ĐÁNH GIÁ kết QUẢ điều TRỊ áp XE GAN BẰNG nội KHOA kết hợp với dẫn lưu BẰNG SONDE PIGTAIL

1

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

BỘ Y TẾ

TRẦN VĂN SƠN

§¸NH GI¸ KÕT QU¶ §IÒU TRÞ
¸P XE GAN B»NG NéI KHOA KÕT HîP
VíI DÉN L¦U B»NG SONDE PIGTAIL
Chuyên ngành : Nội khoa
Mã số
: 60720140
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:
TS. NGUYỄN CÔNG LONG

HÀ NỘI - 2016
LỜI CẢM ƠN


2

Sau quá trình học tập, nghiên cứu đến nay luận văn của tôi đã hoàn
thành. Tôi xin bày tỏ lời cảm ơn chân thành và lòng biết ơn sâu sắc tới:
-

Ban giám hiệu, phòng Đào tạo sau đại học, Bộ môn Nội- Trường Đại học Y

Hà Nội; Ban lãnh đạo Bệnh viện Bạch Mai; Ban lãnh đạo Bệnh viện đa khoa
tỉnh Bắc Ninh đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình học

-

tập và hoàn thành luận văn.
TS. Nguyễn Công Long, người thầy luôn động viên dìu dắt, dành nhiều thời
gian quý báu, trực tiếp hướng dẫn tôi về kiến thức, chuyên môn, phương pháp

-

nghiên cứu khoa học.
Các thầy, cô trong Hội đồng chấm luận văn đã cho tôi những ý kiến quý báu

-

để luận văn của tôi được hoàn thiện hơn.
Tập thể các bác sĩ, điều dưỡng hộ lý khoa Tiêu hóa Bệnh viện Bạch Mai đã
giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu tại Trung tâm.
Cuối cùng tôi xin tỏ lòng biết ơn tới gia đình, người thân và bạn bè
những người luôn ở bên tôi, động viên chia sẻ, dành cho tôi những điều kiện
tốt nhất, giúp tôi yên tâm học tập và nghiên cứu.
Hà Nội, Ngày 08 tháng 12 năm 2016
Trần Văn Sơn


3

LỜI CAM ĐOAN
Tôi là Trần Văn Sơn, học viên Cao học khóa 23, chuyên ngành Nội

khoa, Trường Đại học Y Hà Nội xin cam đoan:
1

Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn

của TS. Nguyễn Công Long.
2 Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã
được công bố tại Việt Nam.
3 Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác, trung
thực và khách quan, đã được xác nhận và chấp nhận của cơ sở nơi
nghiên cứu cho phép lấy số liệu.
Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm về những cam kết này.
Hà Nội, Ngày 08 tháng 12 năm 2016
Học viên

Trần Văn Sơn

CÁC CHỮ VIẾT TẮT
BANC

: Bệnh án nghiên cứu

BCĐN

: Bạch cầu đa nhân

BCTT

: Bạch cầu trung tính

CLS

: Cận lâm sàng

CLVT

: Cắt lớp vi tính

CRP

: Protein phản ứng C (C reactive protein)

E.Coli

: Escherichia Coli


4

ESBL

: Extended - Spectrum - β-lactamase

HSP

: Hạ sườn phải

KS

: Kháng sinh

RFA

: Radio Frequency Ablation (đốt nhiệt sóng cao tần)

SA

: Siêu âm

TGNV

: Thời gian nằm viện

VK

: Vi khuẩn

VSS

: Tốc độ máu lắng


5

MỤC LỤC


6

DANH MỤC BẢNG

7

DANH MỤC BIỂU ĐỒ


8

DANH MỤC HÌNH


9

ĐẶT VẤN ĐỀ
Áp xe gan đã được biết từ lâu, những năm 400 trước công nguyên,
Hypocrate đã mô tả những tổn thương dạng dịch hóa ở gan [1]. Năm 1890,
William Osler lần đầu tiên tìm thấy sự hiện của a míp trong ổ áp xe gan và
trong phân của bệnh nhân; tuy vậy phải đến những năm đầu của thế kỷ 20
mới đưa ra kết luận rằng Entamoeba histolytica là nguyên nhân có liên quan
đến hình thành áp xe ở gan [2]. Sau đó áp xe gan chính thức được viết trong y
văn vào năm 1936 bởi tác giả Bright [3],[4].
Nếu như áp xe gan do a míp vẫn còn thường gặp ở những nước có khí hậu
nhiệt đới, điều kiện xã hội, vệ sinh còn thấp thì áp xe gan do vi khuẩn lại là vấn
đề đang ngày càng được quan tâm ở các quốc gia phát triển. Tại Đài Loan, tuy
số bệnh nhân tử vong do áp xe gan vi khuẩn đã giảm nhưng tỷ lệ mắc bệnh lại
tăng lên một cách đáng kể từ 11,15/100.000 dân vào năm 1996 tới
17,59/100.000 dân vào năm 2004 [5].
Về điều trị áp xe gan, trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu với nhiều
phương pháp điều trị áp xe gan được đề xuất. Có 3 phương pháp chính để

