Nghiên cứu một số yếu tố nguy cơ và hiệu quả của thông khí nhân tạo điều trị hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển ở bệnh nhân bỏng nặng

1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Chấn thương bỏng rộng, độ sâu nhiều làm rối loạn toàn bộ chức năng cơ
quan trong cơ thể, tạo nên bệnh bỏng. Trạng thái suy giảm miễn dịch, nhiễm
khuẩn nhiễm độc, suy mòn, hội chứng đáp ứng viêm hệ thống, rối loạn chức
năng nhiều tạng (Multiple Organ Dysfuction Syndrome – MODS), suy đa tạng
(Multiple Organ Failure – MOF)(trong đó có suy hô hấp) tạo vòng luẩn quẩn
làm diễn biến bệnh bỏng càng nặng thêm. Bệnh bỏng luôn tồn tại các nguy cơ
xuất hiện các biến chứng, nếu không phát hiện và điều trị kịp thời có thể dẫn
tới tử vong [7], [8].
Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS) là hội chứng lâm sàng
thường gặp trong các khoa Hồi sức cấp cứu và có tỷ lệ tử vong cao. Nhiều công
trình đã công bố cho thấy tỷ lệ tử vong do ARDS khoảng 40 – 70% [48], [56]. Ở
Việt Nam, Trần Thị Oanh (2006), thông báo tỷ lệ tử vong của ARDS tại khoa
Điều trị tích cực và Trung tâm chống độc Bệnh viện Bạch Mai là 61,1% [5].
ARDS là một trong các biến chứng nặng ở bệnh nhân bỏng nặng [42], làm
tăng tỷ lệ tử vong trong bỏng, đặc biệt trên bệnh nhân có bỏng hô hấp kết hợp. Điều
trị ARDS trong bỏng vẫn là thách thức lớn đối với các nhà lâm sàng. Theo các
nghiên cứu, tỷ lệ ARDS ở bệnh nhân bỏng 20% - 56% tùy theo mức độ nặng của
bệnh bỏng [32], [35]. Liffner G. (2005) công bố tỷ lệ ARDS ở bệnh nhân bỏng
nặng là 40%, tỷ lệ xuất hiện cao ở nhóm bệnh nhân có bỏng hô hấp kết hợp [68].
Việc xác định các yếu tố nguy cơ gây ARDS trong bỏng là cần thiết
giúp cho công tác chẩn đoán sớm và điều trị. Một số công trình nghiên cứu đã
đề cập đến các yếu tố nguy cơ hiển nhiên của ARDS trong bỏng như diện tích
bỏng chung, diện tích bỏng sâu, bỏng hô hấp kết hợp [80]. Thêm vào đó, các
yếu tố như tuổi, tình trạng nhiễm khuẩn, sốc nhiễm khuẩn, điểm APACHE
2
III, khối lượng máu và chế phẩm máu truyền cũng là một trong các yếu tố
nguy cơ quan trọng của ARDS trong bỏng [35].
Cơ chế sinh bệnh học chính của ARDS là hậu quả của tổn thương màng phế
nang – mao mạch kết hợp với hiện tượng tăng tính thấm màng phế nang - mao

mạch, thoát dịch phù chứa nhiều protein vào khoảng kẽ phổi và trong lòng các phế
nang gây suy hô hấp cấp nặng[115],[116], giảm oxy máu trơ với liệu pháp oxy.
Chính vì vậy, thông khí nhân tạo có ý nghĩa quan trọng trong hồi sức và điều trị
bệnh nhân ARDS[49].
Việc chọn được phương thức thông khí nhân tạo hợp lý góp phần làm
giảm tỷ lệ tử vong và cải thiện kết quả điều trị [70]. Hiện nay, phương thức
thông khí nhân tạo bảo vệ phổi được chứng minh làm cải thiện tình trạng oxy
máu và giảm tỷ lệ tử vong [56].
Ở Việt Nam, đặc biệt trong lĩnh vực chuyên ngành bỏng hiện nay chưa
có nghiên cứu nào đề cập đến các yếu tố nguy cơ và hiệu quả của thông khí
bảo vệ phổi điều trị hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển ở bệnh nhân bỏng
nặng. Xuất phát từ những nhận xét trên, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài
này với hai mục tiêu sau:
1. Xác định một số yếu tố nguy cơ của hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển
ở bệnh nhân bỏng nặng.
2. Đánh giá hiệu quả của thông khí nhân tạo điều trị hội chứng suy hô
hấp cấp tiến triển ở bệnh nhân bỏng nặng.
3
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. ĐẠI CƯƠNG BỆNH BỎNG
Chấn thương bỏng gây ra các rối loạn chức phận trong cơ thể và các
phản ứng toàn thân để tự bảo vệ, phục hồi. Nếu bị bỏng rộng, diện tích độ sâu
lớn sẽ gây rối loạn toàn bộ các cơ quan trong cơ thể tạo nên bệnh bỏng. Bệnh
bỏng là những phản ứng bệnh lý chung xuất hiện có tính chất quy luật với
chấn thương bỏng [7], [8].
Bệnh bỏng diễn biến qua 4 thời kỳ:
Thời kỳ thứ nhất: (2-3 ngày sau bỏng), thời kỳ các phản ứng bệnh lý cấp,
đặc trưng là trạng thái sốc bỏng. Sốc bỏng là trạng thái suy sụp đột ngột toàn
bộ chức năng của cơ thể do chấn thương bỏng gây nên. Ngoài ra, trong thời kỳ

này còn gặp những rối loạn khác như: rối loạn tuần hoàn, hô hấp trong bỏng
điện, nhiễm độc khí carbon monoxide (CO), suy hô hấp cấp trong bỏng hô hấp,
rối loạn tuần hoàn chi thể, hoặc rối loạn hô hấp do hoại tử khô [7],[9].
Thời kỳ thứ hai: (từ ngày thứ 3-4 tới ngày 30 – 45 – 60 sau bỏng) còn gọi
là thời kỳ nhiễm khuẩn nhiễm độc. Đối với bỏng nông đây là thời kỳ liền sẹo,
khỏi bệnh. Đối với bỏng sâu đây là thời kỳ viêm mủ, rụng hoại tử, tan rã mô
hoại tử bỏng. Cơ thể hấp phụ các thành phẩm của sự thoái biến và tan rã của tổ
chức hoại tử bỏng, mủ dịch viêm các độc tố vi khuẩn, hỗn hợp chất béo – protein
(Lipid protein complex - LPC): là sản phẩm của sự thoái biến các mô tế bào và
sự polyme hoá các sản phẩm phân rã từ da bị bỏng nhiệt, là nguồn gốc quá trình
bệnh lý của bệnh bỏng với bệnh cảnh lâm sàng chính của thời kỳ này[7].
Thời kỳ thứ ba: Thời kỳ suy mòn, biến đổi bệnh lý nổi bật trong thời kỳ
này là các rối loạn chuyển hoá và dinh dưỡng của các cơ quan toàn cơ thể.
4
Nếu không được điều trị đúng và sớm, các triệu chứng suy mòn bỏng sẽ nặng
lên, xuất hiện các biến chứng tại chỗ và các vùng lân cận vết thương bỏng, sự
hình thành các vết loét điểm tỳ, rối loạn bệnh lý các nội tạng do nhiễm độc
nhiễm khuẩn đều làm nặng lên tình trạng suy mòn bỏng[7].
Thời kỳ thứ tư: Thời kỳ hồi phục, khi vết bỏng đã được liền sẹo, các rối
loạn chức phận nội tạng sẽ dần được hồi phục.
Trong 4 thời kỳ thì thời kỳ thứ hai là thời kỳ có tỷ lệ tử vong cao nhất do
tình trạng nhiễm khuẩn tại chỗ, biến chứng nhiễm khuẩn vùng lân cận và trạng
thái nhiễm khuẩn toàn thân với các biến chứng nhiễm khuẩn nội tạng. Trong đó
ARDS là biến chứng nguy hiểm xuất hiện trong thời kỳ này, ARDS làm tăng tỷ
lệ tử vong ở BN bỏng và tỷ lệ xuất hiện cao ở BN có bỏng hô hấp kết hợp[67].
1.2. HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN TRONG BỎNG
1.2.1. Khái niệm hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển
Khởi đầu từ việc quan sát thấy nhiều bệnh binh có biểu hiện suy hô hấp
cấp, không đáp ứng với liệu pháp oxy và cuối cùng dẫn tới tử vong.Trong
chiến tranh thế giới thứ II gọi là “hội chứng phổi sốc", ngoài ra nó còn có

