NGHIÊN cứu một số CHỈ số CHỨC NĂNG TIM ở BỆNH NHÂN GIÃN PHẾ QUẢN

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

BỘ Y TẾ

PHẠM AN THUYÊN

NGHIÊN CỨU MỘT SỐ CHỈ SỐ CHỨC NĂNG
TIM Ở BỆNH NHÂN GIÃN PHẾ QUẢN
Chuyên ngành
Mã số

: Nội khoa
: 60720140

LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:
TS. Đặng Hùng Minh

HÀ NỘI - 2016


LỜI CẢM ƠN
Sau quá trình học tập, nghiên cứu đến nay luận văn của tôi đã hoàn
thành.Tôi xin bày tỏ lời cảm ơn chân thành và lòng biết ơn sâu sắc tới:
- Ban giám hiệu, phòng Đào tạo Sau đại học, Bộ môn Nội- Trường Đại
học Y Hà Nội; Ban lãnh đạo Bệnh viện Bạch Mai; Ban lãnh đạo Trung tâm
Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai; Ban lãnh đạo Viện Tim Mạch Quốc Gia;Ban
lãnh đạo Bệnh viện đa khoa tỉnh Thanh Hóa đã tạo mọi điều kiện thuận lợi
cho tôi trong suốt quá trình học tập và hoàn thành luận văn.

- GS.TS. Ngô Quý Châu, PGS.TS. Nguyễn Hải Anh, PGS.TS. Chu Thị
Hạnh, PGS.TS Phan Thu Phương đã tận tình giảng dạy và cho tôi nhiều
kiến thức chuyên môn, cũng như giúp đỡ tôi trong suốt quá trình thu thập số
liệu và hoàn thành luận văn này.
- TS. Đặng Hùng Minh, người thầy luôn động viên dìu dắt, dành nhiều
thời gian quý báu, trực tiếp hướng dẫn tôi về kiến thức, chuyên môn, phương
pháp nghiên cứu khoa học.
- ThS. Vũ Thành Trung – Khoa chẩn đoán hình ảnh, ThS. Giáp Minh
Nguyệt -Viện Tim Mạch Quốc Gia đã giúp đỡ tôi hoàn thành luận văn này.
- Các thầy, cô trong Hội đồng chấm luận văn đã cho tôi những ý kiến quý
báu để luận văn của tôi được hoàn thiện hơn.
- Tập thể các bác sĩ, điều dưỡng hộ lý Trung tâm Hô hấp Bệnh viện Bạch
Mai đã giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu tại Trung tâm.
Cuối cùng cho tôi gửi lời cảm ơn tới gia đình, người thân và bạn bè
những người luôn ở bên tôi, động viên chia sẻ, dành cho tôi những điều kiện
tốt nhất, giúp tôi yên tâm học tập và nghiên cứu.
Hà Nội, Ngày 29 tháng 09 năm 2016
Phạm An Thuyên


LỜI CAM ĐOAN
Tôi là Phạm An Thuyên, học viên Cao học khóa 23, chuyên ngành Nội
khoa, Trường Đại học Y Hà Nội xin cam đoan:
1. Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn
của TS. Đặng Hùng Minh.
2. Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã
được công bố tại Việt Nam.
3. Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác, trung
thực và khách quan, đã được xác nhận và chấp nhận của cơ sở nơi
nghiên cứu cho phép lấy số liệu.

Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm về những cam kết này.
Hà Nội, ngày 29 tháng 09 năm 2016
Học viên

Phạm An Thuyên


CÁC CHỮ VIẾT TẮT
BN

: Bệnh nhân

CLVTPGC

: Cắt lớp vi tính phân giải cao

CNTK

: Chức năng thông khí

Cs

: Cộng sự

Dd, Ds

: Đường kính cuối tâm trương, tâm thu thất trái

EF%

: Phân số tống máu thất trái

FEV1

: Thể tích khí thở ra trong giây đầu tiên khi đo FVC

FEV1/FVC

: Chỉ số Gaensler

FS%

: Tỷ lệ co ngắn sợi cơ thất trái

FVC

: Dung tích sống thở mạnh

GPQ

: Giãn phế quản

PaCO2

: Áp lực riêng phần khí CO2 trong máu động mạch

PaO2

: Áp lực riêng phần khí O2 trong máu động mạch

SLT

: Số lý thuyết

TSTTd, TSTTs : Bề dày cuối tâm trương, tâm thu thành sau thất tráí
Vd, Vs

: Thể tích cuối tâm trương, tâm thu thất trái

VLTd, VLTs

: Bề dầy cuối tâm trương, tâm thu vách liên thất


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐÊ..................................................................................................1
Chương 1: TỔNG QUAN...............................................................................3
1.1. Sơ lược giải phẫu cây phế quản..............................................................3
1.1.1. Giải phẫu cây phế quản.....................................................................3
1.1.2. Giải phẫu bệnh..................................................................................3
1.2. Đại cương giãn phế quản........................................................................4
1.2.1.Dịch tễ học GPQ................................................................................5
1.2.2. Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh giãn phế quản.................................7
1.2.3. Phân loại giãn phế quản....................................................................9
1.2.4. Triệu chứng lâm sàng......................................................................10
1.2.5. Triệu chứng cận lâm sàng...............................................................11
1.3. Vai trò của siêu âm trong đánh giá chức năng tim ở bệnh nhân GPQ.........16
1.3.1. Đánh giá chức năng thất trái...........................................................16
1.3.2. Đánh giá chức năng thất phải..........................................................20
1.3.3. Đánh giá chức năng thất trái, thất phải bằng chỉ số Tei..................24

1.3.4. Áp lực động mạch phổi...................................................................24
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU..............27
2.1. Địa điểm và thời gian tiến hành nghiên cứu.........................................27
2.2. Đối tượng nghiên cứu............................................................................27
2.2.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân.......................................................27
2.2.2. Tiêu chuẩn loại trư..........................................................................28
2.3. Phương pháp nghiên cứu.......................................................................28
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu.........................................................................28
2.3.2. Cách chọnmẫu.................................................................................28
2.3.3. Các bước tiến hành..........................................................................28
2.4. Phương pháp tiến hành siêu âm Doppler tim........................................29
2.4.1. Địa điểm..........................................................................................29
2.4.2. Phương tiện.....................................................................................29
2.4.3. Người thực hiện siêu âm Doppler tim.............................................29


