alcohol tài liệu tham khảo ngộ độc rượu

Võ Văn Năm­ Lớp Hoài Thuận
Brainstorm: Sau nhậu H/A sẽ tụt do lợi niệu thẩm thấu và tiêu chảy thẩm thấu. Hôm sau H/A
sẽ tăng. Giải thích cơ chế.
Bài làm:

I.GIỚI THIỆU VỀ RƯỢU (ETANOL)
Etanol, còn được biết đến như là rượu etylic, ancol etylic, rượu ngũ cốc hay cồn, là một hợp chất hữu
cơ, nằm trong dãy đồng đẳng của rượu metylic, dễ cháy, không màu, là một trong các rượu thông
thường có trong thành phần của đồ uống chứa cồn. Trong cách nói dân dã, thông thường nó được nhắc
đến một cách đơn giản là rượu.
Êtanol đã được con người sử dụng từ thời tiền sử như là một thành phần gây cảm giác say trong đồ
uống chứa cồn. Các cặn bã khô trong các bình gốm 9000 năm tuổi tìm thấy ở miền bắc Trung Quốc đã
gián tiếp cho thấy việc sử dụng các đồ uống chứa cồn trong số những người sống ở thời kỳ đồ đá mới.

II.TÁC HẠI CỦA RƯỢU
Ảnh hưởng của rượu đến sức khỏe bắt nguồn từ quá trình chuyển hóa rượu trong cơ thể. Sau khi rượu
được dung nạp, cơ thể sẽ ưu tiên chuyển hóa rượu và ngừng mọi hoạt động chuyển hóa khác. Sở dĩ cơ
thể ưu tiên chuyển hóa rượu trước tiên do vì rượu không giống như chất đạm (protein), chất đường bột
(carbohydrate) hay chất béo nên cơ thể không thể dự trữ được rượu nên nó được chuyển hóa đầu tiên.
Sau khi rượu dung nạp vào dạ dày thì khoảng 20% lượng rượu được hấp thụ ở đây và ngấm trực tiếp
vào máu. Trong vòng vài phút, rượu dung nạp lên não và tạo ra cảm giác kích thích. Không có chất
dinh dưỡng nào có khả năng kích thích như vậy. Lượng rượu còn lại sẽ đi vào ruột và được hấp thụ
cùng với các chất dinh dưỡng khác. Một lượng nhỏ rượu sẽ được bài tiết qua mồ hôi, nước bọt,nước
tiểu và hơi thở. Nhờ vào đó chúng ta có thể kiểm tra nồng độ cồn trong máu thông qua thiết bị chuẩn
đoán hơi thở“Breathalyzer”.
Ngay khi chỉ uống một lượng vừa phải (0,2 phần ngàn (0,2 ‰)) rượu trong máu, tương đương với 0,3 l
bia hoặc 100 mlrượu vang), tùy theo cân nặng và cấu tạo của cơ thể, rượu đã có tác động đến hệ thống
thần kinh và đặc biệt là lên não: góc nhìn bị thu hẹp lại và thời gian phản ứng chậm đi.
Rượu cũng ảnh hưởng đến tình dục và khả năng có con. Rượu làm giảm tính tự kiềm chế và vì thế tăng
hưng phấn tình dục.
Người ta đã thấy mối liên quan giữa rượu và các nguy cơ của bệnh xơ gan, nhiều dạng ung thư và

chứng nghiện rượu. Người ta cũng đã chỉ ra mối liên quan tỷ lệ thuận giữa Etanol và sự phát triển của
Acinetobacter baumannii, vi khuẩn gây ra viêm phổi, viêm màng não và các viêm nhiễm hệ bài tiết. Sự
phát hiện này là trái ngược với sự nhầm lẫn phổ biến cho rằng uống rượu có thể giết chết nhiều loại vi
khuẩn gây các bệnh tryền nhiễm. (Smith và Snyder, 2005)