nhiều tên gọi khác như: hội chứng phổi ướt, hội chứng phổi trắng [22].
Cho tới năm 1967, Ashbaugh D.G. theo dõi 12 bệnh nhân (BN) đã mô
tả tình trạng suy hô hấp cấp nặng tiến triển, trơ với liệu pháp thở oxy, giảm độ
đàn hồi của phổi và trên phim XQuang là hình ảnh tổn thương thâm nhiễm lan
toả hai bên phổi.Tác giả gọi hội chứng này là "Hội chứng suy hô hấp tiến
triển ở người lớn" (Adult Respiratory Distress Syndrome - ARDS) [16].
Trong thập kỷ 80, nhiều tác giả trên thế giới vẫn cho rằng phổi của
bệnh nhân ARDS bị ‘cứng’ (phổi cứng – stiff lung). Nhờ có sự phát triển của
kỹ thuật chụp cắt lớp vi tính lồng ngực người ta phát hiện thấy thể tích phổi
giảm, một số vùng phổi đông đặc do nhu mô phổi ở vùng này không có không
khí, hoặc thông khí kém do xẹp phổi. Do đó quan niệm về phổi trẻ nhỏ ‘baby
lung’ dần thay thế cho quan niệm phổi cứng trước đây [108].
5
Đến năm 1994, tiêu chuẩn chẩn đoán ALI/ARDS được đưa ra tại hội nghị thống
nhất Châu Mỹ và Châu Âu về ARDS và thống nhất đổi tên hội chứng suy hô hấp cấp
tiến triển ở người lớn (Adult Respiratory Distress Syndrome - ARDS) thành hội chứng
suy hô hấp cấp tiến triển (Acute Respiratory Distress Syndrome - ARDS) [21].
Theo định nghĩa mới nhất về ARDS được ra ở Hội nghị Berlin năm
2012 thì tổn thương phổi cấp (ALI) chính là ARDS mức độ nhẹ [15].
1.2.2. Chẩn đoán ARDS
* Hội nghị thống nhất của Châu Mỹ và Châu Âu về ARDS năm 1994
(AECC) đã đưa ra tiêu chuẩn chẩn đoán ARDS như sau [21],[56],[60], [99].
- ARDS khởi phát cấp tính.
- Tỷ số PaO
2
/FiO
2
< 200 (với bất kỳ mức PEEP) – ARDS.
- Hình ảnh thâm nhiễm lan toả hai bên phổi trên phim XQuang
- Áp lực mao mạch phổi bít ≤ 18mmHg hoặc không có các dấu hiệu

lâm sàng của tăng áp lực nhĩ trái.
* Chẩn đoán ARDS dựa theo định nghĩa mới của thế giới (The Berlin
Definition of Acute Respiratory Distress Syndrome), năm 2012 [15].
- Khởi phát: trong vòng 1 tuần sau bệnh lý nền.
- XQuang phổi: Hình ảnh thâm nhiễm lan tỏa hai bên phổi (hình ảnh
mờ hai bên phổi) – không phải do tràn dịch, tràn máu, xẹp phổi, xẹp thùy
phổi, hay do u phổi.
- Nguồn gốc phù: Suy hô hấp không được giải thích do suy tim hoặc
truyền quá nhiều dịch.
- Giảm oxy máu:
+ Mức độ nhẹ: 200mmHg <PaO
2
/FiO
2
≤ 300mmHg với PEEP hoặc
CPAP ≥ 5cmH
2
O.
+ Mức độ trung bình: 100mmHg <PaO
2
/FiO
2
≤ 200mmHg với PEEP ≥
5cmH
2
O.
+ Mức độ nặng: PaO
2
/FiO
2

≤ 100mmHg với PEEP ≥ 5cmH
2
O.
1.2.3. Tỷ lệ mắc, kết quả điều trị hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển
1.2.3.1. Trên thế giới
6
Tỷ lệ mắc ARDS được công bố rất khác nhau trong nhiều công trình
nghiên cứu. Theo tài liệu của Viện sức khoẻ Quốc Gia Hoa kỳ năm 1970, tỷ lệ
ARDS hàng năm ở quốc gia này khoảng 75 trường hợp/100.000 dân [24],
[116]. Một vài công trình nghiên cứu có kết quả thấp hơn: 22 – 64/100.000 dân
[116]. Luhr O.R. (1999) khi áp dụng tiêu chuẩn chẩn đoán của hội nghị thống
nhất Châu Âu – Châu Mỹ về ARDS đã công bố, tỷ lệ ARDS là 13,5 trường
hợp/100.000 dân, với tỷ lệ tử vong là 41,2%[69].
Trong bỏng, tỷ lệ ARDS dao động trong khoảng 20 – 56% tùy thuộc
vào mức độ nặng của bệnh bỏng. Chung K.K. (2010), thông báo tỷ lệ ARDS
ở BN bỏng là 45%, đồng thời tỷ lệ tử vong tăng cao ở nhóm ARDS có bỏng
hô hấp so với nhóm không có bỏng hô hấp [34].
ARDS vẫn là một thách thức lớn cho các nhà lâm sàng vì tính chất bệnh
nặng cũng như tỷ lệ tử vong cao, có thể lên tới 70% [48], [56]. Trong bỏng, tỷ
lệ tử vong do ARDS cao hơn 40 – 90%. Sự khác biệt về tỷ lệ tử vong có thể do
sự khác biệt về nguyên nhân gây ARDS [100]. Nguyên nhân chính tử vong
thường do nhiễm khuẩn huyết hoặc suy đa tạng hơn là do các nguyên nhân tại
phổi [103],[111]. Nguyên nhân tử vong ở BN ARDS do nhiễm khuẩn huyết và
suy đa tạng là 30 – 50%, do nguyên nhân tại phổi chiếm 13 – 19%[103].
Nhiều thống kê cho thấy tỷ lệ tử vong ARDS đã giảm trong những năm
gần đây [43], [62], [103], [120]. Theo nghiên cứu của Milberg J.A. (1995), tỷ
lệ tử vong năm 1993 (36%) giảm rõ rệt so với năm 1983 (53 – 68%) [trích
103]. Năm 2009, Erickson S.E. công bố tỷ lệ tử vong giảm có ý nghĩa từ năm
2004 – 2005 so với năm 1996 – 1997 (35% so với 26%, p <0,0005) [43].
Tỷ lệ tử vong giảm được giải thích do những tiến bộ trong điều trị chống

