ thấy một vòng tròn dày, hình
này dễ phát hiện khi chỉ có một nhánh PQ tổn thương, khó phát hiện khi có
nhiều nhánh bị lan toả
+ Rối loạn thông khí :
Xẹp hoặc kém thông khí.
Khí cặn: Không thay đổi thể tích khi thở
Giãn bù trừ các phân thuỳ, thuỳ phổi xung quanh.


14

+ Bất thường về tưới máu: Giảm phân bố mạch với giảm kích thước, số
lượng mạch máu; PQ và mạch máu sít lại với nhau do phát triển xơ xung quanh
PQ.
+ Tổn thương ở phế nang quanh PQ giãn:
Hình ảnh mờ dạng giải do viêm cạnh PQ.
Hình mờ tam giác ở cạnh tim phải, sau tim trái do xẹp phổi thùy dưới
trái hoặc hội chứng thuỳ giữa do xẹp phổi gặp trong thể xẹp phổi của GPQ.
Tiêu chuẩn chẩn đoán GPQ trên phim CLVTPGC:
- Đường kính trong của PQ lớn hơn đường kính của Động mạch phổi
bên cạnh [7],[37]. Maron EM và cs (1999) còn đưa ra phương pháp đánh giá
mức độ GPQ:


Mức độ nhẹ: Khẩu kính PQ lớn hơn 1 lần đường kính Động mạch

phổi bên cạnh.



Mức độ trung bình: Khẩu kính PQ lớn hơn 2 lần đường kính Động
mạch phổi bên cạnh.



Mức độ nặng: Khẩu kính PQ lớn hơn 3 lần đường kính Động mạch
phổi bên cạnh.
- Thấy được hình PQ ở ngoại vi của phổi trong khoảng 1 cm tính từ
màng phổi thành vào.
- Thành PQ dày gấp đôi so với PQ bình thường cùng thế hệ.


15

- Mất tính thuôn nhỏ của PQ, duy trì cùng khẩu kính trên đoạn dài 2cm
sau chỗ chia đôi [38].
Trên CLVTPGC có thể phân loại các thể GPQ..
+ GPQ thể hình trụ hay hình ống: Thành PQ dày, khẩu kính tăng hơn
PQ bình thường tương ứng, 2 bờ song song nhau tạo thành hình đường ray xe
lửa nếu cắt theo trục dọc PQ; hình nhẫn có mặt nếu cắt theo trục ngang PQ.
Khi ổ GPQ chứa đầy dịch nhầy bên trong tạo nên hình ảnh ngón tay đi găng.
+ GPQ thể hình túi hoặc kén: GPQ hình nang thật sự, mất các phân
nhánh xung quanh, bờ có thể dày hoặc mỏng. Ta có thể thấy hình túi rỗng:
hình tổ ong; hình túi có chứa ít dịch: mức hơi dịch, hình bán nguyệt hoặc
hình túi chứa đầy dịch: hình chùm nho.
+ GPQ hình tràng hạt: PQ tăng khẩu kính, thành dày, bờ không đều.

1.2.4.3. Thăm dò chức năng hô hấp
Được chỉ định nhằm đánh giá các RLCNTK xuát hiện trên các bệnh
nhân GPQ, đánh giá khả năng phẫu thuật cắt thùy phổi. Tình trạng
RLCNTK tắc nghẽn thường có liên quan với mức độ GPQ và tình trạng tổn
thương phổi của bệnh nhân. Trong GPQ thường các chỉ số FEV1, FVC
giảm, RV tăng, khuyếch tán khí qua màng phế nang mao mạch giảm [34].
Các hội chứng rối loạn thông khí phổi:
Khi đo thông khí phổi dựa vào một số chỉ tiêu cơ bản sẽ có 4
loại kết quả sau (theo GOLD 2006):
a.

Thông khí phổi bình thường khi:


16

VC hoặc FVC ≥ 80% SLT
FEV1≥ 80% SLT
Tiffeneau ≥ 70%, Gaensler ≥ 70%
b.