III. CHUYỂN HÓA RƯỢU TRONG CƠ THỂ
Khi uống rượu, nó đi vào dạ dày đến ruột
rồi vào máu, một quá trình được gọi là sự
hấp thụ. Rượu sau đó sẽ vào gan thông
qua tĩnh mạch cửa. Trong gan, alcohol
dehydrogenase (ADH), là enzym chủ
chốt trong quá trình chuyển hóa rượu
thành acetaldehyde. Acetaldehyde nhanh
chóng biến đổi thành axetat bằng
acetaldehyde dehydrogenase (ALDH) và
cuối cùng được chuyển hóa trong cơ
thành carbon dioxide và nước. Có một
con đường độc lập khác không phụ thuộc ADH, được gọi là hệ thống oxy hóa ethanol microsome
(MEOS). Etanol được chuyển hóa trong gan bởi enzym cytochrome P450 2E1 (CYP2E1). CYP2E1 chủ
yếu ở gan, nhưng nó cũng nằm ở các cơ quan khác, chẳng hạn như não và ruột. Acetaldehyde có độc
tính mạnh hơn ethanol và dẫn đến tổn thương gan. Hầu hết rượu tiêu thụ được chuyển hóa trong gan,
nhưng số lượng nhỏ còn lại không được chuyển hóa và bài tiết ra trong hơi thở và nước tiểu.

IV. Sau khi uống rượu, hạ huyết áp chủ yếu do sự mất nước:
1.Lợi niệu thẩm thấu: Etanol được đào thải qua nước tiểu, nó có áp suất thẩm thấu cao nên kéo theo
nước vào lòng ống thận, dẫn tới đi tiểu nhiều.
2.Tiêu chảy thẩm thấu: Như nói ở trên Etanol mang áp suất thẩm thấu cao khi uống vào phần rượu
chưa kịp hấp thu kéo theo nước vào lòng ruột làm cho phân lỏng và gây tiêu chảy sau một chầu nhậu.
3.Ngoài ra khi uống rượu vào máu, nó ức chế thùy sau tuyến yên bài tiết hormon ADH (hormon chống

bài niệu), làm giảm khả năng tái hấp thu nước của ống thận, góp phần làm tăng lượng nước tiểu.

V.Các Cơ chế gây tăng huyết áp vào hôm sau:
Cơ chế mà qua đó rượu làm tăng huyết áp vẫn khó nắm bắt. Một số cơ chế có thể đã được đưa ra như:
sự mất cân bằng của hệ thống thần kinh trung ương, sự hư hỏng của baroreceptors (repceptor nhận cảm
áp), tăng cường hoạt động giao cảm, kích thích hệ thống renin-angiotensin-aldosterone, tăng nồng độ
cortisol, tăng hoạt động mạch máu do tăng nồng độ canxi trong tế bào, kích thích các tế bào nội mô tiết
ra chất co mạch (Endothelin) và ức chế sản xuất chất dãn mạch NO (Nitric oxid).


Mất cân bằng yếu tố co mạch và dãn mạch trong chứng tăng huyết áp do rượu
Sự mất cân bằng của chất co mạch nội sinh cụ thể như angiotensin II, endothelin-1 và nor-epinephrine
và chất dãn mạch nitric oxit (NO) cũng đóng một vai trò quan trọng trong chứng tăng huyết áp do rượu
gây ra. Rượu kích thích sự giải phóng endothelin 1 và 2 từ tế bào nội mô mạch máu tùy thuộc vào
lượng rượu nạp vào. Rượu cũng làm tăng nồng độ angiotensin II trong máu. Endothelin 1 và 2 cũng
như angiotensin II được biết đến là những chất co mạch của mạch máu. Angiotensin II kích thích sản
sinh superoxide thông qua thụ thể AT1, bằng cách kích hoạt oxidase NADPH trong thành mạch.
(Superoxide là ion O2- trạng thái khử của oxy). Nhiễm độc ethanol kéo dài gây ra chứng tăng huyết áp
có liên quan đến nồng độ angiotensin II trong huyết tương, và kích hoạt hoạt tính NADPH oxidase gây
tổn thương nội mô ở chuột.
Etanol còn làm giảm sản xuất NO trong tế bào nội mô do ức chế tổng hợp nitric oxit nội mô, gây tổn
thương viêm / oxy hoá phá hủy tế bào nội mô. Sự giảm nồng độ NO còn liên quan đến phản ứng với
anion superoxide để tạo thành các gốc peroxynitrite. NO được điều chỉnh bởi yếu tố tăng trưởng nội
mô mạch máu. Rượu ức chế enzym chuyển arginine thành NO cũng như protein liên quan đến tổng hợp
NO. Trong nội mô, sự suy giảm sản xuất NO hoặc không phản ứng với anion superoxide để tạo ra
peroxynitrite, chính superoxide dư thừa này gây ra tổn thương nội mạc mạch máu.

