NHẬN xét kết QUẢ điều TRỊ SUY hô hấp TĂNG CO2 của máy THỞ CAO tần tại KHOA hồi sức NGOẠI BỆNH VIỆN NHI TRUNG ƯƠNG

BỘ GIÁO DỤC ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC HẢI PHÒNG

PHẠM THỊ HUYỀN TRANG

NHẬN XÉT KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ SUY HÔ HẤP TĂNG CO2
CỦA MÁY THỞ CAO TẦN TẠI KHOA HỒI SỨC NGOẠI
BỆNH VIỆN NHITRUNG ƯƠNG

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HẢI PHÒNG -2018


BỘ GIÁO DỤC ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC HẢI PHÒNG

PHẠM THỊ HUYỀN TRANG

NHẬN XÉT KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ SUY HÔ HẤP TĂNG CO2
CỦA MÁY THỞ CAO TẦN TẠI KHOA HỒI SỨC NGOẠI
BỆNH VIỆN NHI TRUNG ƯƠNG
Chuyên ngành : Nhi khoa
Mã số

:8720106

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC
PGS.TS. TRẦN MINH ĐIỂN

HẢI PHÒNG - 2018


LỜI CẢM ƠN
Trong quá trình hoàn thành bản luận văn tốt nghiệp thạc sỹ này, tôi đã
nhận được sự giúp đỡ tận tình của Nhà trường, Bệnh viện và thầy cô giáo.
Tôi xin trân trọng cảm ơn Ban giám hiệu, Phòng Đào tạo Sau Đại học,
các thầy cô bộ môn Nhi Trường Đại học Y Dược Hải Phòng đã tạo điều kiện
thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu.
Tôi xin chân thành cảm ơn Ban giám đốc Bệnh viện Nhi Trung ương,
tập thể anh chị em Khoa Hồi sức Ngoại - Bệnh viện Nhi Trung ương đã tạo
điều kiện giúp đỡ tôi trong quá trình học tập, nghiên cứu tại khoa.
Tôi xin chân thành cảm ơn toàn thể các thầy cô giáo Viện nghiên cứu sức
khỏe trẻ em- Bệnh viện Nhi Trung ương, những người thầy đã tận tình chỉ bảo,
truyền thụ kiến thức cho tôi trong quá trình học tập.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới PGS. TS Trần Minh Điển- Phó
Giám đốc Bệnh viện Nhi Trung ương- Chủ nhiệm khoa Hồi sức Ngoại
Bệnh viện Nhi Trung ương, người thầy đã tận tình dạy dỗ và truyền đạt cho
tôi những kiến thức quý báu trong học tập. Thầy đã luôn động viên, chỉ bảo
và trực tiếp hướng dẫn tôi hoàn thành luận văn.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới gia đình, những người thầy,những người
đồng nghiệp và các bệnh nhi đã hợp tác giúp đỡ tôi trong quá trình thực hiện
đề tài này.

Lời cảm ơn sau cùng, tôi xin gửi đến những người thân yêu nhất trong
gia đình, bạn bè tôi, những người đã luôn động viên, khích lệ và tạo mọi điều
kiện thuận lợi để tôi học tập và hoàn thành tốt luận văn này.
Hà Nội, ngày 28 tháng 10 năm 2018
Học viên

Phạm Thị Huyền Trang


LỜI CAM ĐOAN
Tôi là Phạm Thị Huyền Trang, học viên Cao học khóa XII trường Đại
học Y Dược Hải Phòng, chuyên ngành Nhi khoa, xin cam đoan:
1.

Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn của

2.

Thầy PGS.TS. Trần Minh Điển.
Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã được công

3.

bố tại Việt Nam.
Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác, trung thực
và khách quan, đã được xác nhận và chấp thuận của cơ sở nơi nghiên cứu.
Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết này.
Hà Nội, ngày 28 tháng 10 năm 2018
Tác giả luận văn

Phạm Thị Huyền Trang


BẢNG DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
Chữ viết tắt
ARDS
CMV
CPAP
ECMO
HATB
HFOV
MAP
OI
PEEP
PIP
PPHN
SHH
SIMV
TKMP
TDMP

(Tiếng Anh) Tiếng Việt
(Acute Respiratory Distress Syndrome)
Hội chứng suy hô hấp tiến triển
(Conventional Mechanical Ventilation)
Thở máy thông lệ
(Continuous Positive Airway Pressure)
Áp lực dương liên tục trong đường thở
(Extracorporeal Membrane Oxygenation)
Trao đổi oxy hóa qua màng ngoài cơ thể

Huyết áp trung bình
(High Frequency Oscillatory Ventilation)
Thông khí dao động tần số cao
(Mean Airway Pressure) Áp lực trung bình đường thở
(Oxygenation Index) Chỉ số oxy hóa
(Positive End Expiratory Airway Pressure)
Áp lực dương cuối thì thở ra
(Peak Inspiratory Pressure) Áp lực đỉnh trong đường thở
(Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn)
Tăng áp lực động mạch phổi dai dẳng ở trẻ sơ sinh
Suy hô hấp
(Synchronized Intermittent-Mandatory Ventilation)
Thông khí bắt buộc đồng thì liên tục
Tràn khí màng phổi
Tràn dịch màng phổi


