NGHIÊN cứu TƯƠNG QUAN của GRADIENT áp lực CO2 máu và CUỐI THÌ THỞ RA với SCVO2, LACTAC máu, KIỀM dư TRONG ĐÁNH GIÁ tưới máu mô SAU mổ TIM mở tại BỆNH VIỆN VIỆT đức

B GIO DC V O TO

Bễ Y T

TRNG I HC Y H NI

NGUYN NGC D

NGHIÊN CứU TƯƠNG QUAN CủA GRADIENT áP
LựC CO2 MáU
Và CUốI THì THở RA VớI SCVO2, LACTAC MáU,
KIềM DƯ
TRONG ĐáNH GIá TƯớI MáU MÔ SAU Mổ TIM Mở
TạI BệNH VIệN VIệT ĐứC

CNG LUN VN THC S Y HC


H NI 2017
B GIO DC V O TO

Bễ Y T

TRNG I HC Y H NI

NGUYN NGC D

NGHIÊN CứU TƯƠNG QUAN CủA GRADIENT áP
LựC CO2 MáU
Và CUốI THì THở RA VớI SCVO2, LACTAC MáU,
KIềM DƯ

TRONG ĐáNH GIá TƯớI MáU MÔ SAU Mổ TIM Mở
TạI BệNH VIệN VIệT ĐứC
Chuyờn nghnh: Gõy mờ hi sc
Mó s

: 60720121

CNG LUN VN THC S Y HC

Ngi hng dn khoa hc:
GS.TS. NGUYN QUC KNH


HÀ NỘI – 2017
CÁC CHỮ VIẾT TẮT

AVR

: Aortic valve replacement

CABG

: Coronary artery bypass graff

DO2

: Delivery independent

MVR

: Mitral valve replacement

OER

: Oxygen extraction ratio delivery independent

SIRS

: Systemic inflammatory response syndrome

THNCT

: Tuần hoàn ngoài cơ thể


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ..........................................................................................................1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN...................................................................................3
1.1. Một số đặc điểm về gây mê hồi sức trong mổ tim mở...................................3
1.1.1. Một số khái niệm.....................................................................................3
1.1.2. Tiên lượng các nguy cơ và biến chứng chu phẫu của bệnh nhân mổ tim mở.4
1.1.3. Đích của hồi sức và tiêu chuẩn rút nội khí quản trên bệnh nhân sau mổ
tim mở....................................................................................................4
1.2. Đặc điểm tưới máu mô sau mổ tim mở...........................................................6
1.2.1. Sinh lý hoàn máu trong cơ thể:................................................................6
1.2.2. Sự vận chuyển oxy và CO2 trong cơ thể..................................................7
1.2.3. Sốc và giảm tưới máu mô......................................................................13
1.3. Biến đổi của lactac, ScvO2, kiềm dư trong giảm tưới máu mô......................13
1.3.1. Hậu quả của thiếu oxy mô.....................................................................13
1.3.2. Biến đổi của lactac, ScvO2, kiềm dư trong thiếu oxy mô.......................15

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.........................19
2.1. Thời gian và địa điểm nghiên cứu.................................................................19
2.2. Đối tượng nghiên cứu:..................................................................................19
2.2.1. Tiêu chuẩn lựa chọn đối tượng nghiên cứu............................................19
2.2.2. Tiêu chuẩn loại trừ đối tượng nghiên cứu..............................................19
2.3. Phương pháp nghiên cứu..............................................................................20
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu...............................................................................20
2.3.2. Phương pháp chọn mẫu và cỡ mẫu........................................................20
2.3.3. Phương pháp thu thập số liệu.................................................................20


2.3.4. Công cụ thu thập số liệu........................................................................20
2.4. Biến số nghiên cứu.......................................................................................20
2.4.1. Đặc điểm trước phẫu thuật:....................................................................20
2.4.2. Đặc điểm phẫu thuật..............................................................................21
2.4.3. Đặc điểm sau phẫu thuật tại phòng ICU................................................21
2.5. Sai số và cách khống chế sai số....................................................................22
2.5.1. Sai số.....................................................................................................22
2.5.2. Cách khống chế sai số............................................................................22
2.6. Xử lý số liệu.................................................................................................22
2.7. Đạo đức trong nghiên cứu............................................................................23
CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU..........................................24
CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN...................................................................25
DỰ KIẾN KẾT LUẬN..........................................................................................26
DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ.........................................................................................26
KẾ HOẠCH NGHIÊN CỨU................................................................................27
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC

DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1: Sự lưu thông máu trong cơ thể. ...........................................................6
Hình 1.2: Đồ thị phân ly oxyhemoglobin.............................................................. 7
Hình 1.3: Sự dịch chuyển đồ thị phân ly của oxy dưới tác động của pH, PCO2
và nhiệt độ. .............................................................................................8
Hình1.4: Đồ thị thể hiện mối tương quan giữa PCO2 và tổng lượng CO2 trong máu.
11
Hình 1.5: Máu nhận CO2 ở mô. ...........................................................................12
Hình 1.6: Máu thải CO2 ở phổi. ..............................................................................12


1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Phẫu thuật tim là một trong những can thiệp phẫu thuật đắt tiền và nhiềù
nguy cơ nhất. Theo số liệu năm 2003 của Hội phẫu thuật lồng ngực Mỹ, tỷ lệ tử
vong điều chỉnh theo nguy cơ là 2% trong mổ bắc cầu vành đơn thuần (CABG:
coronary artery bypass graff), 3% trong thay van động mạch chủ(AVR: aortic valve
replacement), 5,4% trong mổ AVR kèm CABG, 5% trong mổ thay van hai lá
(MVR: mitral valve replacement) và 12% trong MVR kèm CABG. Thời gian nằm
viện trung bình sau mổ là 7 ngày với CABG đơn thuần; 8,2 ngày với AVR; 9,8 ngày
đối với AVR kèm CABG; 10,2 ngày đối với MVR và 13 ngày đối với MVR kèm
CABG. Theo thời gian, dù nguy cơ trước mổ tăng dần nhưng cả tỷ lệ tử vong quan
sát lẫn tỷ lệ tử vong quan sát/ tỷ lệ tử vong dự tính đều giảm, điều đó phản ánh tiến
bộ về trình độ y học nói chung và chăm sóc chu phẫu cho bệnh nhân mổ tim mở.
Trong đó, đánh giá tốt tưới máu mô với bệnh nhân nằm hồi sức sau mổ tim mở là
rất quan trọng. Với các bệnh nhân nặng mục tiêu của hồi sức là phải phát hiện sớm
và xử lý sớm các tình trạng: giảm lưu lượng máu (flow), giảm tưới máu mô (tissue