điều trị áp xe gan là điều trị nội khoa đơn thuần, điều trị nội khoa kết hợp dẫn
lưu mủ áp xe gan qua da, và điều trị ngoại khoa. Năm 1938, Ochsner và cộng
sự đã công bố nghiên cứu về điều trị áp xe gan do vi khuẩn bằng phẫu thuật
và trong số những ca này, tỷ lệ tử vong đã lên đến 77% [6]. Khoảng hai thập
kỷ gần đây cùng với sự phát triển mạnh mẽ của lĩnh vực chẩn đoán hình ảnh,
đặc biệt là vai trò rất lớn của siêu âm trong hướng dẫn chọc hút hoặc dẫn lưu
ổ áp xe đã làm cho kết quả điều trị của các phương pháp này ngày càng được
cải thiện rõ rệt và đã thay thế cho phương pháp dẫn lưu áp xe gan bằng phẫu
thuật. Điều trị áp xe gan hiện nay, theo nhiều tác giả thì phương pháp điều trị


10

nội khoa hợp lý kết hợp với can thiệp qua da là lựa chọn hàng đầu, đã đem lại
thành công trong điều trị áp xe gan từ 70 - 100%, phẫu thuật chỉ là biện pháp
cứu cánh khi thật sự cần thiết [7],[8],[9]. Do vậy, tỷ lệ tử vong do bệnh này đã
giảm đáng kể trong hơn hai thập kỷ qua xuống còn 5 - 26% [1],[2],[10],[11] .
Tuy nhiên giữa hai hình thức can thiệp qua da việc lựa chọn chọc hút hoặc
dẫn lưu là điều trị đầu tay vẫn còn nhiều bàn cãi, có nhiều nghiên cứu trên
nhiều đối tượng khác nhau nên cũng đưa ra kết luận khác nhau khi so sánh
hiệu quả của hai hình thức này [11],[12], [13],[14],[15],[16].
Ở Việt Nam, cũng đã có nhiều nghiên cứu về áp xe gan cả về chẩn đoán
và điều trị, tuy nhiên mới có những nghiên cứu về điều trị bằng phương pháp
chọc hút qua da của một số tác giả như Nguyễn Khánh Trạch [17], Đỗ Trung
Đông [18], Lê Anh Tuân [19],… Hiện nay điều trị áp xe gan bằng nội khoa
kết hợp với dẫn lưu ổ áp xe dưới hướng dẫn của siêu âm đã được áp dụng vào
điều trị tại Việt Nam, tuy nhiên chưa có nghiên cứu đánh giá hiệu quả của
phương pháp này vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài
“Đánh giá kết quả điều trị áp xe gan bằng nội khoa kết hợp với dẫn
lưu bằng sonde Pigtail” nhằm mục tiêu:

1.

Nhận xét kết quả điều trị dẫn lưu ổ áp xe gan bằng sonde Pigtail kết hợp
điều trị nội khoa.

2.

Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của áp xe gan tại khoa Tiêu
hóa Bệnh viện Bạch Mai.


11

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Giải phẫu gan
1.1.1. Vị trí, kích thước
Gan là một tạng lớn nhất cơ thể, nằm ở dưới hoành phải của ổ bụng,
song lại được bảo vệ bởi khung xương của lồng ngực và liên quan với ngực
nhiều hơn với bụng.
Đỉnh gan lên đến khoang liên sườn IV trên đường giữa đòn phải.
Bờ dưới gan chạy dọc theo bờ sườn phải, bắt chéo vùng thượng vị từ
sụn sườn phải thứ IX sang sụn sườn trái thứ VIII và lên tới cơ hoành, ở sát
đỉnh tim.
Gan cân nặng khoảng 1200 - 1500g, chứa thêm 800 - 900g máu. Trọng
lượng và kích thước còn thay đổi theo tình trạng sinh lý và bệnh lý của gan.
Gan nam giới thường nặng hơn nữ giới. Gan người lớn trọng lượng
bằng 1/50 trọng lượng cơ thể.
Gan trẻ em có trọng lượng tương đối lớn hơn, khoảng 1/18 cân nặng
lúc sơ sinh, chủ yếu do thùy trái to hơn.

Đo ở chỗ to nhất, gan dài 25 - 28 cm, rộng trước sau 16 - 20 cm, dày 6 8 cm [20].
1.1.2. Phân thùy gan
Có 2 cách phân chia phân thùy gan theo hình thể ngoài và theo đường
mạch, mật.
* Phân chia theo hình thể ngoài