nhiễm khuẩn, chiến lược TKNT tạo hợp lý và chế độ chăm sóc toàn diện [116].
1.2.3.2. Ở Việt Nam
Thống kê của Trần Thị Oanh (2006) tỷ lệ tử vong của ARDS tại khoa
Điều trị tích cực và Trung tâm chống độc Bệnh viện Bạch Mai là 61,1% [5].
7
Trong bỏng, có một số nghiên cứu đề cập đến ARDS sau bỏng,
nhưng các nghiên cứu mới chỉ dừng lại ở nhận xét chứ chưa đi sâu vào
nghiên cứu diễn biến ARDS, tỷ lệ ARDS và điều trị ARDS trong bỏng.
8
1.2.4. Các yếu tố nguy cơ gây ARDS
ARDS thường thấy xuất hiện sau một số yếu tố nguy cơ bao gồm: Yếu tố
nguy cơ trực tiếp (Hít phải dịch dạ dày, nhiễm trùng phổi do vi khuẩn hoặc do
virut, bỏng hô hấp, hít khí độc) và yếu tố nguy cơ gián tiếp (Nhiễm khuẩn huyết,
bỏng nặng, đa chấn thương, viêm tuỵ cấp) [116] (bảng 1.2).
Theo Esteban A. (2004), tỷ lệ xuất hiện yếu tố nguy cơ gián tiếp cao hơn
có ý nghĩa so với yếu tố nguy cơ trực tiếp (85% so với 61%, p = 0,009) [44].
Bảng 1.1: Các yếu tố nguy cơ của ARDS
Nguy cơ trực tiếp Nguy cơ gián tiếp
Sặc phổi Nhiễm khuẩn huyết nguyên nhân ngoài phổi.
Viêm phổi do vi khuẩn, virus Đa chấn thương
Bỏng hô hấp Sốc (sốc nhiễm khuẩn)
Nhồi máu phổi Truyền nhiều máu
Đụng giập phổi Bỏng
Ngạt nước Cầu nối tim – phổi.
Viêm tụy cấp
*Nguồn: Theo Frutos – Vivar F. (2004) [48]
Ngoài ra một số yếu tố khác như: tuổi, nhiễm khuẩn, truyền máu, điểm
APACHE III cao đều có liên quan đến sự xuất hiện ARDS [6], [62], [63], [87].
Tuổi cao làm tăng nguy cơ xuất hiện ARDS. Nghiên cứu của Johnston
C.J. (2003) kết luận, tuổi từ 60 – 69 là yếu tố nguy cơ cao xuất hiện ARDS (OR:

2,93, 95%CI, 1,91 – 4,50) [63].
Một vài nghiên cứu nhấn mạnh yếu tố tuổi có liên quan đến sự xuất
hiện ARDS trong bỏng [35],[36]. Dancey D.R. (1999) kết luận tuổi có giá trị
tiên đoán ARDS (p = 0,03) [35].
Các nghiên cứu của Pepe P.E. (1982), flower A.A. (1983), Hudson L.D.
(1995) công bố nhiễm khuẩn là yếu tố nguy cơ cao nhất dẫn tới ALI/ARDS với
tỷ lệ 38% - 75% [trích 23]. Nghiên cứu của Meade M.O. (2008) cũng cho thấy
nguyên nhân phổ biến gây tổn thương phổi trong ARDS là nhiễm khuẩn [74].
9
Mercat A. (2008) cho thấy tổn thương phổi ở BNARDS là do sốc nhiễm khuẩn
và viêm phổi [75].
Tỷ lệ tử vong ở BNARDS do nguyên nhân nhiễm khuẩn cao hơn so các
nguyên nhân khác [96]. Rubenfeld G.D. (2005) nhận xét, tỷ lệ tử vong của
ARDS là 40,6% ở nhóm BNnhiễm khuẩn nặng do nguyên nhân tại phổi, 43,6%
do sặc phổi, 24% ở BNchấn thương nặng [91]. Tuy nhiên, Agarwal R. (2008)
kết luận, không có sự khác biệt giữa tỷ lệ tử vong ở BNARDS do nguyên nhân
tại phổi và nguyên nhân ngoài phổi (OR: 1,15, 95%CI, 0,87 – 1,51) [11].
Tổn thương phổi cấp sau truyền máu (Transfusion-Related Acute Lung
Injury: TRALI) lần đầu tiên được báo cáo năm 1950.Cho đến 2004 định nghĩa
TRALI được thống nhất tại hội nghị thống nhất Tim Phổi Máu [50], [110] và
chia thành 2 hội chứng: hội chứng tổn thương phổi cấp sau truyền máu sớm
(classic TRALI syndrome) và hội chứng tổn thương phổi cấp sau truyền máu
muộn (delayed TRALI syndrome) [72], (bảng 1.3).
Hội chứng tổn thương phổi cấp sau truyền máu sớm(classic TRALI
syndrome) xuất hiện sau truyền máu từ 2 - 6 giờ, tỷ lệ tử vong thấp (5 – 10%),
thường sau truyền một đơn vị máu hoặc chế phẩm máu[72].
Hội chứng tổn thương phổi cấp sau truyền máu muộn (delayed TRALI
syndrome) xuất hiện sau truyền một khối lượng máu lớn từ 6 – 72 giờ.Truyền
một khối lượng máu lớn là truyền trên 10 đơn vị khối hồng cầu hoặc máu toàn
phần trong vòng 12 giờ hoặc 15 đơn vị máu trong vòng 24 giờ, với tỷ lệ xuất

hiện ARDS sau truyền máu là rất cao 57% [72], tỷ lệ tử vong trên 40%[72].
Miller P.R. (2002) kết luận truyền 10 đơn vị máu trong vòng 24 giờ là
yếu tố nguy cơ độc lập với sự xuất hiện ARDS, với tỷ lệ lên tới trên 36% [76].
Nghiên cứu của Marik P.E. (2008) cũng cho kết quả tương tự [72].
Gần đây, một số tác giả nhận thấy: truyền một khối lượng máu nhỏ cũng làm
tăng nguy cơ xuất hiện ARDS [51], [101]. Zilberberg M.D. (2007) quan sát thấy
nhiều BN được truyền khối lượng máu nhỏ (dưới 3 đơn vị máu) cũng làm tăng nguy
10
cơ xuất hiện ARDS gấp 2 lần (OR: 2,19, 95%CI, 1,41 – 3,41, p = 0,0005) so với các
BN không truyền máu. Tuy nhiên, nhược điểm của nghiên cứu là cỡ mẫu nhỏ [121].
Tóm lại, các nghiên cứu đều nhất trí quan điểm càng nhiều yếu tố nguy
cơ thì khả năng xuất hiện ARDS càng cao. Theo Pepe P.E.(1985): một yếu tố
nguy cơ thì 25% tiến triến thành ARDS, hai yếu tố nguy cơ là 42%, 3 yếu tố
nguy cơ là 85% [1]. Nghiên cứu Oliveira R.H. (2006), 1 yếu tố nguy cơ: 13%
tiến triển thành ARDS, 2 yếu tố nguy cơ là 28,6%, 3 yếu tố nguy cơ là 42%, 4
yếu tố nguy cơ: 50% tiến triển thành ARDS[83].
ARDS trong bỏng đã được chú ý từ những năm 90 của thế kỷ 20 và là
một trong những nguyên nhân gây tử vong cao ở BNbỏng nặng [36]. Việc xác
định được các yếu tố nguy cơ ARDSrất có ích cho các nhà lâm sàng trong
công tác chẩn đoán sớm có chiến lược đúng đắn trong điều trị.
Mosier M.J. (2012), đề cập đến yếu tố nguy cơ hiển nhiên như: Diện
tích bỏng chung, bỏng sâu lớn, bỏng hô hấp kết hợp là một trong những yếu
tố nguy cơ cao gây ARDS trong bỏng[80].
Bỏng hô hấp được nhấn mạnh có liên quan đến sự xuất hiện ARDS. BN
bỏng có bỏng hô hấp kết hợp 20% - 54% tiến triển thành ARDS phụ thuộc vào mức
độ của bỏng hô hấp [17], [20], [35], [36]. Massanes M.J. (1995) thấy trên 50% BN
bỏng hô hấp tiến triển thành ARDS [trích 79]. Babik J. (2008) công bố tỷ lệ ARDS
ở BN bỏng nhiệt có bỏng hô hấp kết hợp là 36% [17], tỷ lệ tử vong 77% [36].
Chỉ số bỏng (BI) được đo dựa vào diện tích bỏng chung và diện tích bỏng
sâu. Diện tích bỏng chung và bỏng sâu càng lớn thì chỉ số bỏng càng cao.

