Tổng hợp lí thuyết thực hành SINH LÝ BỆNH MIỄN DỊCH CTUMP

Bài 1: Sốc chấn thương thực nghiệm
I. Chuẩn bị
1. Súc vật
- Chó 8-10kg khỏe
- Thỏ 2-3 kg
2. Hóa chất
- Lidocain: Thuốc gây tê -> vô cảm
- Strychnine: Thuốc kích thích sừng trước tủy sống -> tăng trương lực cơ
- Lobeline: Kích thích trung tâm hô hấp -> Tăng thở
- Adrenalin: Thuốc cường giao cảm -> co mạch ngoại vi -> tăng nhịp tim, tăng huyết áp
(THUỐC HỒI SINH)
- Huyết thanh mặn 9/1000 -> Thiết lập đường truyền dịch
- Citrate 4%: Chất chống đông

II. Tiến hành, báo cáo kết quả và giải thích
- Thì 1: Chuẩn bị mô hình: Cố định chó, không gây mê
- Thì 2: Lấy 7 chỉ tiêu trước thí nghiệm:
+ Huyết áp (Động mạch cảnh): 160
+ Mạch (Mạch bẹn): 92
+ Hô hấp: 160
+ Khả năng đáp ứng với Adrenalin 1/10000 (Tĩnh mạch đùi chó): 240 (delta=80)
+ Đo tốc độ tuần hoàn bằng Lobeline 1ml 1% (Tĩnh mạch đùi chó): 20s
+ Ngưỡng kích thích điện (Thần kinh đùi chó): 0.9V
+ Toàn trạng: Nằm im, tỉnh
- Thì 3: Gây sốc: Đập mạnh bằng vồ liên tục vào mặt trong đùi sau chó (không gãy
xương + rách da chảy máu), đến huyết áp tăng lên cao nhất thì dừng lại, lấy chỉ tiêu lần 1.
Đập đến huyết áp giảm còn 40-60mmHg, lấy chỉ tiêu lần 2. Đập đến huyết áp còn
20mmg, dừng lại và mổ chó.
->Lần 1:
+ Huyết áp (Động mạch cảnh): 210mmHg
+ Mạch (Mạch bẹn): 140

+ Hô hấp: 80
+ Toàn trạng: giãy giụa (THẦN KINH HƯNG PHẤN)
-> Lần 2:
+ Huyết áp (Động mạch cảnh): 60mmHg


+ Mạch (Mạch bẹn): nhanh, nhỏ, khó bắt
+ Hô hấp: 80
+ Toàn trạng: nằm im, mê (THẦN KINH ỨC CHẾ)
- Thì 4: Mổ súc vật:
+ Mổ ổ dập nát: Quan sát lượng máu, tình trạng và tính khu trú
-> Dập nát hoàn toàn, có tính khu trú, lấy được 20ml máu -> Sốc chấn thương kèm mất
máu.
+ Mổ bụng chó: Quan sát hệ mạch máu, các tạng (màu sắc, kích thước, độ tưới máu)
-> Ruột tím tái do thiếu máu nuôi, tĩnh mạch chủ bụng căng phồng do ứ máu, động mạch
chủ bụng xẹp do thiếu máu. Gan lách thận tím đen do ứ máu vì chứa hệ tĩnh mạch phong
phú => RỐI LOẠN HUYẾT ĐỘNG HỌC.
***Giả thiết: SỐC CHẤN THƯƠNG gây tử vong do 3 yếu tố:
- Chất độc (tinh chất cơ) từ ổ dập nát => KHÔNG PHẢI NGUYÊN NHÂN GÂY TỬ
VONG
+ Chứng minh bằng thí nghiệm 1: Tác dụng tinh chất cơ
Tiêm 2ml tinh chất cơ vào tĩnh mạch rìa tai thỏ -> Huyết áp giảm từ 100mmHg->
70mmHg -> trở về 100mmHg => Có rối loạn tuần hoàn nhưng nhanh chóng phục hồi
- Mất máu => KHÔNG PHẢI LÀ NGUYÊN NHÂN GÂY TỬ VONG (Do mất lượng
máu quá ít chỉ 20ml)
- Đau:
+ Chứng minh bằng thí nghiệm 3: Kích thích đau đơn thuần
Kích thích điện vào đầu hướng tâm thần kinh hông to thỏ -> Huyết áp tăng, hô hấp tăng,
giãy giụa -> tăng đến huyết áp tối đa thì giảm -> Sau 10h suy yếu và chết.