12

Gan có 4 thùy giới hạn như sau:
- Ở mặt hoành ta thấy được thùy gan phải và thùy gan trái, ngăn cách
nhau bởi dây chằng liềm.
- Ở mặt tạng 2 rãnh dọc và một rãnh ngang chia gan thành 4 thùy: Thùy
phải ở bên phải rãnh dọc phải, thùy trái ở bên trái rãnh dọc trái; giữa hai rãnh
dọc, trước rãnh ngang là thùy vuông, sau rãnh ngang là thùy đuôi. Như vậy
thùy phải và thùy trái đều thấy được mặt hoành và mặt tạng, thùy vuông chỉ
thấy được ở mặt tạng, thùy đuôi thấy được ở mặt tạng và một phần ở phía sau
của mặt hoành.
* Phân chia theo đường mạch mật
Dựa vào đường mạch mật trong gan, GS.Tôn Thất Tùng chia gan thành
5 thùy và 8 hạ phân thùy.
- Phân thùy bên: Ở bên trái khe liên thùy trái, khe này được xác định ở
mặt hoành của gan là dây chằng liềm, phân thùy bên được chia làm 2 hạ phân
thùy II và III.
- Phân thùy giữa: Ở bên phải khe liên thùy trái và ở bên trái khe giữa.
Khe giữa được xác định tại mặt hoành của gan bởi một đường từ bờ trái tĩnh
mạch chủ dưới đến khuyết túi mật, tương ứng hạ phân thùy IV.
- Phân thùy trước: Ở bên phải khe giữa và bên trái khe phải. Khe này
được xác định ở mặt hoành gan bởi một đường vạch từ bờ phải của tĩnh mạch
chủ dưới; theo lá trên của dây chằng vành rồi vòng xuống song song với bờ

phải của gan và cách bờ này 3 khoát ngón tay. Phân thùy trước được chia
thành hai hạ phân thùy V và VIII.
- Phân thùy sau: Ở bên phải khe phải, được chia thành 2 phân thùy VI
và VII.


13

- Phân thùy đuôi: Nằm ở mặt tạng của gan sau cửa gan còn gọi là hạ
phân thùy I [21].
1.1.3. Mạch và thần kinh
* Động mạch
Gan được động mạch gan riêng cấp máu. Sau khi tách khỏi động mạch
thân tạng, động mạch gan chung chạy ra trước và sang phải ở bờ trên khối tá
tuỵ. Tới bờ trái tĩnh mạch cửa, nó tách ra động mạch vị - tá tràng rồi chạy lên
cuống gan. Trong cuống gan, nó đi ở bên trái ống mật chủ và ống gan chung,
tách ra động mạch vị phải rồi trở thành động mạch gan riêng. Chạy lên tới gần
cửa gan, động mạch gan riêng tách đôi thành ngành phải và ngành trái. Các
ngành này đi vào gan và chia nhỏ dần tới những tiểu động mạch nằm trong
khoảng cửa. Trước khi vào gan, ngành phải tách ra động mạch túi mật.
* Tĩnh mạch
Tĩnh mạch cửa: Tĩnh mạch cửa là tĩnh mạch chức phận đưa các chất hấp
thu được từ ống tiêu hoá dưới cơ hoành về gan, để chọn lọc, chế biến, dự trữ.
Tĩnh mạch cửa được hình thành do sự hợp lại của tĩnh mạch mạc treo
tràng trên và tĩnh mạch lách. Từ chỗ hình thành phía sau khuyết tuỵ, nó chạy
chếch lên trên và sang phải ở sau đầu tuỵ và phần trên tá tràng rồi đi giữa hai
lá của mạc nối bé cùng động mạch gan riêng và ống mật chủ, tới cửa gan thì
chia thành hai ngành phải và trái đi vào gan, phân nhánh trong gan đến các
tiểu tĩnh mạch ở khoảng cửa. Trên đường đi, tĩnh mạch cửa nhận tĩnh mạch
túi mật, các tĩnh mạch rốn, tĩnh mạch vị trái, tĩnh mạch vị phải và tĩnh mạch

trước môn vị.
Các nhánh của tĩnh mạch cửa tiếp nối với các nhánh của hệ thống tĩnh
mạch chủ ở ba nơi: giữa tĩnh mạch vị trái và tĩnh mạch ở thực quản, giữa các
tĩnh mạch cạnh rốn và các tĩnh mạch thành bụng ở quanh rốn và giữa tĩnh


14

mạch trực tràng trên và các tĩnh mạch trực tràng giữa và dưới ở trực tràng.
Khi tuần hoàn tĩnh mạch cửa bị trở ngại, áp lực tĩnh mạch cửa gia tăng các
vòng nối có thể bị giãn ra gây nên tuần hoàn bàng hệ hoặc vỡ ra gây nôn ra
máu hoặc đại tiện phân đen.
* Tĩnh mạch gan
Các tĩnh mạch trung tâm tiểu thuỳ của gan phải hợp nên các tĩnh mạch
lớn dần rồi cuối cùng tạo thành các tĩnh mạch gan phải và các tĩnh mạch gan
trái. Các tĩnh mạch gan đổ vào các tĩnh mạch chủ dưới.
* Thần kinh
Gồm các nhánh của dây thần kinh số X và đám rối tạng
1.2. Định nghĩa, phân loại áp xe gan
1.2.1. Định nghĩa
Áp xe gan là bệnh có một hay nhiều ổ mủ trong nhu mô gan do nhiều
nguyên nhân khác nhau gây ra [22].
1.2.2. Phân loại
Đây là vấn đề được tranh cãi khá nhiều, các tác giả phương Tây chủ
yếu chia áp xe gan thành 2 loại là áp xe gan do a míp (amoebic liver abscess)
và áp xe gan do vi khuẩn (pyogenic liver abscess). Ngoài ra, còn một căn
nguyên hiếm gặp là áp xe gan do nấm. Các tài liệu trong nước phân chia áp xe
gan thành ba nhóm: áp xe gan do ký sinh trùng (trong đó hay gặp nhất là a
míp), áp xe gan nhu mô do vi trùng và áp xe gan mật quản [22]. Trong phạm
vi nghiên cứu này, chúng tôi đề cập đến 2 căn nguyên gây áp xe gan: áp xe