hypoperfusion), giảm cung cấp oxy so với nhu cầu oxy mô, các rối loạn chức năng
tế bào và mô. Trong đó, ưu tiên là phát hiện và xử trí sớm giảm tưới máu mô hơn
giảm lưu lượng máu, rồi mới đến giảm áp lực tưới máu[1].
Tưới máu mô tốt tức những sửa chữa trên tim là có hiệu quả điều đó góp
phần quan trọng trong đánh giá, tiên lượng, và điều trị có hiệu quả cho bệnh nhân.
Tưới máu mô phụ thuộc vào nhiều yếu tố và thay đổi theo từng giai đoạn tiến triển
của bệnh. Để đánh giá tưới máu mô tại mức tế bào và phế nang, các tác giả đã đề
xuất một số thông số chỉ dẫn (marker) là đích sau vi tuần hoàn như SvO2 hoặc
ScvO2, lactac máu, kiềm dư, chênh áp CO 2 động – tĩnh mạch, chênh áp CO 2 động
mạch – CO2 cuối thì thở ra (EtCO2) và một số chất trung gian chuyển hóa tế bào
(mediators)[2].


2

Vì vậy, xét nghiệm khí máu động, tĩnh mạch là rất cần thiết trong hồi sức
sau mổ để đánh giá tình trạng trao đổi oxy (PaO2), thông khí (PaCO2) và thăng bằng
toan kiềm (pH, PCO2, HCO3ˉ), cũng như phát hiện sớm tình trạng giảm tưới máu
mô qua sự thay đổi pH, lactac, kiềm dư, ScvO2. Ngoài ra nhiều tác giả đã chứng
minh sự thay đổi áp lực CO2 giữa máu động – tĩnh mạch, máu động mạch – và cuối
thì thở ra cũng có vai trò quan trọng trong đánh giá sớm giảm tưới máu mô sau
mổ[3,4]. CO2 tạo thành từ mô sau chuyển hóa vận chuyển trong máu tĩnh mạch về
tim phải và được thải trừ qua phổi. Có sự thay đổi rõ ràng về áp lực CO 2 trong máu
giữa động mạch và tĩnh mạch, giữa động mạch và phế nang ở cuối thì thở ra. Vấn
đề là sự thay đổi áp lực đó có mối tương quan gì với lactac máu, ScvO 2 và kiềm dư?
Cho đến nay chưa có nghiên cứu nào về vấn đề này tại các trung tâm tim mạch ở
Việt Nam.
Vì vậy, đề tài “Nghiên cứu tương quan của gradient áp lực CO 2 máu và
cuối thì thở ra với ScvO2, lactac máu, kiềm dư trong đánh giá tưới máu mô sau
mổ tim mở tại bệnh viện Hữu nghị Việt Đức” được thực hiện nhằm hai mục tiêu:

1. Nhận xét mối tương quan của gradient áp lực CO2 máu và cuối thì thở ra với
ScvO2, lactac máu, kiềm dư.
2. Nhận xét sự thay đổi của các thông số trên (gradient áp lực CO 2 máu và cuối
thì thở ra, ScvO2, lactac máu, kiềm dư) với một số thông số huyết động.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Một số đặc điểm về gây mê hồi sức trong mổ tim mở
1.1.1. Một số khái niệm
- Phẫu thuật tim là một trong những can thiệp phẫu thuật đắt tiền và nhiềù
nguy cơ nhất. Theo số liệu năm 2003 của Hội phẫu thuật lồng ngực Mỹ, tỷ lệ tử
vong điều chỉnh theo nguy cơ là 2% trong mổ bắc cầu vành đơn thuần (CABG:
coronary artery bypass graff), 3% trong thay van động mạch chủ(AVR: aortic valve
replacement), 5,4% trong mổ AVR kèm CABG, 5% trong mổ thay van hai lá
(MVR: mitral valve replacement) và 12% trong MVR kèm CABG. Thời gian nằm
viện trung bình sau mổ là 7 ngày với CABG đơn thuần; 8,2 ngày với AVR; 9,8 ngày
đối với AVR kèm CABG; 10,2 ngày đối với MVR và 13 ngày đối với MVR kèm
CABG. Tuy nhiên theo thời gian, nguy cơ trước mổ tăng dần nhưng cả tỷ lệ tử vong
quan sát lẫn tỷ lệ tử vong quan sát/ tỷ lệ tử vong dự tính đều giảm, điều đó phản ánh
tiến bộ về trình độ y học nói chung và chăm sóc chu phẫu cho bệnh nhân mổ tim
mở[1].
- Tuần hoàn ngoài cơ thể (THNCT) là hệ thống máy thay thế toàn bộ hoặc
một phần chức năng tim phổi của bệnh nhân trong phẫu thuật tim mở. THNCT gây
ra nhiều rối loạn ở mức toàn cơ thể cũng như ở mức tế bào.
- Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống trong THNCT (SIRS: systemic
inflammatory response syndrome) liên quan chặt chẽ đến các rối loạn đông cầm
máu và chịu trách nhiệm về các biến chứng và tử vong, gây hội chứng hoạt hóa máu

sau THNCT và có nguyên nhân là sự không tương hợp sinh học của hệ thống
THNCT. SIRS được định nghĩa có ít nhất 2 trong các tiêu chuẩn sau: tần số tim
>90 lần/phút, thân nhiệt < 36⁰, hoặc > 38⁰C, tần số thở hoặc > 10% bạch cầu
non. Tổn thương mô do nhiễm trùng hoặc không dẫn đến đáp ứng tế bào và đáp