CÁC GIAI ĐOẠN QUÁ TRÌNH SỐC CHẤN THƯƠNG: Xem sơ đồ


Giải thích cơ chế sốc chấn thương:
Tác nhân cơ học kích thích đau -> Kích thích thần kinh giao cảm giải phóng
Catecholamin -> co mạch, tăng nhịp tim -> Tăng huyết áp (GIAI ĐOẠN SỐC CƯƠNG),
đồng thời giảm máu nuôi tim, não, thiếu oxy ngày càng tăng, rối loạn thông khí, sản sinh
nhiều chất độc do hô hấp kị khí (axit lactic, ferritin) -> Ức chế thần kinh (GIAI ĐOẠN
SỐC NHƯỢC) do giảm huyết áp -> Tử vong nếu kéo dài
Thí nghiệm 2: Tiêm liều chết Strychnine
Cùng tiêm liều chết Strychnine vào thỏ A bình thường, vào trung tâm ổ dập nát của thỏ B
(đã gây dập nát) -> Thỏ A chết trước thỏ B do ổ dập nát khu trú gây ứ trệ tuần hoàn ->
máu đưa thuốc đến chậm và khả năng đáp ứng của mô dập nát chậm.
=> Sốc giảm vận mạch nhiều

Bài 2: Viêm – Thực bào
Vì đây là phần thi tự luận duy nhất của đề nên tui sẽ mở rộng thêm một số câu hỏi đọc
thêm.

I. Viêm
1. Tiến hành, báo cáo kết quả và giải thích:
- Thí nghiệm: Viêm da do áp nóng:
Cố định thỏ, cạo sạch lông bụng, dùng chai nước nóng 70 độ C lăn 1 bên bụng 3-5’, tiêm
2ml xanh trypan 1% vào tĩnh mạch rìa tai thỏ, lăn tiếp 15-20’. Quan sát vùng da nơi lăn.
-> + Thời gian đầu vùng da tiếp xúc tái nhợt do co mạch.


+ Thời gian sau tiêm vùng da tiếp xúc sưng phù, màu xanh trypan không mất khi căng
da bụng thỏ do có hiện tượng thoát huyết tương đặc biệt là albumin từ lòng mạch ra gian
bào.

Giải thích cơ chế phù (Bắt buộc phải nhớ theo mục tiêu bài): Do xuất hiện dịch rỉ
viêm từ giai đoạn sung huyết động nhờ:
+ Tăng áp lực thủy tĩnh: tăng lên ngay khi có sung huyết động mạch
+ Tăng tính thấm thành mạch: nhờ chất gây dãn mạch ứ lại gây co tế bào nội mô,
nhờ tình trạng tê liệt thần kinh vận mạch
+ Tăng áp suất thẩm thấu : do sự hiện diện các sản phẩm xuất tiết tại gian bào ổ
viêm
=> Ổ viêm sưng phù, khu trú
Giải thích cơ chế các gian đoạn rối loạn vận mạch (trong viêm da áp nóng): xem
thêm
+ Giai đoạn đầu: Tác động hơi nóng kích thích thần kinh gây co mạch ngay -> da tái
nhợt (giống giai đoạn co mạch xảy ra sớm và ngắn nhất trong rối loạn tuần hoàn ở viêm)
+ Giai đoạn sung huyết động mạch: Dãn động mạch theo cơ chế thần kinh và thể
dịch (đóng vai trò chủ yếu trong giai đoạn muộn):
. Tế bào Mast phóng thích hóa chất trung gian: histamin, serotonin
. Tế bào nội mô phóng thích NO -> vai trò chính gây dãn mạch, tăng tính thấm thành
mạch.
+ Giai đoạn sung huyết tĩnh mạch: dòng máu chảy chậm, có lúc chảy ngược tạo hiện
tượng đong đưa
+ Giai đoạn ứ máu: Vai trò khu trú ổ viêm. Hiện tượng này được duy trì do nhiều
nguyên nhân:
. Tê liệt thần kinh vận mạch do chuyển hóa yếm khí.
. Tăng độ nhớt máu
. Bạch cầu bám mạch -> huyết khối
. Sự ứ đọng chất dãn mạch
…
Giải thích cơ chế sưng, nóng, đỏ, đau trong viêm: xem thêm
- Sưng: giải thích theo cơ chế phù như trên.
- Nóng: do dãn mạch và ứ máu giải thích theo cơ chế trên.
- Đỏ: do dãn mạch và ứ máu giải thích theo cơ chế trên.