gan vi khuẩn, áp xe gan a míp.
1.3. Một số đặc điểm dịch tễ


15

1.3.1. Về địa lý
Tính chung trên toàn thế giới, áp xe gan a míp thường gặp hơn so với
áp xe gan vi khuẩn [23]. Áp xe gan a míp hay gặp ở những nước nhiệt đới, có
điều kiện kinh tế và vệ sinh môi trường, nguồn nước và vệ sinh ăn uống chưa
cao. Đứng hàng đầu là vùng châu Á như Ấn Độ, Philippins, Trung Quốc, tiếp
đến là Châu Phi, ít gặp hơn ở Châu Âu và Châu Mỹ. Việt Nam cũng nằm
trong vùng dịch tễ của áp xe gan a míp. Theo Nguyễn Dương Quang [24] năm
1980, trong 1.320 bệnh nhân áp xe gan thì có 57,5% bị áp xe gan do a míp.
Ngược lại, ở các nước phát triển như Mỹ, Pháp, Đài Loan,… áp xe gan
do vi khuẩn lại chiếm tỉ lệ cao hơn. Trong những năm gần đây, cùng với sự
gia tăng của tiểu đường, ung thư, các bệnh lý gan mật và các bệnh gây suy
giảm miễn dịch khác, tỉ lệ mắc áp xe gan do vi khuẩn ở những nước này cũng
tăng lên đáng kể. Tại Đài Loan, nếu vào năm 1996, tỉ lệ này là 11,15/100.000
dân thì trong vòng chưa đầy 10 năm sau (2004), con số này đã là
17,59/100.000 dân [5]. Ở nước ta, những số liệu nghiên cứu về áp xe gan do
vi khuẩn chưa nhiều, nhưng theo một nghiên cứu nhỏ tại bệnh viện Việt Tiệp Hải Phòng từ 1995 - 1999, so với áp xe a míp thi áp xe gan vi khuẩn chỉ
chiếm một tỉ lệ nhỏ (6,3%). Tuy nhiên, nghiên cứu cũng ghi nhận sự gia tăng
đột biến của các ca bệnh vào cuối giai đoạn này [25].
1.3.2. Về tuổi và giới
Các nghiên cứu trong và ngoài nước đều cho thấy, cả áp xe gan a míp và
áp xe gan vi khuẩn đều thường gặp hơn ở nam giới so với nữ giới từ 2 đến 10
lần [8],[26],[27],[28],[29],[30]. Tuy nhiên, nếu như áp xe gan a míp gặp phổ
biến ở lứa tuổi 30-50 tuổi [30],[31],[32],[33], thì độ tuổi trung bình của áp xe
gan vi khuẩn lại cao hơn, dao động từ 50 đến 65 tuổi [16],[34],[35],[36].

1.4. Tác nhân gây bệnh và cơ chế bệnh sinh


16

1.4.1. Áp xe gan a míp
Entamoeba histolytica là nguyên nhân gây áp xe gan a míp. A míp có 2
thể: Entamoeba histolytica: đường kính từ 20-40 µm, ăn hồng cầu và là thể
gây bệnh. Entamoeba minuta: đường kính nhỏ hơn 10-20 µm, ăn vi khuẩn và
cặn thức ăn, không gây bệnh.
Chúng có hai chu kì phát triển [37]:
-

Chu kì không gây bệnh: khi một bào nang a míp ở ngoại cảnh theo thức ăn,
nước uống của người vào ruột non, xuống manh tràng, chúng bám trên bề mặt
niêm mạc ruột, ăn chất nhầy, các mảnh thức ăn, vi khuẩn … và không gây hại
cho người, đây là thể minuta. Thể này sống ở trong ruột, phát triển, sinh sản
và biến thành bào nang, bào nang này được bài tiết ra ngoài và sống rất khỏe

-

ở môi trường thiên nhiên tới 20 ngày.
Chu kì gây bệnh: trong điều kiện bình thường, a míp sống hội sinh ở manh
tràng, khi sức đề kháng của cơ thể giảm và thành ruột bị tổn thương do nhiễm
trùng nhiễm độc thức ăn, lỵ trực khuẩn, thương hàn, viêm ruột cấp, a míp tiết
ra một loại men làm tổn thương niêm mạc ruột và chui sâu vào lớp dưới niêm
mạc. Tại đây, a míp tiếp tục tiết men phá hủy tổ chức, kích thích tuyến
Lieberkuhn tăng tiết nhầy, làm tổn thương mao mạch thành ruột gây chảy
máu, nên ở các bệnh nhân lỵ a míp cấp, đi ngoài phân có nhầy lẫn máu. Đây
là thể gây bệnh hystolytica. Sau đó chúng có thể chui qua niêm mạc đại tràng