4

ứng thể dịch, hậu quả là SIRS xảy ra với tổn thương phổi cấp, sốc tim, suy thận
cấp và suy đa tạng.
- THNCT tạo nên các yếu tố phát động do tiếp xúc mấu với bề mặt lạ, tiếp
xúc khí với máu, hiện tượng thiếu máu cục bộ/tái tưới máu (ischemia/ reperfusion)
gây hoạt hóa hệ thống miễn dịch. Sự hoạt hóa hệ thống miễn dịch này dẫn đến giải
phóng các cytokin gây viêm (TNFa, IL1β, IL-6, IL-8) và kháng viêm (IL-10, TGF
β, IL-1 ra, TNF sr), đông máu và tiêu sợi huyết, tổn thương tế bào nội mạch kèm
theo hoạt hóa bổ thể do phức hợp heparin/protamin. Tất cả các biến loạn trên dẫn
đến SIRS.
1.1.2. Tiên lượng các nguy cơ và biến chứng chu phẫu của bệnh nhân mổ tim mở
- Các yếu tố nguy cơ trước mổ gồm: Tiền sử bệnh tật và tình hình sức khỏe,
tuổi, giới, chức năng thất trái, lại phẫu thuật, mức độ khẩn cấp của phẫu thuật, mổ
lại, hẹp động mạch chủ, phình thất trái, bệnh thân động mạch vành trái, suy hoặc
giảm thiểu chức năng thận và tiểu đường.
- Các nguy cơ của biến chứng và tử vong sau mổ: Rung nhĩ, bệnh thận, tuổi,
giảm chức năng thất, bệnh phổi, mổ lại, tình trạng dinh dưỡng và chỉ số khối cơ thể
(BMI), tiểu đường, bệnh động mạch cảnh
- Các biến chứng thường gặp sau mổ tim mở: Đột quỵ, mê sảng, rung nhĩ,
suy thận
1.1.3. Đích của hồi sức và tiêu chuẩn rút nội khí quản trên bệnh nhân sau mổ
tim mở.
Năm 2005, Trzeciak, Rivers và cộng sự [2] đã đưa một số thông số được

dùng làm đích của hồi sức. Lấy tưới máu vi tuần hoàn (microcirculation) lầm mốc,
các tác giả chia làm các đích hồi sức trước vi tuần hoàn tức “ngược dòng” và các
đích hồi sức sau vi tuần hoàn tức “xuôi dòng”. Các đích hồi sức trước vi tuần hoàn
gồm các thông số huyết động và thông số vận chuyển oxy đến mô. Các thông số
huyết động xác định lưu lượng tim (CO) như tiền gánh (áp lực tĩnh mạch trung tâm
CVP, áp lực mao mạch phổi bít PCWP), hậu gánh (huyết áp trung bình MAP, sức


5

cản mạch máu ngoại vi SVR), co bóp cơ tim, tần số tim, chỉ số sốc (tần số tim/huyết
áp tâm thu) và áp lực tưới máu mạch vành. Các thông số vận chuyển oxy đến mô
(DO2) gồm PaO2, Hb và lưu lượng tim.
Tuy nhiên để đánh giá hiệu quả của hồi sức tại mức tế bào, các tác giả đã đề
xuất một số thông số chỉ dẫn (marker) là đích sau vi tuần hoàn như SvO2 hoặc
ScvO2, lactac máu, kiềm thiếu (BD: base deficit), PHi (niêm mạc dạ dày), PslCO 2
(áp lực dưới lưỡi), chênh áp CO2 động – tĩnh mạch, chênh áp CO 2 động mạch – CO2
cuối thì thở ra (EtCO2) và một số chất trung gian chuyển hóa tế bào (mediators).
Mục tiêu của hồi sức bệnh nhân nặng là phải phát hiện sớm và xử lý sớm các
tình trạng: giảm lưu lượng máu (flow), giảm tưới máu mô (tissue hypoperfusion),
giảm cung cấp oxy so với nhu cầu oxy mô, rối loạn các chức năng tế bào và mô.
Trong đó ưu tiên là phát hiện và xử trí sớm giảm tưới máu mô hơn giảm lưu lượng
máu, rồi mới đến giảm áp lực tưới máu.
Tiêu chuẩn rút nội khí quản trên bệnh nhân sau mổ tim mở[5] :
+ Thần kinh: tỉnh táo, hợp tác, có phản xạ ho bảo vệ, hết tác dụng của thuốc
giãn cơ
+ Tim mạch: ổn định, không đặt bóng đối xung nội động mạch chủ, thuốc trợ
tim và vận mạch liều thấp và có xu hướng giảm, chỉ số tim> 2,2l/phút/m², huyết áp
trung bình >70 mmHg, không có rối loạn nhịp nghiêm trọng.
+ Hô hấp: X quang ngực và khí máu có thể chấp nhận: pH ≥ 7,35 với PEEP 5

cmH2O, FiO2 40%, f/Vt < 100. Thở tự nhiên, áp lực trong khoang màng phổi cuối
thì hít vào < -25cmH2O, Vt>5 ml/kg, VC > 10 ml/kg
+ Thận: nước tiểu > 0,5ml/kg/giờ
+ Chảy máu: mất máu qua dẫn lưu < 50 ml/giờ
+ Nhiệt độ làm ấm đủ.


6

1.2. Đặc điểm tưới máu mô sau mổ tim mở
1.2.1. Sinh lý hoàn máu trong cơ thể:
Vòng đại tuần hoàn (tuần hoàn hệ thống) mang máu động mạch giàu oxy và
các chất dinh dưỡng từ tim trái theo động mạch chủ, động mạch chủ tiếp tục phân
thành những động mạch nhỏ dần đến các cơ quan.
Hệ thống tim mạch gồm có tim và hệ mạch máu, đóng vai trò rất quan trọng
trong cơ thể, có tính chất sinh mạng. Đảm nhiệm các chức năng sau: Cung cấp oxy
và dưỡng chất cho tổ chức, đồng thời mang các chất cần đào thải chuyển cho các cơ
quan có trách nhiệm thải ra ngoài. Thông tin liên lạc bằng thể dịch: vận chuyển các
hormon, các enzym đến các cơ quan, liên lạc giữa các cơ quan với nhau. Điều hòa
thân nhiệt: nguồn máu nóng sưởi ấm các cơ quan và làm nhiệm vụ thải nhiệt cho cơ
thể. Trong các chức năng trên, nhiệm vụ cung cấp oxy, glucose cho việc chuyển hóa
năng lượng là nhiệm vụ quan trọng nhất.