Rối loạn thông khí hạn chế:
TLC < 80% SLT
Tiffeneau ≥ 70% hoặc Gaensler ≥ 70%.
Khi không có TLC hướng tới RLTK hạn chế khi: VC <80%,
FVC < 80%, Tiffeneau ≥ 70%, Gaensler ≥ 70%

c.

Rối loạn thông khí tắc nghẽn:
VC ≥ 80% SLT
FEV1 < 80% SLT
Tiffeneau và/hoặc Gaensler < 70%

d.

Rối loạn thông khí hỗn hợp:
TLC < 80% SLT
Tiffeneau < 70% và/hoặc Gaensler < 70%
Khi không đo được TLC hướng tới RLTK hỗn hợp khi: VC
<80% SLT, Tiffeneau và/hoặc Gaensler < 70%.

1.2.4.3. Soi PQ ống mềm
Nhằm dánh giá tình trạng viêm mủ lòng phế quản, xác dịnh vị trí
thùy phổi có chảy máu, các tổn thương hẹp, sùi, loét niêm mạc PQ. Lấy
dịch PQ làm các xét nghiệm tìm căn nguyên gây GPQ, căn nguyên gây
các đợt bội nhiễm [39].
1.2.4.4. Xét nghiệm đờm


17

Giúp phát hiện vi khuẩn gây bệnh, vi khuẩn gây bệnh cư trú hay gặp ở
bệnh nhân GPQ là trực khuẩn mủ xanh [34]. Đờm thường được lấy ngay
khi bệnh nhân vào viện trước khi dùng kháng sinh.
1.3. Vai trò của siêu âm trong đánh giá chức năng tim
1.3.1. Đánh giá chức năng thất trái
1.3.1.1. Đánh giá chức năng tâm thu thất trái
Chức năng tâm thu (CNTTh) thất trái là chức năng làm rỗng thất trái. Đó

là khả năng co bóp của cơ tim sau khi đã đổ đầy thất để tống đi một lượng
máu hữu hiệu, đảm bảo một cung lượng tim phù hợp với yêu cầu của cơ thể.
Với siêu âm TM và 2D, chúng ta có thể đo đạc các chỉ số về kích thước, thể
tích và độ dày thành thất trái, cấc thông số này phản ánh CNTTh thất trái. Với
ưu thế về độ phân giải theo thời gian - vận động của thành thất, siêu âm TM
ưu tiên dùng để đo đạc các kích thước và độ dày của thành thất.
+ Đường kính thất trái:tâm trương (Dd),tâm thu (Ds)
+ Độ dầy thành thất: bề dày vách liên thất thì tâm thu (VLTs), thì tâm trương
(VLTd), bề dầy thành sau thất trái thì tâm thu (TSTTs), thì tâm trương (TSTTd).
+ Thể tích thất trái : tâm trương (vd), tâm thu (Vs) được đo bằng 2
phương pháp là theo TM và 2D.
* Trên siêu âm TM : được tính từ đường kính thất trái và theo công thức
Teicholz là :

Với D là đường kính thất trái
Công thức tính thể tích của Teicholz đòi hỏi có sự chính xác của đường
kính thất trái vì mỗi sai số của đường kính thất trái sẽ được gấp 3 lần lên khi
chuyển sang thể tích. Hơn nữa công thức này không áp dụng được khi có rối
loạn vận động từng vùng của thất.


18

* Trên siêu âm 2D: về mặt lý thuyết phương pháp tính thể tích thất
trái(Vd,Vs) trên 2D được tính theo 2 chiều giống như chụp buồng tim và có
thể đo được 2 đường kính trục ngắn và trục dọc. Có 3 cách tính:
+ Tính thể tích thất trái như một hình ellipse dài .
+ Tính thể tích thất trái bằng tổng các thể tích của các hình nhỏ hơn có
hình thể giống nhau (phương pháp quy tắc Simpson). Đây là phương pháp
được nhiều người ưa dùng nhất vì độ chính xác cao.

