Tải bản đầy đủ (.pdf) (17 trang)

Đánh giá ảnh hưởng của thuốc an thần kinh đối với cân nặng trên bệnh nhân bị rối loạn tâm thần được điều trị tại bệnh viện tâm thần đà nẵng

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (276.79 KB, 17 trang )

ĐẶT VẤN ĐỀ
An thần kinh (ATK) là thuốc trụ cột để điều trị các bệnh lý loạn thần và
cũng được sử dụng rộng rãi trong các rối loạn tâm thần khác [2]. Chính các
thuốc an thần kinh đã tạo bước ngoặt, làm thay đổi bộ mặt của ngành tâm thần
học.
Tuy nhiên, các thuốc an thần kinh bên cạnh các lợi ích điều trị vẫn có
nhiều tác dụng phụ khác nhau trong đó có tăng cân.
Hầu hết các thuốc an thần kinh đều gây tăng cân kèm theo nhiều thay đổi
các chỉ số lâm sàng và cận lâm sàng khác.
Đã có nhiều nghiên cứu ở các nước về ảnh hưởng của an thần kinh trên
cân nặng. Một nghiên cứu thử nghiệm mới đây về tác động tăng cân trên bệnh
nhân tâm thần phân liệt giai đoạn đầu đã cho thấy rằng điều trị với haloperidol
gây tăng cân có ý nghĩa lâm sàng (≥ 7% so với cân nặng cơ bản) ở 53 % bệnh
nhân với tăng cân trung bình 7,3 kg [4].
Tăng cân và rối loạn chuyển hóa dẫn đến nhiều ảnh hưởng tiêu cực đối với
chất lượng sống của người bệnh [5], tử vong, các bệnh lý kết hợp và giảm tuân
thủ điều trị,…
Trong khi đó ở nước ta chưa có nghiên cứu nào về vấn đề này. Do vậy
chúng tôi thực hiện đề tài “Đánh giá ảnh hƣởng của thuốc an thần kinh đối
với cân nặng trên bệnh nhân bị rối loạn tâm thần đƣợc điều trị tại Bệnh
viện Tâm thần Đà Nẵng” với các mục tiêu sau:
1. Đánh giá ảnh hưởng thuốc an thần kinh đối với cân nặng, và một số chỉ số
sinh học khác.
2. Đánh giá các yếu tố liên quan giữa tăng cân với sự tuân thủ điều trị, các
hoạt động hàng ngày,…

1


Chƣơng 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU


Thuốc an thần kinh (neuroleptic) hay còn được gọi là thuốc chống loạn
thần (antipsychotic), là một nhóm thuốc ra đời từ những năm 1950 để điều trị các
rối loạn loạn thần mà trong đó chủ yếu là tâm thần phân liệt.
Có hai nhóm thuốc ATK: nhóm ATK điển hình (typical neuroleptic) hay
còn gọi là ATK thế hệ thứ nhất (first generation) và nhóm ATK không điển hình
(atypical neuroleptic) hay còn gọi là ATK mới (được phát triển từ những năm
1990).
Bảng 1.1: Một số thuốc ATK đại diện cho hai nhóm
Các thuốc ATK điển hình
Chlorpromazin
Haloperidol
Levomepromazin
Tioridazine Hydrochloride
Fluphenazine
……

Các thuốc ATK không điển hình
Clozapine
Risperidol
Olanzapine
Quetiapine
Aripiprazole
……

Thuốc ATK mới và thuốc ATK điển hình khác nhau ở cấu trúc hóa học,
do vậy mỗi nhóm sẽ tác dụng trên những nhóm receptor ưu tiên và gây ra những
tác dụng phụ đặc trưng.
Các ATK điển hình tác dụng đối vận trên receptor dopamine 2 (D2), vậy
nên các thuốc này chẹn receptor D2 tại con đường dopamine của hệ viền và tạo
ra tác dụng chống loạn thần, kèm theo đó cũng gây ra các tác dụng phụ đặc trưng

(loạn động cấp, loạn trương lực cơ, bồn chồn bất an, loạn động muộn ,…).
Trong khi đó các ATK không điển hình tác dụng chủ yếu lên receptor
serotonin - 2A [10] và gây ra các dụng phụ nổi bật như tăng cân và rối loạn
chuyển hóa.

