Nghiên cứu giá trị của áp lực ổ bụng trong chẩn đoán mức độ và theo dõi diễn biến của viêm tuỵ cấp

1

Đặt vấn đề

Viêm tụy cấp (VTC) là một quá trình viêm cấp tính của
tụy, thờng gặp ở các nớc trên thế giới cũng nh ở Việt Nam.
Bệnh diễn biến phức tạp nhiều biến chứng, tỷ lệ tử vong còn
cao 9% [1], với thể nặng tử vong có thể 20 - 50%. Chẩn đoán
lâm sàng VTC gặp rất nhiều khó khăn vì các triệu chứng
không đặc hiệu dễ nhầm với nhiều bệnh cảnh ngoại khoa
khác. Ngày nay với các tiến bộ về phơng tiện chẩn đoán nh
siêu âm, CT, MRI không chỉ giúp chẩn đoán chính xác VTC,
mà còn đánh giá đựơc mức độ tổn thơng giúp cho tiên lợng
bệnh. Có rất nhiều bảng điểm đánh giá độ nặng và tiên lợng của VTC; bảng điểm dựa vào lâm sàng, xét nghiệm
huyết học và sinh hóa nh APACHE II, Ranson, Imire; có bảng
điểm chỉ đánh giá dựa vào tổn thơng tụy trên CT nh bảng
điểm CT, nhng các bảng điểm này thờng phức tạp và chỉ
đánh giá độ nặng khi mới nhập viện. Gần đây ngời ta bắt
đầu quan tâm đến ALOB và thấy rằng ALOB có liên quan
đến độ nặng và tiên lợng của VTC. Sử dụng ALOB đo gián
tiếp qua bàng quang để dánh giá độ nặng, tiên lợng và theo
dõi diễn biến của VTC đã đợc nhiều nghiên cứu đề cập
tới.Các nghiên cứu ở Châu Âu cho thấy BN VTC có tăng ALOB
thì điểm APACHE, Ranson cao hơn, thời gian nằm hồi sức
kéo dài hơn, tỷ lệ biến chứng và tử vong cao hơn những BN
VTC không có tăng ALOB. Trong VTC có sự giải phóng các yếu
tố viêm, cytokin, interleukin gây giãn mạch, tăng tính thấm


2
thành mạch, thoát dịch vào ruột và ổ bụng dẫn tới tăng ALOB.

Tăng ALOB làm giảm tới máu ổ bụng, ruột thiếu máu lại giải
phóng các cytokin, interleukin tạo thành vòng xoắn bệnh lý
làm ALOB ngày càng tăng. ALOB tăng cao làm tăng áp lực nội
sọ, giảm hiệu suất của tim, giảm thông khí phế nang, giảm
dòng máu tới gan, thận, ruột dẫn tới suy đa tạng và tăng tỷ lệ
tử vong trong VTC[40]. Do vậy cần có biện pháp can thiệp
làm giảm ALOB, hiện nay lọc máu liên tục đã đợc chứng minh
là có hiệu quả loại trừ các cytokin, interleukin do đó cắt đứt
vòng xoắn bệnh lý của tăng ALOB.
Tại khoa Điều tri tích cực bệnh viện Bạch Mai từ năm
2006 đã bắt đầu đo ALOB gián tiếp qua áp lực bàng quang
và áp dụng các biện pháp làm giảm ALOB nh lọc máu liên tục,
lọc máu liên tục kết hợp với dẫn lu ổ bụng. Tuy nhiên cha có
báo cáo chính thức nào liên quan đến ALOB. Chính vì vậy
chúng tôi tiến hành đề tài:
Nghiên cứu giá trị của áp lực ổ bụng trong chẩn
đoán mức độ và theo dõi diễn biến của viêm tuỵ cấp
Nhằm hai mục tiêu sau:
1. So sánh giá trị ALOB với độ nặng của VTCkhi vào
viện
2. Theo dõi ALOB với diễn biến của VTC


3

Chơng 1
Tổng quan
1.1. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh

1.1.1. Nguyên nhân

Hiện nay ngời ta thấy rằng VTC do nhiều nguyên nhân
gây ra [3],[4],[5],[6],[7],[48].
* Các nguyên nhân hay gặp: chiếm 90% các ca [3],
[4],[5],[48]. Trong đó có:
- Sỏi mật (sỏi đờng mật chính, sỏi túi mật hoặc cả hai).
- Lạm dụng rợu.
Là hai tác nhân chính gây VTC chiếm >75% các trờng
hợp.
+ Các nguyên nhân khác:


4
- Sau phẫu thuật, nhất là phẫu thuật bụng gần tụy,
quanh tụy.
- Sau nội soi mật tụy ngợc dòng (ERCP).
- Do chấn thơng, bầm dập vùng bụng.
- Do rối loạn chuyển hóa:
. Tăng tryglycerit máu: tăng > 2000 mg/dl có nguy
cơ gây VTC.
. Tăng canxi máu: nh u tuyến giáp, cờng cận giáp...
- Sau ghép tạng: nh các biến chứng sau ghép gan, thận.
- Gan nhiễm mỡ cấp ở thời kỳ có thai.
- Do nhiễm trùng: quai bị, viêm gan virus, giun đũa
(giun chui ống mật, ống tụy...).
- Do thuốc: sulfonamide, tetraxycline, 6MP, furosemide,
ethanol, oestrogen...
- Bệnh lý tổ chức liên kết: lupus ban đỏ hệ thống, viêm
mao mạch hoại tử, Schonlein Henock...
- Do giải phẫu bất thờng: ống tụy chia đôi: ống tụy
chính (Wirsung) nhỏ hơn ống phụ Santorini. Do vậy áp lực

trong ống Wirsung cao, tạo yếu tố thuận lợi cho VTC.
. ổ loét tá tràng xuyên thấu.
* Không rõ nguyên nhân: 10% các trờng hợp.


5
1.1.2. Cơ chế bệnh sinh: [4], [11]
Có nhiều thuyết đợc đa ra để giải thích cơ chế bệnh
sinh của VTC, nhng không có một cơ chế duy nhất cho bệnh.
Nói chung các thuyết đều cho rằng một số men do tuỵ tiết
ra, nhất là trypsin đợc hoạt hoá ngay trong tuỵ làm tiêu huỷ
tuỵ tạng và gây VTC.
Một thuyết giải thích cơ chế làm hoạt hoá men trypsin
của tuỵ tạng trong bệnh VTC do sỏi mật hoặc giun chui ống
mật: sỏi hoặc giun gây tắc đờng mật chính tại bang Valter
làm dịch mật hoặc dịch tá tuỵ trào ngợc vào ống Wirsung,
hoạt hoá men trypsin tại đây gây tiêu huỷ tổ choc tuỵ và
gây VTC.
Bình thờng dịch tuỵ chứa chất ức chế trypsin, ngăn cản
sự hoạt hoá của trypsin. Khi gặp men enterrokinase của tá
tràng thì trypsin đợc hoạt hoá.
Những công trình nghiên cứu gần đây cho they các
men tiêu protein của tuỵ (pancreatic proteases) nh trypsin,
chymotrypsin, elastase, carboxypeptidase và phospholipase A
do tuỵ tiết ra dới dạng tiền men (proenzymes) cần đợc hoạt
hoá mới có tác dụng tiêu huỷ protein. Trypsin có vai trò trung
tâm trong sự hoạt hoá này. Đầu tiên trypsin bị hôấth bởi men
enterokinase (còn gọi là enteropeptidase) tiết ra từ tá tràng,
sau đó trypsin lại hoạt hoá các men tiêu protein khác của tuỵ.
Phospholipase A gây ra các biến loạn ở phổi trong VTC dẫn

tới hội chứng suy hô hấp cấp (Acute respiratory distress
syndrome: ARDS). Elastases gây ra các tổn thơng ở mạch


6
máu gây chảy máu do tác động trực tiếp trên các sợi đàn hồi
của thành mạch. Hoại tử mỡ là kết quả của sự hoạt hoá men
lipase. Chymotrypsin gây phù nề và tổn thơng mạch máu.
Nhiều men khác tác động trên mạch máu và độc với tế bào
cũng đợc hoạt hoá với cơ chế tơng tự nh vậy.
Hơn nữa một số lớn chất trung gian gây viêm là
cytokines đợc sinh ra trong VTC và có trong dịch cổ trớng.
Trong đó là Interleukin-1 (IL- 1), yếu tố hoại tử khối u (TNF),
yếu tố hoạt hoá tiểu cầu là những chất trung gian chính của
bệnh. Những yếu tố khác nh IL-2, IL-6, IL-8, IL-10 và các gốc
oxy tự do đợc xem nh là những yếu tố đánh giá mức độ
nặng của bệnh. Khi cytokines đợc sản xuất và giải phóng ra
bởi vài loaị tế bào, chúng kích thích sản sinh các chất trung
gian gây viêm khác. Hơn nữa chúng sản sinh và thúc đẩy
các yếu tố gây viêm dẫn đến rối loạn chức năng cơ quan.
Những thí nghiệm cho thấy lúc đầu IL-1 và TNF đợc sản
xuất ra ở nhu mô tuỵ. Về sau khi các cytokines đợc sản xuất
tăng lên thì IL-1 và TNF đợc sản xuất ra ở nhiều cơ quan
khác nh phổi, gan, lách. Mặc dù IL-1 hoặc TNF không gây ra
VTC, sự giải phóng TNF trong nhu mô tuỵ thì độc với tế bào
và có vai trò trong sự chết của tế bào. Nh vậy nó đã gợi ý
rằng tổn thơng và hoại tử từng phần nhu mô tuỵ có thể đợc
gây ra bởi TNF gây độc trực tiếp tế bào.
1.2. Chẩn đoán VTC

1.2.1. Lâm sàng
* Đau bụng: xuất hiện đột ngột ở vùng trên rốn, lan lên
ngực, sang hai bên mạng sờn, xiên ra sau lng [3], [8], [23].


7
* Nôn, chớng bụng:
Nôn và buồn nôn xảy ra ở 70-80% các trờng hợp [3], [23].
Bụng chớng, đầy tức do liệt ruột cơ năng.
* Sốt: bệnh nhân thờng có sốt nhẹ, song có thể sốt
cao do viêm nhiễm đờng mật do sỏi, giun hay do hoại tử tụy
rộng.
* Khám:
+ Triệu chứng toàn thân:
- Với bệnh nhân thể nhẹ, tình trạng toàn thân
không trầm trọng, mệt mỏi nhng tỉnh táo, huyết
áp ổn định, không khó thở.
- Với những trờng hợp VTC nặng, bệnh nhân có
biểu hiện tình trạng sốc.
+ Khám bụng: bụng chớng hơi, có phản ứng cục bộ vùng
trên rốn. Điểm sờn- thắt lng đau, có thể đau ở bên phải
hoặc bên trái hoặc cả hai bên. Có thể thấy vàng da kèm theo
gan to, túi mật to. Có thể gặp mảng bầm tím ở hai bên mạng
sờn (dấu hiệu Grey-Turner) hay vùng quanh rốn (dấu hiệu
Cullen). Những dấu hiệu này thờng hiếm gặp nhng nếu có
là biểu hiện của chảy máu ở vùng tụy và quanh tụy và là
những dấu hiệu nặng [3], [4], [23].
1.2.2. Cận lâm sàng
1.2.2.1. Xét nghiệm sinh hóa và huyết học
* Sinh hóa:

8
+ Trong 70% các trờng hợp khi amylase máu tăng > 3 lần
bình thờng kết hợp với lâm sàng gợi ý chẩn đoán VTC [3],
[49]. Amylase máu tăng sau đau 1-2 giờ và tăng cao sau 24
giờ và trở về bình thờng sau 2-3 ngày
+ Lipase: trong VTC, lipase trong huyết tơng tăng cao:
có giá trị chẩn đoán VTC hơn là amylase. Hơn nữa sự tăng
lipase máu kéo dài hơn amylase, do đó là một xét nghiệm
để chẩn đoán và theo dõi VTC tốt hơn.
+ Urê máu có thể tăng do mất nớc và suy thận cấp, đờng máu tăng do giảm tiết insulin tăng tiết catecholamin và
glucagon. Canxi máu giảm trong VTC nặng có thể do giảm
albumin máu, do tác dụng với axit béo tạo thành xà phòng (các
vết nến); bilirubin có thể gia tăng khi có nguyên nhân tắc
nghẽn hoặc viêm phù nề đầu tụy; LDH tăng > 350 UI thì có ý
nghĩa tiên lợng nặng [3],[8],[52].
+ Ngoài ra có thể xét nghiệm protein C phản ứng: cũng
là một yếu tố để tiên lợng bệnh.
* Huyết học:
+ Số lợng bạch cầu tăng, với tăng bạch cầu đa nhân trung
tính. Hematocrit tăng do tình trạng máu cô.
+ ở thể nặng có thể thấy các dấu hiệu của đông máu rải
rác trong lòng mạch.
1.2.2.2. Chẩn đoán hình ảnh
* Siêu âm: qua siêu âm ta có thể thấy:


9
+ Thể phù tụy: Dấu hiệu trực tiếp là tụy to, có thể to

toàn bộ hay từng phần (đầu, thân, đuôi). Cấu trúc tụy thay
đổi, giảm âm do dịch tích tụ, bờ viền tụy lồi lõm không
đều và không nét, nhng vẫn phân biệt đợc với tổ chức xung
quanh, có thể thấy dịch quanh tụy và trong ổ bụng.
+ Thể hoại tử:
- Tụy to khu trú hoặc lan tỏa, bờ tụy không đều.
Cấu trúc âm hỗn hợp: các đám đậm âm xen kẽ
giảm âm do hoại tử và chảy máu.
- Dịch quanh tụy, ổ bụng, có khi thấy dịch không
trong.
+ Siêu âm còn theo dõi tiến triển của VTC: hoại tử lan
tràn, cổ trớng xuất hiện nang giả tụy và áp xe tụy.
+ Ngoài ra siêu âm còn để thăm dò đờng mật: sỏi đờng mật, giun chui ống mật, ống tụy ...
+ Tuy nhiên khi bụng chớng hơi nhiều thì siêu âm không
chẩn đoán đợc.
* Siêu âm nội soi:
Đây là kỹ thuật khắc phục đợc bất lợi trong quá trình
thăm khám bằng siêu âm do khí trong dạ dày và ruột. Có thể
quan sát rõ hình ảnh tụy. Tuy nhiên kỹ thuật này phức tạp,
hơn nữa trong cơn đau của VTC phơng pháp này bị hạn
chế.
* Chụp cắt lớp vi tính (CT)


10
Đây là phơng pháp có giá trị chính xác trong chẩn đoán
cũng nh trong tiên lợng, cho biết rõ hình ảnh, kích thớc, mức
độ tổn thơng, vị trí tổn thơng ở tụy và quanh bụng [3],
[7], [9], [10].
Hình ảnh của viêm tuỵ cấp thể phù to hơn bình thờng

nhng thuốc không ngấm ra ngoài tuỵ, các mạch máu giãn,
tăng, nhng tỷ trọng của tuỵ đồng đều.
Ngợc lại, nếu là tuỵ chảy máu thì thuốc sẽ ngấm ra ngoài
tuỵ, nhng tỷ trọng tuỵ không đồng đều một cách rõ ràng, và
có vùng không ngấm thuốc cản quang, chứng tỏ có hiện tợng
nghẽn mạch và hoại tử ở nơi đó.
* Chụp cộng hởng từ nhạt nhân (MRI)
Đây là phơng pháp có giá trị chẩn đoán và tiên lợng nh
chụp cắt lớp vi tính, song không phải dùng nguồn bức xạ ion
hóa nên hình ảnh các tổ chức phần mềm rõ nét trên ảnh,
không gây độc hại cho bệnh nhân và thầy thuốc. Có thể
nhận biết đợc những tổn thơng khi còn rất nhỏ.
1.2.3. Chẩn đoán thể bệnh
* Dựa vào CT hoặc siêu âm (tiếp cận đợc tụy)
+ Viêm tụy cấp thể phù:
- Tụy tăng thể tích toàn bộ hay từng phần.
- Sau tiêm thuốc cản quang tụy giảm mật độ tơng
đối đồng đều.
- Không có tiết dịch ngoài tụy.
+ Viêm tụy cấp thể hoại tử:


11
- Tụy tăng thể tích toàn bộ hay từng phần
- Sau tiêm thuốc cản quang tụy có những ổ giảm
mật độ rõ.
- Bờ tụy không rõ.
- Có xuất tiết ngoài tụy.
* Dựa vào lâm sàng (định nghĩa)
+ VTC nặng: biểu hiện các triệu chứng suy tạng và

hoặc có các biến biến chứng cục bộ nh hoại tử, áp xe hay
nang giả tụy [25].
+ VTC cấp nhẹ: biểu hiện rối loạn nhẹ chức năng các cơ
quan và phục hồi hoàn toàn, không có đặc trng mô tả của
VTC nặng.
1.3. Biến chứng của viêm tụy cấp [3], [8], [48]

1.3.1. Tại chỗ
+ Hoại tử tụy: là những ổ khu trú hoặc lan tỏa, bao gồm
dịch xuất tiết, nớc máu cũ lẫn tổ chức hoại tử của tụy, tạo
thành một chất dịch màu đỏ nâu hoặc xám đen, lẫn
những mảnh tổ chức hoại tử, những ổ này có thể ở trong
nhu mô tụy, có khi lan tỏa toàn bộ tụy, có khi lan ra xung
quanh tụy, tới rễ mạc treo đại tràng ngang, hậu cung mạc nối,
sau phúc mạc và lan đi xa theo rãnh thành đại tràng xuống
hố chậu, túi cùng Douglas.
+ áp xe tụy: là ổ mủ khu trú ở tụy hoặc gần với tụy, có
những mảnh tổ chức hoại tử, thờng xuất hiện muộn vào tuần
thứ 3- 4, thờng sốt cao, dao động.


12
+ Nang giả tuỵ: là những tổ chức dịch tụy bao bọc bởi
tổ chức xơ hoặc tổ chức hạt, đợc thành lập trong 4 tuần
đầu của bệnh, những nang này thờng thấy ở tụy, quanh tụy,
khi nang bị bội nhiễm sẽ tiến triển thành áp xe.
+ Cổ trớng: do thủng hoặc vỡ các ống tụy hoặc dò nang
giả tụy vào ổ bụng. Nếu có xuất huyết do hoại tử mạch máu, có
thể thấy cổ trớng dịch máu.
1.3.2. Toàn thân:

- Tim mạch: giảm huyết áp (HA) hoặc trụy mạch là do
giảm tuần hoàn hoặc do sốc. Nguyên nhân do phối hợp
nhiều yếu tố: nhiễm trùng, nhiễm độc, xuất huyết và thoát
dịch, tràn dịch màng tim, tăng áp lực ổ bụng.
- Phổi: tràn dịch màng phổi, xẹp phổi hoặc viêm đáy
phổi do dòng dịch viêm hoặc do TNF. Có tới 20% các bệnh
nhân VTC nặng có ARDS.
- Máu: có thể gây hội chứng đông máu rải rác nội mạch
do tăng đông máu và hoạt hóa cơ chế tiêu sợi huyết.
- Tiêu hoá: chảy máu dạ dày - ruột, nh là một biến chứng
stress do đau và nhiễm trùng, nhiễm độc có thể do huyết
khối tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch lách dẫn đến tăng áp lực tĩnh
mạch cửa, do rối loạn đông máu.
- Thận: suy thận lúc đầu là chức năng do giảm thể tích
tuần hoàn. Hoại tử thận và thợng thận trái là một biến chứng
ít gặp do viêm lan từ tụy. Có thể gây hoại tử ống thận do


13
giảm tới máu thận, do viêm tắc tĩnh mạch và động mạch
thận nằm trong bệnh cảnh chung của viêm tắc mạch.
1.4. Tiên lợng VTC [3], [8], [52]

Tiên lợng trong VTC đóng vai trò quan trọng giúp thầy
thuốc có thái độ xử trí kịp thời. Có nhiều yếu tố để đánh
giá tiên lợng.
* Các dấu hiệu báo hiệu suy tạng trên lâm sàng:
- Huyết áp tối đa < 90 mmHg; hoặc giảm 30-40
mmHg so với trớc.
- PaO2 < 60 mmHg.

- Nớc tiểu < 50 ml/h; ure, creatinin máu tăng.
- Xuất huyết tiêu hóa > 500 ml/24h

* Các dấu hiệu sinh học: [23], [48]
+ Bảng các yếu tố tiên lợng của Ranson:
Khi mới nhập viện

Trong vòng 48 giờ

- Tuổi > 55

- Hematocrit giảm > 10%

- BC > 16.000/mm3

- Urê tăng > 5mg/dl (1,8

mmol/l)
- LDH > 350 U/l

-

Canxi

<

8mg/dl

(1,9mmol/l)
- AST > 250 U/l (GOT)

- PaO2 < 60 mmHg

- Glucose > 200 mg/dl (> 11mmol/l)
ml

- Mất nớc > 6000


14
- Dự trữ kiềm
giảm > 4 mEp/l
Kết quả:
2 dấu hiệu: hầu hết qua khỏi
3-5 dấu hiệu: tử vong 10-20%
6 dấu hiệu: tử vong > 50%
+ Bảng yếu tố tiên lợng của Glasgow (Imrie)
Dựa trên những đánh giá từ khi vào viện, gồm 8
yếu tố:
- Bạch cầu > 15.000/mm3
- Đờng máu > 10 mmol/l (> 1,8 g/l)
- Ure máu > 16 mmol/l (> 0,45 g/l).
- PaO2 < 60mmHg
- Canxi máu: < 2 mmol/l (< 80 mg/l).
- Albumin máu < 32 g/l
- LDH > 600 U/l.
- AST/ALT > 200 U/l.
Hạn chế cả hai bảng tiên lợng của Ranson và Imrie không
đặc hiệu cho VTC và chỉ liên quan đến bệnh trong những
giờ đầu.

+ Bảng điểm APACHE II: nếu 8 điểm là nặng.
* Dấu hiệu trên chẩn đoán hình ảnh:
Balthazar và Ranson đã phát triển một hệ thống phân
hạng cho mức độ nặng dựa trên CT: dựa vào mức độ lan


15
rộng của hoại tử mô tụy và khối lợng dịch tiết, chia VTC thành
5 giai đoạn tiến triển.
- Giai đoạn A:

Tụy bình thờng.

- Giai đoạn B:

Đờng viền quanh tụy mờ. Tuỵ phì đại

từng phần hay toàn bộ không đều.
- Giai đoạn C:

Viêm tụy thâm nhiễm ra mô mỡ quanh

tụy.
- Giai đoạn D:

Chỉ có một ổ tụ dịch ngoài tụy.

- Giai đoạn E:

Có trên 2 ổ tụ dịch ngoài tụy.

Độ D và E là viêm tụy có tổn thơng nhiều nhất. Tuy nhiên
những yếu tố của bảng phân loại này không đặc hiệu và
cha thể hiện đợc mức độ hoại tử và nhiễm trùng. Đó là hai
yếu tố có ảnh hởng rất nhiều đến tình trạng bệnh nhân và
tiên lợng bệnh. Vì vậy Freeny đã đề xuất bảng phân loại (CT
score) gồm 5 mức độ dựa vào hình ảnh phù tụy hoặc hoại tử
mô tụy.
- Mức độ viêm tụy

Điểm

A: Tuy bình thờng

0

B: VTC thể phù

1

C: Viêm quanh tụy

2

D: Một ổ dịch quanh tụy

3

E: > 2 ổ dịch quanh tụy

4

- Mức độ hoại tử

Điểm

Không hoại tử

0

Hoại tử 1/3 tụy

2

Hoại tử 1/3 - 1/2 tụy

4


16
Hoại tử > 1/2

6

Tổng số điểm = Điểm cho mức độ viêm + Điểm cho
mức độ hoại tử
Kết quả:
1-2 điểm: không có biến chứng nặng
3-6 điểm: biến chứng không rõ
7-10 điểm: bệnh nặng, tử vong cao.