+ Tính thể tích thất trái bằng phương pháp kết hợp hình học là coi thất
trái như hình trụ- nón hoặc hình trụ- chóp, hình trụ và nửa hình ellipse.
Cách tính thể tích thất trái trên 2D cũng có những điểm bất cập là phức tạp,
khó xác định được chính xác đường viền nội tâm mạc trên 2D và việc đo
được chính xác chiều dài thất trái từ mỏm đến bờ van hai lá rất khó.
- Khối lượng cơ thất trái, chỉ số khối lượng cơ thất trái
Khối lượng cơ thất trái phản ánh mức độ dày thành thất trên siêu âm
TM, nó được tính dựa trên các thông số: Dd, VLTd và TSTTd theo công
thức của Devereux:
KLCTT = 1,04 × [( Dd + VLTd + TSTTd)3 – Dd3] – 13,6g.
1,04: thể tích khối cơ tim
13,6: hệ số hiệu chỉnh(correl anat 0,92)
Để đánh giá chính xác mức độ phì đại cơ tim, người ta tính chỉ số khối
lượng cơ thất trái (CSKLCTT g/m2).
CSKLCTT (g/m2) =Khối lượng cơ thất trái/Diện tích da bề mặt (m2)
- Các thông số đánh giá chức năng tâm thu thất trái
+ Phân số tống máu EF% (Ejection Fraction)
+ Tỷ lệ co ngắn cơ thất trái FS% (Fraction Shortening).


19

+ Thời gian tống máu của thất trái: được đo tại điểm mở van động mạch
chủ đến điểm đóng van động mạch chủ (căn cứ phổ Doppler của van động
mạch chủ).
1.3.1.2. Đánh giá chức năng tâm trương thất trái
* Một số định nghĩa về thời kỳ tâm trương thất trái:
Theo định nghĩa đầu tiên do Wiggers đề xuất, thời kỳ tâm trương là giai
đoạn tính từ lúc van hai lá bắt đầu mở cho đến khi van đóng lại. Sau đó một
số tác giả khác đề nghị thời kỳ tâm trương được bắt đầu ngay sau khi đóng

van động mạch chủ. Gần đây nhất, Brutsaert-1988[40] đã đưa ra sơ đồ dựa
trên những thay đổi sinh lý của cơ tim trong mỗi chu kỳ, do vậy đem nhiều lợi
ích về lý thuyết cũng như về thực tiễn hơn. Tác giả Brutsaert đã tách riêng giai
đoạn co và một giai đoạn rất quan trọng gọi là giai đoạn giãn tương ứng với sự
trở về độ dài ban đầu của sợi cơ tim. Giai đoạn giãn này là một thời kỳ chủ
động tiếp nối với thời kỳ tâm thu. Các bất thường của giai đoạn đổ đầy thất trái
có thể hoặc liên quan với các bất thường của giai đoạn giãn, hoặc liên quan đến
các rối loạn về khả năng nhận máu thụ động, hoặc cả hai cùng phối hợp.
Ở người bình thường tâm nhĩ co bóp tạo ra chênh áp tiếp theo giữa nhĩ
và thất. Kết quả là giai doạn đổ đầy thu động bị ngắt đoạn,thể tích dòng đổ
đầy được gia tăng. Như vậy dòng chảy qua van 2 lá của một người bình
thường có 2 pha, dạng chữ M, gồm một sóng đầu tâm trương E, một sóng
cuối tâm trương A mà vận tốc của nó luôn thấp hơn vận tốc của E.
* Siêu âm – Doppler mô cơ tim (TDI).
Doppler mô cơ tim là một kỹ thuật mới, áp dụng kỹ thuật Doppler trên
thành tim để nghiên cứu vận động của thành tim.
Nguyên lý của Doppler thông thường là đo vận tốc dòng máu chảy trong
tim và các hệ thống mạch máu. Các tế bào hồng cầu trong máu thường phản
xạ lại các tín hiệu Doppler có cường độ thấp nhưng có vận tốc cao. Một hệ