Tanaka Y. (2007) công bố chỉ số bỏng ở nhóm sống cao hơn có ý nghĩa thống kê
so với nhóm tử vong (66,8 ± 28,6 so với 12,8 ± 13,1, với p < 0,001) [107].
Chỉ số tiên lượng bỏng (PBI) là một chỉ số khá tiện ích cho việc tiên
đoán tình trạng BN bỏng, cũng như tỷ lệ tử vong trong bỏng. PBI được đo
dựa vào chỉ số bỏng và tuổi của BN. Đôi khi việc tiên đoán tình trạng bệnh
11
dựa vào chỉ số tiên lượng bỏng cũng không được chính xác, đặc biệt trong
trường hợp BN cao tuổi hoặc có bệnh nặng kết hợp [107].
Nhiễm khuẩn huyết và nhiễm khuẩn toàn thân là những biến chứng
nặng nhất của bệnh bỏng và liên quan đến sự xuất hiện ARDS. Đặc biệt
nhiễm khuẩn huyết gram âm gây sốc nhiễm khuẩn dễ dẫn đến ARDS, làm
tăng tỷ lệ tử vong có thể lên tới 90% [7].
Ngoài ra, một số các yếu tố khác như truyền máu, điểm APACHE III
cao có vai trò trong phát triển ARDS [58]. Higgin S.(2007) đề cập đến ARDS
liên quan đến truyền máu và chế phẩm máu xuất hiện sau truyền 4 đơn vị máu
trong vòng 6 giờ ở BN bỏng[58].
Tuy nhiên, sự hạn chế của các nghiên cứu yếu tố nguy cơ ARDS trong
bỏng là nghiên cứu chưa có hệ thống, một số kết luận mới chỉ dừng lại ở nhận
xét và chưa nghiên cứu nào đề cập đến mối liên quan giữa số các yếu tố nguy
cơ khi kết hợp với nhau và mức độ xuất hiện ARDS trong bỏng.
1.2.5. Cơ chế bệnh sinh hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển trong bỏng
Cơ chế sinh bệnh học chính của ARDS là tổn thương tế bào nội mạc và
biểu mô phế nang cùng với phản ứng viêm, dẫn đến hiện tượng tăng tính thấm
màng phế nang - mao mạch, thoát dịch phù chứa nhiều protein vào khoảng kẽ
phổi và trong lòng các phế nang (PN)gây suy hô hấp cấp[106].
Sự hiết biết về cơ chế bệnh sinh ARDS trong bỏng chủ yếu do hội
chứng đáp ứng viêm hệ thống rầm rộ sau bỏng là nguyên nhân dẫn tới ARDS
[93], [116], hiện tượng thâm nhiễm bạch cầu ồ ạt vào khoảng kẽ phổi, trong
dịch phù PNvà phá hủy nghiêm trọng cấu trúc PNlà đáp ứng chính ARDS
trong bỏng. Tổn thương tế bào nội mạc và hàng rào biểu mô PNlà điều kiện

tiên quyết dẫn tới ARDS, tăng tính thấm hàng rào mao mạch PNdẫn tới tràn
dịch phù vào lòng PN, bất hoạt lớp surfactant, tăng sức căng bề mặt PNvà
cuối cùng giảm độ giãn nở phổi [116], mất tính toàn vẹn của biểu mô PN thúc
đẩy hiện tượng dịch chuyển vi khuẩn và tăng tình trạng nhiễm khuẩn [26].
12
Hình 1.1: Phế nang bình thường và phế nang tổn thương trong giai đoạn cấp của ARDS
* Nguồn: theo Ware L.B. (2000)[116].
Ở giai đoạn cấp của ALI/ARDS: Tế bào biểu mô PN bị bong ra, cùng với
sự hình thành màng hyaline, màng đáy PN bị bong ra. Bạch cầu từ lòng mạch
thâm nhập vào khoảng không PN, lòng PN đầy dịch phù chứa nhiều protein.
Hiện tương đáp ứng viêm giải phóng các cytokine: IL1, IL6, IL8, IL10, TNFα.
Bạch cầu giải phóng ra các chất oxy hóa, protease, leukotrien, giải phóng ra
các phân tử tiền viêm (Yếu tố hoạt hóa tiểu cầu: Platelet-Activating Factor).
1.2.5.1. Tổn thương tế bào nội mạch và biểu mô phế nang
Tổn thương tế bào nội mạc và biểu mô PN cùng với phản ứng viêm, dẫn
đến hiện tượng tăng tính thấm màng phế nang - mao mạch, thoát dịch phù vào
khoảng kẽ phổi và trong lòng các PN gây suy hô hấp cấp [106].
Màng mao mạch PNđược cấu tạo bởi hai lớp tế bào: lớp tế bào nội mạc
mao mạch phổi và lớp tế bào biểu mô PN.
Ở giai đoạn tổn thương phổi cấp hoặc suy hô hấp cấp tiến triển được
đặc trưng bởi hiện tượng tràn dịch phù chứa nhiều protein vào lòng các PNdo
hậu quả của tăng tính thấm hàng rào mao mạch - phế nang [116],[118].
13
Tổn thương tế bào nội mạc mao mạch phổi và biểu mô PNdo nguyên
nhân trực tiếp như chất độc, hít khí độc, dịch dạ dày, viêm phổi làm mất tính
nguyên vẹn của biểu mô PN, tổn thương các tế bào biểu mô typ II làm gián
đoạn khả năng vận chuyển dịch của biểu mô PN, làm giảm khả năng lưu chuyển
dịch phù ra khỏi PN, làm giảm số lượng và lưu chuyển chất surfactant [116].
Tổn thương tế bào nội mạc mao mạch phổi do nguyên nhân ngoài phổi,
sau viêm tuỵ cấp, sốc nhiễm khuẩn có biến chứng suy đa tạng làm tăng tính