đi đến nơi khác gây bệnh. Gan là cơ quan đầu tiên a míp trú ngụ, có lẽ vì thế
mà gan cũng là cơ quan a míp hay gây bệnh nhất sau đại tràng. Ngoài ra có
thể gặp áp xe phổi, áp xe não.
Sự di chuyển của a míp từ đại tràng lên gan có nhiều giả thuyết [32],[38]:
-

Theo đường tĩnh mạch cửa là chủ yếu, người ta thấy áp xe gan do a míp
thường gặp ở bên phải nhiều hơn vì cho rằng gan phải nhận máu từ tĩnh
mạch mạc treo tràng trên mà tĩnh mạch này lại nhận máu từ ruột non,
manh tràng và đại tràng phải.


17

-

Theo đường bạch mạch hoặc đường mật, vì đôi khi tìm thấy a míp

-

trong hệ bạch mạch của đại tràng hoặc trong dịch mật.
Di chuyển trực tiếp, a míp chui ra ngoài thành ruột vào ổ bụng và dưới
áp lực âm tính do tác động của cơ hoành trong khi hô hấp sẽ hút a míp
lên vòm gan.
Khi đến gan, a míp làm tắc mạch nhỏ gây nhồi máu và tiết ra men làm

hoại tử tế vào gan. Thời kỳ đầu, gan to, phản ứng xung huyết lan tỏa. Sau đó,
mô hoại tử tăng dần rồi nhiều ổ vi hoại tử hợp lại với nhau tạo thành ổ áp xe.
Vách ổ áp xe lúc đầu nham nhở, không có ranh giới rõ ràng với mô gan xung
quanh, sau đó phản ứng xơ xuất hiện tạo thành một vách tương đối rõ.

Thường chỉ có một ổ áp xe duy nhất, có xu hướng phát triển lên bề mặt
gan. Có trường hợp áp xe rất lớn chiếm toàn bộ gan phải, chứa hàng lít mủ.
ngược lại có thể gặp nhiều ổ áp xe nhỏ nằm rải rác trong nhu mô gan, tuy
nhiên trường hợp này ít gặp. Chất mủ thường có màu trắng, nếu có chảy máu,
mủ sẽ pha lẫn với màu đỏ biến dần thành màu nâu thẫm (socola). Trong
trường hợp bội nhiễm vi khuẩn, mủ có màu vàng.
Về vi thể, ở giai đoạn đầu khi chưa hình thành ổ mủ, ổ áp xe chỉ là một
đám tế bào gan hoại tử. Khi áp xe hình thành, ở trung tâm, chất mủ gồm một
số bạch cầu đa nhân thoái hóa, những mảnh tế bào và hạt mỡ, khu trung gian
chủ yếu là đại thực bào. Ngoài cùng là vách xơ ngày càng rõ nét hơn, tuy
nhiên không bao giờ rõ nét như trong áp xe gan do vi khuẩn và không bao giờ
là thành của ống mật [39].
Thường tìm thấy a míp ở vách áp xe, chỗ tiếp xúc với tổ chức gan lành,
tuy nhiên cũng có thể tìm thấy trong đám mủ hoặc cách khá xa ngoài vách áp
xe do tính di động của a míp, chỉ khoảng 10% trường hợp là tìm thấy a míp.


18

1.4.2. Áp xe gan vi khuẩn
Vi khuẩn có thể từ ngoài xâm nhập trực tiếp vào gan hoặc đến gan theo
ba đường:
-

Tĩnh mạch cửa: từ một ổ viêm nhiễm tiên phát trong ổ bụng (viêm ruột

-

thừa, viêm túi thừa, thủng đại tràng).
Động mạch gan: do nhiễm khuẩn huyết.

Nhiễm trùng đường mật ngược dòng: do tắc nghẽn trong sỏi, giun chui
ống mật, ung thư đường mật, viêm xơ chít hẹp cơ Oddi, trong đó sỏi và
giun chui đường mật là hai căn nguyên thường gặp nhất.
Trong điều kiện bình thường, cơ vòng Oddi hoạt động tốt, mật lưu

thông bình thường, trong đường mật không có vi khuẩn hoặc số lượng rất ít
không đủ khả năng gây bệnh. Trong trường hợp có sỏi đường mật gây tắc
nghẽn, dịch mật bị ứ trệ, áp lực tăng lên, tạo điều kiện thuận lợi cho vi khuẩn
phát triển và xâm nhập ngược dòng vào đường mật và cuối cùng gây ra áp xe
gan. Trong giun chui ống mật, ngoài cơ chế cơ học như sỏi, giun còn mang
trực tiếp vi khuẩn và có thể cả ký sinh trùng từ đường ruột vào mật quản nên
nguy cơ viêm đường mật và áp xe gan càng tăng lên. Nhiều bệnh nhân phối
hợp vả nguyên nhân sỏi và giun.
Ngoài ra, vi khuẩn có thể xâm nhập trực tiếp vào gan do các vết thương
hở hoặc các thủ thuật như soi, chụp đường mật ngược dòng… một số trường
hợp không rõ nguyên nhân.
Tổn thương đại thể thường là nhiều ổ áp xe, hay gặp ở gan trái và
thường nằm sâu trong nhu mô gan. Mủ loãng màu trắng hoặc vàng nhạt, khi
nhiễm mật mủ màu xanh, thường nặng mùi. Có khi thấy xác giun hoặc sỏi
ngay trong ổ mủ.