20

thống siêu âm – Doppler thông thường thường được sử dụng thiết bị lọc tín
hiệu có vận tốc thấp và khuếch đại tín hiệu phản xạ của các tế bào hồng cầu.
Ngược lại, các tổ chức cơ tim vận động với vận tốc rất thấp nên không thu
được phổ Doppler trên siêu âm – Doppler thông thường. Tổ chức mô cơ tim
khi vận động sẽ phản xạ tín hiệu Doppler với vận tốc nhỏ nhưng cường độ rất
cao. Doppler mô cơ tim không những cho phép đánh giá chức năng tâm
trương đồng bộ mà còn đánh giá được chức năng tâm trương từng vùng của

thất trái. Để đánh giá chức năng tâm trương từng vùng, người ta hay sử dụng
Doppler xung, vị trí cửa sổ Doppler có thể đặt tại bất cứ vị trí nào của thất trái
và chức năng tâm trương toàn bộ thất trái sẽ là trung bình cộng của các chức
năng tâm trương từng vùng đã đánh giá [41],[42],[43].
Phổ Doppler mô cơ tim dạng xung bao gồm 3 sóng:
- Sóng tâm thu (Sm) là một sóng nằm ở phía trên đường 0, phản ánh
chức năng co bóp của cơ tim.
- Sóng đầu tâm trương (Em) nằm ở dưới đường 0, tương ứng với vận
động của cơ thất trái trong pha đầu tâm trương. (Em) biểu hiện sự giãn cơ tim
đầu tâm trương, tốc độ (Em) liên quan đến tốc độ giãn cơ tim.
- Sóng cuối tâm trương (Am) nằm ở dưới đường 0, tương ứng với vận
động của cơ thất trái trong pha cuối tâm trương. (Am) phản ánh hiện tượng
giãn cơ tim thụ động do nhĩ thu và cả hiện tượng co của vòng van hoặc sự đổ
đầy muộn của thất trái.
Từ các thông số trên, người ta đã tính tỷ lệ Em/Am và kết hợp với thông
số vận tốc tối đa của sóng đổ đầy đầu tâm trương đo bằng Doppler dòng chảy
qua van hai lá (E) để tính tỷ lệ E/Em.
Ngoài ra, một số tác giả còn đề xuất áp dụng việc đo thời gian từ khi kết
thúc sóng Am đến khi bắt đầu sóng Em (gọi là a’) và thời gian tâm thu (Thời
gian sóng Sm – gọi là b’) để tính chỉ số chức năng thất trái. Chỉ số chức năng


21

thất trái đo được trên hình phổ Doppler mô cơ tim gọi là chỉ số Tei sửa đổi
(Tei index) và được tính theo công thức sau:
Chỉ số Tei = (a’- b’)/b’
Chỉ số Tei là một thông số đánh giá chung chức năng thất trái (Cả tâm
thu và tâm trương), đây là một thông số tương đối độc lập với tần số tim và
huyết áp, ít chịu ảnh hưởng của cấu trúc thất trái.