Baroreceptors trong tăng huyết áp do rượu
Rượu làm giảm phản xạ cảm áp bằng cách tác động đến các thụ thể cảm áp từ xoang cảnh và cung
động mạch chủ. Cơ chế này làm mất sự kiểm soát cân bằng huyết áp ở hành não. Các nhà nghiên cứu

cho thấy độ nhạy cảm phản xạ của baroreceptor giảm xuống ở chuột nhắt được cho uống ethanol so với
chuột không được cho uống ethanol khi thử nghiệm các thuốc co mạch (phenylephrine và angiotensin
II). Những phát hiện này và những nghiên cứu khác cho thấy sự suy giảm của hệ thống kiểm soát thụ
thể baroreceptor.


Hệ thần kinh giao cảm trong tăng huyết áp do rượu
Một số nghiên cứu báo cáo việc kích hoạt hệ thống thần kinh giao cảm tăng lên sau khi uống rượu.
Rượu có thể gây tăng huyết áp bằng cách ảnh hưởng đến hệ thần kinh tự trị. Tuy nhiên, những thay đổi
trong chức năng thượng thận xảy ra do lão hóa có thể khiến cho người lớn tuổi có phản ứng kích hoạt
giao cảm mạnh hơn so với những người trẻ. Sự gia tăng hoạt động của hệ giao cảm không chỉ gây ra
các phản ứng qua các thụ thể giao cảm (co mạch, tăng nhịp tim) mà còn kích thích phản ứng oxy hóa.
Các ghi chép trực tiếp cho thấy uống rượu trong thời gian ngắn ở người và cả chuột nhắt sẽ kích thích
sự phóng thích thần kinh giao cảm. Có thể là rượu kích thích tủy thượng thận để giải phóng adrenaline,
dẫn đến gia tăng nhịp tim và huyết áp tâm thu.

Hệ Renin-angiotensin-aldosterone trong chứng tăng huyết áp do rượu gây ra
Các nghiên cứu đã chỉ ra sự gia tăng đáng kể nồng độ renin trong máu ở những bệnh nhân nghiện rượu
nặng so với mức tiêu thụ rượu nhẹ hoặc trung bình. Các nghiên cứu gần đây cho thấy có sự gia tăng
đáng kể về angiotensin II ở động mạch chủ sau khi uống rượu ở chuột.

Tăng cường canxi nội bào và phản ứng mạch máu trong tăng huyết áp do rượu gây ra
Chuột được uống ethanol cho thấy sự co thắt của các mạch máu, do sự thay đổi trong sự kết hợp ion
canxi (Ca2+) trong các tế bào cơ trơn của động mạch và tiểu động mạch, làm tăng sự nhạy cảm các
chất co mạch nội sinh. Phát hiện này phù hợp với các báo cáo khác cho thấy sự dịch chuyển Ca2+
ngoại bào vào nội bào làm tăng độ nhạy của mạch máu đối với norepinephrine. Người ta đề xuất rằng
rượu làm tăng Ca2 + nội bào bằng cách:
(1) điều chỉnh trực tiếp các kênh Ca2 + có điện áp
(2) ức chế Ca2 + -adenosine triphosphatase (Ca2 + -ATPase) làm đẩy Ca2 + ra ngoài tế bào
(3) sự suy giảm ion magiê (Mg2 +) ức chế bơm Na+K+ATPase, gây ra sự tích tụ Na+ nội bào. Đồng

thời ức chế cả bơm đồng vận chuyển thuận Na+ / Ca2+, do đó tăng ion canxi trong nội bào

 Tóm lại: Huyết áp hôm sau tăng lên do:
-

Thùy sau tuyến yên hết bị ức chế và tiết ra ADH ào ạt để giữ nước sau tình trạng hạ huyết áp
Sự khát dẫn đến uống nhiều nước bù lại lượng nước mất
Yếu tố dãn mạch NO bị ức chế trong khi yếu tố co mạch như Endothelin, AngiotensinII được
giải phóng bình thường
Các thụ thể cảm áp chống lại sự tăng huyết áp bị giảm nhạy cảm
Hệ thần kinh giao cảm được hoạt hóa
Tăng sự co thắt mạch máu do tăng đưa Ca2+ vào tế bào cơ trơn mạch máu

*Sau nhậu cần bổ sung đủ nước để tránh hạ huyết áp, hôm sau cần đo huyết áp cách mỗi giờ để theo
dõi sự tăng huyết áp.


Tài liệu tham khảo:
/> /> /> />