19

Về vi thể, mủ của áp xe gan vi khuẩn thường nhiều tế bào mủ hơn mô
gan hoại tử, nhiều BCĐN hơn đại thực bào. Các tổn thương khác giúp phân
biệt với áp xe gan a míp như: nhu mô gan thường bị ứ mật, xơ tăng sinh ở các
khoảng cửa, nhiều tế bào viêm xâm nhập, nhiều ống mật tân tạo [39].
Trước đây, vi khuẩn hàng đầu gây áp xe gan là Escherichia coli [29],
[40]. Nhưng những thống kê mới nhất cho thấy Klebsiella pneumoniae là tác

nhân phổ biến nhất hiện nay, tiếp theo mới kể đến Escherichia coli,
Enterobacter, Proteus,… [5],[8],[11],[14],[41],[42],[43].
K. pneumoniae là trực khuẩn Gram (-) có mặt trong đường ruột của
người và hiếm khi gây bệnh ở người khỏe mạnh. Chỉ khi nào hệ miễn dịch
của vật chủ bị suy giảm (tiểu đường, nghiện rượu, ung thư, suy thận, sử dụng
corticoid…) chúng mới tấn công và gây bệnh thực sự. K. pneumoniae có thể
tấn công nhiều cơ quan như gan, não, màng não, phổi, đường tiết niệu. Tại
gan, chúng thường không đơn thuần gây bệnh mà phối hợp với các tác nhân
khác như E. coli, Streptococci. Theo báo cáo tại New York, K. pneumoniae là
tác nhân hàng đầu gây áp xe gan vi khuẩn, chiếm 43% trong tổng số các vi
khuẩn phân lập được từ ổ áp xe, và trong số những bệnh nhân này cũng có tới
43% có bệnh lý gan mật kèm theo [44].
1.5. Các yếu tố nguy cơ
1.5.1. Áp xe gan a míp
Áp xe gan a míp thường gặp ở nam giới trưởng thành hơn so với nữ
giới (từ 7 đến 10 lần), mặc dù tỉ lệ mắc bệnh giữa nam và nữ tương đương
nhau ở trẻ em và ở các trường hợp bị lỵ a míp. Sự khác biệt này vẫn chưa
được lý giải rõ ràng nhưng người ta cho rằng có thể do ảnh hưởng của
hormon (phụ nữ sau mãn kinh có tỉ lệ mắc bệnh cao hơn) và những tổn
thương tế bào gan tiềm tàng do rượu, trong đó rượu có vai trò quan trọng hơn.


20

Tiền sử lỵ a míp cũng là một yếu tố nguy cơ quan trọng của áp xe gan a
míp, vì a míp có thể di chuyển từ đại tràng, theo hệ thống tĩnh mạch cửa lên
gan và gây bệnh tại đây. Như vậy, theo cơ chế bệnh sinh thì bao giờ lỵ a míp
cũng xảy ra trước và áp xe gan a míp cũng xảy ra sau.
Những người du lịch tới vùng đang có dịch a míp cũng là đối tượng có
nguy cơ mắc áp xe gan a míp. Hầu hết các trường hợp được chẩn đoán áp xe

gan a míp tại các nước phát triển như Mỹ, Pháp đều đến từ các quốc gia có tỉ
lệ bệnh cao hoặc đã từng du lịch tới đây. Ngoài ra, những tình trạng làm giảm
miễn dịch của cơ thể như tuổi cao, có thai, liệu pháp corticoid, ung thư, dinh
dưỡng kém cũng liên quan tới khả năng mắc bệnh.
1.5.2. Áp xe gan vi khuẩn
Theo cơ chế bệnh sinh của áp xe gan vi khuẩn có thể thấy, đối tượng có
nguy cơ hàng đầu cho áp xe gan vi khuẩn là những người có tiền sử bệnh lý
gan mật hoặc đang có bệnh gan mật đi kèm như sỏi túi mật, đường mật, giun
chui ống mật, ung thư đường mật… hoặc có ổ viêm nhiễm gần đây trong ổ
bụng như viêm ruột thừa, viêm túi thừa, … Gan cũng là ổ di bệnh thường gặp
của nhiễm khuẩn huyết.
Song song với bệnh lý gan mật, tiểu đường cũng là một yếu tố nguy cơ
rất lớn. Theo Tsai, F. C. và cộng sự [5], nguy cơ mắc bệnh ở những đối tượng
này cao gấp 9 lần so với nhóm chứng không bị tiểu đường. Dù vậy, tiểu
đường lại không làm tăng tỉ lệ tử vong hoặc làm bệnh xấu đi. Điều này cho
thấy sự tương tác phức tạp giữa căn nguyên gây bệnh và hệ miễn dịch của cơ
thể, chưa có những nghiên cứu sâu hơn để giải thích đầy đủ cơ chế.
Ngoài ra, tương tự như áp xe gan a míp, những bệnh nhân có những
tình trạng gây suy giảm miễn dịch khác như HIV/AIDS, có thai, nghiện rượu,