1.3.2. Đánh giá chức năng thất phải
1.3.2.1. Đánh giá chức năng tâm thu thất phải
* Phân suất diện tích thất phải: Phân suất tống máu thất phải trên siêu âm
2D được tính bằng (thể tích cuối tâm trương - thể tích cuối tâm thu)/thể tích
cuối tâm trương. Tuy nhiên hội siêu âm tim Hoa kỳ lại không khuyến cáo
dùng phân suất tống máu thất phải trên 2D. Sự ra đời của siêu âm 3D đã giúp
đánh giá thể tích và phân suất tống máu thất phải chính xác hơn, tuy nhiên
vấn đề vẫn còn đang tiếp tục nghiên cứu.
* Năm 1995 Tei và Cs đã đưa ra phương pháp đo các khoảng thời gian
trong chu kỳ tim để tính sự vận động của cơ tim. Đây là phương pháp đánh
giá chức năng tâm thu cũng như tâm trương của toàn bộ thất phải.Với chỉ số
Tei của thất phải có thể tính được bằng hai cách Doppler xung quy ước và
Doppler mô.
* Thời gian tống máu thất phải qua van 3 lá.
* Vận động vòng van ba lá trên M mode (TAPSE): Chỉ số TAPSE được
đo trên mặt cắt 4 buồng ở mỏm tim, bằng cách lấy M mode tại vị trí vòng van
bên của van ba lá. Hội siêu âm tim Hoa Kỳ và châu Âu khuyên dùng TAPSE
như là một chỉ số thông lệ đánh giá chức năng thất phải.
1.3.2.2. Đánh giá chức năng tâm trương thất phải


22

- Nghiên cứu bằng siêu âm Doppler tim đặc biệt là siêu âm Doppler
xung, qua sự nghiên cứu nhiều thông số siêu âm Doppler xung của dòng chảy
đổ đầy tâm trương qua van 3 lá và nhiều thông số siêu âm Doppler xung khác.
- Dòng chảy này có thể nhận được ở cửa sổ cạnh ức trái trục nhỏ thấp,
mỏm, trong mỏm và dưới sườn, trong đó các đường mỏm, trong mỏm và dưới
sườn thường nhận được dòng chảy với chất lượng tốt, cửa sổ Doppler xung
được đặt ở giữa vòng van (bờ tự do các lá van). Bình thường dòng đổ đầy thất

phải tâm trương bao gồm 2 hợp phần tâm trương là sóng E đổ đầy thất phải và
sóng A của nhĩ co.
-VE/VA được nhiều nghiên cứu dùng để đánh giá có rối loạn chức năng
tâm trương thất phải.
- Đo thời gian giãn đồng thể tích thất phải: là một thông số siêu âm
Doppler được nhiều tác giả dùng để đánh giá chức năng tâm trương thất phải.
Thời gian giãn đồng thể tích thất phải bằng hiệu số của thời gian từ đỉnh sóng
R trên ECG gióng xuống đường cơ bản cho đến khởi đầu sóng E của chu
chuyển tim sau (Thời gian A-E) và khoảng thời gian từ đỉnh sóng R trên ECG
gióng xuống đường cơ bản cho đến kết thúc thời gian tống máu thất phải
(Thời gian R-ĐMP).
- Đo thời gian tống máu thất phải: Đo từ điểm bắt đầu đến điểm kết thúc
của phổ Doppler tống máu thất phải ta được thời gian tống máu thất phải.
- Đo thời gian co đồng thể tích thất phải: Đo từ đỉnh sóng R trên ECG
gióng xuống đường cơ bản cho đến bắt đầu của phổ Doppler tống máu thất
phải ta được thời gian co đồng thể tích thất phải.


23

1.3.3. Đánh giá chức năng thất trái, thất phải bằng chỉ số Tei
Năm 1995 Tei và cộng sự đề xuất phương pháp đo chỉ số Tei nhằm đánh
giá chức năng thất tráivà thất phải. Chỉ số này được tính theo công thức cụ thể
như sau:
Chỉ số Tei =a-b/b
a là khoảng thời gian đóng tới lúc mở van hai lá, van ba lá.
b là khoảng thời gian tống máu vào động mạch chủ hoặc động mạch phổi.
1.3.4. Áp lực động mạch phổi
Có hai phương pháp đo ALĐMP:
- Phương pháp thông tim (đo trực tiếp): bằng catheter buồng tim phải.