Hình 1.1: Sự lưu thông máu trong cơ thể.
Tế bào não thiếu năng lượng dù chỉ vài giây, đã ngừng hoạt động, nếu thiếu
năng lượng quá 5 phút, nó sẽ tổn thương khó hồi phục. Tim hoạt động như một máy
bơm, hút và đẩy máu vào 2 vòng tuần hoàn: đại tuần hoàn và tiểu tuần hoàn (Hình).
Vòng đại tuần hoàn (tuần hoàn hệ thống) mang máu động mạch giàu oxy và
các chất dinh dưỡng từ tim trái theo động mạch chủ, động mạch chủ tiếp tục phân
thành những động mạch nhỏ dần đến các cơ quan. Ở tổ chức, các tiểu động mạch

7

tiếp nối với mạng mao mạch, dưỡng chất và khí sẽ trao đổi qua các thành mỏng của
mao mạch, dưỡng chất được cung cấp cho tổ chức. Sau đó máu đã bị khử oxy vào
các tiểu tĩnh mạch, được mang ra khỏi mô, tập trung vào những tĩnh mạch lớn, về
tim phải.
Vòng tiểu tuần hoàn (tuần hoàn phổi) mang máu tĩnh mạch từ tim phải theo
động mạch phổi lên phổi, ở mao mạch phổi, khí cacbonic được thải ra ngoài và máu
nhận oxy để trở thành máu động mạch, theo tĩnh mạch phổi về tim trái, tiếp đó bắt
đầu một chu trình tương tự qua vòng đại tuần hoàn.
Như vậy tim là động lực chính của tuần hoàn, tim hút và đẩy máu vào động
mạch. Động mạch và tĩnh mạch dẫn máu đến tổ chức và từ tổ chức về tim. Mao
mạch chính là nơi diễn ra quá trình trao đổi chất giữa máu và mô.
1.2.2. Sự vận chuyển oxy và CO2 trong cơ thể [6,7]
Vận chuyển oxy: Phân áp oxy trong máu động mạch là 95 mmHg, thể tích
oxy được vận chuyển là 19,8mlO2/dl máu dưới hai dạng : dạng hoà tan và dạng kết
hợp với hemoglobin. Trong đó dạng kết hợp với Hb là 19,5 ml chiếm 97% thể tích.
Dạng kết hợp với hemoglobin:

Hình 1.2: Đồ thị phân ly oxyhemoglobin.
Đây là dạng vận chuyển chủ yếu của O 2 ở trong máu. Hemoglobin vận
chuyển O2 bằng cách gắn O2 vào nguyên tử Fe++ của nhân Hem tạo nên


8

Oxyhemoglobin (HbO2). Phản ứng gắn này rất lỏng lẻo nên O 2 có thể gắn vào hoặc
tách ra dễ dàng:

Hb + O2

<------>

HbO2

1 gam Hb có thể vận chuyển 1,34 ml O2.
Ở phổi PO2 cao, oxy kết hợp thành HbO 2, đến mô PO2 thấp, oxy lại tách khỏi
hemoglobin. Đồ thị biểu diễn phần trăm bảo hoà oxy vào hemoglobin theo phân áp
oxy là một đường cong chữ S gọi là đồ thị phân ly oxyhemoglobin hay còn gọi là đồ
thị Barcroft (hình).
Ý nghĩa sinh lý hết sức quan trọng : ở tổ chức có phân áp O 2 rất thấp (< 40
mm Hg), điều này sẽ có tác dụng tăng cường phản ứng phân ly HbO 2 do máu động
mạch mang đến để cung cấp O2 cho tổ chức

Hình 1.3: Sự dịch chuyển đồ thị phân ly của oxy dưới tác động của pH, PCO2 và
nhiệt độ.
Như vậy, ngoài chức năng vận chuyển oxy, hemoglobin còn có chức
năng đệm oxy giúp PO 2 trong máu không bị biến động, mặc dù PO 2 phế nang
thay đổi lớn.


9

Các yếu tố ảnh hưởng đến sự kết hợp và phân ly HbO2:
Phân áp CO2 (PCO2): Khi PCO2 thấp, tăng phản ứng kết hợp, đường cong
chuyển trái. Khi PCO2 cao, tăng phản ứng phân ly, đường cong chuyển phải.Hiện
tượng này gọi là hiệu ứng Bohr : Máu ở mô có nhiều CO 2 thì khiến nhường oxy
thêm cho mô, khi lên phổi CO2 thải đi, CO2 thấp lại gây lấy thêm oxy cho máu.
Nhiệt độ tăng làm tăng phân ly HbO2 đường cong chuyển phải.

pH giảm làm tăng phân ly, đường cong chuyển phải, như vậy khi vận cơ, tạo
nhiều ion H+, độ toan máu tăng thì hemoglobin tự động nhường thêm oxy cho mô.
(Hình).
Máu lấy oxy ở phổi và nhường oxy ở mô: Khi máu tĩnh mạch đến phổi, do
chênh lệch phân áp O2 giữa phế nang và máu (100 mm Hg/ 40 mm Hg), gây khuếch
tán O2 sang mao mạch phổi, sẽ tiếp tục khuếch tán vào hồng cầu và kết hợp với Hb
tạo thành Oxyhemoglobin, tổng lượng O2 của máu tăng lên, máu chứa khoảng 19,8
ml O2 trong 100 ml máu, trở thành máu động mạch, rời phổi để đi đến tổ chức. Khi
máu động mạch đến tổ chức, do chênh lệch PO 2 giữa máu và tổ chức (95 mm
Hg/<40 mm Hg), O2 khuếch tán nhanh qua tổ chức làm PO 2 trong huyết tương giảm
xuống chỉ còn 40 mm Hg, khi đó HbO 2 ở trong hồng cầu sẽ phân ly và O 2 đi ra
huyết tương rồi đi vào tổ chức. Dung tích O 2 của máu giảm xuống, chỉ còn chứa 15
ml O2 trong 100 ml máu, trở thành máu tĩnh mạch rời tổ chức đi đến phổi .
Như vậy, cứ 100 ml máu sau khi đi qua tổ chức đã trao cho tổ chức một lượng O 2 là:
19,8 ml - 15 ml = 4, 8 ml .
Hiệu suất sử dụng O2 của tổ chức là:
(4,8 x 100%) / 19,8 = 24%
Hiệu suất sử dụng O2 phụ thuộc vào tình trạng hoạt động của các cơ quan.
Khi hoạt động mạnh, hiệu suất sử dụng O2 tăng lên có thể đến 75%.
-