* Các dấu hiệu chỉ điểm trong huyết thanh [3],
[31], [27].
Ngày nay với sự phát triển mạnh của ngành sinh học, ngời
ta đã tìm thấy các dấu hiệu trong huyết thanh cũng có ý
nghĩa tiên lợng trong VTC.
- Các dấu hiệu của đáp ứng miễn dịch:
. Protein C phản ứng: với mức giới hạn đợc đánh giá
150mg/l là chuẩn để phân biệt VTC nhẹ và nặng
[52].
. Ngoài ra còn có Interleukin 6 (IL-6): IL-8; IL-10 [23],
[25], [52].
- Các dấu hiệu của tổn thơng tụy:
. Phospholipit

A2;

tiền

enzym

Tripsinogen-2...
* Mức độ tăng của áp lực ổ bụng.

của

Tripsin:


17
1.5. tăng ALOB trong VTC

1.5.1. áp lực ổ bụng [37], [40]
1.5.1.1 Khái niệm ALOB:
áp lực ổ bụng (ALOB) là áp lực ở trạng thái cân bằng
động trong khoang ổ bụng, tăng lên khi hít vào, giảm khi thở
ra. Bình thờng ALOB dao động khoảng 5 mmHg (# 7 cmH 20)
nhng có thể cao hơn ở ngời béo phì hoặc thời kỳ hậu phẫu.
1.5.1.2. Cách đo ALOB:
Khám lâm sàng vùng bụng và đo chu vi vòng bụng
để đánh giá ALOB thì không chính xác mà cần phải đo.
Nghiên cứu gần đây của Castren và cs [13], trên những BN
suy thận giai đoạn cuối đợc lọc màng bụng cho thấy việc đo
chu vi vòng bụng để tiên lợng chảy máu trong ổ bụng thì
không phải là phơng pháp tốt để chẩn đoán. Muốn có giá trị
ALOB chính xác thì cần phải đo áp lực. Nhiều cách đo ALOB
trực tiếp hoặc gián tiếp qua nhiều đờng khác nhau đã đợc
nêu lên trong y văn. Tuy nhiên cho đến nay ngời ta coi đo
ALOB gián tiếp qua áp lực bàng quang là tiêu chuẩn vàng của
phơng pháp đo gián tiếp và áp lực trong khoang màng bụng
là tiêu chuẩn vàng của phơng pháp đo trực tiếp.
* Đo gián tiếp qua đờng bàng quang
Đo ALOB gián tiếp qua đờng bàng quang cũng có nhiều kỹ
thuật đo:


18
+

Kỹ thuật đo bằng hệ thống đơn mở: Kron và cs [33]
mô tả, dùng một hệ thống vô trùng kín không nối với

bệnh nhân và nhỏ giọt vào đó 50 - 100 ml nớc muối
sinh lý, sau đó nối lại với sonde BQ bệnh nhân, kẹp đờng túi thải nớc tiểu. Đa vào BQ BN 50 - 100ml nớc muối
sinh lý từ hệ thống vô trùng, dùng một kim cỡ số 16 nối bộ
chuyển áp lực với sonde BQ BN để đo ALOB. Mức 0 đợc
lấy ngang khớp mu.

+ Kỹ thuật đo bằng hệ thống đơn kín: Iberti và cs [29],
[30] mô tả, dùng một hệ thống kín, truyền vào BQ
250ml nớc muối đẳng trơng qua sonde BQ, dùng kim số
20 nối bộ chuyển đổi áp lực với sonde BQ để đo ALOB.
Mức 0 đợc lấy ngang khớp mu và đọc kết quả sau 2 phút.
+ Kỹ thuật đo lặp lại hệ thống kín: Cheatham và Safcsak
[16] mô tả, một bộ gồm ba khoá ba chạc nối với sonde
BQ và túi dẫn lu nớc tiểu, một túi đựng 1000ml dung
dịch muối đẳng trơng nối với chạc ba đầu tiên, một
bơm tiêm 60ml nối với chạc ba thứ hai, chạc ba cuối cùng
nối với bộ chuyển đổi áp lực, mức 0 đợc lấy ngang khớp
mu. Để đo thì nớc tiểu phải đợc dẫn lu hết ra túi đựng
nớc tiểu, tại khoá thứ 3 khoá đờng nớc tiểu ra và mở đờng tới cổng áp lực, tại khoá thứ 1 khoá đờng tới sonde
BQ và mở đờng tới túi dịch, hút 50 ml dịch vào bơm
tiêm, khoá đờng túi dịch mở đờng sonde BQ bơm 50
ml dịch vào BQ và theo dõi áp lực trên monitor


19

+ Kỹ thuật đo bằng hệ thống kín

sửa đổi: ở những

bệnh nhân vô niệu đo ALOB liên tục qua BQ có thể đợc
thực hiện bằng hệ thống kín nối với sonde BQ qua bộ
chuyển đổi áp lực. Để tiến hành đo phải đa vào BQ 50
ml dịch muối, mức 0 đợc lấy ngang khớp mu và có thể
theo dõi liên tục giá trị ALOB thu đợc.