- Phương pháp siêu âm (đo gián tiếp): qua dòng hở van ba lá và qua
dòng hở van động mạch phổi
* Siêu âm Doppler tim qua dòng hở van ba lá:
Theo phương trình Bernoulli giản hóa :
ALĐMP tâm thu = 4 × (Vtđ HoBL)2 + 5 mmHg
Với Vtđ HoBL là vận tốc tối đa của dòng hở van 3 lá.
* Siêu âm Doppler tim qua van đông mach phôi:
ALĐMP cuối tâm trương = 4 × (Vcttr)2+ 10 mmHg.
ALĐMP trung bình = 4 × (Vđttr)2 + 10 mmHg.
Trong đó: Vđttr là vận tốc đầu tâm trương và Vctrr là vận tốc cuối tâm
trương của dòng hở van ĐMP.
Khi đó, ALĐMP tâm thu được tính theo công thức :
ALĐMP tâm thu = (3 x ALĐMP trung bình) – (2 x ALĐMP tâm trương).
Tăng ALĐMP khi áp lực động mạch phổi trung bình > 20mmHg lúc nằm nghỉ
và > 30mmHg khi gắng sức.


24

Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Địa điểm và thời gian tiến hành nghiên cứu
- Địa điểm nghiên cứu: Trung tâm Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai.
- Thời gian tiến hành nghiên cứu: Dự kiến từ 10/2015- 6/2016.
2.2. Đối tượng nghiên cứu
2.2.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân
Các bệnh nhân được chẩn đoán GPQ dựa vào các tiêu chuẩn:
* Lâm sàng: (có tính chất gợi ý)
- Tiền sử có ho dai dẳng, kèm theo khạc đờm nhiều
- Đờm mủ với tính chất đờm có 3 lớp: lớp trên là bọt, lớp dưới là mủ, lớp

đáy là nhầy.
- Có thể ho ra máu (từ số lượng ít đến nhiều).
- Các triệu chứng khác: Sốt, khó thở, đau ngực; gầy sút, thiếu máu, móng
tay khum, ngón tay dùi trống; viêm mũi, viêm xoang chảy mủ…
- Nghe phổi có ran ẩm, ran nổ, ran rít, ran ngáy
* Cận lâm sàng:
Chụp CLVTPGC có hình ảnh GPQ, đây là tiêu chuẩn bắt buộc bao gồm
ít nhất một trong các tiêu chuẩn sau [34]:
-

Đường kính PQ > đường kính ĐM đi kèm trên cùng một lớp chụp CLVT.

-

Trên đoạn PQ dài > 2cm và có chia nhánh: đường kính PQ không nhỏ đi.

-

Thấy được nhánh PQ ở trong khoảng 1cm tính từ màng phổi thành.

-

Thấy lòng PQ đi sát vào màng phổi trung thất.

-

Thành PQ dày gấp đôi so với PQ bình thường cùng thế hệ.


25

2.2.2. Tiêu chuẩn loại trừ:
- Bệnh nhân có tiền sử: tăng huyết áp, bệnh van tim, thấp tim, bệnh tim
thiếu máu cục bộ.
- Bệnh nhân đã phẫu thuật cắt bỏ phổi từ trước, bệnh hô hấp khác kèm
theo: tràn dịch,tràn khí màng phổi, lao phổi tiến triển.
- Bệnh nhân có tiền sử hút thuốc lá, thuốc lào.
- Bệnh nhân béo phì (BMI >23)
- Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu.
2.3. Phương pháp nghiên cứu
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu tiến cứu, mô tả cắt ngang.
2.3.2. Cách chọn mẫu
Mẫu thuận tiện.
2.3.3. Các bước tiến hành
- Hỏi tiền sử, bệnh sử
- Khám lâm sàng các triệu chứng cơ năng, thực thể, toàn thân.
- Chụp XQ tim phổi.
- Chụp CLVTPGC:
Được thực hiện tại khoa Chẩn đoán hình ảnh- BVBM và được bác sỹ
chuyên khoa Chẩn đoán hình ảnh đọc phim.
- Khí máu động mạch:
Thu thập chỉ số: PH, PaO2, PaCO2, HCO3...
- Xét nghiệm vi sinh vật: