Nghiên cứu sự thay đổi oxy máu và cơ học phổi trong thông khí nhân tạo tư thế nằm sấp trên bệnh nhân suy hô hấp cấp tiến triển

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS) là tình trạng bệnh lý
thường gặp trong khoa Hồi sức cấp cứu, có tỷ lệ tử vong cao. Tại Mỹ hàng
năm có khoảng 150 000 bệnh nhân ALI/ARDS, tỷ lệ tử vong từ 30 - 40%
[23], [45], [85]. Ở Việt Nam, theo nghiên cứu của Phan Thị Xuân và Lê Đức
Nhân thì tỷ lệ tử vong của ARDS là 38,5% [6], [8]. Còn theo nghiên cứu của
Trần Thị Oanh thì tỷ lệ tử vong là 61,1% [7].
Tổn thương cơ bản trong ARDS là phá hủy màng phế nang - mao
mạch, làm cho hồng cầu, dịch và các chất có trọng lượng phân tử cao từ mao
mạch thoát ra ngoài khoảng kẽ và vào phế nang, kéo theo sự xâm nhập của tế
bào viêm. Kết quả làm cho phổi trở nên kém đàn hồi, dung tích giảm [64],
[86].
Cho đến nay đã có nhiều nghiên cứu về các kỹ thuật thông khí nhân
tạo (TKNT) trong điều trị bệnh nhân ARDS như TKNT với Vt thấp, huy
động phế nang, TKNT với tần số cao, tỷ lệ I:E đảo ngược… nhưng tỷ lệ tử
vong và các biến chứng vẫn còn ở mức cao [11], [22], [32].
Thông khí nhân tạo tư thế nằm sấp lần đầu tiên được Piehl áp dụng
trên 5 bệnh nhân ARDS vào năm 1976 cho thấy có sự cải thiện rõ rệt về oxy
máu khi chuyển bệnh nhân từ thế nằm ngửa sang tư thế nằm sấp [71]. Các
nghiên cứu sau đó khi tiến hành TKNT tư thế nằm sấp cho BN ARDS trong
thời gian 7 - 8 giờ/ngày trong 10 ngày cũng cho thấy TKNT tư thế nằm sấp
làm tăng oxy máu, tăng giãn nở thành ngực, tăng dung tích cặn chức năng,
ngoài ra còn thuận lợi cho dẫn lưu tư thế và bài tiết dịch nhưng không thấy
có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong giữa hai nhóm [18], [36], [39], [42].
Khi phân tích về các yếu tố liên quan đến kết quả của TKNT tư thế
nằm sấp, các tác giả cho rằng các lý do dẫn đến giảm hiệu quả của phương


2

pháp này là thời gian bệnh nhân nằm sấp chỉ chiếm 30% trong ngày, cỡ mẫu
nghiên cứu còn bé và TKNT tư thế nằm sấp chỉ có hiệu quả cao trên nhóm
bệnh nhân ARDS nặng [9], [36], [76]. Nghiên cứu năm 2013 của Guerin và
cộng sự trên bệnh nhân ARDS nặng (PaO2/FiO2 ≤ 150) và thời gian BN nằm
sấp 17 giờ/ngày đã làm giảm tỷ lệ tử vong từ 32,8% ở nhóm nằm ngửa
xuống 16% ở nhóm nằm sấp [43].
Tư thế bệnh nhân nằm sấp không giống với các tư thế thông thường
trong tự nhiên và có thể gây một số tai biến như tuột ống nội khí quản, ống
dẫn lưu, catheter, sonde dạ dày và có thể gây tổn thương các vùng bị tỳ đè
[39], [43], [58]. Do đó cần phải tăng cường công tác chăm sóc và xử trí các
biến chứng kịp thời. Tại Việt Nam mới có một vài trường hợp thử nghiệm về
TKNT tư thế nằm sấp trên bệnh nhân ARDS nhưng cho đến nay vẫn chưa có
đề tài nào được nghiên cứu.
Vì vậy để đánh giá sự thay đổi oxy máu và cơ học phổi của bệnh nhân
cũng như những biến chứng có thể xảy ra, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề
tài: “Nghiên cứu sự thay đổi oxy máu và cơ học phổi trong thông khí nhân
tạo tư thế nằm sấp trên bệnh nhân suy hô hấp cấp tiến triển” nhằm mục
tiêu:
1. Nghiên cứu sự thay đổi oxy máu và cơ học phổi trong thông khí
nhân tạo tư thế nằm sấp trên bệnh nhân suy hô hấp cấp tiến triển.
2. Nhận xét các biến chứng có thể gặp khi áp dụng thông khí nhân tạo
tư thế nằm sấp trong điều trị bệnh nhân suy hô hấp cấp tiến triển.


3

CHƯƠNG I
TỔNG QUAN
1.1. LỊCH SỬ VÀ CÁC TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN ARDS

Năm 1967, Ashbaugh lần đầu tiên gọi "Hội chứng suy hô hấp tiến
triển ở người lớn" (Adult Respiratory Distress Syndrome - ARDS) khi mô tả
12 BN suy hô hấp cấp với nhiều nguyên nhân ban đầu khác nhau, nhưng
hình ảnh suy hô hấp cấp đều giống nhau ở tất cả các BN. Các BN đều có khó
thở nhanh, hai phổi đàn hồi kém và trên Xquang có thâm nhiễm lan tỏa cả
hai bên. Tất cả các bệnh nhân đều thiếu oxy máu trơ mặc dù được điều trị
với oxy nồng độ cao. Tác giả khẳng định hội chứng này “giống rõ rệt hội
chứng suy hô hấp ở trẻ sơ sinh bị bệnh màng trong” và áp dụng TKNT với
tăng áp lực khí trong phổi thì thở ra bằng một van cản thở ra gọi là PEEP
(Positive End Expiratory Pressure) đã cải thiện tốt sự vận chuyển oxy trong
phổi. Trong 7 BN tử vong, mổ tử thi thấy có xẹp phế nang nặng nề, tắc
nghẽn trong các mao quản và hình thành màng trong. Từ đó thuật ngữ "hội
chứng suy hô hấp tiến triển người lớn" được chọn vì có sự giống nhau về
bệnh học lâm sàng giữa bệnh cấp ở người lớn và hội chứng suy hô hấp cấp ở
trẻ sơ sinh. Chỉ khác là ở trẻ sơ sinh bị bệnh màng trong thì sự sinh sản
surfactant phế nang bị thiếu hụt chưa hoàn chỉnh, độ giãn nở lồng ngực cao
tiên phát. Ngược lại, ở người lớn tổn thương surfactant phổi là thứ phát, độ
giãn nở lồng ngực lại giảm [15].
Năm 1988, Murray và cộng sự đề xuất bảng điểm tổn thương phổi
đánh giá mức độ nặng của phổi (Lung Injury Score - LIS) dựa trên 4 nhóm
điểm: hình ảnh X-quang phổi, tỷ lệ PaO2/FiO2, mức PEEP và độ đàn hồi phổi
(mỗi nhóm có từ 0 - 4 điểm tùy theo mức độ nặng). Nếu tổng số điểm bằng 0
là không có tổn thương phổi, từ 1 - 2,5 là tổn thương phổi mức độ nhẹ và
trung bình, trên 2,5 điểm là tổn thương phổi nặng. Tuy nhiên LIS có hạn chế


4

là không tiên lượng được tử vong và chưa phân biệt những nguyên nhân phù

phổi do tim [65].
Năm 1994, hội nghị thống nhất Âu - Mỹ về ARDS (the American European Consensus Conference on ARDS - AECC) đã thống nhất đổi tên
"hội chứng suy hô hấp tiến triển ở người lớn" (Adult Respiratory Distress
Syndrome) thành "hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển" (Acute Respiratory
Distress Syndrome) vì ARDS có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi [16], [86]. Đồng
thời, hội nghị này cũng đã đưa ra các tiêu chuẩn để chẩn đoán ALI và ARDS
bao gồm: Khởi phát đột ngột. Có tình trạng giảm oxy hoá máu kéo dài với tỷ
lệ PaO2/FiO2 ≤ 300 cho tổn thương phổi cấp (ALI) và PaO2/FiO2 ≤ 200 cho
ARDS. Xquang có hình thâm nhiễm phổi 2 bên lan tỏa giống với hình ảnh
của phù phổi cấp. Tiêu chuẩn loại trừ bao gồm: áp lực mao mạch phổi bít ≥
18 mmHg, hoặc có bằng chứng lâm sàng của tăng áp lực nhĩ trái [16]. Tiêu
chuẩn này sử dụng dễ dàng trong thực hành lâm sàng, phân biệt được phù
phổi cấp huyết động, tuy nhiên không loại trừ được một số trường hợp: chảy
máu phổi, bệnh tự miễn. Tổn thương phổi cấp (ALI) được coi như là giai
đoạn sớm của ARDS. Trong ARDS chắc chắn có ALI, nhưng không phải mọi
trường hợp ALI đều tiến triển thành ARDS [44].
Một số hạn chế của định nghĩa ALI/ARDS theo AECC 1994:
- Thời gian bị bệnh: Chỉ nói là khởi phát cấp tính nhưng không xác
định về thời gian.
- Tiêu chuẩn chẩn đoán ALI: Là tỷ lệ PaO2/FiO2 ≤ 300 nên bị nhầm lẫn
với trường hợp ARDS.
- Hình ảnh X quang: Độ tin cậy trên hình ảnh X quang ngực thấp.


5

- Áp lực mao mạch phổi bít < 18 mmHg: Áp lực mao mạch phổi bít
cao và ARDS có thể cùng tồn tại nên tiêu chuẩn này cần được loại bỏ. Bệnh
cảnh lâm sàng giúp cho việc loại trừ phù phổi cấp huyết động.
- Yếu tố nguy cơ: Không được đề cập trong định nghĩa. Cần loại trừ

phù phổi cấp huyết động.
Định nghĩa Berlin về ARDS năm 2012 [73]:
Định nghĩa của hội nghị thống nhất Âu - Mỹ về ARDS đã được các
nhà nghiên cứu lâm sàng thông qua và đã nâng cao kiến thức về ARDS bằng
cách cho phép thu thập các dữ liệu lâm sàng và dịch tễ học, do đó đã nâng
cao chất lượng chăm sóc đối với bệnh nhân ARDS. Tuy nhiên sau 18 năm
nghiên cứu ứng dụng đã nổi lên một số vấn đề về tiêu chuẩn liên quan khác
của định nghĩa AECC bao gồm thiếu tiêu chuẩn cụ thể để xác định cấp tính,
độ nhạy của PaO2/FiO2 khi cài đặt máy thở khác nhau, độ tin cậy thấp của
Xquang lồng ngực và rất khó phân biệt với phù phổi cấp huyết động.
Với những lý do đó và trên cơ sở định kỳ đánh giá lại các định nghĩa
về bệnh, hội nghị hồi sức tích cực Châu Âu được tổ chức và được sự ủng hộ
của hiệp hội lồng ngực, hiệp hội chăm sóc tích cực Hoa Kỳ. Mục đích của
hội nghị là cập nhật định nghĩa sử dụng các dữ liệu mới (dịch tễ học, sinh lý
học và các thử nghiệm lâm sàng) để khắc phục các hạn chế hiện tại của định
nghĩa AECC và đưa ra các biến xác định khác. Bản dự thảo của định nghĩa
này đã phân ARDS thành 3 nhóm riêng biệt dựa trên mức độ giảm oxy máu:
nhẹ (200 < PaO2/FiO2 ≤ 300); trung bình (100 < PaO 2/FiO2 ≤ 200); hoặc
nặng (PaO2/FiO2 ≤ 100). Hội nghị cũng đưa ra 4 biến phụ thuộc để đánh giá
độ nặng của ARDS: mức độ tổn thương trên phim X quang, độ giãn nở của
phổi ≤ 40 ml/cm H2O, áp lực dương cuối thì thở ra ≥ 10 cm H 2O) và thông
khí phút hiệu chỉnh ≥ 10 lít/phút). Sau đó bản dự thảo được kiểm định lại
trên lâm sàng dựa trên phân tích dữ liệu có được với 4188 BN từ các thử


6

nghiệm lâm sàng đa trung tâm, và 269 BN ARDS từ 3 thử nghiệm lâm sàng
đơn trung tâm. 4 biến phụ thuộc này không có giá trị để dự đoán tỷ lệ tử
vong nên bị loại trừ khỏi định nghĩa Berlin. Theo định nghĩa Berlin, các mức

độ nặng của ARDS liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong: nhẹ 27% (CI 95% : 24%
- 30%), trung bình 32% (CI 95% 29 - 34%); nặng 45% (42 - 48%) (p <
0,001). Bệnh càng nặng thì thời gian thông khí nhân tạo trên những BN sống
càng dài: nhẹ 5 ngày (2 - 11 ngày); trung bình 7 ngày (4 - 14 ngày); nặng 9
ngày (5 - 17 ngày) (p < 0,001). Khi so sánh định nghĩa được đưa ra tại hội
nghị thống nhất Châu Âu năm 1994 thì định nghĩa Berlin có giá trị tiên
lượng tử vong tốt hơn, với diện tích dưới đường cong ROC lần lượt là: 0,577
(CI 95%: 0,561 - 0,593) so với 0,536 (CI 95%: 0,52 - 0,553) (p < 0,001).
Định nghĩa Berlin đã cập nhật, sửa đổi tập trung vào các điểm hạn chế của
định nghĩa được đưa ra trong hội nghị thống nhất Âu Mỹ năm 1994. Cách
thức tiếp cận bằng cách kết hợp giữa những ý kiến thống nhất của các
chuyên gia với các đánh giá dựa trên dữ kiện lâm sàng có thể góp phần tạo
nên những định nghĩa chính xác hơn, có bằng chứng và thích hợp với lâm
sàng hơn. Ngoài ra cũng làm cho quá trình trao đổi thông tin giữa các nhà
lâm sàng, các nhà nghiên cứu, và các trung tâm chăm sóc sức khỏe có thể
diễn ra dễ dàng hơn.
Định nghĩa Berlin về ARDS:
- Thời gian: Trong vòng 1 tuần của bệnh hoặc các triệu chứng hô hấp
nặng lên hay mới xuất hiện.
- Hình ảnh Xquang phổi thẳng: mờ lan tỏa cả hai phổi không giải thích
được do tràn dịch hay xẹp phổi.
- Nguồn gốc của suy hô hấp không do suy tim hay quá tải dịch. Cần
siêu âm tim để loại trừ phù phổi cấp huyết động nếu không có yếu tố nguy
cơ.


7

- Oxy máu:
Nhẹ: 200 < PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg với PEEP hoặc CPAP ≥ 5 cm H2O

Trung bình: 100 < PaO2/FiO2 ≤ 200 với PEEP ≥ 5 cm H2O
Nặng: PaO2/FiO2 ≤ 100 với PEEP ≥ 5 cm H2O
Có thể áp dụng thở máy không xâm nhập cho nhóm ARDS nhẹ.
1.2. TỈ LỆ MẮC ALI/ARDS

Năm 1972, theo ước tính của NIH (National Institutes of Health), tỷ lệ
ALI/ARDS hàng năm ở Mỹ ước tính 75 ca/100.000 người [61]. Nghiên cứu
đa trung tâm thực hiện tại Thụy sỹ, Đan mạch và Ailen (1999) của Luhr,
Antonsen và cộng sự cho thấy tỷ lệ ALI là 17,9/100.000 dân và ARDS là
13,5/100.000 dân với tỷ lệ tử vong là 41,2% [54].
Theo một nghiên cứu thuần tập được tiến hành tại 21 bệnh viện ở King
County và Washington (Mỹ) công bố năm 2003, hàng năm tỷ lệ ALI là
78,9/100.000 dân với tỷ lệ tử vong trong bệnh viện là 38,5%, tỷ lệ ARDS là
58,7/100.000 với tỷ lệ tử vong là 41,1%. Các tác giả ước tính hàng năm tại
Mỹ có 190.600 BN ALI/ARDS trong đó tử vong 74.500 ca và số ngày điều
trị tại bệnh viện là 3,6 triệu ngày. Các tác giả này dự đoán trong 25 năm tới,
tỷ lệ ALI/ARDS là 56 - 82/100.000 người với 335.000 BN hàng năm và số
tử vong 147.000 ca [23], [45] [85].
Trong các khoa hồi sức cấp cứu, ARDS chiếm tỷ lệ 10 - 15%; 33,4%
BN hồi sức có nguy cơ tiến triển ALI và ARDS là 6,3% [60], [68]. Trong số
các BN thở máy, ALI/ARDS chiếm tỷ lệ 15 - 23% [23], [80], [85].
1.3. YẾU TỐ NGUY CƠ

Có rất nhiều yếu tố nguy cơ dẫn đến ARDS nhưng bất kể một nguyên
nhân nào gây ra ARDS thì các dấu hiệu lâm sàng và đặc trưng bệnh học đều


8

là tổn thương phổi cấp tính, tổn thương màng phế nang mao mạch [76]. Theo

tác giả Vũ Văn Đính, yếu tố nguy cơ hàng đầu là: phổi ngạt nước, hít phải
dịch vị, viêm phổi, nhiễm khuẩn huyết, ngộ độc cấp, hít hơi ngạt, bỏng, chấn
thương [3]. Theo Frutos Vivar và cộng sự (2006) các yếu tố nguy cơ trực tiếp
gây ARDS là: viêm phổi, sặc phổi, hít khí độc, tắc mạch mỡ, đuối nước, và
các yếu tố nguy cơ gián tiếp gây ARDS: nhiễm khuẩn đặc biệt là nhiễm
khuẩn nặng, sốc, viêm tụy cấp, cầu nối tim phổi, đông máu nội mạch rải rác,
bỏng, chấn thương sọ não, truyền máu số lượng nhiều [85]. Rocco và cộng
sự cho thấy nguy cơ nhiễm khuẩn dẫn đến ARDS là 50% [74]. Nhiễm virus
là một yếu tố nguy cơ quan trọng gây ARDS được nhắc đến gần đây nhất.
Theo Lew và cộng sự trong nghiên cứu hồi cứu tại Singapore cho thấy ở 199
BN SARS (severe acute respiratory syndrome) có 46 BN phải nằm điều trị
tại Hồi sức cấp cứu và tiến triển thành ARDS là 45 ca (23%) [53].
Theo AECC-1994 có 2 nhóm yếu tố nguy cơ dẫn đến ARDS [16]:
- Nhóm 1: Nguy cơ gây tổn thương trực tiếp (trực tiếp làm tổn thương
màng phế nang - mao mạch từ phía lòng phế nang)
•

Viêm phổi.

•

Hít phải dịch dạ dày.

•

Ngạt nước.

•

Hít phải khí độc.

•

Đụng dập phổi .

•

Nhồi máu phổi.

- Nhóm 2: Nguy cơ gây tổn thương gián tiếp (gián tiếp làm tổn thương
màng phế nang - mao mạch từ phía mao mạch)
•

Nhiễm khuẩn huyết nguyên nhân ngoài phổi.

•

Chấn thương nặng có sốc và đa chấn thương.


9

•

Tái tưới máu sau tuần hoàn ngoài cơ thể.

•

Quá liều thuốc.

•

Viêm tụy cấp.

•

Truyền máu với thể tích lớn (>15 đơn vị máu).
Các nghiên cứu trong nhiều năm qua đều thống nhất: càng nhiều yếu

tố nguy cơ thì khả năng ARDS càng cao. Theo Frutos - Vivar và cộng sự có
21% BN ARDS có nhiều hơn 1 yếu tố nguy cơ [85]. Theo Oliveira: người có
1 yếu tố nguy cơ tiến triển ARDS là 13%, người có 2 yếu tố nguy cơ tiến
triển ARDS là 28,6%, người có 3 yếu tố nguy cơ tiến triển ARDS 42% và có
4 yếu tố nguy cơ tiến triển ARDS 50% [68].
Trên thực tế lâm sàng các yếu tố nguy cơ sau thường được nhắc tới
[1], [24], [46], [85]: ngạt nước, sặc dịch dạ dày, sốc nhiễm khuẩn, nhiễm
khuẩn huyết, đông máu nội mạch rải rác, ngộ độc (thuốc ngủ, ma tuý,
phospho hữu cơ), hít phải khí độc: nitrogen dioxide, amoni chloride,
sulfurdioxide, và từ các chất dẻo, nhiễm khuẩn lan toả tại phổi do vi khuẩn,
virus, viêm tuỵ cấp nặng, bỏng, chấn thương phổi, đa chấn thương, truyền
nhiều máu, dịch, TKNT với FiO2 cao, kéo dài, Vt quá cao, PIP > 45 cm H2O.
1.4. SINH BỆNH HỌC ARDS

1.4.1. Trao đổi khí bình thường
Các chất khí được trao đổi qua màng phế nang - mao mạch. Màng này
rất mỏng, chỉ dày 0,6µ, có chỗ 0,2µ so với đường kính hồng cầu là 7µ giúp
cho sự trao đổi khí rất hữu hiệu.
Màng phế nang mao mạch bao gồm 6 lớp, trong đó có lớp tế bào nội
mô làm nhiệm vụ sản xuất prostaglandin, các amin hoạt mạch chuyển hóa
angiotensin I thành angiotensin II, các sản phẩm cấu tạo yếu tố đông máu

VIII. Tế bào biểu mô phế nang gồm tế bào tuýp I là tế bào lát đơn làm nhiệm


10

vụ trao đổi khí. Tế bào tuýp II là những tế bào hạt, có vai trò tổng hợp ra
surfactant, đây là một màng phospholipid bao phủ phế nang chống lại xẹp
phế nang. Khoảng nối giữa hai tế bào cho phép nước và dịch có phân tử
lượng thấp có thể qua lại [50].
1.4.2. Cơ chế tổn thương trong ARDS
Tổn thương cơ bản trong ARDS là tổn thương màng phế nang - mao
mạch lan toả, không đồng nhất, có thể bắt đầu từ phế nang hay từ mao mạch
[23], [24], [46].
- Tổn thương từ phế nang: do tác dụng trực tiếp của chất độc, khí độc,
dịch dạ dày, viêm phổi... gây phá huỷ màng surfactant, tổn thương tế bào
tuýp I là lớp tế bào lót phế nang, tổn thương tế bào tuýp II làm giảm tái hấp
thu dịch ở phế nang, giảm sản xuất và hoạt tính surfactant, khởi động phản
ứng viêm bằng hiện tượng thực bào, giải phóng ra các cytokine viêm như
Interleukin IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, yếu tố hoại tử u α (tumor necrosis factor
α - TNFα). Các cytokine này có tác dụng hoá ứng động và hoạt hóa bạch cầu
trung tính, lôi kéo bạch cầu trung tính tới ổ viêm. Các bạch cầu trung tính
hoạt hóa giải phóng ra các chất oxy hóa khử, men tiêu protein, leukotriene,
yếu tố hoạt hoá tiểu cầu (platelet activating factor - PAF). Các hoá chất trung
gian này tiếp tục gây tổn thương các tế bào biểu mô phế nang và gây tăng
tính thấm màng phế nang mao mạch tạo vòng xoắn bệnh lý, làm trầm trọng
thêm các tổn thương trong ARDS [48].
- Tổn thương từ phía mao mạch: do nguyên nhân ngoài phổi như các
độc tố vi khuẩn từ máu, các chất trung gian hóa học... làm tổn thương nội
mạc mao mạch gây tăng tính thấm mao mạch, hồng cầu và các chất có trọng
lượng phân tử cao như albumin, protein và dịch từ mao mạch thoát ra ngoài

khoảng kẽ và vào phế nang kéo theo sự xâm nhập của tế bào viêm vào khu


11

vực này làm dày màng phế nang - mao mạch, phổi trở nên kém đàn hồi,
dung tích giảm, phế nang và khoảng kẽ chứa đầy dịch rỉ viêm, surfactant
giảm hoạt tính do bị pha loãng trong dịch rỉ viêm của phế nang [86].

Hình 1: Phế nang bình thường và phế nang tổn thương trong ARDS [86]
Cả 2 quá trình trên khởi đầu khác nhau song đều dẫn đến các hậu quả:
xẹp phế nang do giảm về số lượng hoặc hoạt tính của chất surfactant và do bị
đè ép từ các phế nang đông đặc bên cạnh; phù phế nang do phế nang chứa
đầy dịch rỉ viêm, giảm độ đàn hồi phổi do giảm khả năng giãn của tế bào
tuýp I, giảm dung tích cặn chức năng. Các phế nang tổn thương (phế nang
xẹp và phế nang đông đặc) không tham gia vào quá trình trao đổi khí, chính
điều này tạo ra các shunt mao mạch tại phổi, gây hiện tượng giảm oxy hoá
máu trơ với các liệu pháp oxy [67]. Shunt mao mạch phổi càng lớn thì oxy


12

máu càng giảm nặng. Trong ARDS hiện tượng shunt có thể lên tới 30 - 50%
[70], [80].
Phổi của BN ARDS bị chia thành 3 vùng [86]:
 Vùng phổi lành còn thông khí tốt ở phía trên.
 Vùng phổi xẹp ở giữa: gồm các phế nang bị xẹp tham gia thông khí
một phần.
 Vùng phổi đông đặc ở dưới không còn thông khí do các phế nang đã bị
đổ đầy dịch tiết, không thể tham gia quá trình trao đổi khí.

Hình 2: Hình ảnh chụp cắt lớp phổi bệnh nhân ARDS [86]
1.4.3. Xẹp phổi và đông đặc phổi trong ARDS.
Do hiện tượng giảm về số lượng hoặc hoạt tính của chất surfactant
[50]. Chất surfactant trong các phế nang, với đặc tính làm giảm sức căng bề
mặt phế nang, có tác dụng giữ cho các phế nang không bị xẹp vào cuối thì
thở ra và không bị giãn quá căng vào cuối thì hít vào. Hoạt tính của chất
surfactant phụ thuộc vào mật độ chất surfactant trong một đơn vị diện tích.
Chất surfactant được tạo ra và dự trữ ở các tế bào phế nang tuýp II [ 50].


13

Trong ARDS, các tế bào phế nang tuýp II bị tổn thương nên chất surfactant
bị giảm đáng kể vì vậy dễ dẫn đến hiện tượng xẹp phế nang [86].
TKNT áp lực dương được áp dụng phổ biến trong điều trị ARDS. Tuy
nhiên, trong TKNT áp lực dương có hiện tượng phân phối khí không đều
giữa các phế nang, làm một số phế nang do nhận nhiều khí hơn sẽ bị giãn
quá mức và một số phế nang nhận ít khí hơn sẽ bị xẹp dần lại. Trong ARDS,
hiện tượng phân phối khí không đều lại càng trở nên trầm trọng hơn khi vùng
phổi lành tiếp nhận lượng khí nhiều hơn so với các vùng bị tổn thương [76].
Hơn nữa, trong những năm gần đây, việc áp dụng rộng rãi TKNT với Vt thấp
cho các BN ARDS theo hướng dẫn của ARDS network, mặc dù giảm được
chấn thương áp lực ở vùng phổi còn thông khí, nhưng lại làm nặng thêm tình
trạng xẹp phổi ở các vùng phổi còn thông khí một phần [48].
Do có hiện tượng giảm oxy máu nặng, nên các bệnh nhân ARDS
thường được TKNT với FiO2 cao trong thời gian dài. Điều này có thể gây ra
xẹp phổi do hấp thu [30]. Ngoài ra, việc cho bệnh nhân thở với FiO 2 cao còn
gây ra tình trạng ức chế hoạt động của các tế bào phế nang typ II, làm giảm
sản xuất surfactant, làm nặng thêm quá trình xẹp phổi [50].

Cùng với quá trình xẹp phổi là tình trạng đông đặc phổi do tổn thương
màng phế nang mao mạch làm thay đổi tính thấm của màng dẫn đến thoát
dịch từ trong lòng mao mạch vào tổ chức kẽ và vào trong lòng phế nang.
Đồng thời tăng thâm nhập các tế bào viêm làm cho tổ chức phổi bị đông đặc
lại. Do trọng lực và tư thế nằm của bệnh nhân nên vùng đông đặc được tập
trung ở phía dưới.
Vai trò của PEEP trong việc giữ cho các phế nang không bị xẹp vào
cuối kỳ thở ra ở các BN ARDS đã được chấp nhận rộng rãi trên thế giới [16],
[46]. Việc áp dụng PEEP đã cải thiện đáng kể tình trạng oxy máu ở BN


14

ARDS [24], [47]. Tuy nhiờn, tỡnh trng ụng c phi c phc hi mun
v vn ang l vn thỏch thc trong iu tr bnh nhõn ARDS.
Mt trong nhng bin phỏp khc phc tỡnh trng xp phi v ụng c
phi l thay i t th bnh nhõn t nm nga sang nm sp. Vi t th ny
s to thun li cho vựng phi xp v ụng c phớa di c gii phúng,
cỏc ph nang c gim ố ộp v dch r viờm c lu thụng tt hn do ú
lm tng thụng khớ cho vựng phi ny. Nhiu ti nghiờn cu ó cho thy
khi TKNT t th nm sp s lm tng oxy mỏu, tng dung tớch khớ cn chc
nng phi
S C CH SUY Hễ HP DO ARDS
- Tổn thơng phế nang
- Tiết dịch vào lòng phế nang

thông
khí phế
nang

Đóng
phế
nang


VA/Q

Shu
nt

1.4.4. Tin trin ca ARDS

oxy
máu

ARDS c bt u khi tỏc nhõn gõy bnh ti phi hay ton thõn gõy
kớch hot ỏp ng viờm ti phi gõy hu qu phự phi tn thng. Hu qu
xy ra sau mt tin trỡnh bnh lý v lõm sng cú th d oỏn trc v c
tỏch bit thnh ba giai on cú ý ngha v phng din lõm sng [2], [25].


15

1.4.4.1. Giai đoạn xuất tiết
Xảy ra ngay lập tức và kéo dài từ 3 đến 7 ngày đặc trưng bởi tình trạng
“tổn thương phế nang lan tỏa”.
Các phế nang và khoảng kẽ bị đổ đầy các dịch tiết giầu protein và các
tế bào viêm (chủ yếu là các bạch cầu đa nhân). Khi các thành phần này lắng
đọng sẽ tạo ra các “màng hyalin” trong lòng phế nang.
Hoại tử các tế bào phế nang tuýp I.

Chảy máu trong phế nang.
Các hậu quả sinh lý bệnh của giai đoạn này là làm giảm thông khí phế
nang gây shunt trong phổi và làm giảm độ giãn nở phổi (compliance) với hậu
quả là gây tăng công thở. Cần dùng một FiO 2 cao để đạt được giá trị PaO2
chấp nhận được và một áp lực đường thở dương trong suốt chu kỳ hô hấp để
cải thiện thông khí phế nang.
Một số bệnh nhân phục hồi trong giai đoạn này trong vòng 7 ngày đầu
tiên mà không tiến triển sang giai đoạn bán cấp và mạn tính của tổn thương
phổi. Còn các bệnh nhân khác sẽ chuyển sang giai đoạn tiếp theo.
1.4.4.2. Giai đoạn tăng sinh:
Thường kéo dài từ 2 đến 3 tuần được đặc trưng bằng:
Tăng số lượng các tế bào phổi tuýp II
Loại bỏ các dịch phù và các mảnh tế bào trong phế nang.
Cải thiện trao đổi khí và cuối cùng bệnh nhân có thể bỏ được máy thở.
1.4.4.3. Giai đoạn tạo xơ
Sau 2 đến 3 tuần, một số bệnh nhân có thể tiến triển sang giai đoạn tạo
xơ rõ rệt trên lâm sàng.


16

Xơ hóa phế nang và khoảng kẽ tiến triển.
Đôi khi tạo thành các kén khí lớn dễ có khuynh hướng bị vỡ ra làm
kéo dài tình trạng phụ thuộc máy thở và gia tăng tỷ lệ tàn phế, tử vong.

Hình 3: Hình ảnh phế nang bệnh nhân ARDS giai đoạn phục hồi [86]
1.5. ĐIỀU TRỊ

1.5.1. Điều trị bằng thuốc
Không có thuốc điều trị nào được chứng minh làm giảm tỷ lệ tử vong

ở bệnh nhân ARDS độc lập với điều trị nguyên nhân nền.
- Corticoid: Lợi ích hoặc tác hại của sử dụng corticoid dường như phụ
thuộc vào liều dùng, thời gian và thời điểm sử dụng.
Trong một thử nghiệm lâm sàng tiến cứu, ngẫu nhiên, mù đôi, kiểm
soát giả dược được Bone và cộng sự tiến hành vào năm 1987 sử dụng Methyl
prednisolon liều cao (30 mg/kg mỗi 6 giờ/lần x 4 liều) trên 308 BN có tình
trạng sepsis, 88 BN trong số này xuất hiện ARDS. Trong số BN ARDS thì
nhóm được điều trị bằng corticoid có số BN phục hồi khỏi tình trạng ARDS


17

trong vòng 14 ngày kể từ khi khởi phát bệnh ít hơn một cách có ý nghĩa so
với nhóm dùng giả dược (31% so với 61%). Tỷ lệ tử vong ở nhóm được điều
trị cũng cao hơn một cách có ý nghĩa so với nhóm dùng giả dược (52% so
với 22%). Tuy nhiên một thử nghiệm lâm sàng tiến cứu khác do Bernard và
cộng sự thực hiện vào năm 1987 trên 99 BN ở giai đoạn sớm của ARDS với
liều tương tự nghiên cứu trên thì thấy không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong
hoặc tỷ lệ hồi phục khỏi ARDS giữa hai nhóm sau 15 ngày điều trị [17].
Meduri và cộng sự tiến hành nghiên cứu năm 2007 thấy rằng corticoid
liều trung bình (1 mg/kg trong 2 tuần đầu sau đó giảm liều dần trong vòng 2
tuần) làm giảm có ý nghĩa thời gian thở máy (5 ngày so với 9 ngày với p =
0,002), thời gian cần nằm tại khoa Hồi sức tích cực là 7 ngày so với 14 ngày
với p = 0,007. Tình trạng rối loạn chức năng phổi và các tạng ngoài phổi và
tỷ lệ tử vong giảm với p = 0,07. Nhóm điều trị bằng corticoid cũng có tỷ lệ
nhiễm trùng thấp hơn với p = 0,0002 [62].
Qua các nghiên cứu cho thấy việc ủng hộ sử dụng corticoid liều trung
bình cho các BN ALI/ARDS trong vòng dưới 2 tuần. Do các thông số về
sinh lý và Xquang phổi sẽ cải thiện đáng kể trong vòng 3 đến 5 ngày sau khi
bắt đầu dùng corticoid nên nếu BN không có đáp ứng rõ rệt thì ngừng

corticoid, còn nếu bệnh nhân có đáp ứng thì tiếp tục dùng tới 4 tuần.
- Sử dụng surfactant ngoại sinh: được các nghiên cứu cho thấy có kết
quả tốt ở trẻ đẻ non, suy hô hấp do thiếu hụt surfactant. Trong ARDS, rối
loạn surfactant do phối hợp nhiều nguyên nhân: giảm sản xuất, phân bố
không đều, hoặc hoạt tính surfactant bị giảm do dịch rỉ viêm, các chất oxy và
sản phẩm của quá trình viêm. Surfactant được đưa vào vùng phổi còn thông
khí, không vào được vùng phổi xẹp. Do vậy surfactant có thể cải thiện được
chức năng phổi nhưng không làm thay đổi tỷ lệ tử vong trong ARDS. Một
nghiên cứu đa trung tâm trên 725 BN nhiễm khuẩn tiến triển thành


18

ALI/ARDS cho thấy surfactant nhân tạo không làm cải thiện tình trạng oxy
hoá máu, thời gian thông khí cũng như tỷ lệ tử vong [23], [24], [49], [50].
- Sử dụng Nitric oxide (NO): tác dụng gây giãn mạch phổi ở vùng
được thông khí, giảm shunt ở phổi. Sự cải thiện oxy máu ở mức độ vừa phải
và không được duy trì sau ngày điều trị thứ nhất. Nếu đưa NO liên tục và
liều cao có thể ngộ độc do gây methemoglobin máu. Một nghiên cứu sử
dụng liều 5ppm NO trên 192 BN ARDS đã chứng minh NO không có hiệu
quả làm cải thiện tỷ lệ tử vong (20% nhóm chứng và 23% nhóm sử dụng
NO, p = 0,54) và thời gian thông khí cơ học. Tuy nhiên, NO có vai trò trên
một số BN ALI/ARDS có tình trạng oxy máu trơ dai dẳng và tăng áp lực
động mạch phổi [24], [45], [81]... Sử dụng NO đang được các nhà nghiên
cứu quan tâm và được xem là có nhiều triển vọng trong việc điều trị ARDS.
- Thuốc an thần - giãn cơ: dùng với mục đích giúp thông khí xâm nhập
thuận lợi và giảm nhu cầu tiêu thụ oxy. Có thể dùng benzodiazepin
(Midazolam, Seduxen...), morphin (fenthanyl), hoặc phối hợp. Dùng giãn cơ
với mục đích giảm nhu cầu an thần. Có thể dùng Suxamethonium, Tracrium,
Pavulon, Propofol [23], [84].

- Các thuốc kháng các chất oxy (vitamin C, vitamin E, Ncetylcystein). Các nghiên cứu cho thấy rằng N-Acetylcystein làm tăng nhẹ
độ đàn hồi phổi nhưng không cải thiện tỷ lệ PaO 2/FiO2 và không làm thay
đổi tỷ lệ tử vong (nhóm chứng: 50% và nhóm nghiên cứu: 53,1%) [23], [49].
- Ketoconazole: ức chế tổng hợp thromboxan A 2 và các Leukotrien,
được dùng đặc biệt ở nhóm BN sau phẫu thuật để tránh nguy cơ tiến triển
thành ARDS. Tuy nhiên Ketoconazole không làm giảm tỷ lệ tử vong và thời
gian thông khí nhân tạo [23], [24].


19

- Các thuốc khác như: kháng IL-8, ức chế ngưng tập tiểu cầu, kháng
proteases, kháng các cytokin... cho đến nay chưa có thuốc nào được kiểm
chứng rõ ràng trong các thử nghiệm lâm sàng [23], [24].
- Các nghiên cứu về Protein C hoạt hóa cho thấy kết quả làm giảm
20% tỷ lệ tử vong trong nhóm nhiễm khuẩn nặng [23], [49], [80].
- Kháng sinh: Sử dụng kháng sinh để kiểm soát nhiễm khuẩn. Trên
80% BN ALI liên quan đến nhiễm khuẩn và TKNT ở BN ALI/ARDS luôn
tiềm ẩn nguy cơ viêm phổi bệnh viện và nhiễm khuẩn bệnh viện khác. BN
ALI thường tử vong do không kiểm soát được nhiễm trùng, dễ dẫn tới suy đa
phủ tạng [23], [47].
1.5.2. Các điều trị nội khoa khác
- Kiểm soát dịch truyền: nên giữ cân bằng dịch tránh thừa hoặc thiếu
dịch, đặc biệt tránh cân bằng dương. Tổn thương màng phế nang - mao mạch
trong ARDS, với áp lực lòng mạch tăng đồng nghĩa tăng nguy cơ phù phổi
cấp huyết động. Cân bằng dịch âm làm giảm áp lực động mạch phổi, liên
quan tới kết quả tốt, cải thiện được tỷ lệ tử vong. Cần đặt ống thông TMTT
để theo dõi CVP, có thể dùng vận mạch hoặc lợi tiểu nếu cần [27], [59].
- Dinh dưỡng: cần đảm bảo cho BN ARDS lượng calo thích hợp bằng
nuôi dưỡng đường tiêu hóa hoặc ngoài đường tiêu hóa như các BN hồi sức

khác đã được nhiều tác giả đề cập tới. Chế độ ăn nhiều chất béo, giàu
glutamin, arginine, acid béo omega 3, giảm carbohydrat làm giảm thời gian
thông khí nhân tạo do giảm sản xuất CO2 [23].
- Hút đờm: hệ thống hút đờm kín trong trường hợp TKNTXN tránh
mất PEEP và giảm oxy máu.


20

- Điều trị theo nguyên nhân gây bệnh: tùy theo nguyên nhân gây bệnh
là viêm phổi, chấn thương hay viêm tụy cấp... mà có các biện pháp điều trị
thích hợp.
1.5.3. Thông khí nhân tạo trong ARDS
1.5.3.1. Thông khí nhân tạo không xâm nhập
Từ đầu những năm 1980 trở lại đây thông khí không xâm nhập
(TKKXN) được áp dụng rộng rãi trong điều trị suy hô hấp cấp (SHHC) [3].
Nhiều tác giả trên thế giới đã ứng dụng hiệu quả TKKXN để điều trị SHHC
do các nguyên nhân như: COPD, PPC huyết động, các bệnh tổn thương nhu
mô phổi, cai thở máy... Một số nghiên cứu thấy rằng TKKXN làm giảm tỷ lệ
đặt NKQ, cải thiện nhanh hô hấp và huyết động, giảm tỷ lệ tai biến so với
thông khí xâm nhập [4], [30].
Theo định nghĩa Berlin về ARDS, TKKXN có thể được sử dụng cho
bệnh nhân ARDS mức độ nhẹ. Phương pháp này có vai trò cải thiện trao đổi
khí và giúp cho việc tránh phải đặt nội khí quản trên 50% bệnh nhân. Cần
phải đặt nội khí quản cho những bệnh nhân thiếu oxy máu nặng hoặc khi
mức PEEP và mức hỗ trợ áp lực cao. TKKXN không được coi là biện pháp
thường quy cho tất cả các trường hợp ARDS mà cần phải lựa chọn bệnh
nhân một cách chặt chẽ.
* Nguyên lý hoạt động [14]
- Máy thở duy trì một mức áp lực dương ở cuối thì thở ra

(PEEP/EPAP) và hỗ trợ áp lực ở thì thở vào (PS).
- Bệnh nhân tự quyết định tần số thở (f), thể tích khí lưu thông (Vt),
thời gian thở vào (Ti) và thở ra (Te).


21

* Tác dụng của TKKXN
- Cải thiện thông khí phế nang: TKKXN làm tăng trao đổi khí ở phổi
do tăng thông khí phế nang.
- Hỗ trợ công hô hấp: Các bằng chứng cho thấy có sự liên quan chặt
chẽ giữa mức độ khó thở và mệt cơ hô hấp. Công hô hấp được xác định
thông qua áp lực xuyên cơ hoành, thời gian và biên độ co cơ hoành, tất cả
đều giảm ở bệnh nhân SHHC. Trong TKKXN, áp lực đường thở dương khi
thở ra (EPAP) làm giảm công hô hấp do làm giảm auto-PEEP, bệnh nhân sẽ
giảm nỗ lực hít vào để trigger máy thở. Mặt khác áp lực hỗ trợ khi thở vào
(PS) cũng có tác dụng làm giảm công hô hấp.
- Tỷ lệ tử vong và nhiễm khuẩn bệnh viện: Giảm tỷ lệ tử vong có thể
một phần do giảm nhiễm trùng bệnh viện, đặc biệt là viêm phổi [16], [17].
1.5.3.2. Thông khí nhân tạo xâm nhập trong ARDS
Là phương pháp hỗ trợ hô hấp cần phải đặt NKQ hay MKQ.
TKNTXN được dùng nhiều từ những năm 1960 đến nay và vẫn khẳng
định được vai trò không thể thiếu trong điều trị ARDS. Song TKNTXN
thường được chỉ định cho ARDS mức độ nặng hoặc khi điều trị nội khoa
bằng thuốc kết hợp với thở oxy hoặc TKKXN không có hiệu quả [23], [77].
* Ưu điểm của TKNTXN [18]
- Hiệu quả thông khí cao.
- Bảo vệ đường thở tốt, dễ hút đờm và bơm rửa phế quản.
- Có thể áp dụng được nhiều phương thức thông khí nhân tạo: Thông
khí bảo vệ phổi với Vt thấp, chiến lược “mở phổi” hay huy động phế nang,

thông khí với tần số cao (HFV), thông khí với tỷ lệ I:E đảo ngược …
* Tai biến, biến chứng [46]
- Các biến chứng có liên quan đến ống NKQ:


22

+ Chấn thương răng, miệng, thanh quản khi đặt NKQ.
+ Tắc, tuột ống NKQ.
- Các biến chứng hô hấp:
+ Chấn thương áp lực: Tràn khí màng phổi, tràn khí trung thất.
+ Chấn thương thể tích.
+ Chấn thương sinh học.
+ Viêm phổi bệnh viện.
- Biến chứng tim mạch.
+ Tụt huyết áp.
+ Rối loạn nhịp tim
- Biến chứng tiêu hóa
+ Loét tiêu hóa do stress.
+ Trướng bụng do giảm nhu động ruột.
- Các biến chứng khác
+ Viêm tắc tĩnh mạch sâu, nhồi máu phổi.
+ Loét do tỳ đè.
* Các chiến lược thông khí nhân tạo trong ARDS
- Theo kinh điển, các thông số máy thở được đặt sao cho đạt được áp
lực riêng phần oxy máu động mạch trong giới hạn cho phép, mở các vùng
phổi bị xẹp. Điều này đồng nghĩa với việc chọn Vt cao 12-15 ml/kg cân nặng
lý tưởng (PBW). Chiến lược Vt cao trong bệnh cảnh tổn thương phổi không
đồng đều gây căng giãn quá mức ở vùng phổi lành, gây tổn thương phổi
(Volumtrauma) [80], [86]...

- Từ những kết quả nghiên cứu sinh bệnh học trong ARDS (thể tích
phổi giảm, độ đàn hồi giảm, tổn thương phổi lan tỏa, không đồng nhất...),


23

chiến lược bảo vệ phổi với Vt thấp được nhiều tác giả quan tâm [47]. Tuy
vậy, một số các thử nghiệm lâm sàng lại có kết quả "âm tính". Brochard khi
tiến hành nghiên cứu trên 116 BN ARDS thấy không cải thiện tỷ lệ tử vong ở
nhóm Vt thấp (46,6% ở nhóm Vt thấp và 37,9% ở nhóm chứng, p = 0,88)
[20]. Ngược lại, phần lớn các nghiên cứu đều chỉ ra sự phù hợp của chiến
lược thông khí với Vt thấp trong ARDS [55], [80], [82]. Các nhà nghiên cứu
của viện Tim - Phổi và Máu Hoa Kỳ đã tiến hành một thử nghiệm lâm sàng
ngẫu nhiên có đối chứng trên 861 BN ALI/ARDS (ARDS network) cho thấy
tỷ lệ tử vong ở nhóm Vt thấp (Vt = 6 ml/kg) giảm đến 22% so với nhóm Vt
truyền thống (Vt = 12 ml/kg) [82]. Từ đó đến nay, chiến lược thông khí nhân
tạo sử dụng Vt thấp theo ARDS network được ưu tiên lựa chọn trong điều trị
ARDS ở các trung tâm hồi sức [47], [82].
- Thông khí nhân tạo theo ARDS network
ARDS network là một thử nghiệm lâm sàng đa trung tâm, ngẫu nhiên,
có đối chứng do các nhà nghiên cứu của viện Tim, Phổi và Máu quốc gia của
Hoa Kỳ (the National Heart, Lung and Blood institute of National institute of
Health) thực hiện từ tháng 3 năm 1996 đến tháng 3 năm 1999, tại 10 trường
Đại học với 75 trung tâm Hồi sức lớn tại Mỹ. Thiết kế nghiên cứu ban đầu
với số lượng BN là 1000. Tuy nhiên nghiên cứu kết thúc sớm hơn dự kiến
khi phân tích trên 861 BN thấy tỷ lệ tử vong của nhóm được bảo vệ phổi
giảm xuống 31% ở nhóm dùng Vt thấp (6ml/kg) so với 39,8% ở nhóm Vt
truyền thống (12ml/kg) [82]. Đến năm 2000, ARDS network đưa ra khuyến
cáo TKNT trong ARDS theo các tiêu chí sau:
- Phương thức: VCV (Volum Control Ventilation)

- Vt: mục tiêu 6ml/kg PBW.
+ Đặt Vt ban đầu = 8 ml/kg PBW.


24

+ Nếu bệnh nhân chịu đựng được thì giảm Vt mỗi 1ml/kg PBW trong
khoảng ≤ 2 giờ cho đến khi Vt = 6ml/kg PBW.
- Tần số: đặt tần số theo thông khí phút sinh lý của BN (≤ 35 lần/phút).
- Tỷ lê I:E: điều chỉnh để tỷ lệ I:E = 1:1 tới 1:3.
- Mục tiêu áp lực cao nguyên Pplateau (Pplat) ≤ 30 cmH2O.
- pH máu: 7,35 - 7,45.
- PEEP/FiO2: Sử dụng bảng "phối hợp PEEP và FiO2" để duy trì PaO2
từ 55 - 80 mmHg hoặc SpO2 từ 88 - 95%.
- Sử dụng áp lực dương cuối kỳ thở ra (Positive End Expiratory
Pressure - PEEP): sử dụng PEEP cho phép giảm hơn nữa FiO2, PEEP có tác
dụng ngăn chặn các phế nang bị xẹp lại vào cuối kỳ thở ra và dồn dịch vào
các vùng phổi không có trao đổi khí do đó cải thiện oxy máu và độ giãn nở
của phổi trong giai đoạn đầu của ARDS [16], [24] [46]. Theo tác giả Vũ Văn
Đính: thông khí nhân tạo với PEEP sớm ở BN có nguy cơ ARDS cao hay
được chẩn đoán ARDS sớm đem lại hiệu quả cao trong điều trị [5]. Trong
ARDS, tổn thương không đồng nhất, với một mức PEEP được coi là tối ưu ở
vùng phổi này có thể lại quá cao hoặc thấp ở vùng phổi khác. PEEP không
đủ lớn để duy trì dung tích cặn chức năng thì sẽ có phần lớn phổi xẹp không
được thông khí. Do vậy chỉ làm tăng căng giãn các phế nang bình thường,
gây hiện tượng đóng mở phế nang liên tục gây thêm tổn thương phổi. Dùng
PEEP cao sau "mở phổi" có thể hạn chế được các tổn thương này, cải thiện
oxy máu và cho phép sử dụng FiO2 thấp hơn. Tuy nhiên, PEEP quá cao lại
gây ra những biến chứng như: làm giảm tuần hoàn trở về ảnh hưởng huyết
động, làm tăng shunt ở phổi, gây tổn thương lớp surfactant và chấn thương

áp lực (barotrauma). Vì vậy, cần điều chỉnh PEEP đạt một giá trị đủ lớn để
cải thiện oxy máu nhưng hạn chế được các biến chứng trên (PEEP tối ưu).


25

Theo một số nghiên cứu, PEEP tối ưu thường được đặt tại điểm uốn dưới của
đường cong áp lực - thể tích hay cao hơn khoảng 2 cmH2O [19].
- Chiến lược "mở phổi" (open - lung approach) hay "huy động phế
nang" (recruitment maneuver)
Phổi của BN ARDS được chia thành 3 vùng: vùng phổi không còn
thông khí (vùng phổi đông đặc), vùng phổi còn thông khí một phần (vùng có
các phế nang bị xẹp xen lẫn với các phế nang chưa bị xẹp) và vùng phổi
thông khí bình thường [24], [86]. Tại các vùng phổi bị đông đặc và các vùng
phổi có các phế nang bị xẹp thì các phế nang bị tổn thương đều không tham
gia vào quá trình trao đổi khí. Chính điều này tạo ra các shunt mao mạch tại
phổi, gây ra hiện tượng giảm oxy máu trơ với các liệu pháp oxy. Phổi bị
đông đặc là do các phế nang đã bị đổ đầy dịch tiết, và do vậy không thể tham
gia vào quá trình trao đổi khí. Nhưng đối với vùng phổi bị xẹp thì có thể huy
động chúng để cải thiện tình trạng shunt mao mạch, và do đó cải thiện tình
trạng oxy máu [28].
Nhằm huy động các phế nang tuy đã bị tổn thương nhưng còn khả
năng tham gia vào quá trình trao đổi khí. Theo Amato và cộng sự cần phải
"mở phổi" và "giữ cho phổi được mở". Để thực hiện được điều này thì phải
dùng một áp lực thở vào rất cao để mở phế nang, sau đó duy trì các phế nang
đã được mở bằng một áp lực cao hơn áp lực đóng phế nang [11].
Năm 1998, Amato và cộng sự đã tiến hành nghiên cứu chiến lược "mở
phổi" trong TKNT trên 53 BN ARDS với mức CPAP là 40 cmH 2O, kết quả
cho thấy tỷ lệ tử vong trong 28 ngày đầu giảm rõ rệt (38% so với 71%, p <
0,001) [11].

Năm 2001, Crotti trong nghiên cứu về hiện tượng đóng mở các phế
nang ở BN suy hô hấp cấp [27], đã phát hiện thấy hiện tượng mở phế nang