Máu vận chuyển carbon dioxid (CO2):
CO2 được vận chuyển và thải dễ dàng vì có hệ số khuếch tán rất cao. Lượng

carbon dioxid trong máu ảnh hưởng lớn đến cân bằng toan kiềm của các dịch cơ thể


10

CO2 được vận chuyển trong máu dưới 3 dạng: dạng hoà tan, dạng bicarbonat

và dạng carbamin. Các dạng vận chuyển này làm thành một tổng thể, trong đó các
bộ phận tương tác nhau thực hiện chức năng vận chuyển khí.
Dạng hòa tan: Một lượng nhỏ carbon dioxid lên tới phổi dưới dạng hoà tan,
cứ 100 ml máu thì vận chuyển khoảng 0,3 ml CO 2 dưới dạng hoà tan, chiếm khoảng
7% toàn lượng CO2 lên phổi.
Dạng bicarbonat: Đây là dạng vận chuyển chủ yếu chiếm gần 70%. Các
bicarbonat được hình thành qua phản ứng:
CO2 + H2O <==> H2CO3 <==> H+ + HCO3Phần lớn ion H+ gắn ngay vào hemoglobin (Hb) vì Hb là chất đệm toan kiềm
rất mạnh. Còn phần lớn ion carbonat khuếch tán sang huyết tương đổi chỗ cho ion
clorua từ huyết tương vào hồng cầu. Đây là hiện tượng vận chuyển đổi chỗ qua
màng nhờ một protein mang bicarbonat-clorua nằm trên màng hồng cầu. Hiện
tượng này gọi là sự di chuyển ion clorua hay hiện tượng Hamburger. Ý nghĩa hiện
tượng này là huyết tương chỉ mang CO2 hoà tan quá ít, còn tự nó không tạo được
bicarbonat là dạng mang nhiều CO2, nhờ enzym CA trong hồng cầu nên phản ứng
thứ nhất xảy ra nhanh đồng thời lập tức acid carbonic ion hoá cho bicarbonat và
huyết tương đổi ion clorua của mình lấy ion bicarbonat từ hồng cầu ra.
Vận chuyển CO2 dưới dạng carbamin: Chiếm khoảng 23 % Carbon dioxid
gắn vào nhóm NH2 của phân tử hemoglobin và của protein tạo nên các hợp chất
carbamin, trong đó có chất carbaminohemoglobin (HbCO2) là quan trọng vì mang
CO2 nhiều gấp 4 lần hợp chất carbamin với protein. Các hợp chất này gắn CO 2 lỏng
lẻo và thải CO2 ở phổi.
Đồ thị phân ly carbon dioxid và hiệu ứng Haldane
Tất cả các dạng vận chuyển CO 2 đều có thăng bằng động với nhau và tổng
lượng carbon dioxid trong máu tỉ lệ với phân áp carbon dioxid (PCO2).


11

Hình1.4: Đồ thị thể hiện mối tương quan giữa PCO2 và tổng lượng CO2
trong máu.

Hiệu ứng Haldane là tác dụng của sự gắn oxy vào hemoglobin ở phổi
làm đẩy CO 2 ra khỏi máu và tác dụng của sự nhường oxy cho mô để máu lấy
thêm CO 2.
Máu nhận CO2 ở mô và thải ra ở phổi: Khi máu động mạch đến tổ chức, do
chênh lệch PCO2 giữa tổ chức và máu (>46 mm Hg/40 mm Hg), CO 2 từ tổ chức
khuếch tán qua màng mao mạch vào huyết tương, vào hồng cầu. Ở đó, khoảng 20%
CO2 sẽ kết hợp với Hb tạo thành HbCO 2, còn khoảng 75% kết hợp với nước dưới
tác dụng của enzym CA tạo nên H2CO3, H2CO3 sẽ phân ly và HCO3- rời hồng cầu đi
ra huyết tương, HCO3- sẽ kết hợp với Na+ hoặc K+ để tạo nên dạng vận chuyển chủ
yếu là bicarbonat. Dung tích CO2 của máu lập tức tăng lên, máu chứa khoảng 52 ml
CO2 /100 ml máu với phân áp 46 mm Hg, trở thành máu tĩnh mạch rời tổ chức để
đến phổi (Hình).
Máu thải CO2 ở phổi: Khi máu tĩnh mạch đến phổi, do chênh lệch PCO 2 giữa
máu và phế nang (46 mm Hg/40 mm Hg), CO 2 khuếch tán qua màng hô hấp đi vào
phế nang làm phân áp CO2 trong huyết tương giảm xuống còn khoảng 40 mm Hg.
Lúc đó, ở trong hồng cầu, HbCO2 sẽ phân ly và CO2 đi ra huyết tương rồi đi vào


12

phế nang, đồng thời trong huyết tương các bicarbonat sẽ phân ly và HCO 3- đi vào
hồng cầu. Ở đó, HCO3- hợp với H+ tạo nên H2CO3, H2CO3 bị khử nước và CO2 đi ra
huyết tương để vào phế nang. Quá trình phân ly HbCO 2 ở phổi càng được thúc đẩy
do ở đây có PO2cao (hiệu ứng Haldane).

Hình 1.5: Máu nhận CO2 ở mô.