thấm mao mạch dẫn tới thoát dịch phù chứa nhiều chất có trọng lượng phân tử
cao (như protein, albumin) vào khoảng kẽ và vào các PNdẫn đến phù
phổi[116]. Nếu tổn thương biểu mô PNnặng sẽ làm rối loạn tổ chức hoặc làm
mất khả năng sửa chữa biểu mô và có thể dẫn đến xơ hoá phổi.
1.2.5.2. Phản ứng viêm
Thường xuyên có hiện tượng viêm trong giai đoạn cấp của ARDS, quá
trình viêm này được khởi động bằng hiện tượng thực bào và giải phóng các
cytokine như: IL1, IL6, IL8, IL10, TNFα (Tumor Necrosis Factor α) [12].
Các cytokine có tác dụng gây hoá ứng động và hoạt hóa các bạch cầu đa
nhân trung tính, giải phóng ra các chất oxy hoá khử, men tiêu protein,
leukotriene và các yếu tố hoạt hoá tiểu cầu (Platelet Activating factor: PAF). Là
nguồn gốc gây tổn thương các tế bào biểu mô PN, tăng tính thấm mao mạch
PN, tăng thoát dịch vào khoảng kẽ phổi và trong lòng các PN, làm giảm khả
năng khuyếch tán, trao đổi khí ở các PN, gây suy hô hấp cấp.Từ đó tạo ra vòng
xoắn bệnh lý và làm trầm trọng thêm các tổn thương trong ARDS [6],[60].
1.2.5.3. Các cơ chế tổn thương khác
Sự bất thường của hệ thống đông máu sẽ dẫn đến huyết khối fibrin-tiểu
cầu trong các mạch máu nhỏ và tiêu sợi huyết bị suy giảm trong các PNở xa
của phổi bị tổn thương [115].
Bất thường trong tổng hợp, thành phần và chức năng của surfactant, làm
xẹp PN. Trong lòng PNchứa đầy các tế bào trung mô và các sản phẩm của chúng
dọc theo các mạch máu mới [116].
14
1.2.5.4. Viêm phế nang xơ hoá
Hiện tượng viêm PNxơ hoá có liên quan chặt chẽ với tỷ lệ tử vong,
những BN tử vong trong tình trạng này có tích tụ nhiều collagen và
fibronectin ở phổi khi mổ tử thi. Quá trình viêm PNxơ hoá có thể bị thúc đẩy
do các chất trung gian tiền viêm như IL1. Đồng thời, có sự xuất hiện sớm chất
tiền collagen III (procollagen III) trong các PNthường kết hợp với tăng nguy
cơ tử vong [6], [56],[115].

1.2.6. Các giai đoạn tiến triển của tổn thương phổi trong ARDS.
1.2.6.1. Giai đoạn tổn thương ban đầu
+ Tổn thương trực tiếp vào phổi (nhiễm trùng, sặc ).
+ Đáp ứng viêm (trực tiếp hoặc gián tiếp): thâm nhiễm tế bào (bạch cầu
trung tính, đại thực bào), giải phóng prostaglandin, các cytokin tiền viêm như:
TNFα, Interleukin (IL)-1, IL-2, IL-6, IL-8.
+ Tăng hoạt động của protease, tạo các gốc oxy tự do từ đó làm tổn thương
tế bào nội mô mao mạch và biểu mô phế nang [61].
1.2.6.2. Giai đoạn sớm (xuất tiết) (ngày 1 - 3):
+ Tăng tính thấm màng mao mạch PN. Các PN bị đổ đầy các dịch tiết
giàu protein.
+ Tổn thương PN lan tỏa, hoại tử tế bào biểu mô PN typ I, hình thành
màng hyaline và phù PN, shunt mao mạch phải trái rất lớn trong phổi. Suy hô
hấp do giảm oxy máu rất nặng [61].
1.2.6.3. Giai đoạn trung gian (tăng sinh): (3 -10 ngày):
Xâm nhiễm các tế bào viêm vào khoảng kẽ. Tăng sinh tế bào typ II,
thành các PN dày lên, các nguyên bào sợi phát triển, tế bào xuất tiết vẫn còn
nhìn thấy trên mô bệnh học. Giảm độ giãn nở của phổi [1], [61].
15
1.2.6.4. Giai đoạn muộn (tạo xơ) (sau 10 ngày):
Hết hình ảnh thâm nhiễm phổi. Lắng đọng collagen tại khoảng kẽ. Tạo nên
các bọt và tạo xơ khoãng kẽ lan tỏa. Giảm độ giãn nở phổi, tăng khoảng chết, cải
thiện tình trạng thiếu oxy nhưng có nguy cơ cao tràn khí màng phổi [61].
Hình 1.2: Tiến triển của tổn thương phế nang trong ARDS
* Nguồn: theo Penuelas O. (2006)[84]
Tuy nhiên, không phải tất cả các BN ARDS đều tiến triển theo trình tự
các giai đoạn bệnh học như đã mô tả, nó còn phụ thuộc vào nguyên nhân ban
đầu và điều trị.
1.2.7. Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển.
1.2.7.1. Lâm sàng

+ ARDS thường khởi phát trong vòng 12 đến 48 giờ đầu cho đến ngày thứ
7, thường gặp: khó thở, cảm giác khó chịu trong lồng ngực, ho khan[1],[6],[56].
+ Khám lâm sàng: BNcó thể sốt hoặc hạ thân nhiệt, tím môi và đầu chi,
da lạnh, thở nhanh, co kéo cơ hô hấp, nhịp tim nhanh. Nghe phổi có nhiều ran
ẩm đồng thời có thể nghe tiếng thổi ống. Lúc đầu BNtrong trạng thái vật vã,
kích thích, khi bệnh tiến triển nặng BNnhanh chóng đi vào hôn mê do thiếu
oxy máu[6],[56].
16
1.2.7.2. Cận lâm sàng
a) Khí máu động mạch:
Hiện tượng giảm oxy máu nặng, PaO
2
thường thấp hơn 60 mmHg thậm
chí khi thở với oxy 100%. PaO
2
/FiO
2
≤ 200 là một trong các tiêu chí chẩn
đoán ARDS theo tiêu chuẩn chẩn đoán của AECC năm 1994 [21].
Ở giai đoạn sớm có tình trạng kiềm hô hấp do tăng thông khí phút. BN
ARDS do nguyên nhân nhiễm khuẩn, lúc đầu pH có thể thấp do tình trạng
toan chuyển hóa mất bù. Khi bệnh tiến triển nặng có thể gặp tình trạng toan
hô hấp, PaCO
2
máu tăng [6],[55],[56].
b) X quang phổi:
Hình ảnh thâm nhiễm phổi
lan tỏa hai bên (hình ảnh kính
mài, kính mờ), có thể đối xứng
hoặc không đối xứng [6],[21].

c) Chụp cắt lớp vi tính phổi
Mang lại cho chúng ta nhiều
thông tin về tình trạngtổn
Ảnh 1.1. X quang phổi bệnh nhân ARDS
thương phổi, tổn thương phổi trong ARDS là tổn thương không đồng nhất.
Phổi của BNARDS thường được
chia làm ba vùng: xen kẽ giữa
những vùng phổi lành là những
vùng phổi đông đặc hoặc xẹp.
Những vùng phổi tổn thương trong
ARDS thường phân bố không đồng
đều giữa phía trước và sau: vùng
phổi phía trước là phần còn thông
khí, phía sau là vùng tổn thương,
thâm nhiễm, đông đặc [6], [55].
d) Công thức máu:
Hình 1.3: Hình ảnh chụp cắt lớp vi tính
phổi bệnh nhân ARDS
*Nguồn: theo Ware L.B. (2000) [116]
Vùng phổi
xẹp
Vùng phổi
đông đặc
Vùng phổi
lành
17
Thường không có tính chất đặc trưng, có thể gặp tăng hoặc giảm bạch
cầu, thiếu máu, rối loạn đông máu [6],[55],[56]:
e)Tăng các cytokine tiền viêm trong máu
Mức độ tăng các cytokine tiền viêm (TNFα, IL1 , IL6, IL8 ) tỷ thuận với mức