2.4.4. Phương pháp tiến hành thăm dò siêu âm tim..................................29
2.4.5. Thăm dò chức năng thất trái............................................................29
2.4.6. Thăm dò chức năng thất phải..........................................................30
2.4.7. Thăm dò áp lực động mạch phổi.....................................................30
2.5. Xử lý kết quả nghiên cứu......................................................................31
2.6. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu.........................................................31
2.7. Sơ đồ nghiên cứu...................................................................................32
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU........................................................33
3.1. Một số đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu...............................33
3.1.1. Đặc điểm giới tính...........................................................................33
3.1.2. Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi.................................................34
3.2. Đặc điểm lâm sàng................................................................................35
3.3. Kết quả nghiên cứu hình ảnh CLVTPGC..............................................38
3.3.1. Phân bố vị trí GPQ..........................................................................38

3.3.2. Hình ảnh tổn thương trên phim CLVTPGC....................................40
3.4. Đặc điểm chức năng thông khí phổi.....................................................41
3.5. Kết quả khí máu động mạch..................................................................43
3.6. Đặc điểm các chỉ số tim và yếu tố liên quan ở bệnh nhân GPQ...........44
3.6.1. Đặc điểm các chỉ số tim trái............................................................44
3.6.2. Đặc điểm các chỉ số tim phải..........................................................45
3.6.3. Đặc điểm chung chức năng thất trái, thất phải trên siêu âm tim.....46
3.6.4. Kết quả ALĐMP trên siêu âm tim...................................................47
3.7. Các mối tương quan..............................................................................48
3.7.1. Mối tương quan giữa thời gian mắc bệnh GPQ với mức độ GPQ.......48
3.7.2. Mối tương quan giữa đường kính thất phải với ALĐMP...............49
3.7.3. Mối tương quan giữa đường kính thất phải với chỉ số TAPSE.......51
3.7.4. Mối tương quan giữa chỉ số TAPSE với phân suất tống máu thất trái....52
3.7.5. Mối tương quan giữa ALĐMP với KMĐM....................................53
3.7.6. Mối tương quan giữa ALĐMP với CNTK......................................56
Chương 4: BÀN LUẬN.................................................................................58
4.1.Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu............................................58


4.1.1. Tuổi và giới tính..............................................................................58
4.1.2. Tiền sử bệnh tật...............................................................................59
4.1.3. Tiền sử hút thuốc.............................................................................60
4.2. Đặc điểm lâm sàng................................................................................60
4.2.1. Lý do vào viện................................................................................60
4.2.2. Triệu chứng cơ năng........................................................................60
4.2.3. Triệu chứng toàn thân.....................................................................61
4.2.4. Triệu chứng thực thể.......................................................................62
4.3. Đặc điểm tổn thương trên phim chụp CLVTPGC.................................62
4.3.1. Phân bố tổn thương trên phim chụp CLVTPGC.............................62
4.3.2. Hình ảnh tổn thương trên phim chụp CLVTPGC...........................63

4.4. Đặc điểm về CNTK...............................................................................65
4.5. Đặc điểm về KMĐM.............................................................................66
4.6. Đặc điểm các chỉ số tim........................................................................66
4.7. ALĐMP trên siêu âm tim......................................................................67
4.8. Các mối tương quan..............................................................................68
4.8.1. Mối tương quan giữa mức độ GPQ với thời gian mắc bệnh...........68
4.8.2. Mối tương quan giữa đường kính thất phải với ALĐMP và chỉ số
TAPSE...........................................................................................68
4.8.3. Mối tương quan giữa chỉ số TAPSE với phân suất tống máu thất trái....69
4.8.4. Mối tương quan giữa ALĐMP với KMĐM....................................69
4.8.5. Mối tương quan giữa ALĐMP với CNTK......................................70
KẾT LUẬN....................................................................................................71
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG
Bảng 3.1.
Bảng 3.2.
Bảng 3.3.
Bảng 3.4.
Bảng 3.5.
Bảng 3.6.
Bảng 3.7.
Bảng 3.8.
Bảng 3.9.
Bảng 3.10.
Bảng 3.11.
Bảng 3.12.
Bảng 3.13.

Bảng 3.14.
Bảng 3.15.
Bảng 3.16.
Bảng 3.17.
Bảng 3.18.
Bảng 3.19.
Bảng 3.20.
Bảng 3.21.
Bảng 3.22.
Bảng 3.23.

Bảng phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi và giới tính..............34
Tuổi trung bình của bệnh nhân nghiên cứu...............................34
Lý do vào viện...........................................................................35
Tiền sử bệnh tật.........................................................................36
Triệu chứng cơ năng và toàn thân.............................................37
Triệu chứng thực thể.................................................................38
Phân bố vị trí GPQ theo tưng bên phổi trên CLVTPGC...........38
Phân bố vị trí GPQ theo thùy phổi trên phim CLVTPGC.........39
Phân loại thể GPQ trên CLVTPGC...........................................40
Phân loại mức độ GPQ trên CLVTPGC...................................40
Các tổn thương phối hợp GPQ trên phim CLVTPGC..............41
CNTK theo phân loại rối loạn thông khí...................................42
CNTK theo thể GPQ.................................................................42
Khí máu động mạch theo thể GPQ...........................................43
Thay đổi KMĐM theo thể GPQ................................................43
Trung bình các chỉ số tim trái trên siêu âm tim theo thể GPQ.......44
Trung bình các chỉ số tim phải trên siêu âm tim ở bệnh nhân
GPQ...........................................................................................45
Rối loạn chức năng tâm thu theo thể GPQ trên siêu âm tim.....46

Trung bình ALĐMP theo thể GPQ trên siêu âm tim.................47
Bảng kết quả ALĐMP theo thể GPQ........................................47
Mối tương quan giữa đường kính thất phải và ALĐMP ở các thể
GPQ...........................................................................................49
Mối tương quan giữa ALĐMP với KMĐM ở các thể GPQ......53
Mối tương quan giữa ALĐMP và CNTK (%FEV1) ở các thể
GPQ...........................................................................................56


DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1.
Biểu đồ 3.2.
Biểu đồ 3.3.
Biểu đồ 3.4.
Biểu đồ 3.5.
Biểu đồ 3.6.
Biểu đồ 3.7.
Biểu đồ 3.8.
Biểu đồ 3.9.
Biểu đồ 3.10.
Biểu đồ 3.11.

Phân bố bệnh nhân theo giới tính.............................................33
Tiền sử hút thuốc lá, thuốc lào của các bệnh nhân...................37
Phân bố vị trí GPQ theo số lượng thùy phổi............................39
Phân loại CNTK.......................................................................41
Trung bình ALĐMP theo mức độ GPQ....................................48
Mối tương quan giữa đường kính thất phải và ALĐMP ở bệnh
nhân GPQ.................................................................................50
Mối tương quan giữa đường kính thất phải với chỉ số TAPSE.....51

Mối tương quan giữa chỉ số TAPSE với phân suất tống máu thất
trái.............................................................................................52
Mối tương quan giữa ALĐMP với PaO2 ở bệnh nhân GPQ....54
Mối tương quan giữa ALĐMP với PaCO2 ở bệnh nhân GPQ.....55
Mối tương quan giữa ALĐMP với %FEV1 ở bệnh nhân GPQ....57


1

ĐẶT VẤN ĐÊ
Giãn phế quản (GPQ) tiếng Hy Lạp là Bronchiectasis có nguồn gốc
tư chữ ghép: Bronchios: ống khí quản và Ektasis: giãn ra. Bệnh GPQ được
Laennec mô tả lần đầu tiên vào năm 1819 về lâm sàng và bệnh học. Những
tiến bộ trong trong việc chẩn đoán và điều trị GPQ liên quan chặt chẽ với
sự phát triển củay học.
Theo Ngô Quý Châu: GPQ được định nghĩa là giãn không hồi phục một
phần hoặc toàn bộ các nhánh của cây phế quản, có thể giãn ở phế quản lớn trong
khi phế quản nhỏ vẫn bình thường hoặc giãn ở phế quản nhỏ trong khi phế quản
lớn bình thường [1].
Ở các nước Tây Âu, nhờ có điều kiện sống cao, tiêm chủng được phổ
cập, chẩn đoán và điều trị kháng sinh sớm đã làm giảm tỉ lệ bệnh GPQ rõ rệt
trong những năm gần đây. Trong khi đó, ở các nước Tây - Nam Thái Bình
Dương và Đông Nam Á tỷ lệ bệnh này phổ biến hơn, số bệnh nhân tử vong
hàng năm do GPQ còn ở mức cao, điều này liên quan đến tình trạng nghèo
đói, suy dinh dưỡng, điều kiện sống thấp kém, mạng lưới bảo vệ sức khỏe
chưa phổ cập cho người dân [2],[3].
Ở Việt Nam, tỉ lệ bệnh nhân GPQ hàng năm vào điều trị tại Khoa Hô
hấp Bệnh viện Bạch Mai (BVBM) chiếm khoảng 6% các bệnh phổi, đại đa số
các bệnh nhân nhập viện vì những đợt nhiễm khuẩn tái phát [4].
Trước đây, chẩn đoán GPQ dựa vào lâm sàng, chụp Xquang phổi và

chẩn đoán xác định bằng chụp cây phế quản có bơm thuốc cản quang. Ngày
nay, với kỹ thuật chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao (CLVTPGC) lớp mỏng
1-2 mm, có độ nhạy (84-97%) và độ đặc hiệu (82-99%), đã thay thế phương
pháp chụp phế quản cản quang trong chẩn đoán GPQ [5],[6],[7].


2

Giãn phế quản là một bệnh hô hấp mạn tính,do nhiều nguyên nhân gây
ra và để lại nhiều biến chứng nặng nề trong đó có biến chứng về tim. Trên thế
giới có một số công trình nghiên cứu đánh giá về ảnh hưởng của giãn phế
quản tới tim như:
Mehmet Gencer và Cs (2006) đánh giá chức năng thất trái và thất phải
ở bệnh nhân GPQ bằng phương pháp siêu âm Doppler tim nhận thấy sự thiếu
oxy trong hệ thống thông khí ở phổi có thể làm tăng hoạt động của tâm thất
trên những bệnh nhân giãn phế quản [8].
Abdulaziz H. Alzeer và Cs (2008) nhận thấy GPQ có ảnh hưởng lên
chức năng tim và làm tăng áp lực động mạch phổi thứ phát [9].
Ở Việt Nam chưa có công trình nào nghiên cứu về ảnh hưởng của giãn
phế quản đến tim nên chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài “Nghiên cứu một
số chỉ số chức năng tim ở bệnh nhân giãn phế quản” với mục tiêu như sau:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân giãn phế quản
2. Tìm hiểu một số chỉ số chức năng tim và yếu tố liên quan bằng
siêu âm Doppler tim ở bệnh nhân giãn phế quản.


3

Chương 1

TỔNG QUAN
1.1. Sơ lược giải phẫu cây phế quản
1.1.1. Giải phẫu cây phế quản
Đường thở gồm khí quản, phế quản, tiểu phế quản và phế nang. Tư khí
quản chia đôi thành 2 nhánh phế quản trái và phải, các nhánh phế quản (PQ)
chia đôi thuôn nhỏ dần. Trung bình có 16 thế hệ PQ, trước khi đến tiểu PQ tận
hô hấp, số thế hệ của PQ thay đổi tư 8 đến 23 tuỳ theo vùng phổi. Các PQ tận
đi vào các phế nang. Thành của khí quản và phế quản được nâng đỡ bởi vòng
sụn trước và 2 bên hình chữ C, và một dải cơ trơn xếp nằm ngang ở phía sau,
bên trong có một lớp niêm mạc với nhung mao.
Lớp biểu mô trong các phế quản được bao phủ bởi các nhungmao và một
lớp màng nhầy mỏng, các chất nhầy này giữ lại bụi, hạt phấn, các chất bẩn và
vi khuẩn, nhờ chuyển động của nhung mao đẩy chất nhầy xuống yết hầu, tại
đây chúng được nuốt vào thực quản; quá trình này làm sạch đường hô
hấp.Lớp biểu mô của các phế nang trong phổi giữ vai trò như bề mặt hô hấp.
1.1.2. Giải phẫu bệnh
Tổn thương GPQ là tăng khẩu kính không hồi phục của các nhánh PQ,
thường đi kèm với nhiễm khuẩn và tắc nghẽn đường thở nhỏ.
+ GPQ hình trụ: đường viền ngoài của các PQ đều đặn và đường kính
của các PQ xa không tăng lên nhiều, lòng của chúng thường có xu hướng kết
thúc đột ngột và không nhỏ lại. Các PQ nhỏ hơn và tiểu PQ bị lấp đầy mủ đặc
trong các đợt cấp của bội nhiễm. Số lần phân chia tư PQ gốc tới ngoại vi giảm
đi một chút (16 lần so với bình thường 17-20 lần).
+ GPQ hình túi: PQ giãn như hình chùm nho, các PQ tăng dần đường kính
về phần ngoại vi, với hình giống quả bóng. Số lần phân chia PQ tối đa là 5 lần.


4

+ GPQ hình tràng hạt: Số lần phân chia PQ giảm nhiều hơn nhóm GPQ

hình trụ, có những nơi co hẹp tại chỗ làm cho đường viền ngoài PQ không
đều giống như các tĩnh mạch bị giãn, các PQ ngoại vi cũng bị tắc nhiều hơn.
Tuần hoàn phổi bị rối loạn, động mạch PQ có chỗ phình ra có nhiều chỗ
nối với động mạch phổi, hoặc nối với tĩnh mạch PQ tạo nên Shunt trái-phải
hoặc trái-trái. Do áp lực cao của hệ thống đại tuần hoàn (động mạch PQ, động
mạch phổi) làm vỡ những cầu nốilà cơ chế gây ho ra máu trong GPQ.
Hình ảnh vi thể thấy lớp niêm mạc phế quản có thể bình thường, loét
hoặc quá sản tế bào tiết nhầy, có khi dị sản kiểu vẩy.
Thành PQ tuỳ mức độ có thể thấy tổ chức xơ, viêm mạn, phá huỷ các yếu
tố bình thường. Mô đàn hồi - cơ trơn và ngay cả sụn đều có thể bị phá huỷ và
được thay thế bằng tổ chức xơ. Các tế bào viêm xâm nhập bao gồm bạch cầu
đơn nhân như: lymphô, đại thực bào, tế bào có đuôi gai.
1.2. Đại cương giãn phế quản
Giãn phế quản (bronchiectasis) có nguồn gốc tư ghép Hy Lạp:
Bronchios: ống khí quản và Ektasis: giãn ra.
Giãn phế quản được Laennec mô tả lần đầu tiên vào năm 1819 về lâm
sàng và bệnh học. Những tiến bộ trong trong việc chẩn đoán và điều trị GPQ
liên quan chặt chẽ với sự phát triển của PQ học, năm 1918 Jackson đã thành
công chụp PQ ở người.
Năm 1922, Forrestier-Leroux-Sicard bằng các công trình của mình đã
đưa chụp PQ cản quang bằng lipiodol lên thành một phương pháp chẩn đoán
thông thường.
Năm 1961, Friedel dùng ống soi PQ cứng bằng kim loại để soi PQ.
Năm 1964, ống soi mềm ra đời đã cho phép đi sâu vào các phế quản nhỏ và
đã góp phần quan trọng trong nghiên cứu bệnh lý cây PQ trong đó có GPQ.


5

Ở Việt Nam, năm 1938 Phạm Ngọc Thạch là người đầu tiên chẩn đoán

bệnh GPQ ở Sài Gòn. Năm 1962 Phạm Ngọc Thạch và cộng sự đã có công
trình nghiên cứu về GPQ thể khô và ho ra máu.
Theo Stauffe J.L (1994): GPQ là một bệnh lý bẩm sinh hay mắc phải ở
các PQ lớn có đặc điểm là tăng khẩu kính bất thường, vĩnh viễn, kèm theo phá
huỷ thành PQ. “GPQ hồi phục- reversible bronchiectasis”, để chỉ GPQ trong
các trường hợp viêm phổi cấp tính do vi khuẩn hay vi rút, gây ho nhiều làm
tăng áp lực trong lòng PQ dẫn tới GPQ, khi điều trị triệt để tổn thương viêm,
các PQ giãn dần dần được hồi phục [10].
Bùi Xuân Tám (1999): GPQ là giãn thường xuyên không hồi phục tư một
PQ trở lên của các PQ trung bình tư thế hệ 3 đến thế hệ 8 do kết cấu cơ, sợi chun
giãn và sụn của thành PQ bị tổn thương. Có thể giãn ở PQ lớn trong khi PQ nhỏ
vẫn bình thường hoặc giãn PQ nhỏ trong khi PQ lớn bình thường [11].
Theo Nguyễn Văn Thành, Chu Văn Ý, Ngô Quý Châu (2004): GPQ là
giãn liên tục, vĩnh viễn không hồi phục của một hoặc nhiều PQ có đường kính
trên 2mm do sự phá hủy tổ chức chống đỡ như: lớp cơ chun, lớp sụn của
thành PQ [12].
Theo Ngô Quý Châu: GPQ được định nghĩa là giãn không hồi phục một
phần hoặc toàn bộ các nhánh của cây phế quản, có thể giãn ở phế quản lớn trong
khi phế quản nhỏ vẫn bình thường hoặc giãn ở phế quản nhỏ trong khi phế quản
lớn bình thường [1].
1.2.1.Dịch tễ học GPQ
Tần suất mắc bệnh và sự phân bố theo tuổi của GPQ cho đến nay vẫn còn
ít biết đến vì thường có sự nhầm lẫn giữa GPQ với viêm phế quản mạn tính.
Theo thống kê của Trung tâm nghiên cứu quốc gia Phần Lan, tỷ lệ bệnh
GPQ mới mắc hang năm ở các nước phát triển có xu hướng giảm, tổng số
bệnh nhân GPQ nhập viện trong 20 năm (tư 1972-1992) là 12.539 bệnh nhân,