* Đo qua dạ dày [17],[20],[50]:


20
ALOB có thể đợc đo bằng ống thông dạ dày. Phơng pháp
này đợc áp dụng khi không đặt đợc sonde BQ hoặc khi áp
lực BQ không thể chính xác do thiếu sự chuyển động tự do
của BQ nh chấn thơng BQ, chảy máu trong ổ bụng, gãy vỡ xơng chậu, rối loạn vận động cơ BQ do bệnh thần kinh.
Một catheter có bóng chèn thực quản đợc đa vào trong dạ
dày. Một khóa ba chạc, một đầu nối với bộ chuyển đổi áp
lực, một đầu nối với bơm tiêm thuỷ tinh, đầu còn lại nối với
catheter dạ dày. Tất cả không khí đợc hút ra qua bơm tiêm
thuỷ tinh và 1 - 2 ml khí lại đợc đa lại vào dạ dày. Mức 0 lấy
ngang đờng nách giữa và ALOB đợc đọc ở cuối thì thở ra.


21
* Kỹ thuật Foleymanometer [36]:
Sử dụng nớc tiểu của chính bệnh nhân nh là môi trờng
truyền áp lực. Một túi đựng 50ml với màng lọc sinh học nối
giữa sonde bàng quang và túi thải nớc tiểu, túi đợc làm đầy
khi nớc tiểu chảy ra, khi túi đợc nâng lên 50 ml nớc tiểu đẩy
lùi về bàng quang. ALOB là chiều cao cột nớc của dây nối
giữa túi đựng 50 ml nớc tiểu và sonde bàng quang, tính từ

bờ trên xơng mu.

Ngoài ra ngời ta còn có thể đo qua áp lực trực tràng, tử
cung, áp lực tĩnh mạch chủ dới. Tuy nhiên hiện nay coi đo
ALOB qua sonde BQ là tiêu chuẩn vàng của phơng pháp đo
gián tiếp [24], [34].
Hiện nay PP đo ALOB đợc sử dụng nhiều nhất là PP đo
gián tiếp qua áp lực trong BQ của Chaetham và đo bằng


22
Foleymamometer. Thể tích dịch đa vào bàng quang đợc
thống nhất là 50 ml vì theo nghiên cứu của Malbrain thì
những thể tích từ 75 ml trở lên đa vào BQ sẽ làm cho ALOB
tăng lên đáng kể và có thể dẫn đến đánh giá quá cao của
ALOB [42].
1.5.1.3. áp lực tới máu bụng:
Tơng tự nh cách tính của ALTM não (CCP), bằng huyết áp
trung bình động mạch (MAP) trừ đi áp lực nội sọ (ICP) (CCP
= MAP - ICP). áp lực tới máu bụng (APP) đợc tính bằng huyết
áp trung bình động mạch (MAP) trừ đi ALOB (IAP) (APP =
MAP - IAP) đợc đa ra nh một điểm kết có ý nghĩa cho hồi
sức [15,16]. Cũng nh vậy chênh lệch nồng độ lọc thận(bụng)
đợc định nghĩa là huyết áp trung bình động mạch (MAP)
trừ đi 2 lần IAP (FG = MAP - 2*IAP).
1.5.2. Tăng áp lực ổ bụng [40]
1.5.2.1. Khái niệm tăng ALOB
Tăng ALOB ngày càng đợc quan tâm trong hơn một thập
niên qua tuy nhiên cho đến nay vẫn cha có một định nghĩa
thống nhất. Những định nghĩa của tăng ALOB cao hay thấp

phụ thuộc vào độ chính xác và kỹ thuật của từng phơng
pháp đo ALOB. Sự sử dụng đơn độc thông số ALOB để
định nghĩa tăng ALOB vẫn là một câu hỏi cha đợc thống
nhất. Hiện tại ngỡng ALOB (giá trị trung bình hoặc tối đa)
cho định nghĩa tăng ALOB dao động giữa 15 - 34 cmH20.
Vài nghiên cứu cho thấy mức ALOB thấp nhất bắt đầu có ảnh
hởng trên cơ quan là 13 hoặc 20 cmH 20. Gần đây nhiều


23
trung tâm nghiên cứu đã tiến hành nghiên cứu tỷ lệ, các yếu
tố làm phát triển tăng ALOB ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu
định nghĩa tăng ALOB là giá trị của ALOB 15 cmH20 tại ít
nhất một lần đo. Để loại trừ tăng ALOB thoáng qua không
quan trọng về mặt lâm sàng Malbrain đa ra định nghĩa
tăng ALOB là giá trị của ALOB 15 cmH20 trong ít nhất 3 lần
đo cách nhau mỗi 4 - 6 giờ.
1.5.2.2. Sinh lý bệnh của tăng ALOB
Dấu hiệu sinh lý bệnh khởi phát dẫn tới chứng tăng ALOB
là phù ở khoảng giữa hai tổ chức trong ruột và mạc treo vì
tổn thơng nội mô mao mạch.Tổn thơng nội mô mao mạch
này xuất hiện do các nguyên nhân nh nhiễm trùng, chảy
máu,v.v... dẫn tới thiếu máu cục bộ và gải phóng cytokines
gây giãn mạch và tăng tính thấm thành mạch. Nhiều lít dịch
có thể tích lũy bên trong gian bụng qua cơ chế này. Dịch
tích lũy ở bụng và mạc treo làm ổ bụng căng dần lên, giảm
sự co dãn, là nguyên nhân gây ra áp lực trong ổ bụng tăng
lên. ALOB tăng cao ảnh hởng nghiêm trọng tới sự tới máu của
tất cả các cơ quan.
Một cơ quan dễ bị tổn thơng do thiếu máu tổ