21

sử dụng corticoid, đặc biệt là ung thư và suy thận đều có nguy cơ cao cho áp
xe gan vi khuẩn….
1.6. Triệu chứng lâm sàng
1.6.1. Áp xe gan a míp
Năm 1895, Fontan đã nêu ra 3 triệu chứng lâm sàng điển hình của áp xe
gan a míp là: sốt, đau vùng gan, gan to và đau [21],[45],[46],[47].
- Sốt: thường là triệu chứng khởi đầu của bệnh nhưng không có đặc điểm gì

riêng. Có thể sốt nhẹ nhưng âm ỉ, liên tục hoặc sốt cao 39-40 0C thành cơn, rét
run, tuy nhiên thường nhiệt độ không cao và cơn rét run không rõ như áp xe
gan vi khuẩn, thường sốt về đêm, vã mồ hôi nhiều.
- Triệu chứng đau: kinh điển đau xuất hiện sau sốt ba đến bốn ngày.
Đau thường xuất hiện ở vùng gan, đau âm ỉ, liên tục, tăng dần, đau tăng
lên khi ho, khi cử động hoặc nằm nghiêng phải khiến cho bệnh nhân không
dám thở mạnh, phải thở nông và thở bằng ngực. Đau thường xuyên ra sau
lưng và lan lên vai phải, nếu áp xe bên trái thì thường đau dưới mũi ức và lan
lên bả vai trái.
- Gan to và đau: là triệu chứng thực thể nổi bật nhất.

Thường gan to thùy phải, không to nhiều, khoảng 3 - 4 cm dưới bờ
sườn, mật độ mềm, căng, nhẵn, bờ tù và ấn rất đau. Trong giai đoạn toàn phát
khi đã hình thành ổ mủ, các nghiệm pháp rung gan, ấn kẽ sườn có thể dương
tính. Nếu ổ áp xe nằm nông, sát bề mặt gan, có thể thấy vùng hạ sườn phải gồ
lên, tổ chức dưới da phù nề và giãn mạch dưới da.
Về toàn thân, có hội chứng nhiễm khuẩn: môi khô, lưỡi bẩn, mệt mỏi,
kém ăn, gầy sút cân. Các biến chứng có thể gặp bao gồm: vỡ vào các khoang


22

như khoang màng phổi, màng bụng, màng tim hoặc vỡ vào các tạng rỗng như
dạ dày, ruột.
1.6.2. Áp xe gan vi khuẩn
* Các triệu chứng cơ năng [21],[48].
√ Sốt, rét run: 45 - 100%.
√ Chán ăn, sút cân: 28 - 100%.
√ Đau bụng: 27 - 97%.

√ Nôn, buồn nôn: 9 - 53%.
√ Ho: 4 - 28%.
√ Đau ngực: 2 - 24%.
* Các triệu chứng thực thể [21],[48].
√ Gan to (hay gặp nhất): 7 - 91%.
√ Vàng da: 10 - 15%.
√ Triệu chứng ở phổi (tràn dịch màng phổi): 11 - 52%.
√ Lách to (nếu có là triệu chứng tiên lượng xấu): 1 - 21%.
√ Cổ trướng: 2 - 6%.
√ Nhiễm trùng máu: 3 - 18%.
1.7. Triệu chứng cận lâm sàng


23

1.7.1. Các xét nghiệm máu
- Bạch cầu tăng (> 10 G/l), chủ yếu bạch cầu đa nhân trung tính với áp

xe gan a míp và áp xe gan vi khuẩn. Tỷ lệ bạch cầu ưa acid tăng cao là dấu
hiệu chỉ điểm của nhiễm sán lá gan. Ngoài ra, trong áp xe gan vi khuẩn, hay
gặp thiếu máu, nhưng chỉ ở mức độ nhẹ hoặc vừa.
- Tốc độ máu lắng và CRP tăng cao và được coi như một yếu tố để theo
dõi sự tiến triển của bệnh. Ngoài ra còn giúp chẩn đoán phân biệt với các
bệnh khác như ung thư gan, nang gan, u máu của gan.
- Có thể thấy men gan, billirubin và phosphatase kiềm tăng, PT giảm do
trong thời kỳ đầu có tình trạng viêm gan lan tỏa, đặc biệt thường thấy trong áp
xe gan vi khuẩn. Trường hợp nặng, chức năng thận suy giảm: ure, creatinin
tăng, rối loạn điện giải đồ.
Huyết học và sinh hóa [21].
√ Tăng bạch cầu đa nhân: 65 - 99%.