độ nặng của ARDS. Đặc biệt IL 6 làm tăng tính thấm mao mạch rất mạnh [12].
f)Rối loạn chức năng gan
Có thể gặp tình trạng hủy hoại tế bào gan hoặc tắc mật [24].
g) Rối loạn chức năng thận
Có thể gặp tình trạng hoại tử ống thận do tình trạng thiếu máu thận và nhiễm
trùng trong giai đoạn nặng của ARDS [24].
1.2.8. ARDS ở bệnh nhân bỏng hô hấp
Tổn thương bỏng hô hấp là tổn thương phức tạp trong bỏng, đồng thời
cũng là yếu tố nguy cơ độc lập làm tăng tỷ lệ tử vong trong bỏng [20]. Tỷ lệ
gặp bỏng đường hô hấp và tổn thương do thở hít các khói khí và có thể đến
60% tùy thuộc vào tác nhân và hoàn cảnh gây bỏng [7].
Hoàn cảnh bị bỏng hô hấp thường do bỏng lửa cháy (nhất là trong
buồng kín), bỏng do các vụ nổ (cháy nổ dưới hầm mỏ)…Tác nhân gây bỏng
đường hô hấp thường do không khí bị đốt nóng lên tới trên 50
o
C tới 250
o
C,
khói và các sản phẩm hóa học có chứa các chất khí là các chất kích thích niêm
mạc hô hấp và đồng thời là các khí độc. Cũng có thể gặp bỏng đường hô hấp
do các chất lỏng nóng, do các hóa chất lỏng (sặc vào khí đạo khi ngã đầu ngập
xuống như trường hợp hố vôi đang tôi nóng)[7].
18
Ảnh 1.2:Bệnh nhân bỏng hô hấp
Bỏng hô hấp làm giảm độ giãn nở lồng ngực, tăng sức cản đường thở, bất
hoạt surfactant, tăng công thở, tăng tiêu thụ oxy, mệt cơ hô hấp, toan hô hấp và
cuối cùng là suy hô hấp, giảm oxy máu [77]. Do độ giãn nở phổi giảm, tăng sức
cản đường thở tạo điều kiện thuận lợi cho nguy cơ chấn thương áp lực [77].
Trong bỏng hô hấp, các sản phẩm hóa học hình thành từ các chất bị cháy và
tổn thương nhu mô phổi được biết như là cơ chế bệnh sinh của bỏng hô hấp[34].

1.2.8.1. Giai đoạn sớm:
Tổn thương phổi chủ yếu do nhiệt và do thở hít các khí độc. Tổn thương
do nhiệt trong bỏng hô hấp làm tăng nhu cầu tiêu thụ oxy, tăng tính thấm mao
mạch(do luồng máu lưu thông ở các mao mạch bị nóng lên), tăng thoát dịch
qua hàng rào mao mạch PN[102], dịch phù chứa nhiều albumin (tới 80% là
albumin) qua thành vi mạch nhu mô phổi, chúng ứ đọng ở khoảng khe kẽ, sẽ bị
hyaline hóa gây ARDS[7]. Kết quả phù nề, xuất huyết, hoại tử niêm mạc khí
phế quản, tăng nguy cơ nhiễm khuẩn phổi, tăng tỷ lệ tử vong[34].
Tổn thương do hít khí độc bao gồm: khí carbon monoxide (khí CO),
cyanid và các khí oxyd nitơ. Trong đó, ngộ độc khí CO là quan trọng nhất và
cũng là nguyên nhân gây tử vong hay gặp trong các vụ cháy. Độc tính của CO
liên quan đến ái tính cao với hemoglobin (Hb) tạo nên carboxyhemoglobin
(COHb) [12]. COHb không có khả năng vận chuyển oxy và ức chế giải phóng
oxy từ oxyhemoglonbin [57]. Nhiễm độc khí CO gây giảm oxy máu, triệu chứng
nhiễm độc nặng lên phụ thuộc vào tăng nồng độ COHb trong máu, nồng độ
COHb tăng trên 40% thì có biểu hiện hôn mê và tăng trên 60% thì có khả năng
tử vong [7].
1.2.8.2. Giai đoạn muộn:
Tổn thương phổi chủ yếu nằm trong bệnh cảnh chung do nhiễm khuẩn,
nhiễm khuẩn huyết, suy đa tạng. Đặc biệt ở BNbỏng nặng, tổn thương bỏng là
môi trường thuận lợi để vi khuẩn xâm nhập và phát triển tạo điều kiện thuận
lợi cho nhiễm khuẩn phát triển [7].
ARDS là một trong các biến chứng nặng ở BNbỏng [42], đặc biệt
trong những trường hợp có bỏng hô hấp kết hợp. Cơ chế bệnh sinh của
ARDS trong bỏng là kết quả của tổn thương phổi trực tiếp do bỏng hô hấp
Bệnh nhân bỏng lửa, cháy tóc, lông mũi, lông mi, lông mày, bỏng sâu vùng
mặt cổ, mặt cổ phù nề to, nói khàn, hầu họng phù nề mạnh.
19
hoặc gián tiếp do đáp ứng viêm trong giai đoạn cấp sau bỏng, hoặc do nhiễm
khuẩn sau bỏng [31].

1.2.8.3. Cơ chế bệnh sinh của ARDS trong bỏng/ bỏng hô hấp kết hợp
Hình thành theo 3 cơ chế:
a) Rối loạn tuần hoàn phế quản
Trong các trường hợp bỏng nặng hoặc có bỏng hô hấp kết hợp thì hiện
tượng tăng tính thấm mao mạch sau bỏng không chỉ xảy ra tại vùng tổn
thương mà còn xảy ra tại vùng xa tổn thương [42], [102]. Hiện tượng tăng
tính thấm mao mạch dẫn tới thoát một khối lượng lớn dịch từ lòng mạch vào
khoảng kẽ, dẫn tới phù phổi, dịch phù ở đây chủ yếu là protein. Hiện tượng
này đặc biệt nghiêm trọng ở bệnh nhân bỏng với bỏng hô hấp kết hợp[42].
Soejima K. (2001) kết luận phù phổi nặng trong bỏng nặng, bỏng hô
hấp kết hợp đa phần do hiện tượng tăng tính thấm mao mạch, tổn thương phổi
tiến triển thường xuất hiện sau 24 giờ trong bỏng hô hấp [102].
Phù phổi dẫn tới thay đổi cung cấp dòng máu tới phổi.Một số nghiên
cứu trên cừu (bỏng nặng/ bỏng hô hấp kết hợp) thấy hiện tượng tăng dòng
máu ở khí quản gấp 20 lần. Nhưng lại giảm dòng máu tới phế quản và giảm
tình trạng oxy máu [42], [102]. Trái ngược với tình trạng giảm dòng máu tới
phế quản là tình trạng tăng dòng chảy bạch huyết ở phổi, tăng phù phổi ở
BNcó bỏng hô hấp kết hợp. Chính hiện tượng tăng dòng chảy bạch huyết,
tăng mức nước trong phổi, giảm tỷ sốPaO
2
/FiO
2
(tỷ số P/F), tăng shunt phổi là
nguyên nhân dẫn tới tổn thương phổi [42].
b) Vai trò của Nitric Oxide (NO)
NO đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh ARDS trong bỏng.
NO được hình thành từ arginine dưới tác dụng của enzyme Nitric Oxide
Synthase (NOS). Trong huyết tương NO tồn tại dưới hai dạng là Nitrite và
nitrate. Một vài nghiên cứu báo cáo trong bỏng và bỏng hô hấp, NO và IL1
tăng (trong đó NO tăng gấp 2 – 2,5 lần). Thêm vào đó, nội độc tố và vi khuẩn