6

riêng năm 1986 là 494 bệnh nhân, năm 1987 là 518 bệnh nhân. Bệnh nhân
GPQ trung bình là 87- 143 bệnh nhân/ triệu dân. Tỷ lệ nhập viện, độ lưu hành
mới và số ngày nằm viện bình quân đều giảm 1,3%, 4,2% và 5,7% tương ứng.
Như vậy, số lưu hành mới chỉ là 50 bệnh nhân/1 triệu người vào năm 1992 và
27 bệnh nhân/ 1 triệu người vào năm 1997. Nguyên nhân của tỷ lệ mắc bệnh
giảm đi là do tăng hiệu quả của điều trị nhiễm trùng đường hô hấp và giảm tỷ
lệ mắc lao phổi [13].
Tại Hoa Kỳ, GPQ là một bệnh hiếm gặp ở trẻ em, nhưng theo số liệu của
Trung tâm nhi khoa tại bang Alaska tần suất mắc bệnh GPQ ở trẻ em không
giảm đi ở thập kỷ 80 so với thập kỷ 40. Những trẻ em này có tới 80% bị viêm
phổi tái diễn và có sự kết hợp giữa thùy bị viêm và thùy bị GPQ. Do đó, họ kết
luận GPQ có tần suất tương đối cao ở trẻ bị viêm phổi ở thời kỳ niên thiếu [3].
Ở các nước vùng Tây- Nam Thái Bình Dương, Đông - Nam Á, bệnh
GPQ còn là nguyên nhân gây tử vong một cách đáng kể. Bệnh GPQ phổ biến
ở các cụm dân cư đói nghèo, mạnh lưới Y tế và Giáo dục yếu kém, cùng với
tỷ lệ gia tăng của nhiễm HIV- AIDS là những yếu tố có nguy cơ cao về bệnh
GPQ [14].
Ở Việt Nam chưa có thống kê chính thức trên toàn quốc về GPQ, nhưng
theo Viện phổi Trung Ương, số bệnh nhân nhập viện mổ cát thùy phổi do
GPQ trong thập niên 1980 chiếm 10% bệnh nhân cắt phổi; trong thập niên
1990 con số này có giảm đi do sử dụng nhiều kháng sinh mới có phổ rộng
trên nhiều vi khuẩn [15].
Ở khoa Hô hấp BVBM, trong 5 năm 1999-2003 có tổng số 264 bệnh
nhân GPQ vào điều trị, số bệnh nhân vào điều trị tăng dần theo tưng năm:
năm 1999 có 11 bệnh nhân, năm 2000: 17 bệnh nhân, năm 2001: 46 bệnh
nhân, năm 2002: 88 bệnh nhân và năm 2003: 103 bệnh nhân [4], thực trạng
này cho thấy, trong những năm gần đây, với sự hỗ trợ của chụp CLVTPGC số
lượng bệnh nhân GPQ được chẩn đoán ngày càng nhiều.

7

1.2.2. Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh giãn phế quản
1.2.2.1. Nguyên nhân
Trong tổng quan nói về nguyên nhân của GPQ, Cole PJ (1995), Pasteur
(2000) đã nêu một số nguyên nhân hay gặp trên lâm sàng là [16],[17]:
- Nhiễm khuẩn: GPQ sau sởi, ho gà, cúm, nhiễm khuẩn phổi PQ sau
viêm xoang ở trẻ em, nhiễm khuẩn phổi tái diễn ở người lớn.
Các thể GPQ lan toả thường là hậu quả của viêm phế quản - phổi cấp
tính nặng lúc còn nhỏ, nhất là do virút hợp bào hô hấp, virút hạch; vi khuẩn
như tụ cầu vàng, klebsiella pneumonia; nấm Mycoplasma pneumonia; GPQ
cũng gặp trong bệnh do nấm Aspergillus PQ - phổi dị ứng (ABPA).
- Lao phổi: Weinberger SE (1998) nhấn mạnh GPQ trong lao hậu tiên
phát có thể do vi khuẩn lao gây tổn thương trực tiếp thành PQ hoặc gián tiếp
do hạch lao chèn ép làm tắc nghẽn, hoặc do tổn thương xơ co kéo [18].
- GPQ trong áp xe phổi mạn, viêm mủ màng phổi mạn.
- GPQ phát triển sau hít phải hơi độc đã được chứng minh như: amôniắc,
hêrôin; hơi độc làm tổn thương thành PQ và sau đó dễ nhiễm khuẩn.
- GPQ ở Bn suy giảm miễn dịch bẩm sinh: giảm gamma-globulin máu,
giảm chọn lọc IgA, IgM, IgG [19]. Suy giảm miễn dịch thứ phát: dùng thuốc
gây độc tế bào, nhiễm HIV/AIDS, bệnh ở tủy xương, bệnh bạch cầu mạn
tính[14],[20].
- Thiếu hụt Alpha1-antitrypsin (AAT): là một bệnh lý hiếm gặp, cơ chế
chưa rõ nhưng người ta đã chứng minh được các bất thường AAT làm cho
người bệnh dễ bị nhiễm khuẩn đường hô hấp và hậu quả là GPQ [21].
- Tắc nghẽn PQ cơ học: cũng là nguyên nhân hay gặp, bản thân tắc
nghẽn không gây GPQ nhưng do kéo theo nhiễm khuẩn, khí cạm dưới chỗ bít
tắc PQ; các nguyên nhân chính là dị vật, u trong lòng PQ, PQ bị chèn ép do
hạch ngoại vi, hạch lympho to do di căn ung thư hoặc do viêm nhiễm.

8

- GPQ bẩm sinh rất ít gặp, một số hội chứng hay được nêu trong y văn như:
+ Hội chứng Kartagener (mô tả ở Đức năm 1933): Đảo ngược phủ tạng
(tim bên phải), viêm xoang và GPQ lan toả, do rối loạn vận động của lông
chuyển ở khí - PQ, bệnh có tính chất gia đình di truyền kiểu lặn trong nhiễm
sắc thể.
+ Hội chứng Mounier- Kuhn: GPQ kết hợp với giãn khí quản và viêm
xoang sàng, xoang má, thường có viêm mũi mủ, polyp mũi. Bệnh do khuyết
tật cấu trúc tổ chức liên kết của thành PQ [22].
+ Hội chứng Williams- Campbell là GPQ tư cấp 3 đến cấp 8, thường gặp
ở trẻ nhỏ do khuyết tật hoặc không có sụn PQ, gây GPQ. Soi PQ thấy PQ
phồng to lên ở thì hít vào và xẹp xuống ở thì thở ra [23].
Người ta cho rằng GPQ bẩm sinh là do viêm nhiễm vách PQ tư khi còn
là bào thai do loạn sản bẩm sinh, gây tổn thương lan toả, thường kết hợp rối
loạn thông khí tắc nghẽn, dễ gây tử vong do nhiễm khuẩn phổi lan toả.
- Bệnh xơ hoá kén (Cystic fibrosis hay Mucoviscidosis): Đây là thể bệnh
có GPQ thường gặp nhất ở Châu Âu và Bắc Mỹ (chiếm 50% trường hợp
GPQ) nhưng hiếm gặp ở Việt Nam. Bệnh được đặc trưng bởi nhiễm khuẩn hô
hấp, tắc nghẽn đường thở mạn tính và có suy giảm chức năng ngoại tiết của
tuyến tuỵ, do đó gây giảm hấp thu, suy dinh dưỡng và làm chậm phát triển.
Bệnh gặp nhiều ở người da trắng do đột biến gen đơn mã hoá protein màng do
vậy gây bệnh xơ hoá kén [24],[25],[26].
- Không rõ nguyên nhân: có khoảng 60% bệnh nhân GPQ không rõ
nguyên nhân, nhóm BN này hay có các bệnh hệ thống có thể liên quan tới
GPQ như: viêm khớp dạng thấp (biểu hiện lâm sàng GPQ tư 1-3% và qua
CLVTPGC có thể phát hiện đến 30% BN GPQ [27],[28], các tổn thương viêm
đường tiêu hoá (viêm loét đại tràng mạn tính), vô sinh, bệnh tổ chức kẽ [29],
[30].

9

1.2.2.2. Cơ chế bệnh sinh
Ở người bình thường, chính hệ thống thanh lọc nhầy nhung mao lót bề
mặt khí phế quản có các chức năng loại bỏ các vi khuẩn xâm nhập, bảo vệ bộ
máy hô hấp khỏi bị nhiễm khuẩn. Khi hệ thống thanh lọc nhầy này bị tổn
thương, hoặc bị khuyết tật dẫn đến tình trạng dễ nhiễm khuẩn là yếu tố dẫn
đến GPQ.
Các nghiên cứu thực nghiệm GPQ cho thấy: tắc nghẽn và nhiễm trùng sau
chỗ tắc nghẽn là 2 yếu tố có trước cho sự hình thành GPQ. Thành PQ bị tổn
thương do ảnh hưởng trực tiếp của vi khuẩn và do viêm mãn tính, 2 quá trình
này tạo thành vòng xoắn bệnh lý luẩn quẩn (vicious-circle hypothesis). Vòng
xoắn bệnh lý này đưa đến tổn thương hệ thống thanh lọc nhầy nhung mao, dẫn
đến tổn thương thành PQ không hồi phục, gây suy yếu và hậu quả cuối cùng là
GPQ [31].
Các tác giả Hồng Kông đã nghiên cứu các Cytokin tiền viêm trong đờm
và huyết thanh của bệnh nhân bị GPQ lan toả đã nhận thấy: Cytokin IL-8, IL1 và TNF- có vai trò trong đáp ứng viêm mạn tính ở GPQ. Đặc biệt IL-8
được coi là yếu tố đáp ứng điều trị trong các đợt bùng phát của bệnh nhân
GPQ [32],[33],[34],[35].
1.2.3. Phân loại giãn phế quản
Có nhiều cách phân loại khác nhau:
1.2.3.1. Phân loại theo triệu chứng lâm sàng.
- GPQ thể ướt: Ho khạc đờm nhầy mủ, số lượng nhiều. Thường gặp
GPQ thuỳ dưới.
- GPQ thể khô: Không khạc đờm chỉ ho ra máu nhiều lần và kéo dài
thường gặp GPQ thuỳ trên.
1.2.3.2. Phân loại theo giải phẫu bệnh.
- GPQ hình trụ, hình ống

10

- GPQ hình tràng hạt
- GPQ hình túi, hình kén.
1.2.3.3. Phân loại theo tính chất.
- GPQ thứ phát hay mắc phải: GPQ xảy ra sau một bệnh của PQ, phổi.
- GPQ tiên phát hay bẩm sinh: Bệnh xảy ra khi còn bào thai.
1.2.4.4. Phân loại theo vị trí tổn thương.
- GPQ thể lan toả: GPQ nhiều thuỳ ở cả hai bên phổi, bệnh xẩy ra tư
lúc trẻ, thể này nặng, nhanh bị suy hô hấp và không có chỉ định phẫu thuật.
- GPQ thể cục bộ: GPQ ở 1-2 phân thuỳ ở một bên phổi, thể này có thể
mổ được.
1.2.5.5. Phân loại theo nguyên nhân
- GPQ do tắc PQ
- GPQ do viêm, hoại tử thành PQ
- GPQ thể xẹp phổi, thường xẩy ra thuỳ dưới trái
- GPQ do nhu mô phổi bị xơ co kéo
- GPQ bẩm sinh
- GPQ vô căn
1.2.4. Triệu chứng lâm sàng
1.2.4.1. Triệu chứng cơ năng
- Ho khạc đờm kéo dài: là triệu chứng rất quan trọng, đờm mủ màu xanh
hoặc màu vàng, có thể lẫn máu. Lượng đờm trong ngày có thể ít
(<10ml/ngày), trung bình (10-150ml/ngày) hoặc nhiều (>150ml/ngày). Ở
trường hợp điển hình để lắng đờm có 3 lớp: lớp trên là bọt, lớp giữa là nhày
mủ, lớp dưới là mủ đặc. Khi có bội nhiễm số lượng đờm tăng. Có thể ho khan
hoặc không ho (GPQ thể khô ở các thùy trên), một số trường hợp kèm triệu
chứng của viêm đa xoang nghĩ tới hội chứng xoang PQ.