13

Hình 1.6: Máu thải CO2 ở phổi.
1.2.3. Sốc và giảm tưới máu mô
Hiện nay sốc được chia thành các loại: sốc thiếu thể tích tuần hoàn
(hypovolemic shock), sốc nguyên nhân do tim (cardiogenic shock), sốc do phân bố
(distributive shock) bao gồm cả sốc nhiễm trùng, sốc phản vệ,… sốc do tắc nghẽn
(obstructive shock), và sốc do nội tiết. Các loại sốc này đều có thể gặp ở bệnh nhân
sau mổ tim mở.
Sốc được xác định khi huyết áp trung bình < 60 mmHg hoặc huyết áp tâm
thu < 90mmHg hoặc huyết áp tâm thu giảm trên 40 mmHg so với huyết áp mức
nền. Trong nhiều năm việc đánh giá huyết động chủ yếu dựa vào các tham số tuần
hoàn như huyết áp, lưu lượng tim tuy nhiên dù rối loạn tuần hoàn hoàn toàn có thể
liên quan tới tiên lượng bệnh và việc phục hồi chúng là bắt buộc nhưng chưa đủ.
Đặc điểm chung của sốc là giảm tưới máu, giảm cung cấp oxy dẫn đến tổn
thương và chết các tế bào, các mô, các tạng. Vì vậy khi điều trị tuần hoàn trong sốc
cần điều chỉnh cả tuần hoàn chung và vi tuần hoàn.
1.3. Biến đổi của lactac, ScvO2, kiềm dư trong giảm tưới máu mô
1.3.1. Hậu quả của thiếu oxy mô
Thiếu oxy mô gây rối loạn vi tuần hoàn và tổn thương ở mức tế bào. Giảm
tưới máu vi tuần hoàn còn tồn tại cả sau khi đã bù đủ thể tích tuần hoàn, do các
nguyên nhân sau: phù tế bào nội mạc, tăng tính thấm thành mạch, hình thành
các vi tắc mạch do phản ứng bạch cầu và ngưng kết tiểu cầu. Sự hoạt hóa bach
cầu làm giải phóng các chất trung gian hóa học co mạch, giải phóng các gốc
tự do và protease làm nặng thêm tổn thương tế bào. Các tổn thương vi tuần
hoàn dẫn đến tình trạng sốc mất bù gây rối loạn bơm K+, K+/Na+ ATPase,
làm tăng khử cực màng tế bào nội mạc mạch máu và ức chế điện thế hoạt
động kênh Ca++. Do đó nồng độ calci trong tế bào giảm 50% so với bình thường
gây nên giảm đáp ứng co mạch.


14

Khi mô đủ oxy chuyển hóa ở mô là ái khí nhờ các phản ứng phosphoryl hóa
với tiêu thụ đến 90% lượng oxy để tạo ra nhiều năng lượng dưới dạng ATP (1 phân
tử glucose sinh 38 phân tử ATP). Nếu mô thiếu oxy, chuyển hóa yếm khí xảy ra và
chỉ sinh ra ít ATP (1 phân tử glucose chỉ cho 2 phân tử ATP), acid pyruvic được
chuyển thành acid lactic, vì thế toan máu lactic biểu thị cho thiếu oxy mô.
Trong giai đoạn đầu của sốc có sự co mạch sinh lý tại các bộ phận ít quan
trọng để tái phân bố máu đến tạng quan trọng hơn như tim, não. Các biện pháp hồi
sức ban đầu mặc dù đưa được các chỉ số “truyền thống” là huyết áp, tần số tim,
lượng nước tiểu về bình thường thì cơ thể vẫn tồn tại mất cân bằng giữa cung và cầu
oxy dẫn đến thiếu oxy ở mô và chuyển hóa yếm khí của tế bào, gây tăng acid lactic.
Tình trạng thiếu oxy kéo dài gây chết tế bào, suy các tạng và tử vong. Hâu quả ở
mức tế bào là chu trình Krebs bị tắc do thiếu oxy nên ứ lại acid lactic và acid
pyruvic (khi thieus oxy, các tế bào tái tạo NAD+ bằng cách chuyển acid pyruvic
thành acid lactic). Quá trình tổng hợp ATP trong điều kiện yếm khí theo 3 con
đường, trong đó con đường thứ ba xảy ra chủ yếu và dẫn đến tăng lactac máu.
2ADP = ATP+ AMP dưới tác dụng của adenylat kinase hoạt hóa
Creatin phosphat + ADP = creatin + ATP dưới tác dụng của creatin kinase
Chuyển hóa yếm khí glucose: Glucose + 2 ADP = 2 ATP + lactac.
Thiếu oxy tế bào kích thích quá trình phân hủy ATP theo phản ứng
ATP + H2O = ADP + ion P + H+ và gây toan chuyển hóa cho tế bào. Hơn nữa tăng
acid lactic máu làm nước dễ phân ly thành H+ và OHˉ. Tích lũy H+ làm nặng thêm
toan chuyển hóa lactic [ 8]. Đây là nguyên nhân gây rối loạn chức năng enzyme
ATPase, các bơm calci phụ thuộc ATPase, do đó dẫn đến khử cực và mất tính thấm
màng tế bào. Na+ và nước đi vào trong tế bào gây phù tế bào, nồng độ Ca++ trong
tế bào tăng làm hoạt hóa phospholipid màng tế bào và phá hủy cấu trúc màng tế
bào, dẫn đến chết tế bào.
Giảm lưu lượng máu làm giảm tưới máu mô, dẫn đến giảm cung cấp oxy so
với nhu cầu mô, hậu quả là rối loạn chức năng và cuối cùng là chết tế bào và mô,