2


Về ảnh hưởng của các thuốc ATK đối với việc tăng cân, nguy cơ đái
đường và rối loạn chuyển hóa lipid, Hội Tâm thần học Hoa kỳ (APA) và Hội Đái
đường Hoa Kỳ (ADA) đã có sự đồng thuận (Bảng 1.2).
Bảng 1.2: Sự đồng thuận của ADA/APA đối với một số tác dụng phụ trên
chuyển hóa của các ATK không điển hình [8].
Thuốc

Tăng cân

Nguy cơ đái
đƣờng

+++
+++
++
++
±
±

+
+
D

D
-

Olanzapine
Clozapine
Risperidone
Quetiapine
Aripiprazole
Ziprazidone

Rối loạn
chuyển hóa
lipid
+
+
D
D
-

+ = tăng tác dụng; - = không có tác dụng; D = các kết quả chênh lệch

Cơ chế gây tăng cân hiện tại vẫn chưa rõ nhưng có một số giả thuyết sau:
Do các tác dụng êm dịu của ATK, do ATK gây khô miệng dẫn đến khát nước và
bệnh nhân uống nước nhiều trong đó có loại nước giàu calorie, do cài đặt lại sự
kiểm soát, do các chất dẫn truyền thần kinh: các thuốc làm tăng vận chuyển
serotonine cho thấy gây tăng hấp thu carbonhydrate ở người và loài vật [6].
Việc đánh giá cân nặng của một mẫu nghiên cứu thường kết hợp với đánh
giá chỉ số khối cơ thể (BMI). Sau đây là phân loại BMI theo tài liệu của WHO
cho khu vực Châu Á. Cụ thể là (Bảng 1.3):
Bảng 1.3. Phân loại BMI theo WHO

Mức độ

BMI
< 18,5
18,5 – 22,9
23 – 27,4
≥ 27,5

Gầy
Bình thường
Thừa cân
Béo phì

3


Tổng quan tình hình nghiên cứu thuộc lĩnh vực đề tài:
Nghiên cứu của Pierre Chue và Raphel Cheungcho thấy hầu hết các thuốc
ATK không điển hình đều gây tăng cân trong đó clozapine và olanzapine gây
tăng cân nhiều nhất, risperidone gây tăng cân nhẹ nhàng [5].
Một nghiên cứu khác cũng nhận thấy tác dụng phụ gây tăng cân khi sử
dụng ATK chưa được quan tâm đúng mức và việc theo dõi các nguy cơ ảnh
hưởng tới sức khỏe khi sử dụng ATK cho bệnh nhân vẫn bị bỏ qua [11]
Chính vì tầm quan trọng của các tác dụng phụ trên tăng cân và rối loạn
chuyển hóa của ATK mà O Ainsah đã đề xuất khi dùng các thuốc ATK để điều
trị, đặc biệt là với các ATK không điển hình cần theo dõi định kỳ cân nặng,
BMI, các đánh giá chuyển hóa như đường máu, lipide máu. Giáo dục tâm lý, đặc
biệt hướng dẫn bệnh nhân lối sống lành mạnh, tập thể dục. Các chương trình
giảm cân phải được xem là một phần của điều trị [7].


4


Chƣơng 2
ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
1.1.

Đối tƣợng

- Tuổi từ 18 – 35;
- Chẩn đoán: Tâm thần phân liệt, Rối loạn phân liệt cảm xúc, Rối loạn cảm
xúc lưỡng cực hưng cảm, … theo tiêu chuẩn chẩn đoán của ICD – 10;
- Bị bệnh lần đầu, dùng ATK lần đầu;
- Không bị các bệnh nội, ngoại khoa kết hợp (suy giảm nhận thức, sa sút trí
tuệ, lệ thuộc thuốc, bệnh Cushing, nhược năng tuyến giáp, có thai, bệnh
thận và bệnh tim mạch,…);
- Hiện không dùng các nhóm thuốc khác có ảnh hưởng đến cân nặng
(steroids, insulin, orlistat, sibutramine, oestrogen,...).
1.2.