11

- Ho ra máu: Có thể là triệu chứng duy nhất, ho ra máu tái phát nhiều
lần, có thể kéo dài nhiều năm. Mức độ có thể nhẹ (< 50ml/ngày), trung bình
(50-200ml/ngày), nặng (>200-500ml/ngày), rất nặng (> 500ml/ngày) hoặc
gây suy hô hấp cấp [1].
- Khó thở: có thể xuất hiện muộn, là biểu hiện của suy hô hấp, do tổn
thương lan tỏa 2 phổi, có thể có dấu hiệu tím tái.
- Sốt: Khi có bội nhiễm, thường kèm theo ho khạc đờm tăng và thay đổi
màu sắc đờm.
- Đau ngực: Là dấu hiệu của nhiễm khuẩn phổi ở vùng gần màng phổi
hoặc túi PQ giãn căng [36].
1.2.4.2. Triệu chứng thực thê
Thường thấy ran ẩm, nổ cố định, ran ngáy ran rít chỉ nghe thấy trong đợt
cấp, có thể nghe thấy tiếng thổi hang, đông đặc, co rút, khi có xẹp phổi. Móng
tay khum ở những bệnh nhân bội nhiễm PQ nhiều lần, kéo dài.
1.2.4.3. Triệu chứng toàn thân:
+ Có thể có triệu chứng tâm phế mạn…..
+ Sút cân,thiếu máu, yếu sức.
+ 80% có triệu chứng đường hô hấp trên kèm theo như viêm mũi viêm
xoang chảy mủ.
1.2.5. Triệu chứng cận lâm sàng
1.2.5.1. Trên phim XQ
Xquang phổi góp phần gợi ý chẩn đoán GPQ, nhưng đôi khi Xquang
phổi có thể bình thường, theo Cole P.J (1995) độ nhạy của X quang khoảng
50% [16]. Trên phim Xquang có thể thấy [37]:
- Hình ống sáng, đường ray (tram line) có thành dày.
- Hình tròn sáng riêng rẽ (hình nhẫn - ring shadow), tập trung thành đám

có kích thước thay đổi.


12

- Hình kén có hay không có mức dịch.
- Giải mờ hình “ngón tay đi găng, chữ V, chữ Y, chùm nho”.
- Nốt mờ tròn có bờ không đều.
- Hình xẹp phổi
- Giảm thể tích phổi
- Mờ nhạt quanh phế quản (peribronchial cuffing).
Ngoài ra, vùng nhu mô phổi bị GPQ có thể bị viêm phổi tái diễn nhiều
lần, hoặc thấy hình ảnh bóng mờ hình tam giác sau tim trái do xẹp phổi thuỳ
dưới trái, hội chứng thùy giữa do xẹp phổi gặp trong thể xẹp phổi của GPQ,
có thể thấy đám mờ thuần nhất tồn tại dai dẳng trong đó có những PQ giãn.
1.2.5.2. Chụp CLVT lớp mỏng độ phân giải cao
Chụp CLVTPGC (High Resolution Computed Tomography - HRCT):
Nhờ sự phát triển của kỹ thuật này đã làm tăng khả năng chẩn đoán của
bệnh phổi mô kẽ, GPQ, với lớp cắt mỏng 1-2mm cho kết quả có độ nhạy và
độ đặc hiệu cao.
* Hình ảnh của CLVTPGC phổi bình thường:
- Đơn vị của nhu mô phổi là tiểu thuỳ thứ cấp: kích thước tư 1-2cm
đường kính và chứa 2-5 chùm phế nang. Chúng làm chức năng trao đổi khí,
gồm tư 3-5 thế hệ tiểu phế quản hô hấp. Sau đó được chia thành các ống phế
nang, cuối cùng là các phế nang. Các khoang chứa khí tận cùng bình thường
có kích thước là 250m, không thấy được trên hình ảnh CLVTPGC, chỉ thấy
được các khoang này khi kích thước tăng trên 1mm.
- Phế quản là vòng tròn đều hoặc hai đường song song chạy bên cạnh
động mạch phổi. Phế quản phân bố tư khí quản, chia nhánh ra tận ngoại vi
đến 3/4 lồng ngực, càng xa càng nhỏ dần và không thấy được khi cách màng

13

phổi thành 1cm. Phế quản trung tâm tiểu thuỳ chạy bên cạnh động mạch trung
tâm tiểu thuỳ có thành rất mỏng <300m.
- Mạch máu phổi phân bố đều theo hướng ly tâm, bắt nguồn tư trung thất
phân nhánh tận cùng đến động mạch trung tâm tiểu thuỳ tức là phân cấp lần
thứ 16, có khẩu kính tư 1-2mm, càng xa càng nhỏ dần và không thấy được
nữa khi cách màng phổi thành tư 5-10mm. Đó là các chấm nhỏ nếu chạy
thẳng góc với mặt phẳng cắt hoặc là các ống nhỏ nếu chạy ngang với lớp cắt.
- Màng phổi lá thành và lá tạng không phân biệt được trên CLVTPGC,
tuy nhiên có thể phân biệt được chúng với cơ liên sườn, mỡ và mạch máu.
* Hình ảnh GPQ[7]:
Triệu chứng trực tiếp:
+ Hình con dấu, hình nhẫn hoặc hình nhẫn có mặt: do thành PQ dày và
giãn (vòng nhẫn), trong lúc mạch máu đi kèm không đổi (mặt nhẫn), thấy
được trên hình cắt ngang.
+ Hình ảnh đường ray: thấy được hình PQ cắt dọc.
+ Hình tổ ong: PQ giãn chứa khí, tạo nên các ổ sáng nhỏ tập trung ở 2
đáy, ứ đọng chất tiết do tắc nghẽn PQ bởi dịch nhầy, mủ tạo nên.
+ Hình giải mờ ruban, hình ngón tay đi găng.
+ Hình mức nước hơi nằm ngang, đường kính không quá 2cm
+ Hình chùm nho
+ Hình ảnh lấp đầy chất nhầy, máu, mủ… trong lòng PQ giãn (mucoid
impaction) với hình ảnh giải tăng tỉ trọng hình chữ Y, chữ V hoặc nốt tròn
nằm cạnh cấu trúc mạch máu trên lớp cắt ngang.
Triệu chứng gián tiếp:

14

+Dày thành PQ: Khi thành PQ dày lên sẽ thấy một vòng tròn dày, hình
này dễ phát hiện khi chỉ có một nhánh PQ tổn thương, khó phát hiện khi có
nhiều nhánh bị lan toả.
+ Rối loạn thông khí:
Xẹp hoặc kém thông khí.
Khí cặn: Không thay đổi thể tích khi thở.
Giãn bù trư các phân thuỳ, thuỳ phổi xung quanh.
+ Bất thường về tưới máu: Giảm phân bố mạch với giảm kích thước, số
lượng mạch máu; PQ và mạch máu sít lại với nhau do phát triển xơ xung quanh
PQ.
+ Tổn thương ở phế nang quanh PQ giãn:
Hình ảnh mờ dạng giải do viêm cạnh PQ.
Hình mờ tam giác ở cạnh tim phải, sau tim trái do xẹp phổi thùy dưới
trái hoặc hội chứng thuỳ giữa do xẹp phổi gặp trong thể xẹp phổi của GPQ.
Tiêu chuẩn chẩn đoán GPQ trên phim CLVTPGC:
- Đường kính trong của PQ lớn hơn đường kính của Động mạch phổi
bên cạnh [7],[38]. Maron EM và cs (1999) còn đưa ra phương pháp đánh giá
mức độ GPQ:
 Mức độ nhẹ: Khẩu kính PQ lớn hơn 1 lần đường kính Động mạch
phổi bên cạnh.
 Mức độ trung bình: Khẩu kính PQ lớn hơn 2 lần đường kính Động
mạch phổi bên cạnh.
 Mức độ nặng: Khẩu kính PQ lớn hơn 3 lần đường kính Động mạch
phổi bên cạnh.


15

- Thấy được hình PQ ở ngoại vi của phổi trong khoảng 1 cm tính tư
màng phổi thành vào.
- Thành PQ dày gấp đôi so với PQ bình thường cùng thế hệ.
- Mất tính thuôn nhỏ của PQ, duy trì cùng khẩu kính trên đoạn dài 2cm
sau chỗ chia đôi [39].
Trên CLVTPGC có thê phân loại các thê GPQ..
+ GPQ thể hình trụ hay hình ống: Thành PQ dày, khẩu kính tăng hơn
PQ bình thường tương ứng, 2 bờ song song nhau tạo thành hình đường ray xe
lửa nếu cắt theo trục dọc PQ; hình nhẫn có mặt nếu cắt theo trục ngang PQ.
Khi ổ GPQ chứa đầy dịch nhầy bên trong tạo nên hình ảnh ngón tay đi găng.
+ GPQ thể hình túi hoặc kén:GPQ hình nang thật sự, mất các phân
nhánh xung quanh, bờ có thể dày hoặc mỏng. Ta có thể thấy hình túi rỗng:
hình tổ ong; hình túi có chứa ít dịch: mức hơi dịch, hình bán nguyệt hoặc
hình túi chứa đầy dịch: hình chùm nho.
+ GPQ hình tràng hạt: PQ tăng khẩu kính, thành dày, bờ không đều.
1.2.5.3. Thăm dò chức năng thông khí phổi
Được chỉ định nhằm đánh giá các rối loạn chức năng thông khí phổi
(CNTK) xuất hiện trên các bệnh nhân GPQ, đánh giá khả năng phẫu thuật
cắt thùy phổi. Tình trạng rối loạn CNTK tắc nghẽn thường có liên quan với
mức độ GPQ và tình trạng tổn thương phổi của bệnh nhân. Trong GPQ
thường các chỉ số FEV1, FVC giảm, RV tăng, khuyếch tán khí qua màng
phế nang mao mạch giảm [1].
Các hội chứng rối loạn thông khí phổi theo ATS & ERS (2005)
 Thông khí phổi bình thường khi:
FVC ≥ 80% SLT; FEV1 ≥ 80% SLT


16

FEV1/FVC ≥ 70%

 Rối loạn thông khí hạn chế:
TLC < 80% SLT; FEV1/FVC ≥ 70%.
Khi không có TLC hướng tới RLTK hạn chế khi: VC, FVC < 80% giá
trị dự đoán và FEV1/FVC bình thường hoặc tăng.
 Rối loạn thông khí tắc nghẽn:
FEV1 < 80% SLT
FEV1/FVC < 70%
 Rối loạn thông khí hỗn hợp:
TLC < 80% SLT; FEV1/FVC < 70%
Khi không đo được TLC hướng tới RLTK hỗn hợp khi: FVC < 80%
SLT, FEV1/FVC < 70%.
1.2.5.4. Soi phế quản ống mềm
Nhằm đánh giá tình trạng viêm mủ lòng phế quản, xác định vị trí
thùy phổi có chảy máu, các tổn thương hẹp, sùi, loét niêm mạc PQ. Lấy
dịch PQ làm các xét nghiệm tìm căn nguyên gây GPQ, căn nguyên gây
các đợt bội nhiễm [40].
1.2.5.5. Xét nghiệm đờm
Giúp phát hiện vi khuẩn gây bệnh, vi khuẩn gây bệnh cư trú hay gặp ở
bệnh nhân GPQ là trực khuẩn mủ xanh [1]. Đờm thường được lấy ngay khi
bệnh nhân vào viện trước khi dùng kháng sinh.
1.3. Vai trò của siêu âm trong đánh giá chức năng tim ở bệnh nhân GPQ
1.3.1. Đánh giá chức năng thất trái
1.3.1.1. Đánh giá chức năng tâm thu thất trái
Chức năng tâm thu (CNTTh) thất trái là chức năng làm rỗng thất trái. Đó
là khả năng co bóp của cơ tim sau khi đã đổ đầy thất để tống đi một lượng