√ Thiếu máu: 45 - 91%.
√ Prothrombin giảm: 44 - 87%.
√ Albumin máu giảm < 30g/l: 20 - 87%.
√ Bilirubin máu tăng: 33 - 66%.
√ Transaminase tăng: 15 - 60%.
1.7.2. Chẩn đoán hình ảnh
1.7.2.1. Xquang
Trên phim chụp Xquang ngực, bụng những dấu hiệu điển hình của áp xe
gan có thể thấy được là [23]:
- Chụp gan xa thấy bóng gan to.
- Cơ hoành bị đẩy lên cao, thường là cơ hoành phải.
- Phản ứng tiết dịch ở góc sườn hoành hay tràn dịch màng phổi, chủ yếu bên

phải.


24

- Có thể gặp hình ảnh mức nước - khí trong ổ áp xe [49].
- Chiếu X-quang thấy di động cơ hoành giảm.

Hình 1.1. Hình ảnh mức nước hơi trong ổ áp xe trên phim chụp X-quang [50]
1.7.2.2. Siêu âm gan
Siêu âm gan cho phép phát hiện 100% ổ áp xe, siêu âm còn cho biết vị
trí, kích thước, số lượng ổ áp xe, tính chất mủ, có nguy cơ biến chứng vỡ hay
không, siêu âm còn cho biết ổ áp xe có biến chứng vỡ lên màng phổi, áp xe
dưới cơ hoành hay không, đặc biệt nó còn giúp hướng dẫn chọc dò, chọc hút
chính xác ổ áp xe [7].
Đối với áp xe gan a míp, hình ảnh siêu âm của áp xe gan thường là một
khối hình tròn hoặc bầu dục, hay gặp ở thùy phải, kích thước thay đổi, cấu

trúc âm và ranh giới phụ thuộc vào tổ chức bên trong đã hóa mủ hay chưa:
-

Ở giai đoạn sớm, gan đang viêm cương tụ, phù nề và xung huyết lan
tỏa, chưa hóa mủ, hình ảnh siêu âm là một vùng tăng âm thưa có ranh

-

giới rõ ràng, có thể tăng âm nhẹ phía sau dễ nhầm với ung thư gan.
Giai đoạn áp xe hoại tử, hình ảnh là khối hỗn hợp âm: chỗ đã hoại tử

-

thì giảm âm, chỗ chưa hoại tử còn đang viêm cương tụ thì tăng âm.
Giai đoạn áp xe hóa mủ: ổ giảm âm khá đồng nhất, có ranh giới rõ hơn

-

với tổ chức xung quanh.
Giai đoạn áp xe khu trú: cấu trúc giảm âm hay trống âm, ranh giới rõ
nét với tổ chức xung quanh, cần phân biệt với nang gan.


25

Hình ảnh siêu âm của áp xe gan do vi khuẩn là một ổ giảm âm đồng
nhất hoặc không đồng nhất có bóng tăng sáng ở phía sau, có thể nhìn thấy
khối dịch chuyển động trong ổ áp xe. Siêu âm có thể nhầm ổ áp xe với nang
gan, khối ung thư gan hoại tử, tuy nhiên sự nhầm lẫn này ít xảy ra. Trước đây
khi chưa có siêu âm, sự nhầm lẫn giữa áp xe gan và ung thư gan có thể xảy ra,

hậu quả là có thể dẫn đến tử vong không đáng có. Từ khi có siêu âm chẩn
đoán đến nay sự nhầm lẫn này gần như không còn nữa. Hãn hữu mới có sự
nghi ngờ ung thư bị hoại tử bên trong và ổ áp xe, trong trường hợp đó chọc dò
dưới sự hướng dẫn của siêu âm giúp ta chẩn đoán phân biệt.
Trên siêu âm có thể phát hiện hình ảnh khí trong ổ áp xe chính xác hơn
dựa vào CLVT [50],[51]. Hình thành khí trong ổ áp xe là yếu tố tiên lượng
nặng cho bệnh nhân áp xe gan với tỷ lệ tử vong từ 7-24%. Khí được hình
thành có thể là kết quả của quá trình lên men hỗn hợp trong ổ áp xe bởi acid
formic, đây là một loại enzyme được sản xuất bởi vi khuẩn [52]. Khí cũng
được hình thành sau RFA u gan chiếm tới 1,7%, cơ chế chưa rõ nhưng có thể
do nhiễm vi khuẩn trong vùng nhu mô gan bị huỷ hoại. Chẩn đoán áp xe gan
tạo khí sau RFA có thể nhầm lẫn với 1 tình trạng hoại tử khối u gan sau RFA.
Áp xe gan hình thành khí có thể diễn biến đột ngột và gây tử vong cao tới 40 50% so với áp xe gan không tạo khí là 5 - 10% [53]. Trên siêu âm khí trong ổ
áp xe là hình ảnh mức nước mức hơi hoặc đốm khí, tác nhân gây bệnh chủ
yếu là Klebsiella pneumoniae [54],[55].