MỤC LỤC


DANH MỤC BẢNG


DANH MỤC HÌNH


9

ĐẶT VẤN ĐỀ
Suy hô hấp cấp là tình trạng nguy kịch do hệ thống hô hấp không đảm

bảo được chức năng cung cấp đủ oxy và loại trừ khí cacbonic từ tuần hoàn
phổi, gây giảm oxy máu động mạch có kèm tăng CO2 hoặc không. Suy hô hấp
cấp nếu không được can thiệp đúng, kịp thời có thể dẫn đến tử vong.
Suy hô hấp cấp là hội chứng rất thường gặp trong hồi sức cấp cứu có tỷ
lệ tử vong rất cao đứng hàng đầu trong các nguyên nhân gây tử vong ở trẻ em.
Theo tổ chức y tế thế giới (WHO) tỷ lệ mắc bệnh và tử vong do SHH
cấp chiếm hàng đầu trong các nguyên nhân tử vong ở trẻ dưới 5 tuổi tại các
nước đang phát triển [1]. Theo một nghiên cứu đa trung tâm tại Mỹ và châu
Âu từ năm 1991- 1992, tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân suy hô hấp cấp điều
trị ở ICU chiếm 44,4% [2]. Trong khi đó ở Việt Nam chưa có con số thống kê
đầy đủ về vấn đề này.
Phân loại sinh lý bệnh suy hô hấp gồm có: suy hô hấp giảm O 2, suy hô
hấp tăng CO2, và thể hỗn hợp. Suy hô hấp tăng CO2 chiếm khoảng 20- 40%
các trường hợp suy hô hấp ở trẻ em. Tình trạng ứ đọng CO2 gây toan hô hấp,
làm trầm trọng thêm những rối loạn chuyển hóa các mô và cơ quan trong cơ
thể đặc biệt là hệ thống tim mạch và nguy cơ tử vong. Các can thiệp thông lệ
cho suy hô hấp tăng CO2 là khai thông đường thở, thở máy thông lệ (tăng tần
số, tăng PIP, tăng tỷ lệ I: E). Với sự phát triển kỹ thuật y sinh học, thở máy cao
tần đã được sử dụng trong những năm gần đây để điều trị suy hô hấp tăng CO 2
mà máy thở thông thường không giải quyết được. Cơ chế của máy thở cao tần
HFO là tạo thông khí nhân tạo cả 2 thì thở vào và thở ra với tần số cao dựa vào
xung động, giúp kéo CO2 ra tốt hơn.
Tại khoa Hồi sức Ngoại Bệnh viện Nhi Trung ương, bệnh nhi cần can
thiệp thông khí nhân tạo khoảng 80% bao gồm các bệnh lý sau phẫu thuật


10

phức tạp, thở máy kéo dài, viêm phổi liên quan thở máy. Thông khí nhân tạo
tại khoa với nhiều phương thức thở máy khác nhau cho các đối tượng bệnh

nhân phù hợp, trong đó có thở máy cao tần HFO là rất cần thiết để nâng cao
hiệu quả điều trị, giảm số ngày thở máy tránh tình trạng viêm phổi do thở máy
kéo dài, ảnh hưởng đến an toàn và tính mạng người bệnh.
Với thực tế như trên, chúng tôi tiến hành đề tài: “Nhận xét kết quả điều
trị suy hô hấp tăng CO2 của máy thở cao tần tại Khoa Hồi sức Ngoại Bệnh
viện Nhi Trung ương” với hai mục tiêu sau:
1.

Mô tả biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng tình trạng suy hô hấp tăng
CO2 trên các bệnh nhân nhi hồi sức tại khoa Hồi sức Ngoại, Bệnh

2.

viện Nhi Trung ương.
Đánh giá kết quả điều trị suy hô hấp tăng CO 2 của máy thở cao tần
(HFO) trên các bệnh nhi hồi sức tại khoa Hồi sức Ngoại, Bệnh viện
Nhi Trung ương.


11

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Suy hô hấp cấp
1.1.1. Định nghĩa
Suy hô hấp là tình trạng hệ hô hấp không đủ khả năng duy trì sự trao
đổi khí theo nhu cầu của cơ thể, gây giảm oxy máu động mạch kèm theo hoặc
không kèm theo tăng CO2 máu [3].
Suy hô hấp cấp được xác định khi PaO 2< 60 mmHg và hoặc PaCO2 >
50 mmHg khi thở với FiO2 = 21%.

1.1.2. Dịch tễ học
Suy hô hấp cấp nói chung và suy hô hấp cấp ở trẻ em nói riêng là
nguyên nhân phổ biến nhất gây tử vong cũng như di chứng tại đơn vị hồi sức
tích cực. Theo Hồ Thị Phương Thảo năm 2015, suy hô hấp cấp ở trẻ em vẫn là
một vấn đề thường gặp trên lâm sàng. Theo tổ chức y tế thế giới, suy hô hấp
cấp là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở trẻ em dưới 5 tuổi, đặc biệt là các
nước đang phát triển. Theo thống kê của bệnh viện Nhi đồng II năm 2005, tỷ lệ
tử vong do suy hô hấp cấp chiếm 1/3 tổng số các nguyên nhân gây tử vong [4],
[5].
Tại đơn vị Hồi sức cấp cứu và khoa cấp cứu tỷ lệ tử vong do suy hô hấp
cấp ở trẻ em chiếm tỷ lệ cao. Theo một nghiên cứu đa trung tâm tại Mỹ và
châu Âu từ năm 1991- 1992, tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân suy hô hấp cấp
điều trị tại ICU chiếm 44,4% và chỉ có 55,6% bệnh nhân sống [2].
Trong các nguyên nhân suy hô hấp cấp tính ở trẻ em, viêm phổi là
nguyên nhân chủ yếu. Theo một nghiên cứu của Jatinder Singha năm 2014,
trong tổng số 115 bệnh nhân SHH, số bệnh nhân mắc viêm phổi là 49 bệnh
nhân chiếm 42,6% [6]. Theo thống kê của Bệnh viện Nhi Trung ương thì SHH
do bệnh hô hấp thường gặp nhất chiếm 60,21%, do bệnh lý thần kinh là


12

23,7% và do bệnh lý tuần hoàn là 16% [7]. Mặc dù ngày càng có nhiều tiến
bộ trong y học nhưng nhiễm khuẩn đường hô hấp là căn nguyên gây tử vong
20% ở tất cả trẻ em trên thế giới. Trong các thể SHH cấp, SHH giảm oxy máu
hay thể I là phổ biến nhất chiếm 74,78%, sau đó là thể II chiếm 17,39% và
7,83% ở thể III. Trong đó SHH thể I có tiên lượng xấu nhất, tỷ lệ tử vong
13,95% [8].
1.1.3. Cơ chế bệnh sinh suy hô hấp
Quá trình hô hấp phụ thuộc vào nhiều yếu tố: Thông khí phế nang, tuần

hoàn máu đến phổi, khả năng khuếch tán khí qua màng phế nang- mao mạch,
hoạt động của trung tâm hô hấp, thành ngực và sự hoạt động của các cơ hô
hấp[9]. Suy hô hấp xảy ra có thể do rối loạn một trong các yếu tố trên hoặc do
phối hợp nhiều yếu tố cùng một lúc [10],[11].
Giảm thông khí phế nang
Thông khí phế nang (VA) được xác định bằng thông khí toàn bộ (VE)
trừ thể tích khoảng chết (VD):
VA = VE - VD
Trong đó: VE = Vt × f
Vt là thể tích khí lưu thông
f là tần số thở
Giảm thông khí phế nang xảy ra khi
Thông khí toàn bộ bị giảm:
Do giảm thể tích khí lưu thông (Vt) hoặc giảm tần số thở (f). Thể tích khí
lưu thông giảm chủ yếu là do tắc nghẽn đường hô hấp do đờm dãi, phù nề niêm
mạc đường hô hấp (trong viêm tiểu phế quản, bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính)
hay do co thắt phế quản (trong hen phế quản). Bệnh nhân thở nhanh nông cũng
làm giảm thể tích khí lưu thông qua đó làm giảm thông khí toàn bộ. Ngược lại
bệnh nhân thở chậm do ức chế trung tâm hô hấp cũng làm giảm VE.


13

Thể tích khoảng chết tăng:
Chủ yếu là do hiện tượng ứ khí phế nang gây ra. Tăng thể tích khoảng
chết có thể gặp trong các bệnh lý như hen phế quản hay viêm tiểu phế quản.
Hậu quả của việc giảm thông khí phế nang là giảm PaO 2và tăng PaCO2
trong máu. Giảm oxy máu do giảm thông khí phế nang có thể được cải thiện
một phần bằng cách tăng áp lực riêng phần oxy trong khí thở vào (tăng FiO 2).
Tuy nhiên cách đó không thể cải thiện được tăng CO 2 máu. Do đó, PaCO2

máu phản ánh tương đối chính xác thông khí phế nang và cách tốt nhất để cải
thiện tình trạng tăng CO2 và giảm oxy máu là cải thiện thông khí phế nang.
Bất tương xứng giữa thông khí và tưới máu (V/Q)
Bất tương xứng giữa thông khí và tưới máu là nguyên nhân thường gặp
gây suy hô hấp. Bình thường có sự tương quan giữa thông khí và tưới máu ở
một phế nang cũng như một vùng phổi. Điều đó giúp cho quá trình trao đổi
khí diễn ra được tốt nhất. Khi có sự bất cân xứng giữa thông khí và tưới máu
sẽ làm cho quá trình trao đổi khí bị ảnh hưởng. Có hai hiện tượng bất tương
xứng thông khí và tưới máu là shunt phổi và thông khí khoảng chết.
Shunt phổi: khi tưới máu vượt quá thông khí của một phế nang thì máu
rời khỏi phế nang đó không được oxy hóa một cách đầy đủ, tạo thành shunt
phổi. Hậu quả giảm oxy máu tạo ra do shunt phổi có thể được khắc phục bằng
cách tăng áp lực riêng phần oxy trong phế nang (tăng nồng độ oxy thở vào
FiO2). Tuy nhiên một đơn vị shunt thật sự được tạo ra khi một phế nang bị xẹp
sẽ không đáp ứng với biện pháp tăng nồng độ oxy thở vào.
Thông khí khoảng chết: khi tưới máu của một phế nang bị giảm trong
khi thông khí vẫn hoàn toàn bình thường thì máu qua phổi cũng không được
oxy hóa đầy đủ. Hiện tượng này có thể gặp trong viêm tiểu phế quản hoặc hen
phế quản. Tình trạng căng chướng phế nang quá mức làm tăng lực ép vào
mạch máu phổi qua đó làm giảm lưu lương máu đến các vùng phổi.


14

Rối loạn khuếch tán qua màng hô hấp
Tình trạng tắc nghẽn phế nang mao mạch xảy ra do tình trạng phù nề
các phế nang, tổ chức kẽ hoặc do bệnh màng trong làm dày màng hô hấp, hạn
chế quá trình khuếch tán của oxy và CO 2. Nguyên nhân bao gồm các bệnh và
hội chứng: ARDS, phù phổi cấp, xơ phổi, bệnh màng trong. Hậu quả của tình
trạng tắc nghẽn phế nang mao mạch là làm giảm PaO 2 và tăng PaCO2 trong

máu. Tuy nhiên PaO2 giảm nhiều hơn còn PaCO2 có thể bình thường do CO2
có thể khuếch tán qua màng tế bào phế nang mao mạch nhanh gấp 20 lần oxy.
Hoạt động của trung tâm hô hấp
Khi trung tâm hô hấp bị tổn thương, việc điều hòa hoạt động hô hấp bị
ảnh hưởng mặc dù hệ thống đường thở, phổi và các cơ quan hô hấp hoàn toàn
bình thường. Suy hô hấp do tổn thương cơ quan hô hấp có thể gặp trong các
bệnh lý thần kinh như viêm não, viêm màng não, xuất huyết não, phù não.
Ngoài ra một số loại thuốc cũng gây ức chế trung tâm hô hấp như thuốc an
thần, morphin…
1.1.4. Phân loại SHH cấp
1.1.4.1. Phân loại dựa vào mức độ [7]
Theo tác giả Trần Quỵ suy hô hấp được chia thành các mức độ dựa vào
triệu chứng lâm sàng sau:
SHH độ I: khó thở và tím khi gắng sức.
SHH độ II: khó thở và tím liên tục.
SHH độ III: khó thở và tím liên tục kèm theo rối loạn nhịp thở.
Phân loại trên có ưu điểm là dễ dàng áp dụng trên lâm sàng, có thể phân
loại ngay khi đánh giá bệnh nhân ban đầu. Tuy nhiên khó thở và tím là những
triệu chứng của SHH cấp chung, nghĩa là phân loại trên không gợi ý được
nguyên nhân hay cơ chế bệnh sinh.


15

1.1.4.2. Dựa vào kết quả khí máu
Dựa vào kết quả khí máu có thể phân chia SHH thành 3 thể: SHH giảm
oxy máu, tăng CO2 máu và thể hỗn hợp [12].
SHH thể I

SHH thể II

SHH thể III
PaO2< 60mmHg

Khí máu

PaO2< 60mmHg

PaCO2> 50 mmHg

và
PaCO2> 50 mmHg

Cách phân loại trên có nhược điểm là không phân loại được mức độ
SHH, tuy nhiên có thể gợi ý được nguyên nhân suy hô hấp và có thể biết được
cơ chế bệnh sinh của SHH, từ đó có thể xử trí phù hợp cho từng thể.
1.1.5. Triệu chứng lâm sàng của SHH cấp
1.1.5.1. Triệu chứng lâm sàng chung của SHH
Triệu chứng lâm sàng đặc trưng của SHH cấp tính là khó thở và tím [13].
Khó thở được biểu hiện bằng sự gắng sức thở, hiệu quả của thở và hậu
quả của SHH [14].
Sự gắng sức biểu hiện bởi nhịp thở nhanh, co kéo cơ hô hấp, tiếng thở
bất thường.
Nhịp thở nhanh là nhịp thở thay đổi theo tuổi khi:
< 2 tháng: nhịp thở ≥ 60 lần/ phút.
2- 12 tháng: nhịp thở ≥ 50 lần/ phút.
12 tháng đến 5 tuổi: nhịp thở ≥ 40 lần/ phút.
Cánh mũi phập phồng là dấu hiệu đói khí. Hô hấp ở trẻ sơ sinh vốn bị
hạn chế và dễ bị bít tắc do lỗ mũi và ống mũi hẹp nên SHH, trẻ cố gắng làm
giảm sức cản và tăng đường kính đường thở bằng cách nở rộng lỗ mũi [4],[5].

Đầu gật gù theo nhịp thở là do sự co kéo cơ ức đòn chũm phối hợp với chưa
nâng được cổ ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ. Các biểu hiện khác của dấu hiệu sử
dụng cơ hô hấp phụ như rút lõm hõm trên ức, co kéo cơ gian sườn, co kéo


16

dưới xương ức [4].
Rút lõm lồng ngực là 1/3 dưới của lồng ngực lõm vào khi trẻ hít vào.
Bình thường khi trẻ hít vào, toàn bộ lồng ngực và bụng di động ra ngoài. Dấu
hiệu rút lõm lồng ngực có giá trị trong chẩn đoán SHH là rút lõm lồng ngực
liên tục và mạnh [4],[5].
Hậu quả của suy hô hấp
Di động ngực bụng ngược chiều là việc di động vào trong của thành
ngực khi hít vào, ngược chiều với di động ra ngoài và ngược chiều. Di động
ngực bụng ngược chiều rõ gặp trong liệt cơ hoành, thoát vị hoành [4].
Bất thường kiểu thở gồm cơn ngừng thở, thở rên, thở bất thường như
thở ngáp, thở Cheyne- Stoke, Kussmaul…Ở trẻ sơ sinh hay gặp thở rên và
cơn ngừng thở.
Tím [4],[5],[15].
Tím là mô tả sự thay đổi màu sắc da thành xanh tím. Phân loại gồm tím
trung ương và tím ngoại biên, Tím trung ương là tím ở môi, miệng, lưỡi.
Nặng thì tím toàn thân. Tím ngoại biên là tím đầu chi (tím bàn tay và hoặc
bàn chân).
Tím trung ương là sự giảm độ bão hòa oxy của máu động mạch do rối
loạn chức năng hô hấp hoặc tim mạch, xuất hiện khi hemoglobin khử
(hemoglobin không mang O2) vượt quá 5 g/dl trong điều kiện bệnh nhân thở
khí trời FiO2 = 21%.
Tím ngoại biên có thể là dấu hiệu bình thường trong những ngày đầu
sau sinh. Tím ngoại biên gặp khi trẻ hạ thân nhiệt, bệnh lý mạch máu

ngoại biên, sốc…
Các nguyên nhân gây SHH cấp thường có biểu hiện tím trung tâm. Tím
là biểu hiện đặc hiệu của SHH nhưng thường khó đánh giá và xuất hiện rõ khi


17

SHH nặng. Nhiều nghiên cứu còn cho rằng triệu chứng tím là triệu chứng
muộn của SHH và trên lâm sàng không chờ tím mới chỉ định thở oxy [15],
[16]. Nhiều nghiên cứu cũng chỉ ra tỷ lệ tử vong cao và di chứng nặng nề ở
nhóm bệnh nhân SHH có triệu chứng tím [15],[16].
1.1.5.2. Triệu chứng lâm sàng trong các bệnh lý hô hấp
Tiếng thở bất thường
Thở rít: Biểu hiện thở rít định khu ở đường hô hấp trên hoặc ngoài lồng
ngực. Điển hình thở rít xuất hiện trong suốt thời kỳ hít vào nhưng cũng có thể
ở cả hai thì khi đường thở bị hẹp nặng hơn [17]. Thở rít là tiếng thở thô ráp,
âm sắc cao.
Khò khè (wheezing): là tiếng thở âm sắc cao, tạo ra do luồng khí đi qua
phế quản nhỏ bị hẹp, nghe rõ ở thì thở ra, nhưng có thể nghe được cả hai thì
[17].
Thở rên: là âm sắc trầm, nghe rõ ở thì thở ra, xuất phát từ thanh quản,
do khép dây thanh âm để tạo ra áp lực dương cuối thì thở ra, thường gặp ở trẻ
sinh non với phổi chưa trưởng thành và thiếu surfactant. Dấu hiệu này có thể
gặp ở trẻ nhỏ hoặc trẻ nhũ nhi trong viêm tiểu phế quản, phù phổi, viêm phổi
và xẹp phổi.
Rale ở phổi: thường gặp trong bệnh lý nhu mô phổi.
1.2. Suy hô hấp tăng CO2
1.2.1. Định nghĩa
Suy hô hấp tăng CO2 xảy ra khi áp lực riêng phần CO2 trong máu động
mạch (PaCO2) cao hơn giới hạn bình thường (> 44 mmHg) dẫn đến pH máu

thấp hơn 7,35 (toan hô hấp) [8],[15],[16],[17].
Theo định nghĩa trên, chẩn đoán toan hô hấp yêu cầu đánh giá cả hai
chỉ số là PaCO2 và pH. Khi đã có chẩn đoán toan hô hấp, cần thăm khám kỹ
lưỡng để xác định nguyên nhân.
Toan hô hấp có thể là kết quả của quá trình cấp tính hoặc mạn tính, gặp ở


18

mọi lứa tuổi. Toan hô hấp cấp tính có thể đe dọa tính mạng bệnh nhân do tăng
PaCO2 mạnh và đột ngột kết hợp với suy giảm oxy máu và toan máu nặng.
Ngược lại, toan hô hấp mạn tính (> 24h) đặc trưng bởi sự tăng PaCO 2 dần dần
và bền vững, pH thường giảm nhẹ. Cần đặc biệt lưu ý để tránh nhầm lẫn hoặc
bỏ sót chẩn đoán các trường hợp đợt cấp trên nền toan hô hấp mạn tính.
1.2.2. Căn nguyên
Nguyên nhân gây nhiễm toan hô hấp liên quan đến hệ thống thần kinh
trung ương (CNS) ảnh hưởng trung tâm hô hấp bao gồm [18]
• Chấn thương.
• Nhiễm trùng (ví dụ, viêm não, viêm màng não, hoặc nhiễm virus hợp
bào hô hấp).
• U não.
• Đột quỵ.
• Thiếu dưỡng khí, ngạt.
• Độc tố, quá liều (ví dụ, các chất ma túy hoặc rượu).
• Trạng thái động kinh, sau đột quỵ.
• Nguyên nhân cột sống (ví dụ như, chấn thương C3-C5 hoặc suy giảm
chức năng thần kinh cơ hoành).
Nguyên nhân thần kinh liên quan bao gồm:
• Teo cơ cột sống.
• Hội chứng Guillain Barre.

• Bại liệt.
• Chấn thương dây thần kinh cơ hoành.
Nguyên nhân thần kinh cơ liên quan bao gồm:
• Nhược cơ.
• Bệnh ngộ độc Clostridium botulinum.
• Ức chế thần kinh cơ.


19

• Nguyên nhân về cơ (ví dụ, loạn dưỡng cơ).
Nguyên nhân liên quan đường thở bao gồm:
• Mất kiểm soát thần kinh trung ương (ví dụ, từ chấn thương não, chất
độc hoặc dùng quá liều, chấn thương, phù mạch, phì đại VA hạch hạnh nhân,
bỏng nhiệt hoặc hóa chất, áp xe hầu họng, viêm nắp thanh quản hoặc dây
thanh bị liệt).
• Tổn thương bẩm sinh (ví dụ, hẹp dưới thanh môn, bất thường sọ và
mặt, nhẫn khí quản, hoặc vòng nhẫn mạch máu).
• Viêm thanh khí phế quản.
• U trung thất.
• Viêm tiểu phế quản.
• Bệnh hen suyễn.
Bệnh phổi cấp tính bao gồm:
• Viêm phổi.
• Phù phổi.
• Đụng dập phổi.
Nguyên nhân bệnh phổi mạn tính bao gồm:
• Loạn sản phế quản phổi.
• Xơ nang.
• Viêm phế quản mãn tính.

• Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
Nguyên nhân liên quan đến hạn chế thành ngực và hô hấp giảm bao gồm:
• Chấn thương, vết thương ngực: mảng sườn đi động ngược chiều.
• Tràn khí màng phổi.
• Tràn dịch màng phổi.
• Gù vẹo cột sống.
• Chướng bụng.


20

Nguyên nhân liên quan tới việc sản xuất CO2 tăng:
• Tăng thân nhiệt ác tính.
• Bỏng rộng.
• Ăn quá nhiều.
1.2.3. Triệu chứng lâm sàng
Triệu chứng lâm sàng của tăng CO2 máu thay đổi theo từng bệnh nhân.
Triệu chứng thần kinh có thể gặp là kích thích, lẫn lộn và hôn mê [8]. Tăng
CO2 nhanh và kèm giảm oxy máu cũng góp phần vào thay đổi tinh thần ở
bệnh nhân SHH.
Triệu chứng run, giật cơ và thậm chí co giật có thể gặp trong SHH tăng CO2.
Giãn mạch não do tăng CO2 máu có thể dẫn tới tăng lưu lượng máu não,
gây tăng áp lực nội sọ và phù gai thị, nhìn mờ, đồng tử co nhỏ, giảm phản xạ
gân xương [19].
Tăng CO2 máu gây giãn mạch ngoại biên do tác động gián tiếp trên cơ
trơn thành mạch máu, nhưng gây co mạch do kích thích hệ giao cảm. Kết quả
là da ấm và mạch nảy mạnh. Kích thích giao cảm do tăng CO 2 máu có thể gây
nhịp tim nhanh và vã mồ hôi. Môi đỏ, bàn tay nóng đỏ có thể gặp trong SHH
tăng CO2.
Bảng 1.1:Các triệu chứng lâm sàng thường gặp theo mức độ tăng CO2

trong máu [20].
PaCO2 trên giới hạn bình
thường (mmHg)
+5
+ 10
+ 15
+ 30
+ 40

Triệu chứng lâm sàng
Chi ấm
Mạch nhanh,nảy, đồng tử co nhỏ
Ứ máu tĩnh mạch sâu, lú lẫn, lơ mơ, ngủ gà,
run cơ, rung giật cơ
Giảm phản xạ gân gót, giảm đáp ứng cơ duỗi
bàn chân, hôn mê
Phù gai thị


21

1.2.4. Phân tích khí máu
Chẩn đoán xác định nhiễm toan hô hấp với các giá trị khí máu động mạch.
Mức độ HCO3- huyết thanh và độ pH có thể hữu ích trong việc phân biệt
carbonic tăng cấp hay carbonic tăng mạn tính. Nếu pH lớn hơn 7,45, PaCO 2
cao có thể do bù đắp cho nhiễm kiềm chuyển hóa và tăng PaCO 2 không phải
là một quá trình chính [21].
Trong cơ chế bù trừ của thận, bicarbonate máu tăng lên 3,5 mEq/L cho mỗi
lần tăng 10 mmHg trong PaCO2. Sự thay đổi mong muốn trong nồng độ
bicarbonate huyết thanh trong nhiễm toan hô hấp có thể được ước tính như sau:

•

Nhiễm toan hô hấp cấp tính: HCO -3 tăng 1 mEq/L đối với mỗi 10
mmHg trong PaCO2.

•

Nhiễm toan hô hấp mãn tính: HCO 3 - tăng 3,5 mEq/L đối với mỗi 10
mmHg tăng trong PaCO2.
Sự thay đổi độ pH dự kiến với nhiễm toan hô hấp có thể được ước lượng
bằng các phương trình sau:

•

Nhiễm toan hô hấp cấp: Thay đổi pH = 0,008 × (40 - PaCO2).

•

Nhiễm toan hô hấp mãn tính: Thay đổi pH = 0,003 × (40 - PaCO2).
Trong nhiễm toan hô hấp cấp tính, độ pH giảm 0,08 cho mỗi 10 mmHg tăng
PaCO2. Nồng độ HCO3- tăng 1 mEq/L cho mỗi 10 mmHg tăng PaCO 2. Nếu
PaCO2 tăng cao đến 80 mmHg, pH xấp xỉ 7,12, và giá trị HCO3- là 28 mEq/L.
Trong nhiễm toan hô hấp mạn tính, độ pH giảm 0,03 cho mỗi 10 mmHg
tăng PaCO2. Nồng độ HCO3- bằng với 24 mmol/l ± 4 cho mỗi 10 mmHg tăng
PaCO2 lớn hơn 40 mmHg. Ví dụ, nếu PaCO 2 là 80 mmHg, độ pH là 7,28, và
giá trị HCO3- là 40 mEq/L ± 4.
Thận tăng tái hấp thu HCO3- là quá trình bù trừ hiệu quả. Nếu một bệnh
nhân suy hô hấp tăng CO2 mạn tính có độ pH cao hơn 7,2, cần chú ý để tránh
bỏ sót các trường hợp toan hô hấp cấp trên nền mạn tính hoặc có toan chuyển
hóa đồng thời xảy ra.

22

1.2.5. Điều trị suy hô hấp tăng CO2
Mục tiêu điều trị là để loại bỏ các nguyên nhân gây suy hô hấp và điều
chỉnh áp suất riêng phần của khí carbon dioxide trong máu động mạch (PaCO2)
về mức cơ sở. Bệnh nhân bị nhiễm toan hô hấp cấp tính yêu cầu nhập viện vào
các đơn vị chăm sóc đặc biệt để theo dõi chặt chẽ và có thể quản lý đường thở
bằng các biện pháp điều trị hỗ trợ hô hấp nâng cao [22].
Trẻ bị toan hô hấp cấp tính nếu không được theo dõi tích cực để kịp
thời thông khí hỗ trợ có thể dẫn đến tình trạng ngừng thở hoặc ngừng tim. Sử
dụng thuốc an thần trên bệnh nhân không được hỗ trợ hô hấp bằng ống nội
khí quản có thể làm trầm trọng thêm tình trạng toan hô hấp nhẹ, dẫn đến tình
trạng hôn mê do carbon dioxide tăng cao mà không được phát hiện sớm [23].
Thở oxy cần được chỉ định ở những bệnh nhân suy hô hấp tăng CO 2 cấp
tính. Chẩn đoán và điều trị phải đi kèm với điều chỉnh oxy trong máu bệnh nhân.
Trong carbonic tăng mạn tính, điều trị oxy có thể làm trầm trọng thêm
tình trạng tăng CO2 bằng cách giảm các nỗ lực hô hấp và tăng thông khí khoảng
chết thông qua làm giãn các mao mạch phổi đang co lại do thiếu oxy [24].
Một số cơ sở đã áp dụng thành công kỹ thuật trao đổi oxy hóa qua
màng ngoài cơ thể (ECMO) để giảm tình trạng PaCO 2 cao (ví dụ, trong điều
trị các bệnh nhân bị hen suyễn nặng).
Điều chỉnh các rối loạn điện giải kết hợp với điều trị các nguyên nhân
gây yếu cơ, chẳng hạn như giảm phosphate huyết, hạ kali máu, hạ Mg máu,
và giảm calci máu.
Tối đa hóa dinh dưỡng, nhưng tránh cung cấp carbohydrate quá nhiềuvì
có thể làm tăng sản xuất carbon dioxide.
Nếu nhiễm kiềm chuyển hóa xuất hiện trong khi điều trị lợi tiểu, điều
chỉnh bằng cách truyền dung dịch Natri clorua, nếu cần thiết, bù kali một cách

thận trọng.


23

Hỗ trợ hô hấp[25]
Các biện pháp hỗ trợ hô hấp không xâm lấn
Hỗ trợ hô hấp không xâm lấn (NPPV)
Có thể được tiến hành liên tục hoặc ngắt quãng để tăng thông khí ở phổi
và làm giảm gắng sức cho bệnh nhân. Biện pháp này đặc biệt hiệu quả trong
điều trị suy hô hấp mãn tính ở bệnh nhân có bệnh phổi hạn chế (ví dụ như bệnh
thần kinh cơ hoặc gù vẹo cột sống).
Ở những bệnh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD), ứng
dụng sớm của NPPV trong suy hô hấp tăng CO 2 có thể làm giảm sự cần thiết
phải thở máy xâm lấn và giảm thời gian nằm bệnh viện.
Ưu điểm của NPPV bao gồm giảm tỷ lệ nhiễm trùng bệnh viện (ví dụ,
viêm xoang hoặc viêm phổi), tăng sự thoải mái cho bệnh nhân so với đặt ống
nội khí quản, và duy trì được khả năng giao tiếp bằng lời nói. Nhược điểm
bao gồm hoại tử da mặt, viêm kết mạc, và yêu cầu sự phối hợp hít vào của trẻ.
Thở máy
Thở máy tăng thông khí phút và giảm khoảng chết so với các biện pháp
hỗ trợ khác. Nó là phương pháp can thiệp để điều trị suy hô hấp tăng CO 2 cấp
tính. Trong suy hô hấp tăng CO2 cấp tính, thở máy thường có thể nhanh chóng
và an toàn đưa PaCO2 về giá trị bình thường. Trong tăng CO 2 mãn tính, mục
tiêu của hỗ trợ hô hấp là đưa độ pH về gần bình thường với PaCO 2 của bệnh
nhân ở mức chấp nhận được. Nếu muốn đưa PaCO 2 về giá trị bình thường,
điều này nên được thực hiện trong vòng 2-3 ngày để ngăn chặn sự gia tăng
đột ngột trong pH trong dịch não tủy, có thể gây co giật.
Thông khí trong khí quản phổi
Đôi khi, thở máy là không hiệu quả trong việc giảm carbonic tăng do

tăng khoảng chết trong đường thở. Trong trường hợp này, thông khí trong khí
quản phổi có thể hiệu quả trong việc điều trị các ca suy hô hấp tăng CO 2 khó


24

điều chỉnh [26]. Kỹ thuật này liên quan đến việc đưa một ống thông qua ống
nội khí quản xuống tận các phế quản phân thùy. Khí thở ra sẽ dễ dàng theo
ống thông ra ngoài, tránh bị cản trở do tắc nghẽn đường thở và làm CO2 giảm.
Tăng CO2 chấp nhận
Trong tổn thương phổi cấp (ALI) và hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS),
một chiến lược của thể tích lưu thông thấp (4-6 ml/kg) cho phép PaCO 2 tăng
chấp nhận ở mức 60-70 mmHg để tránh phổi căng trong thở máy gây ra chấn
thương [20]. Trong một thử nghiệm đa trung tâm ngẫu nhiên, thông khí cơ
học với một thể tích lưu thông thấp làm giảm tỷ lệ tử vong và giảm số ngày sử
dụng máy thở [27].
Toan hô hấp với Ph > 7,25 là chấp nhận được miễn là cung cấp đủ oxy
cho tế bào và huyết động được duy trì ổn định. CO 2 tăng chấp nhận được chỉ
định ở những bệnh nhân có tổn thương do chấn thương não, tăng áp phổi,
hoặc bệnh thận, bởi vì một PaCO2 cao có thể làm trầm trọng thêm các bệnh
tiềm ẩn.
Dược lý trị liệu
Điều trị nhiễm toan chuyển hóa đồng thời với toan hô hấp có thể được
xem xét. Tromethamine (THAM - chất nhận ion H+) đã được sử dụng để điều
chỉnh pH máu mà không làm nặng thêm tình trạng toan hô hấp.
NaHCO3- cần được chỉ định một cách cẩn trọng nếu bệnh nhân không
thể tăng thông khí phút vì nó làm tăng lượng CO 2 trong máu. Do đó,
NaHCO3- nên truyền chậm nếu không có biện pháp điều trị khác thay thế.
Điều trị nguyên nhân:
• Thuốc kháng sinh cho bệnh viêm phổi.

• Naloxone cho giảm thông khí liên quan đến sử dụng ma túy.
• Thuốc giãn phế quản (ví dụ, albuterol) và steroid cho bệnh hen suyễn.


25

Các biến chứng trong quá trình điều trị
Toan hô hấp có thể dẫn đến suy hô hấp cấp tính và suy tim mạch.
Co giật có thể xảy ra nếu mức PaCO 2 được khôi phục quá nhanh ở
những bệnh nhân tăng carbonic mạn tính.
Nhiễm kiềm sau tăng CO2 có thể xảy ra ở những bệnh nhân tăng
carbonic mạn tính nếu PaCO2 được giảm nhanh chóng khi thở máy.
Cơ chế bù trừ của thận tương đối chậm để đáp ứng với tình trạng thừa
HCO3-. Nhiễm kiềm chuyển hóa có thể được điều trị bằng cách truyền dung
dịch clorua, bù kali, hoặc bằng cách tăng bài tiết HCO3- ở thận với
acetazolamide. Cần phải cẩn thận không để điều chỉnh một nhiễm kiềm
chuyển hóa còn bù mà bỏ sót những nguyên nhân cơ bản gây toan hô hấp.
1.3. HFO
1.3.1. Định nghĩa
Thở máy tần số cao là một kiểu thông khí bằng máy sử dụng thể tích
lưu thông nhỏ, đôi khi nhỏ hơn khoảng chết giải phẫu và với tần số rất cao
hơn tần số thở sinh lý thông thường [28],[29].
Ưu điểm của HFO là sử dụng một thể tích khí lưu thông thấp, dao động
thể tích ở mức tối thiểu và tạo ra một áp lực đường thở trung bình cao hơn để
duy trì tình trạng mở phổi, nhưng áp lực đỉnh sử dụng là thấp hơn nên sẽ cải
thiện tỷ lệ thông khí/ tưới máu tốt hơn, giảm nguy cơ chấn thương phổi do áp
lực, giảm nguy cơ rối loạn huyết động [30],[31].
1.3.2. Chức năng của máy thở HFO
Cải thiện và duy trì trao đổi oxy bằng cách tăng thể tích phế nang, tăng
số lượng phế nang “mở” thông qua áp lực đường thở trung bình [29].

Đào thải CO2: bằng cách chủ động thì thở vào và thở ra (với máy thở
thông thường: thì thở vào chủ động, thở ra bị động).
Giảm chấn thương phổi: Với thể tích lưu thông thấp nên làm giảm chấn
thương phổi, phòng ngừa giãn phế nang ở vùng phổi có độ đàn hồi bình
thường. Ít khi có nghẽn khí do thở vào và thở ra chủ động [32].