từ ruột vào vòng tuần hoàn. IL1 và nội độc tố của vi khuẩn gây ra sự tổng hợp
iNOS (inducible NOS), iNOS là chất xúc tác tổng hợp NO, có thể tổng hợp
nên superoxide (O
2
-
), sự phản ứng NO và superoxide hình thành nên sản
20
phẩm độc peroxynitrite (ONOO
-
) gây tổn thương màng mao mạch phế nang,
dẫn tới phù phổi (Hình 1.4) [42].
Bỏng/Bỏng hô hấp
IL1
Tăng Nitric oxide
Giãn mạch Peroxynitrite
Tăng dòng chảy phế quản Tổn thương tổ chức
Tăng tiết dịch khí phế quản Tăng tính thấm mao mạch phổi
Shunt phổi Phù phổi
Giảm trao đổi khí phổi
Hình 1.4. Vai trò của NO trong tổn thương phổi cấp
*Nguồn: theo EnkhbaaTar P.(2004)[42]
c) Vai trò của tắc nghẽn trong tổn thương phổi cấp
Tắc nghẽn là một trong các nguyên nhân chính làm nặng thêm tình
trạng rối loạn trao đổi khí ở phổi. Nghiên cứu trên cừu cho thấy, tắc nghẽn
đường hô hấp thường xảy ra trong vòng 48 giờ sau bỏng hô hấp [42].
Hình 1.5. Tắc nghẽn đường thở và rối loạn chức năng hô hấp
*Nguồn: theo EnkhbaaTar P. (2004) [42]
21
Tắc nghẽn là do hiện tượng ùn tắc các đường hô hấp bởi các dịch tiết
đờm, các khuôn nút do các khối tơ huyết, các tế bào niêm mạc bị hoại tử và

các bạch cầu tạo thành làm bít tắc lưu thông khí. Đồng thời, mạch máu ở
những vùng không tham gia thông khí bị chít hẹp, đó là nguyên nhân rối loạn
thông khí và tưới máu. Hơn nữa, tắc nghẽn từng phần cây phế quản dẫn tới
tăng thông khí ở vùng phổi không bị tắc nghẽn, do đó làm tăng áp lực đường
thở ở những vùng không bị tắc khi được thông khí thể tích, từ đó làm tăng
nguy cơ chấn thương phổi (chấn thương thể tích) do quá căng PN ở những
vùng không bị tắc (Hình 1.5) [42].
Tỷ lệ tử vong ở BNbỏng hô hấp đơn thuần thấp, khoảng dưới 11%,
nhưng khi bỏng hô hấp kết hợp với bỏng da làm tăng tỷ lệ tử vong có thể đến
90%. Bỏng hô hấp có thể dẫn tới viêm phổi [77], bỏng hô hấp kết hợp với
viêm phổi làm tăng tỷ lệ tử vong tới 60% [77]. ARDS trên BNbỏng hô hấp
làm tăng tỷ lệ tử vong tới trên 90% [7].
1.3. ĐIỀU TRỊ ARDS
Các phương pháp điều trị ARDS bao gồm: Thông khí nhân tạo
(TKNT)và các biện pháp điều trị toàn diện: Hỗ trợ về dinh dưỡng, thăng bằng
dịch, kiểm soát và điều trị nhiễm khuẩn, kiểm soát đường máu, lọc máu liên
tục, trao đổi oxy màng ngoài cơ thể (ECMO), Nitric oxide (NO), liệu pháp
surfactant ngoại sinh, dự phòng các biến chứng. Hầu hết các biện pháp điều
trị ARDS nhằm mục đích cải thiện tình trạng oxy máu và giảm tới mức tối
thiểu các biến chứng như viêm phổi bệnh viện [65],[118].
1.3.1. Thông khí nhân tạo điều trị hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển
TKNT đóng vai trò quan trọng trong điều trị ARDS.Hiện nay, có nhiều
phương thứcTKNT có thể áp dụng trên BN ARDS, với mục đích hướng đến
cải thiện được kết quả điều trị.
22
Trong bỏng, HFOV được sử dụng khá rộng rãi trên BNARDS nhưng chỉ
cải thiện được tình trạng oxy máu mà không làm giảm được tỷ lệ tử vong [32].
Chiến lược thông khí bảo vệ phổi được chứng minh giúp cải thiện được tỷ lệ tử
vong. Do đó, trong nghiên cứu này chúng tôi tập trung nghiên cứu chiến lược
thông khí bảo vệ phổi đối với BN ARDS bỏng.

1.3.1.1. Thông khí bảo vệ phổi
Trong những thập niên 80 của thế kỷ 20, thông khí truyền thống với thể
tích khí lưu thông (Vt) cao và PEEP cao đã được áp dụng cho BN ARDS
trong nhiều năm với Vt: 12 – 15ml/kg. Trong ARDS: thể tích trao đổi khí của
phổi nhỏ (hậu quả của phù phổi và xẹp phổi), mặt khác vùng phổi không còn
thông khí thì cứng hơn so với vùng phổi bình thường, độ giãn nở phổi giảm.
Chính vì vậy, khi sử dụng kiểu thông khí này những vùng phổi bình thường
còn thông khí bị bơm phồng quá mức, làm áp lực đường thở tăng, làm tăng
nguy cơ tổn thương phổi [29], [49],[65].
Để khắc phục nhược điểm này, các nghiên cứu của Lee P.C. (1990),
Leatherman J.W. (1991), Kiishi R. (1992), bước đầu cho thấy tính an toàn khi
sử dụng thông khí với Vt thấp 6ml/kg (6 – 10ml/kg, duy trì áp lực đỉnh đường
thở dưới 40 – 45cmH
2
O) trên BN ARDS, giúp cải thiện tình trạng huyết động,
và khắc phục được biến chứng phổi do TKNT, đồng thời giúp thay đổi định
kiến duy trì tiêu chuẩn vàng, đạt được tình trạng oxy máu mong muốn bằng
cách sử dụng thể tích lưu thông cao[trích 65].
Chiến lược thông khí bảo vệ phổi là chiến lược thông khí sử dụng thể
tích khí lưu thông thấp (4 – 6ml/kg PBW), kết hợp với duy trì áp lực cao
nguyên (P
plateau
) dưới 30cmH
2
O nhằm tránh tình trạng quá căng PN và chấn
thương áp lực, sử dụng PEEP nhằm tránh tình trạng lặp đi lặp lại mở và đóng
PN xẹp, đồng thời chấp nhận tình trạng ưu thán [85], [108].
a) Ưu điểm của chiến lược thông khí bảo vệ phổi:
23
Cải thiện tình trạng oxy máu, cải thiện kết quả điều trị, giảm tổn thương