Phƣơng pháp nghiên cứu

- Nghiên cứu cắt dọc có đối chứng
- Cỡ mẫu: 47 người ( nhóm can thiệp: 26 bệnh nhân; nhóm đối chứng: 21
người).
- Lập bệnh án nghiên cứu cho đối tượng tham gia nghiên cứu.
- Đối với nhóm nghiên cứu: bệnh nhân được dùng thuốc ATK theo phác đồ
điều trị tại bệnh viện, sau khi bệnh nhân ra viện tiếp tục dùng thuốc ngoại
trú. Đối với nhóm chứng thì không dùng thuốc ATK.
- Hai nhóm được tiến hành lấy các chỉ số cân nặng, kích thước vòng bụng,

kích thước vòng cổ tay và các thang đánh giá… tại các thời điểm T1
(trước khi dùng ATK/ tuần đầu sau khi nhập viện), T2 (tuần thứ 8), và T3
(tuần thứ 12).
- Các mẫu phiếu thu thập số liệu: bệnh án nghiên cứu, mẫu thu thập số liệu,
Thang đánh giá hoạt động (gồm 9 câu, phân bố điểm từ 1 đến 5, điểm
5


càng cao tức mức độ hoạt động càng cao); Thang đánh giá mức độ thèm
ăn (gồm 7 câu, phân bố điểm từ 1 đến 5, điểm càng cao mức độ thèm ăn
càng nhiều); Thang đánh giá không tuân thủ điều trị (gồm 8 câu, phân bố
điểm từ 1 đến 3, điểm càng cao càng không tuân thủ điều trị).
- Thu thập số liệu.
- Số liệu được xử lý bằng phần mềm Excel và SPSS.

6


Chƣơng 3
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu
Mẫu có 47 bệnh nhân (nhóm can thiệp: 26 người, nhóm chứng: 21 người), độ
tuổi từ 18 – 35. Nhóm can thiệp: 100 % điều trị với 2 ATK trở lên. Nhóm chứng
không dùng thuốc ATK.
Chẩn đoán: nhóm can thiệp có 15 bệnh nhân được chẩn đoán TTPL, 10 bệnh
nhân được chẩn đoán LTC và 1 bệnh nhân được chẩn đoán RLCXLC hưng cảm.
Bảng 3.1.1: Tuổi trung bình nhóm nghiên cứu
Nhóm

Số bệnh nhân

(%)
26 (55,3%)
21 (44,7%)

Can thiệp
Chứng

Tuổi TB

P

26,1
26,1

> 0.05

Nhận xét: Tuổi trung bình bệnh nhân 2 nhóm là 26,1 (p > 0,05).
Bảng 3.1.2: Trung bình cân nặng của hai nhóm tại T1, T2 và T3
Nhóm

Số bệnh
nhân
26 (55,3%)
21 (44,7%)

Can thiệp
Chứng
P

T1

53,4
53,0
>0,05

Cân nặng (kg)
T2
55,5
53,2
>0,05

T3
58,3
53,3
<0,05

Nhận xét: Sự khác biệt cân nặng giữa hai nhóm tại T1 và T2 không có ý
nghĩa thống kê. Tuy nhiên tại T3 cân nặng của nhóm can thiệp (58,3 kg) cao hơn
của nhóm chứng (53,3 kg) (P<0,05). Cân nặng của nhóm can thiệp tại T3 tăng
hơn tại T1 là 9%.

7


Bảng 3.1.3: Trung bình kích thƣớc vòng cổ tay của hai nhóm tại T1, T2 và
T3
Vòng cổ tay (SD)
T1
T2
T3
15,4 (1,1)

16,6 (1,5)
17,2 (1,7)
14,8 (1,0)
14,8 (1,0)
14,8 (1,0)
>0,05
<0,05
<0,05

Nhóm
1
2
P

Nhận xét: Tại T1 không có sự khác biệt giữa hai nhóm về kích thước vòng
cổ tay nhưng tại T2 và T3 kích thước vòng cổ tay của nhóm can thiệp lớn hơn
của nhóm chứng với P<0,05.
Bảng 3.1.4. Trung bình kích thƣớc vòng bụng hai nhóm tại T1, T2 và T3
Nhóm
1
2
P

Vòng bụng (SD)
T1
T2
T3
72,9 (13,9)
77,4 (4,2)
79,9 (4,9)

75,4 (6,3)
75,6 (6,4)
75,7 (6,4)
>0,05
>0,05
<0,05

Nhận xét: Tại T1 và T2 không có sự khác biệt giữa hai nhóm về kích thước
vòng bụng nhưng tại T3 kích thước vòng bụng của nhóm can thiệp lớn hơn của
nhóm chứng với P<0,05.
Bảng 3.1.5. Trung bình BMI của hai nhóm tại T1, T2 và T3
Nhóm
Can thiệp
Chứng
P

T1
19,6
19,7
>0,05

BMI (kg/cm2)
T2
20,4
19,8
>0,05

T3
21,4
19,8

<0,05

Nhận xét: Sự khác biệt BMI giữa hai nhóm tại T1 và T2 không có ý nghĩa
thống kê. Tuy nhiên tại T3 BMI của nhóm can thiệp (21,4) cao hơn của nhóm
chứng (19,8) (P<0,05).

8


Bảng 3.1.6. Phân loại BMI của 2 nhóm tại T1, T2, T3
Nhóm
Gầy
Can thiệp
Bình thƣờng
Thừa cân
Gầy
Chứng
Bình thƣờng
Thừa cân

T1
8 (32 %)
17 (68%)
0 (0%)
6 (30%)
13 (65%)
1 (5%)

T2
3 (12,5%)

19 (79,2%)
2 (8,3%)
6 (30%)
12 (60%)
2 (10%)

T3
1 (4,2%)
16 (66,7%)
7 (29,2%)
6 (30,0%)
12 (60,0%)
2 (10,0%)

Nhận xét: Trong khi nhóm chứng không có sự thay đổi về số người gầy,
bình thường và thừa cân từ T1 đến T3 thì nhóm can thiệp số người thừa cân tại
T1 là 0 nhưng đến T2 số người thừa cân là 2 và T3 số người thừa cân là 7.
Bảng 3.1.7. Điểm trung bình Thang đánh giá hoạt động của hai nhóm ở T1,
T2 và T3
Thời điểm
T1
T2
T3

Số lƣợng
25
18
23
15
23

14

Điểm TB
2,0
2,3
2,1
2,2
1,8
2,3

Nhóm
1
2
1
2
1
2

SD
0,5
0,3
0,5
0,3
0,4
0,2

P
>0,05
>0,05
<0,05


Nhận xét: Tại T1 và T2 không có sự khác biệt điểm trung bình Thang đánh
giá hoạt động giữa hai nhóm, tại T3 điểm trung bình hoạt động của nhóm can
thiệp (1,8), thấp hơn của nhóm chứng (2,3) với P <0,05.

9


Bảng 3.1.8. Điểm trung bình Thang thèm ăn của nhóm can thiệp ở T1, T2
và T3
Thời điểm
T1
T2
T3

Số lƣợng
25
24
24

Trung bình
1,77
1,83
2,17

SD
0,56
0,50
0,60


P
<0,05

Nhận xét: Điểm trung bình thang thèm ăn của nhóm can thiệp tăng dần từ T1
đến T3 (P<0,05).
Bảng 3.1.9. Điểm trung bình Thang không tuân thủ điều trị ở T1, T2 và T3
Thời điểm
T1
T2
T3

Số lƣợng
25
22
22

Trung bình
1,34
1,43
1,51

SD
0,39
0,43
0,39

P
<0,05

Nhận xét: Điểm trung bình Thang không tuân thủ điều trị tăng từ T1 đến T3 với

P<0,05.
Bảng 3.1.10. Mối tƣơng quan giữa cân nặng trung bình và không tuân thủ
điều trị tại T3 của nhóm can thiệp
T3P
T3P

Pearson Correlation

T3 không TTTB
1

Sig. (2-tailed)

0,51

N
T3 không TTTB

- 0,14

Pearson Correlation
Sig. (2-tailed)

24

22

- 0,14

1


0,51

N

22

22

Nhận xét: Tại T3, trong nhóm can thiệp thì mối tương quan giữa cân nặng và
không tuân thủ điều trị rất thấp (R= - 0,14).