- Đau: Do ổ viêm sưng phù -> chèn ép lên các đầu mút thần kinh cảm giác -> đau, đồng
thời do các chất trung gian phóng thích từ tế bào Mast như bradikinin, prostaglandins ->
đau.


Giải thích cơ chế gây rối loạn chuyển hóa glucid, lipid, protid trong viêm: xem thêm
- Rối loạn chuyển hóa glucid: do glucid là nguồn năng lượng chủ yếu trong phản ứng
viêm, chuyển hóa yếm khí -> nhiễm toan
- Rối loạn chuyển hóa lipid: Do lượng acid béo, lipid và thể cetone tăng cao tại ổ viêm,
men chuyển hóa lipid phóng thích từ tế bào viêm và từ vi khuẩn
- Rối loạn chuyển hóa protid: Do tạo sản phẩm chuyển hóa dở dang như acid amin,
polypeptid.

II. Thực bào:
- Kể tên các tế bào thực bào:
+ Tiểu thực bào (Bạch cầu đa nhân trung tính)
+ Đại thực bào (Bạch cầu đơn nhân)
- Đối tượng thực bào: trong bài là hồng cầu gà
- Kể tên các giai đoạn thực bào:
+ (1) Hướng về: Tế bào thực bào hướng tới đối tượng thực bào.
+ (2) Tiếp cận: Tế bào thực bào tiếp cận đối tượng thực bào (nhờ phản ứng opsonin hóa)
+ (3) Thực bào (nuốt): Tế bào thực bào nuốt đối tượng thực bào.
- Có 4 khả năng:
+ Bạch cầu tiêu hủy đối tượng thực bào.
+ Bạch cầu nhả đối tượng thực bào.
+ Bạch cầu và đối tượng thực bào song song tồn tại.
+ Bạch cầu bị tiêu hủy bởi đối tượng thực bào.
- Thế nào là phản ứng opsonin hóa (xem thêm): Là hiện tượng Ig, bổ thể, thành phần
huyết thanh không đặc hiệu bao dính tác nhân gây viêm.

Bài 3: Rối loạn cấu tạo máu
- Bạch cầu: Phân biệt:
+ Dòng hạt:
. Neutrophil (Bạch cầu trung tính): nhiều múi (2-5 múi), 10-15 micromet, bào tương hồng
nhạt.
. Eosinophil (Bạch cầu ái toan, ưa axit): 2 múi như mắt kính, bào tương nhiều hạt đều
nhau bắt màu đỏ cam
. Basophil (Bạch cầu ái kiềm, ưa base): nhân giới hạn, không rõ, cho hình ảnh tế bào vỡ
nát, bào tương có hạt không đều bắt màu xanh đen.
+ Dòng không hạt:
. Monocyte (Bạch cầu đơn nhân): lớn, nhân hạt đậu lệch 1 phía, bào tương xanh xám,


không hoặc có ít hạt.
. Lympho
- Hồng cầu:
+ Các giai đoạn hình thành hồng cầu: Tế bào gốc -> Tiền nguyên hồng cầu -> Nguyên
hồng cầu ưa base ->Nguyên hồng cầu ưa sắc -> Nguyên hồng cầu ưa acid -> Hồng cầu
luới (hồng cầu non, còn vết tích nhân, còn sót 1 ít bào quan) -> Hồng cầu trưởng thành.
=> Tỉ lệ hồng cầu lưới ở máu ngoại vi rất ít, không tới 1%
- Tiêu bản thiếu máu nhược sắc:
+ Số lượng: Hồng cầu giảm
+ Chất lượng: Đa màu sắc, đa kích thước, đa hình dạng (hình nhẫn, răng cưa, giọt nước,
bán nguyệt,..)
- Tiêu bản thiếu máu Thalassemia:
+ Bệnh di truyền lặn trên NST thường
+ HỒNG CẦU HÌNH BIA
- Tiêu bản bạch cầu cấp và kinh
+ Tỷ lệ hồng cầu/ bạch cầu giảm so với máu bình thường
+ Số lượng bạch cầu tăng, có sự xuất hiện các tế bào non đầu dòng ở máu ngoại vi.

+ Các giai đoạn phát triển từ non đến trưởng thành: Tế bào gốc tủy xương -> Nguyên tủy
bào -> Tiền tủy bào -> Tủy bào -> Hậu tủy bào -> Bạch cầu đũa -> Bạch cầu múi -> Máu
ngoại vi.
- Phân biệt bạch cầu cấp và kinh : xem thêm
+ Bạch cầu cấp: quá sản tế bào đầu dòng, ít biệt hóa, không hoàn chỉnh sự trưởng thành
-> có khoảng trống bạch huyết.
+ Kinh: Quá sản tất cả các giai đoạn phát triển dòng tế bào -> máu và tủy có đủ từ tế bào
đầu dòng đến tế bào đã biệt hóa -> không có khoảng trống bạch huyết.

Bài 4: Rối loạn chuyển hóa muối nước:
I. Tiến hành, báo cáo kết quả và giải thích:
1. Thí nghiệm 1:
Dùng 3 con ếch trọng lượng tương đương, đánh số A,B,C. Tiêm vào túi cùng bạch huyết
- A: 2ml NaCl 20% (ưu trương)
- B: 2ml NaCl 6,5%% (đẳng trương)
- C: không tiêm
Ngâm ếch A và B vào nước lã, ếch C vào bình ưu trương NaCl 20%.
-> Ếch A: Da ếch sáng màu hơn, căng bóng hơn, vẫn còn lớp chất nhầy, trọng lượng tăng
20g do khi tiêm NaCl 20% thì đi vào vòng tuần hoàn -> tăng Na+ trong lòng mạch ->


Na+ đi từ lòng mạch ra gian bào -> gian bào ưu trương hơn nên nước đi từ nội bào ->
gian bào -> ếch mất nước -> khát nước và uống -> tăng trọng.
-> Ếch B: Do tiêm vào môi trường đẳng trương -> không làm thay đổi áp suất thẩm thấu
-> con vật bình thường. Trọng lượng thay đổi một chút do con vật đi tiểu.
-> Ếch C: lớp nhầy bên ngoài da ếch bản chất glycoprotein bị biến tính không còn tác
dụng điều chỉnh nước qua lại lớp da. Mặt khác do môi trường bên ngoài ưu trương so với
cơ thể ếch -> nước đi từ bên trong (nội bào và ngoại bào) cơ thể ếch ra ngoài bình theo
khuynh độ thẩm thấu -> con vật mất nước nhiều -> tử vong.
2. Thí nghiệm 2:

Chọn ếch D, buột dây thắt chặt 1 chi dưới ếch, sau 24h thấy:
- Chi bị cột sưng to, căng bóng -> Do tắc tĩnh mạch đùi -> máu không về tim được ->
tăng áp suất thủy tĩnh -> đẩy nước từ lòng mạch ra gian bào nhiều và ngày càng tăng
thắng cả áp lực keo -> xu hướng đẩy nước ra ngoài nhiều hơn kéo -> Phù
- Chứa dịch trong -> Do tắc mạch bạch huyết; tắc động mạch đùi trong thời gian dài ->
thiếu O2-> chuyển hóa yếm khí -> sinh a.lactic -> nhiễm toan chuyển hóa -> co tế bào
nội mô, giãn mạch và tăng tính thấm thành mạch -> dịch từ lòng mạch ra gian bào -> Phù
- Cơ tím và nhão -> Do tắc động mạch đùi -> Thiếu O2 kéo dài
- Chi cử động kém -> Do tắc đường dẫn truyền thần kinh
3. Thí nghiệm 3:
Cố định thỏ trên bàn mổ, lấy máu mỗi lần rút 10%, ly tâm máu đã rút 1500 vòng/phút
trong 10 phút -> loại bỏ huyết tương, thu huyết cầu, thay thế huyết tương bằng lượng
NaCl 9%% vừa đủ, truyền lại qua tĩnh mạch rìa tai, rút và truyền trả máu 10-15 lần. Khi
truyền hết dịch, mổ bụng thỏ quan sát:
- Niêm mạc mũi thỏ từ hồng sang tím tái (Do kẹp khí quản)
- Thỏ giãy giụa, co giật, thở ngáp cá (Do kẹp khí quản)
- Quan sát thấy khoang màng phổi, màng bụng, màng tim chứa đầy dịch trong
-> Giải thích: Do quá trình loại bỏ huyết tương -> loại bỏ nhiều protein (albumin) ->
giảm áp suất keo -> nước trong lòng mạch đi vào các khoang lõng lẽo trước tiên.

Bài 5: Sốc mất máu:
I. Tiến hành, báo cáo kết quả và giải thích.
- Sau mất 10% máu (80ml):
+ Mạch tăng từ 100 -> 180 lần/phút


+ Huyết áp, hô hấp không đổi (130mmHg và 20 lần/ phút)
+ Số giọt nước tiểu giảm từ 14 -> 9,10 giọt/phút
-> Giải thích:
. Do mất 10% máu -> giảm thể tích tuần hoàn -> giảm áp ở quai động mạch chủ và xoang

cảnh -> kích thích các áp cảm thụ quan -> kích thích thần kinh trung ương -> tiết ra
Adrenalin làm tăng nhịp tim và co mạch ngoại vi -> tần số mạch tăng và lẽ ra tăng cả
huyết áp nhưng do giảm thể tích tuần hoàn -> bù trừ giúp huyết áp không đổi.
. Hô hấp không đổi vì con vật bị khống chế bởi thuốc mê
. Bài tiết tiểu giảm do giảm thể tích máu đến thận -> áp suất lọc giảm
- Sau mất 40% máu (320ml):
+ Mạch tăng, nhanh, nhỏ, khó bắt
+ Huyết áp giảm còn 60mmHg
+ Hô hấp tăng -> 36 lần/phút nhưng nông
+ Số giọt nước tiểu =0
-> Giải thích:
. Do mất 40% máu -> giảm thể tích tuần hoàn mạnh -> lập tức xảy ra cơ chế bù trừ đặc
biệt là co mạch->
mạch tăng do tăng nhịp tim nhưng nhỏ, khó bắt do giảm thể tích tuần hòan.
. Huyết áp giảm do giảm thể tích tuần hoàn quá nặng không thể bù trừ
. Hô hấp tăng do tăng chuyển hóa nhưng yếm khí.
. Vô niệu do co cả tiểu động mạch đến và đi nên dòng máu không đến được thận.
- Khi truyền trả máu: Các chỉ tiêu về bình thường do tái lập thể tích tuần hoàn.

II. 3 nguyên tắc cấp cứu:
- Thiếu chất nào bù chất đó (hoặc gần giống)
- Tốc độ truyền điều chỉnh từ từ theo chịu đựng của cơ thể
- Theo dõi sát dấu hiệu sinh tồn.

Bài 6: Rối loạn hô hấp
I. Tiến hành, báo cáo kết quả và giải thích:
1. Thí nghiệm 1: Một số yếu tố ảnh hưởng đến hô hấp
- Thì 1: Trước thí nghiệm:
+ Huyết áp: 70mmHg
+ Hô hấp: đều, ổn định

- Thì 2: Hít NH3 lần 1 -> ngưng thở một lúc. Hít NH3 lần 2 (sau khi gây tê niêm mạc mũi
thỏ) -> hô hấp bình thường do lidocain gây tê.


-> Giải thích: . Do NH3 có mùi hôi khó chịu, gây tổn thương niêm mạc -> thỏ ngưng thở
một lúc -> kết thúc thở nhanh trở lại do ứ trệ CO2 và thiếu O2.
. Do sau khi gây tê niêm mạc mũi thỏ bằng lidocain -> mất bộ phận nhận
cảm của cung phản xạ -> không có đường dẫn truyền kích thích trung tâm hô hấp ở hành
não -> thỏ thở bình thường
=> Trung tâm hô hấp bị điều khiển chi phối bởi yếu tố thần kinh trung ương.
- Thì 3:
+ Sau tiêm acid lactic: Biên độ hô hấp tăng sau đó trở về bình thường
-> Giải thích: Tiêm acid lactic -> tăng nồng độ H+ tức giảm pH -> nhiễm toan chuyển
hóa. Sau đó:
1> Hệ đệm HCO3-/H2CO3: A.lactic + HCO3- <-> muối + CO2 + nước
2> Phổi: Tăng thở thải CO2
3> Thận: Tăng tái hấp thu HCO3- và tăng thải H+
=> Đưa pH về ổn định.
+ Sau tiêm NaHCO3: Biên độ hô hấp giảm sau đó trở về bình thường
-> Giải thích: Tiêm NaHCO3 -> tăng nồng độ HCO3- tức tăng pH -> nhiễm kiềm chuyển
hóa. Sau đó:
1> Hệ đệm HCO3-/H2CO3: không có ý nghĩa
2> Phổi: Giảm thở giữ CO2
3> Thận: Tăng thải HCO3- và tăng tái hấp thu H+
=> Đưa pH về ổn định.
- Thì 4: Gây ngạt thực nghiệm:
-> Giải thích: Ngạt là tình trạng thiếu O2 và tăng CO2 trong thành phần không khí thở.
Gồm 3 giai đoạn:
- Giai đoạn hưng phấn: Thiếu O2, thừa CO2 -> kích thích trung tâm hô hấp ở hành não
làm thở nhanh sâu và kích thích trung tâm vận mạch làm co mạch -> tăng huyết áp.

- Giai đoạn ức chế: Do O2 giảm quá thấp, CO2 ngày càng nhiều -> ức chế trung tâm hô
hấp, vận mạch -> giảm thở, giảm hoạt động, giảm tuần hoàn. Ngoài ra cơ vòng hậu môn,
bàng quang giãn -> tiểu tiện không tự chủ
- Giai đoạn suy sụp toàn thân: Thiếu O2 trầm trọng -> trắng bệch, mê. Các trung tâm
dưới vỏ tăng hoạt động dưới kích thích CO2 -> thở ngáp cá.
2. Thí nghiệm 2: Phù phổi cấp thực nghiệm
- Thì 1: Trước thí nghiệm:
+ Huyết áp 120-130mmHg
+ Hô hấp đều, rì rào phế nang êm dịu
- Thì 2: Sau tiêm 10ml AgNO3 0.5%


+ Huyết áp: 140-150-> 160-170-> 180mmHg
+ Hô hấp: tăng biên độ, tần số, khó thở giãy giụa.
+ Tiêu tiểu không tự chủ
+ Nghe tiếng ran ẩm ở đáy phổi.
Sau đó hô hấp giảm rất thấp, huyết áp giảm còn 20mmHg -> Ngưng thở -> thở lại biên độ
rất nhỏ. Huyết áp giảm còn 10mmHg -> trào bọt hồng.
-> Giải thích: Do AgNO3 là chất oxi hóa mạnh, đến mao mạch phổi và kết hợp O2 tại
đây, gây phá vỡ mao mạch phổi -> huyết tương trong lòng tràn vào khoảng kẽ -> dày
màng khuếch tán-> O2 không vào được cơ thể -> khó thở. Phổi tràn ngập dịch, từ đáy
phổi tràn lên đường dẫn khí -> nghe tiếng ran ẩm ở cả 2 thì hít vào và thở ra. Dịch tràn
đến đỉnh phổi -> bọt hồng mịn tràn ra. Huyết áp giảm rất thấp, con vật giãy giụa.
- Thì 3: Mổ quan sát thấy:
+ Sang thương vùng thấp (đáy phổi)
+ Đông đặc phổi
+ Phổi tràn ngập bọt hồng (huyết tương + nước + không khí)
+ Thùy trên căng phồng, ứ tím
+ Phổi căng phồng, bờ tù, tràn ngập nước
-> Giải thích: Cấu trúc mao mạch phổi tập trung ở đáy phổi