phổi liên quan đến thở máy [70], [85], [97].
Amato M.B. (1998) kết luận, phương thức thông khí Vt thấp (dưới
6ml/kg cân nặng lý tưởng) có giới hạn về áp lực làm giảm tỷ lệ tử vong so với
thông khí truyền thống (Vt: 12ml/kg cân nặng lý tưởng) không giới hạn áp lực
(38% so với 71%, p= 0,001) và tỷ lệ chấn thương áp lực giảm có ý nghĩa ở
nhóm thông khí bảo vệ phổi [14].
Nghiên cứu của Stewart T.E. (1998), Brochard L.(1998), Brower R.G.
(1999) thấykhông có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong giữa thông khí Vt thấp và
thông khí truyền thống. Tuy nhiên, hạn chế của các nghiên cứu này là cỡ mẫu
nhỏ và Vt trong nghiên cứu không đồng nhất[trích 85].
Các nghiên cứu tiếp theo càng làm sáng tỏ nhận định trên, ARDSnetwork
(2000) với cỡ mẫu lớn, tiến hành trên 10 trung tâm tại viện Tim, Phổi, Máu
quốc gia Hoa Kỳ nêu bật được hiệu quả của chiến lược thông khí bảo vệ phổi
với Vt thấp (≤ 6ml/kg cân nặng lý tưởng), duy trì áp lực cao nguyên ≤
30cmH
2
O. Kết quả cho thấy tỷ lệ tử vong giảm có ý nghĩa so với thông khí
truyền thống (31% so với 39,8%, p=0,007) [108]. Nghiên cứu đã đưa ra phác đồ
TKNT điều trị ARDS và được sử dụng rộng rãi hiện nay.
Petrucci N. (2009) tổng hợp từ 6 thử nghiệm lâm sàng, trên 1297 BN,
kết luận tỷ lệ tử vong sau 28 ngày điều trị giảm có ý nghĩa ở nhóm thông khí
bảo vệ phổi với (RR: 0,74, 95%CI, 0,61 – 0,88) [85].
b) Nhược điểm TKNT bảo vệ phổi
Thông khí bảo vệ phổi với Vt thấp, làm giảm thông khí phế nang, giảm
thông khí phút, dẫn tới tăng áp lực riêng phần CO
2
trong máu (PaCO
2
) (tình
trạng ưu thán), tuy nhiên vẫn chấp nhận được (chấp nhận tình trạng ưu thán).

Nếu PaCO
2
trong máu tiếp tục tăng cao là nguyên nhân dẫn tới toan hô hấp mất
bù, hậu quả tiềm tàng ảnh hưởng đến tình trạng hô hấp và huyết động (co thắt
mạch phổi, tăng sức cản mạch phổi, giảm sức co bóp cơ tim) [70], [90].
24
Sử dụng PEEP quá thấp trong thông khí bảo vệ phổi dẫn tới tình trạng không
mở được các PN xẹp. Tuy nhiên, PEEP quá cao làm tăng nguy cơ tổn thương phổi
do vỡ PN, cản trở tuần hoàn trở về, giảm thông khí và tưới máu [70], [90].
1.3.1.2. Các phương thức kiểm soát trong thông khí bảo vệ phổi
a) Phương thức kiểm soát áp lực (PCV)
Ưu điểm chính của thông khí kiểm soát áp lực là áp lực đỉnh thở vào và
áp lực PN được duy trì một mức hằng định[57]. Dòng thay đổi theo nhu cầu
của BN vì vậy làm giảm nguy cơ bị mất đồng thì giữa BN và máy thở [57],
[119]. Điều này có thể làm giảm nguy cơ căng giãn PN quá mức.
Nhược điểm chính là thể tích khí lưu thông thay đổi nếu trở kháng thay
đổi, làm tăng nguy cơ xảy ra rối loạn khí máu[57].
Trong thông khí kiểm soát thể tích (VCV), các nhà lâm sàng phải cài đặt
dòng đỉnh, theo dõi sát BNđể phát hiện và điều chỉnh dòng đỉnh đáp ứng đúng
sự thay đổi về dòng của BN. Trong PCV, không cần phải cài đặt dòng đỉnh,
dòng được xác định bởi mức áp lực, sức cản đường thở, độ giãn nở của hệ thống
hô hấp [73].
Dòng khí ban đầu sẽ được đẩy vào phổi nhanh vì máy thở sẽ cố gắng đạt
được mức áp lực cài đặt càng nhanh càng tốt. Đường dẫn khí có sức cản tối thiểu
sẽ nhận được lưu lượng khí lớn nhất và sẽ đạt cân bằng với áp lực cài đặt nhanh
hơn đường dẫn khí có sức cản lớn hơn [73]. Dòng khí chảy vào phổi được duy
trì cho đến khi xuất hiện một trong hai dấu hiệu sau: Áp lực cài đặt cân bằng ở
tất cả các đơn vị phổi hoặc thời gian thở vào được cài đặt kết thúc trước khi áp
lực đạt cân bằng trên toàn đơn vị phổi. Khi dòng thở vào trở về 0, có nghĩa là áp
lực trung bình trong phổi bằng với áp lực cài đặt trên máy thở [73].

Trong ARDS, vùng phổi xẹp, vùng phổi có thể được huy động, vùng
phổi chưa được tham gia vào quá trình trao đổi khí cần nhiều thời gian hơn để
mở.Đó là lý do vì sao cần kéo dài thời gian thở vào và tăng thời gian khuyếc
tán, đôi khi thời gian thở vào kéo dài hơn thời gian thở ra (tỷ lệ I/E đảo ngược) [57].
b) Phương thức kiểm soát thể tích (VCV)
25
Thể tích khí lưu thông là biến hằng định qua các nhịp thở, áp lực đỉnh
thở vào (PIP) bị thay đổi. Khi trở kháng đối với quá trình thông khí (sức cản,
độ giãn nở) thay đổi, áp lực đỉnh thở vào thay đổi do Vt không thay đổi.
Ưu điểm của VCV: là cung cấp được một Vt hằng định, đảm bảo mức
thông khí PN ổn định chắc chắn và giúp dễ phát hiện các thay đổi áp lực đỉnh thở
vào nếu trở kháng đối với quá trình thông khí thay đổi. Tuy nhiên, với VCV áp
lực đỉnh PN có thể thay đổi kịch tính nếu trở kháng thay đổi, điều này tiềm ẩn
nguy cơ tổn thương phổi [57].
c) So sánh thông khí thể tích và thông khí áp lực
Trong những năm gần đây thông khí áp lực được xem như chiến lược
thông khí bảo vệ (Protective Ventilatory Strategy) đối với BN ARDS. Phương
thức thông khí này ngăn cản sự mất kiểm soát áp lực PN (tăng áp lực PN) do
đó có thể làm giảm nguy cơ tổn thương phổi [88].
So với thông khí thể tích với dòng hằng định, PCV phân phối khí vào
những vùng phổi không đồng nhất, và nó cũng giúp phân phối Vt đồng đều vào
toàn bộ phổi. Đồng thời, PCV cung cấp được một thể tích đạt gần đến Vt đích hơn
với thời gian cần thiết để đạt Vt đích ngắn hơn so với VCV. PCV được xem làm
giảm công thở tương xứng với VCV. Tuy nhiên, dòng khởi đầu nhanh có thể làm
xé rách vùng PN xẹp do đó làm cho các vùng PN này không được huy động [88].
Theo Prella M. (2002) nhận xét, áp lực đỉnh đường thở trong PCV thấp
hơn có ý nghĩa thống kê so với VCV (26 ± 2cmH
2
O so với 31 ± 2cmH
2

O, p <
0,001) và sử dụng PCV tránh được tình trạng quá căng phế nang [88].
Esteban A. (2000) kết luận,PCV cho kết quả điều trị với tỷ lệ tử vong
thấp hơn có ý nghĩa (51% so với 78%, p = 0,02), số tạng bị tổn thương ít hơn
so với điều trị bằng VCVở BN ARDS [45].
1.3.1.3. Áp lực dương cuối thì thở ra trong thông khí nhân tạo điều trị ARDS
Áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP) là một trong các thông số quan trọng
trong TKNT điều trị ARDS, quyết định đến sự thành bại của chiến lược thông