15

biểu hiện lâm sàng là suy đa tạng. Mục tiêu cuối cùng là cung caaos đủ máu giàu
oxy đáp ứng cho nhu cầu chuyển hóa của tế bào. Do vậy thứ tự ưu tiên cho hồi sức
trước hết là đảm bảo tưới máu các tạng (perfusion), sau đó đến đảm bảo lưu lượng
máu tạng (flow) và cuối cùng mới đến đảm bảo áp lực hay huyết áp (pressure).
1.3.2. Biến đổi của lactac, ScvO2, kiềm dư trong thiếu oxy mô.
Giai đoạn đầu của sốc là giai đoạn VO2 không phụ thuộc vào DO2 (delivery
independent) do mô có thể tự đảm bảo được nhu cầu oxy bằng cách tăng khả năng
thu nạp oxy khi DO2 giảm. Giai đoạn sau của sốc là giai đoạn VO 2 phụ thuộc DO2
tức DO2 không đủ đáp ứng cho VO 2 do DO2 giảm nhiều kèm tăng tiêu thụ oxy mô
và rối loạn vi tuần hoàn làm tế bào không còn khả năng lấy được oxy dẫn đến thiếu
oxy mô, chuyển hóa yếm khí và tăng sinh acid lactic máu[9]. Khi giảm cung cấp
oxy đến mức nguy hiểm < 100 ml/phút, tỷ lệ thu nạp oxy mô tăng lên (OER:
oxygen extraction ratio) và ScvO2 giảm. Tăng OER là cơ chế bù trừ để phù hợp với
nhu cầu oxy của mô. Khi đạt tới giới hạn của cơ chế bù trừ này (OER > 50- 60% so
với bình thường là 25%), chuyển hóa yếm khí xảy ra dẫn đến tăng sản xuất lactac.
Trong pha phụ thuộc vào sự cung cấp oxy ở mức nguy kịch này, nồng độ lactac máu
tỷ lệ nghịch với DO2 và với ScvO2. Pha này có thể xảy ra với các dấu hiệu sinh tồn
bình thường, bệnh nhân có vẻ ngoài không nặng lắm. hậu quả là rối loạn chức năng
tạng và suy sụp tim phổi đột ngột là các biến chứng kèm theo nếu pha này không
được phát hiện hoặc không được điều trị.
Định lượng lactac máu cho biết mức độ chuyển hóa yếm khí của mô và nói
lên sự hiện diện cũng như độ nặng của sốc[9]. Sự thuyên giảm nồng độ lactac máu
> 10% sau 6 giờ biểu thị đáp ứng tốt của điều trị ở các bệnh nhân nặng và cải thiện
tỷ lệ sống trước mắt và lâu dài của bệnh nhân nhiễm trùng nặng hoặc sốc nhiễm
trùng và nồng độ lactac máu > 4 mmol/l cho một tiên lượng hậu quả tử vong đến
50%[10, 11].
Đánh giá vai trò tiên lượng của nồng độ lactac máu ở 120 bệnh nhân người

lớn sau mổ tim mở, Nguyễn Quốc Kính và Vũ Xuân Quang [12] thấy điểm
EuroSCORE tỷ lệ thuận với nồng độ lactac máu một cách có ý nghĩa: Lactac máu


16

1,87 ± 0,78 mmol/l khi nguy cơ thấp (EuroSCORE 0-2 điểm), 2,46 ± 1,45 mmol/l
khi nguy cơ trung bình (EuroSCORE 3-5 điểm) và 4,41 ± 2,21 mmol/l khi nguy cơ
cao (EuroSCORE ≥ 6 điểm). So với nhóm lactac máu không tăng (≤ 2 mmol/l),
nhóm lactac máu tăng (> 2 mmol/l) có điểm EuroSCORE cao hơn, thời gian tuần
hoàn ngoài cơ thể, thời gian cặp động mạch chủ, thời gian thở máy và thời gian lưu
phòng hồi sức kéo dài hơn, tỷ lệ bệnh nhân cần dùng catecholamin và tỷ lệ tử vong
cao hơn có ý nghĩa thống kê (p < 0,05). Kết quả nghiên cứu này cũng phù hợp với
một số nghiên cứu khác về lactac máu ở bệnh nhân mổ tim mở [ 13,14].
Bão hòa oxy máu tĩnh mạch trộn (SvO 2) có nhiều lợi ích để đánh giá sớm
thay đổi lưu lượng tim và làm một đích của hồi sức nhưng cần có catheter SwanGanz chuyên dụng với bộ nhận cảm quang học ở đầu xa rất đắt tiền. Do đó một số
tác giả đề nghị thay thế bằng đo bão hòa oxy máu tĩnh mạch trung tâm (ScvO 2)
[15,16,17]. Có nhiều nghiên cứu xác nhận mối tương quan giữa SvO 2 và ScvO2 ở
động vật thực nghiệm, bệnh nhân nặng ở phòng hồi sức[16], bệnh nhân tim
mạch[18], phẫu thuật nặng, sốc nhiễm khuẩn. Tại Việt Nam, năm 2003, nghiên cứu
trên 30 bệnh nhân với 48 cặp mẫu máu(do phẫu thuật viên hút mẫu máu từ nhĩ phải
và động mạch phổi trong mổ vì giai đoạn này catheter Swan-Ganz chưa có ở nước
ta), Nguyễn Quốc Kính nhận thấy bão hòa oxy máu tĩnh mạch trộn (SvO 2) của mẫu
máu lấy từ động mạch phổi (trung bình 80,97 ± 8,86%) và bão hòa oxy máu nhĩ
phải (80,52 ± 7,67%) có mối tương quan chặt chẽ (r = 0,83 với p < 0,01)[15]. Năm
2006, nhằm mục tiêu đánh giá khả năng thay thế ScvO 2 cho SvO2 và mối liên quan
của ScvO2 với chỉ số tim (CI) và sức cản mạch máu ngoại vi (SVR), Lê Xuân Hùng
và Nguyễn Quốc Kính[19] tiến hành một nghiên cứu tiến cứu trên 35 bệnh nhân mổ
tim mở với 135 cặp mẫu máu lấy qua đầu xa catheter Swan-Ganz và mẫu máu lấy
qua đầu xa catheter tĩnh mạch trung tâm, thấy rằng SvO 2 chênh lệch rất ít với ScvO 2

(trung bình 70,8 ± 8,2 so với 71,9 ± 10,1 và chênh lệch -1,0 ± 3,8 với p>0,05) và có
tương quan rất mạnh (r = 0,82 với p < 0,01) và phù hợp tốt với ScvO 2 ở tất cả các
thời điểm trước mổ, trong mổ, và sau mổ tại phòng hồi sức. Nghiên cứu cũng cho
thấy, khi ScvO2 < 70% thì chỉ số tim cũng giảm với mối tương quan r = 0,4 (p <