10


Chƣơng IV
BÀN LUẬN
Các bệnh nhân tham gia nghiên cứu đều được điều trị nội/ ngoại trú tại
Bệnh viện Tâm thần Đà Nẵng vào tháng 3 năm 2017 đến tháng 9 năm 2017.
Độ tuổi của nhóm nghiên cứu từ 18 – 35 tuổi, tuổi trung bình của cả hai
nhóm là 26 tuổi (Bảng 3.1.1). Cân nặng trung bình của hai nhóm tại thời điểm
T1 không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê.
Chẩn đoán: 14 bệnh nhân được chẩn đoán TTPL, 9 bệnh nhân được chẩn
đoán loạn thần cấp và 1 bệnh nhân được chẩn đoán rối loạn cảm xúc lưỡng cực
hưng cảm. Đây là những bệnh nhân bị bệnh lần đầu và lần đầu tiên được xử
dụng thuốc ATK.
Trong thời gian nghiên cứu, nhóm can thiệp được lựa chọn ngẫu nhiên từ
những bệnh nhân được điều trị ATK lần đầu. Theo ghi nhận từ bệnh án điều trị
thì 100 % bệnh nhân của nhóm can thiệp được dùng từ hai đến ba loại ATK.
Phối hợp thuốc thường là một ATK cổ điển và một đến hai ATK mới. Các thuốc

này được tổ hợp lại từ 4 thuốc sau: aminazin, haloperidol, risperidone,
olanzapine và clozapine. Chính vì vậy nghiên cứu này không tập trung vào
nghiên cứu tác dụng tăng cân của từng ATK riêng rẽ mà chỉ tập trung nghiên cứu
sự tăng cân của những bệnh nhân được dùng thuốc theo chỉ định trong bệnh án
điều trị.
Trong nghiên cứu này chúng tôi lựa chọn thời điểm đánh giá là T1 (trước
khi điều trị/ tuần đầu sau khi vào viện), T2 (2 tháng sau khi điều trị) và T3 (3
tháng sau khi điều trị).
Về vấn đề tăng cân liên quan đến việc dùng thuốc ATK chúng tôi nhận
thấy ở thời điểm T1 và T2 sự khác biệt về cân nặng của hai nhóm chưa có ý
nghĩa thống kê. Tuy nhiên, tại T3 cân nặng của nhóm can thiệp (58,3 kg) cao
11


hơn của nhóm chứng (53,3 kg) với P<0,05 (Bảng 31.2). Phù hợp với tăng cân là
có sự khác biệt giữa hai nhóm về chỉ số BMI. Tại T3, nhóm can thiệp có điểm
trung bình chỉ số BMI lớn hơn nhóm chứng (Bảng 3.1.5).
Như vậy, 12 tuần sau khi dùng ATK những bệnh nhân ở nhóm can thiệp
đã cho thấy tăng cân có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng.
Phù hợp với tăng cân ở nhóm can thiệp là sự tăng kích thước của vòng cổ
tay và vòng bụng. Qua Bảng 3.1.3 và Bảng 3.1.4 chúng tôi thấy tại T1 không có
sự khác biệt kích thước vòng cổ tay và vòng bụng giữa hai nhóm nhưng đến T3
vòng cổ tay và vòng bụng của nhóm can thiệp lớn hơn của nhóm chứng có ý
nghĩa thống kê.
Có một điều đáng suy nghĩ ở đây là sau 3 tháng điều trị mặc dù những
bệnh nhân ở nhóm can thiệp có hiện tượng tăng cân nhưng khi tính chỉ số BMI
thì chỉ có 7 (29,2%) bệnh nhân bị “thừa cân”, không có bệnh nhân nào bị béo phì
(Bảng 3.1.6).
Trong khi đó, một nghiên cứu tại Australia, bắc Mỹ và Châu Âu về vai trò
của thuốc ATK đối với rối loạn chuyển hóa ở bệnh nhân TTPL cho thấy những

bệnh nhân bị thừa cân và béo phì chiếm 46% - 79 % [12].
Một nghiên cứu của các tác giả Malaysia được đăng năm 2008 cho thấy
trong 63 bệnh nhân điều trị bằng ATK không điển hình có 45 (71 %) bệnh nhân
bị thừa cân hoặc béo phì [7].
Để giải thích sự khác biệt này chúng tôi đưa ra một số lý giải sau:
Thứa nhất, do cân nặng trung bình của người Việt Nam thấp hơn cân nặng
trung bình của Malaysia, người Châu Âu và người Mỹ. Theo Live Science, cân
nặng trung bình của đàn ông Việt Nam là 58 kg, phụ nữ Việt nam là 45 kg thuộc
nhóm nhẹ nhất thế giới cùng với Bangladesh, Ethiopia, Triều Tiên, Nhật Bản.
Trong khi đó cân nặng trung bình của đàn ông Malaysia là 67 kg, phụ nữ
12