Bài 7: Rối loạn tiết niệu
I. Tiến hành, báo cáo kết quả và giải thích:
- Thì 1: Trước thí nghiệm:
- Thì 2: Tiêm 10ml glucose 5%. Nếu có sự thay đổi số giọt nước tiểu so với thì 1, chờ số giọt nước tiểu về
bình thường, tiếp tục tiêm 10ml glucose 30%.
-> Khi tiêm 10ml glucose 5%: mạch, huyết áp, hô hấp không thay đổi, số giọt nước tiểu thay đổi không
đáng kể, chó giữ nguyên trạng thái mê
=> Giải thích: - Do glucose 5% là dung dịch đẳng trương so với nồng độ thẩm thấu của dịch ngoại bào
- Nồng độ thẩm thấu phụ thuộc vào ion mà glucose không phải là ion
- Do lượng glucose tiêm vào vẫn còn thấp hơn ngưỡng thận nên được tái hấp thu hoàn
toàn.
-> Khi tiêm 10ml glucose 30%: mạch, huyết áp, hô hấp không thay đổi, số giọt nước tiểu tăng rõ nhất ở
phút thứ 2, sau đó từ từ giảm về mức bình thường, chó giữ nguyên trạng thái mê
=> Giải thích: - Do lượng glucose tiêm vào vượt quá ngưỡng đường của thận -> không tái hấp thu hết mà
thải qua nước tiểu.
- Nồng độ thẩm thấu tăng gây lợi niệu thẩm thấu-> nước tiểu tăng
- Sau vài phút số giọt nước tiểu từ từ giảm do cơ chế hệ thống điều hòa đường huyết đưa
đường vào tế bào sử dụng -> đường huyết giảm đến khi nhỏ hơn ngưỡng thận và lượng nước tiểu về bình
thường.

KẾT LUẬN:
- Yếu tố ngoài thận chi phối số lượng nước tiểu
- Số lượng, chất lượng nước tiểu phản ánh nồng độ chất tan trong cơ thể.
- Thì 3: Khi số giọt nước tiêu về bình thường, tiêm 2ml Adrenalin 1/100.000. Đợi số giọt
nước tiểu về bình thường, tiếp tục tiêm 2ml Adrenalin 1/10.000
-> Khi tiêm 2ml Adrenalin 1/100.000: mạch, huyết áp tăng nhẹ. Hô hấp không thay đổi,
số giọt nước tiểu tăng ở phút đầu rồi trở về bình thường
=> Giải thích: - Adrenalin là chất cường giao cảm, khi tiêm gắn lên thụ thể beta 1 trên tim

-> tăng nhịp tim; gắn thụ thể alpha 1 trên mạch -> co mạch => huyết áp tăng
- Hô hấp không thay đổi do con vật hôn mê từ đầu.
- Số giọt nước tiểu tăng do Arenalin làm co tiểu động mạch đến -> tăng áp
suất lọc. Nhưng đến phút thứ 2 nước tiểu trở về bình thường do Adrenalin loãng, tác dụng
rất nhanh và phân hủy ngay.
-> Khi tiêm 2ml Adrenalin 1/10.000: mạch, huyết áp tăng. Hô hấp tăng nhẹ, số giọt nước
tiểu giảm mạnh, đến phút thứ 3 mới trở về bình thường.
=> Giải thích: - Adrenalin là chất cường giao cảm, khi tiêm nồng độ đậm đặc sẽ gắn lên
thụ thể beta 1 của tim-> tăng nhịp tim; thụ thể alpha 1 trên mạch gây co mạch và làm tăng


thông khí phổi -> tăng huyết áp tăng mạch và nhịp thở.
- Adrenalin ở nồng độ cao làm co cả tiểu động mạch đến và đi của thận ->
ngưng lọc tạm thời, số giọt nước tiểu giảm mạnh
- Sau vài phút tác dụng Adrenalin giảm, tác động thụ thể beta trên mạch
gây giãn mạch -> dòng máu đến thận trở về bình thường -> số giọt nước tiểu bình
thường.
KẾT LUẬN: Số lượng nước tiểu phản ánh lượng máu đến thận.