17

0,01). Huyết áp tỷ lệ thuận với tích của lưu lượng tim và sức cản mạch máu ngoại vi
nhưng chỉ khi huyết áp trung bình < 65 mmHg thì ScvO2 mới tương quan nghịch
biến mạnh (r = -0,6 và p < 0,05).
Sự thay đổi của ScvO2 sớm cảnh báo mất cung cầu oxy trên bệnh nhân nặng[ 20].
ScvO2 ≈ SvO2 = SaO2 - [ VO2 : (1,36 x Hb x CO)]
Với VO2 là tiêu thụ oxy của cơ thể, SaO2 là bão hòa oxy máu động mạch,
HB là nồng độ hemoglobin máu, CO là lưu lượng tim. Giới hạn bệnh lý là ScvO 2 ≥
70% hoặc SvO2 ≥ 65%. Bão hòa oxy máu tĩnh mạch phản ánh chuyển hóa tế bào.
Khi bão hòa oxy máu tĩnh mạch giảm, có thể do thay đổi riêng lẻ hoặc toàn bộ các
thông số như giảm SaO2 (do suy hô hấp), tăng VO2 (do sốt cao, tăng chuyển hóa),
giảm Hb (thiếu máu) hoặc giảm CO (do thay đổi các yếu tố quyết định lưu lượng
tim). Các nguyên nhân gây thay đổi ScvO2 trên lâm sàng:
+ Giảm ScvO2: Gặp trong tăng tiêu thụ oxy (tăng VO2): stress, đau, tăng thân
nhiệt hoặc giảm vận chuyển oxy (giảm DO 2): giảm hàm lượng oxy máu (thiếu máu,
thiếu oxy máu), giảm lưu lượng tim.
+ Tăng ScvO2: Gặp trong giảm tiêu thụ oxy (giảm VO 2): an thần, giảm đau,
thở máy, tụt nhiệt độ, tổn thương tế bào không lấy được oxy hoặc tăng vận chuyển
oxy (tăng DO2):tăng hàm lượng oxy máu, tăng lưu lượng tim.
Tuy nhiên bão hòa oxy máu tĩnh mạch chỉ phản ánh oxy hóa mô đầy đủ khi
và chỉ khi mô còn khả năng hấp thu oxy. Trong trường hợ tồn tại shunt động – tĩnh
mạch ở mạng lưới mao mạch hoặc tế bào chết, ScvO 2 (SvO2) sẽ không giảm mà có
thể còn tăng dù mô thiếu oxy rất nặng. Do đó, trên lâm sàng ở bệnh nhân ngừng tim

kéo dài, nếu ScvO2 > 80% biểu thị khả năng sử dụng oxy của tế bào đã tổn thương
không hồi phục.
Bên cạnh lactac và ScvO2 kiềm dư (BE: base excess) và khoảng trống ion
(AG:anion gap) cũng mang vai trò nhất định trong đánh giá tưới máu mô. Thông
thường, giá trị kiềm dư càng âm và AG càng lớn phản ánh mô thiếu oxy tạo chất
gây toan máu. Tuy nhiên theo Nguyễn Quốc Kính và Vũ Xuân Quang [21] , nồng


18

độ lactac máu có tương quan rất yếu và không chặt chẽ với giá trị pH, BE và AG.
Qua đó thấy được vai trò quan trọng không thay thế được của lactac máu trong tiên
lượng độ nặng của bệnh nhân nói chung cũng như bệnh nhân tim mạch nói riêng.
Ngày nay chênh lệch áp lực CO 2 máu động mạch và máu tĩnh mạch trung
tâm (a-v CO2), áp lực CO2 máu động mạch và cuối thì thở ra (PaCO 2- EtCO2) phản
ánh tưới máu mô không tốt vì CO 2 tạo ra không được máu vận chuyển đến phổi
cũng như không được trao đổi ở phổi để thải ra ngoài. Tế bào chuyển hóa tạo ra
năng lượng ATP và CO2. CO2 từ mô kết hợp với hemoglobin và hòa tan trong huyết
tương theo máu tĩnh mạch về nhĩ phải, xuống thất phải rồi lên động mạch phổi để
thải qua phổi. Bình thường khi lưu lượng tim bình thường thì thì chênh lệch động
mạch – tĩnh mạch trung tâm về PCO 2 là 5,7 mmHg còn động mạch – cuối thì thở ra
là 4,3 mmHg. Chênh lệch càng lớn khi có suy tuần hoàn giảm tưới máu mô. Các tác
giả cũng kết luận rằng máu tĩnh mạch trộn cũng gần giống máu tĩnh mạch trung
tâm. Có thể phát hiện tốt giảm tưới máu nặng, ưu thán và toan máu ở mô qua xét
nghiệm khí máu ở máu tĩnh mạch trộn hoặc máu tĩnh mạch trung tâm[4, 22, 23, 24,
25, 26, 27].


19

CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Thời gian và địa điểm nghiên cứu
- Thời gian: nghiên cứu được tiến hành từ tháng 9/2017 đến hết tháng 5/2018
- Địa điểm: Phòng hồi sức sau mổ tim mở khoa phẫu thuật tim mạch và lồng
ngực bệnh viện hữu nghị Việt Đức.
2.2. Đối tượng nghiên cứu:
Các bệnh nhân trên 16 tuổi được mổ tim mở tại khoa phẫu thuật tim mạch và
lồng ngực bệnh viện hữu nghị Việt Đức từ 1/9/2017 đến 30/5/2018. Các thông tin
được theo dõi và thu trực tiếp từ hồ sơ bệnh án và diễn biến của bệnh nhân tại các
thời điểm sau khi về hồi sức 15 phút, sau 6 giờ, trước và sau khi rút nội khí quản.
2.2.1. Tiêu chuẩn lựa chọn đối tượng nghiên cứu
Bệnh nhân là người lớn(>16 tuổi) được phẫu thuật tim với tuần hoàn ngoài cơ
thể tại khoa phẫu thuật tim mạch và lồng ngực Bệnh viện hữu nghị Việt Đức từ
1/9/2017 – 30/5/ 2018, với các đặc điểm:
- Không có luồng thông T-P trong tim trước phẫu thuật
- Không có bệnh lý phổi mãn tính nặng ảnh hưởng tới thông khí phổi sau mổ
- Không có bệnh lý tổn thương nặng mạch máu ngoại vi ảnh hưởng tới tưới
máu tổ chức sau mổ
- Không có hạ nhiệt độ (<32⁰) trong quá trình chạy tuần hoàn ngoài cơ thể
trong mổ
2.2.2. Tiêu chuẩn loại trừ đối tượng nghiên cứu
- Bệnh nhân <16 tuổi
- Không có luồng thông T-P trong tim trước mổ
- Không có bệnh lý phổi mãn tính ảnh hưởng tới thông khí phổi