Malaysia là 58 kg còn cân nặng trung bình của người Mỹ và châu Âu nằm trong
nhóm cao nhất. Như vậy, những bệnh nhân thuộc nhóm can thiệp của chúng tôi
với cân nặng trung bình ban đầu thấp (53 kg) sẽ có tăng cân nhưng sự tăng cân
này không đủ để đưa cân nặng của bệnh nhân vào nhóm béo phì.
Thứ hai, một nghiên cứu của tác giả Allison và cộng sự ghi nhận “từ 92
bệnh nhân TTPL được điều trị bằng clozapine, olanzapine, risperidone,
haloperidol hoặc sertindol cho thấy cân nặng liên quan đến các thuốc này tăng
trung bình 6,8 đến 6,9 kg và thời gian cần để đạt đến cân nặng tối đa là từ 21,2
đến 24,9 tuần” [3]. Vậy, một yếu tố nữa để cân nặng của bệnh nhân trong nghiên
cứu của chúng tôi vẫn chủ yếu nằm trong nhóm bình thường và thừa cân có lẽ là
vì thời gian theo dõi chỉ trong vòng 12 tuần.
Thứ ba, mặc dù cố gắng tìm các nghiên cứu quốc tế nhưng đến nay chúng
tôi chưa có tài liệu nào đủ tính khoa học để so sánh về chế độ ăn, lượng calorie
hấp thu hằng ngày của người Việt Nam và các nước khác. Tuy nhiên, chúng tôi
cũng tạm đưa ra một giả thuyết là người Việt Nam có chế độ ăn ít năng lượng,
với nhiều rau xanh, ít sử dụng các sản phẩm từ bơ sữa. Trong khi đó chế độ ăn
của người Âu Mỹ thì ngược lại. Do vậy khả năng tăng cân sẽ không nhiều như

bệnh nhân tại các nước có thói quen tiêu thụ các thực phẩm giàu bơ sữa và giàu
năng lượng.
Về điểm trung bình hoạt động giữa hai nhóm, tại T3 nhóm can thiệp có
điểm hoạt động thấp hơn nhóm chứng (Bảng 3.1.7). Điều này có khả năng do
thuốc ATK có tác dụng êm dịu làm giảm hoạt động và giảm sử dụng calorie [6].
Đây là một trong những nguyên nhân gây tăng cân khi sử dụng các thuốc ATK.
Kết quả này phù hợp với kết quả tại bảng 3.1.2, tức là cân nặng của nhóm can
thiệp cao hơn nhóm chứng tại T3.

13


Qua Bảng 3.1.8, chúng tôi thấy ở nhóm can thiệp mức độ thèm ăn của
bệnh nhân tăng dần từ T1 đến T3.
Kết quả này phù hợp với các nghiên cứu trước đây về cơ chế làm tăng cảm
giác ngon miệng của các thuốc ATK. Các ATK gây cảm giác ngon miệng thông
qua việc tác động lên các receptor 5HT2a-2c, Dopamine D2, Noradrenergic,
Histaminergic,….[9].
Đối với vấn đề không tuân thủ điều trị chúng tôi nhận thấy bệnh nhân
nhóm can thiệp giảm tuân thủ điều trị từ T1 đến T3 (Bảng 3.1.9). Liệu kết quả
này có liên quan đến việc tăng cân của bệnh nhân do thuốc ATK hay không?
Theo các nghiên cứu được công bố quốc tế thì việc tăng cân do thuốc
ATK là nguyên nhân đứng thứ nhì làm giảm tuân thủ điều trị thuốc ở bệnh nhân
TTPL [13]. Nhưng trong nghiên cứu của mình, chúng tôi nhận thấy mối tương
quan giữa biến không tuân thủ điều trị và biến cân nặng trung bình tại T3 là rất
thấp (R = - 0,14) (Bảng 3.1.10). Do vậy, chúng tôi kết luận tại T3 bệnh nhân
trong nhóm can thiệp giảm tuân thủ điều trị không liên quan đến tăng cân, điều
này phù hợp với kết quả cân nặng của nhóm can thiệp thu được tại T3, chỉ có
29,2% bệnh nhân bị “thừa cân”, không có bệnh nhân nào bị béo phì, có thể sự
tăng cân nhẹ nhàng ở nhóm can thiệp của chúng tôi không phải là yếu tố làm

tăng không tuân thủ điều trị.