chức,thoát mạch và phù là ruột. Thể tích trong ổ bụng đợc giới
hạn bởi thành bụng, trong khi ruột giãn ra, sức ép bên trong
bụng dới cũng tăng thêm. Là nguyên nhân gây tắc nghẽn
dòng máu mao mạch và cuối cùng gây tổn thơng tĩnh mạch
trở về và dòng động mạch. Kết quả thiếu máu tổ chức lại
thúc đẩy một vòng xoắn của quá trình viêm, sự thoát mạch,


24
phù ruột và áp lực trong ổ bụng ngày càng tăng. ALOB bình
thờng là 0- 7 cmH20. Tổn thơng sinh lý bắt đầu khi áp lực
lên 10 - 13 cmH20. Khi áp lực tăng > 26 cmH20 làm xuất hiện
tổn thơng tổ chức không phục hồi, cuối cùng dẫn tới suy đa
tạng.
Nhận biết sớm sự tăng lên của ALOB thì rất quan trọng
bởi vì nó nhắc nhở phải tìm cách ngăn cản sự phát triển
thành hội chứng khoang bụng (ACS), do đó tiên lợng của bệnh
nhân sẽ tốt hơn. Trớc đây, ACS đợc nghiên cứu kỹ trong các
bệnh chấn thơng . Tuy nhiên, ACS

cũng hay gặp trong

những bệnh nhân nặng mà không do chấn thơng, đặc
biệt là những hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS). Bất
kỳ bệnh nhân nào với một sự đáp ứng viêm gây ra sự thoát
mạch và yêu cầu bồi phụ thể tích (5 lít hoặc hơn), hoặc
cần dùng thuốc vận mạch là nguy cơ gây phù ruột, tăng ALOB
và ACS. Nhóm những bệnh nhân tổn thơng trực tiếp màng
bụng hoặc sau phúc mạc do chấn thơng, phẫu thuật hoặc
viêm nhiễm (viêm tụy, tắc ruột, thiếu máu mạc treo). ALOB

cần theo dõi chặt chẽ trong tất cả các bệnh nhân này.
1.5.2.3. Tỷ lệ tăng ALOB [40]
Gần đây nhiều trung tâm nghiên cứu tiến hành đo
ALOB qua sonde BQ mỗi 6 giờ trong thời gian 24 giờ theo PP
Kron sửa đổi cho tất cả các bệnh nhân nằm hồi sức trên 24
giờ tại 13 đơn vị hồi sức. Kết quả ALOBTB 13,3 cmH 20 ( 4,7
SD), ở BN hồi sức nội khoa tỷ lệ tăng ALOB là 54,4%
(31/57BN) trong khi ở các đơn vị hồi sức ngoại khoa tỷ lệ


25
này là 65% (26/40 BN), tỷ lệ tăng ALOB chung là 58,8%
(57/97 BN).
Nghiên cứu tỷ lệ bệnh trong một ngày nhập viện trong
thời gian một tháng tại 14 trung tâm hồi sức với 265 BN, 4513
lần đo ALOB trong thời gian nghiên cứu. Kết quả ALOB cao
nhất TB 13 6,5 cmH20 (các trung tâm khác nhau dao động
từ 8 4,9 cmH20 và 20,5 6,4 cmH20). Những giá trị ALOB
lúc vào viện < 15 cmH20 có 166 BN (62,2%), > 15 cmH 20 có
99 BN (37,4%), > 20 cmH20 có 52BN (19.6%), > 26 cmH20 có
18 BN (6,8%) đợc giới thiệu trong ACS. > 15 cmH20 tăng từ
37% lúc vào viện lên 57% sau một tuần, > 20 cmH20 tăng từ
20% lên 40% và mức cao nhất sau 3 ngày.
Nếu tính theo ALOBTB thì khi vào viện có 140 BN
(67,9%) có ALOBTB bình thờng, tăng ALOB >15 cmH20 có 85
BN (32,1%), tăng ALOB >20 cmH20 có 43 BN (16,2%), tăng
ALOB > 26 cmH20 có 11 BN (4,2%). Tỷ lệ này khá ổn định
trong những ngày sau.
1.5.2.4. Phân loại tăng ALOB
* Phân loại theo tính chất tăng ALOB

Tăng ALOB chia thành: cấp, bán cấp, mạn, thoáng qua.
- Thoáng qua trong vài giây, vài phút: cời, gắng sức, ho,
hắt hơi, đại tiện
- Cấp: xuất hiện trong những giờ đầu gặp trong chảy
máu trong ổ bụng, chấn thơng bụng, vỡ phình động
mạch chủ bụng.