14


Chƣơng V
KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ
5.1. Kết luận
Từ kết quả nghiên cứu ảnh hưởng của các thuốc ATK đối với cân nặng và
một số chỉ số lâm sàng khác trên bệnh nhân được điều trị tại Bệnh viện Tâm thần
Đà Nẵng chúng tôi rút ra một số nhận xét sau đây:
- Cân nặng trung bình của bệnh nhân ở nhóm can thiệp ở T3 tăng 9% so với
tại T1. Cân nặng của nhóm chứng không thay đổi.
- Các chỉ số sinh học như vòng bụng, vòng cổ tay trung bình của bệnh nhân
ở nhóm can thiệp ở T3 tăng so với tại T1 (P<0,05). Vòng bụng, vòng cổ
tay của nhóm chứng không thay đổi.
- Sau ba tháng dùng thuốc ATK, bệnh nhân thuộc nhóm can thiệp cho thấy
ít hoạt động hơn so với nhóm chứng và so với thời điểm trước khi dùng
thuốc.
- Sau ba tháng dùng thuốc ATK, bệnh nhân thuộc nhóm can thiệp cho thấy
tăng cảm giác ngon miệng so với thời điểm trước khi dùng thuốc.
5.2. Đề nghị
Từ các kết luận trên chúng tôi có các nghị sau đây:
- Các bác sĩ cần quan tâm đến tác dụng phụ gây tăng cân khi chỉ định thuốc
ATK cho bệnh nhân.
- Cần phải xem việc thông tin cho bệnh nhân và người nhà về sự tăng cân
trước khi dùng ATK là một việc nằm trong quy trình điều trị.
- Cần có các biện pháp hạn chế việc tăng cân đối với những bệnh nhân dùng
ATK (tập thể dục, hướng dẫn chế độ ăn hợp lý,…).


15


TÀI LIỆU THAM KHẢO
[1] ADA, APA, “ Diabetes care 2004”; 27:596-601; J Clin Psychiatry, 2004;
65:267-272
[2] ADA, APA, “Consensus development conference on antipsychotic drugs and
obesity and diabetes”, Consensus statement.
[3] Allison DB et all, “Antipsychotic induced weight gain: A comprehensive
research synthesis”, Am J Psychiatry 1999; 156, 1686 – 1696.
[4] Chaao Deng, Ph D, “Effects of antipsychotic medications on appetite, weight,
and insulin resistance”, Research online, University of Wollongong, 2013.
[5] Chue P, Cheung R, “The impact of weight gain associated with atipycal
antipsychotic use in schizophrenia”, Acta Neuropsychiatrica 2004: 16: 113 –
123.
[6] Josephine, M Stanton, “Weight gain associated neuroleptic medication: A
review”, Schizophrenia Bulletin, vol.21, No. 3, 1995.
[7] O Ainsah, R Salmi, et al., “Relationships beetwen antipsychotic medication
and athropometric measurements in patients with schizophrenia attending a
psychiatric clinic in Malaysia”, Hongkong J psychiatry 2008; 18: 23-7.
[8] Peter F. Burkley, MD, Donald E. N. Addington, MBBS, MRCPsych,
FRCPC, “New Evidence Based Approachees in Bipolar Disorders and
Schizophrenia”, Johns Hopkins Advanced Studies in Medicine.
[9] Schotte A, Janssen et al, “Risperidone compare with new and reference
antipsychotic drugs: invivo and invitro receptors binding”, Psychopharmacology
1996; 124: 57-73.
[10] Stahl’s, “Stahl’s essencial psychopharmacology”, Third Edition,
Cambridge

16



[11] Stephen J Cooper, Gavin P Raynalds, et al., “BAP guidelines on the
management of weight gain, metabolic Disturbances and Cardiovascular Risk
associated with psychosis and antipsychotic drug treatment”, Journal of
Psychopharmacology, 1 -32 (2016).
[12] Tim Bradshaw, Hilary Mairs, “Obesity and serious mental ill health: A
critical review of the literature”, Health care 2014, 2, 166-182.
[13] W Milano, F Grillo, A. Dell Mastro et al, “Appropriate intervention
strategies for weight gain induced by olanzapine: A randomized controlled
study”, Advanced in therapy, January 2007, Volume 24, Issue 1, P. 123 – 134.

17



×