4 xao tron chuyen hoa

Chương 3: NHỮNG XÁO TRỘN
TRONG CHUYỂN HÓA TẾ BÀO
PGS.TS. Nguyễn Văn Khanh
BSTY. Lê Nguyễn Phương Khanh
ThS. Nguyễn Văn Nhã

1

2

3

4

1


5

6

7

8

2


9

1. NHỮNG THAY ĐỔI THOÁI HÓA TRONG BIẾN

DƯỠNG PROTEIN

10

4. XÁO TRỘN BIẾN DƯỠNG CALCIUM
4.1. Calci hóa toàn diện
4.2. Calci hóa định vị
5. XÁO TRỘN BIẾN DƯỠNG SẮC TỐ
5.1. Hắc tố
5.2. Huyết cầu tố
5.3. Hoàng đản
6. SẮC TỐ NGOẠI NHẬP
6.1. Chứng thán hóa
6.2. Chứng nhiễm bụi sắt
6.3. Chứng ngộ độc chì
6.4. Hóa sắc tố trong mỡ
6.5. Các sắc tố khác

1.1. Trương đục
1.2. Sự thoái hóa trương nước
1.3. Xâm nhập dạng bột

1.4. Thoái hóa kính
1.5. Sự thoái hóa chất nhờn
2. XÁO TRỘN BIẾN DƯỠNG CHẤT BỘT ĐƯỜNG
3. XÁO TRỘN BIẾN DƯỠNG CHẤT BÉO
3.1. Sự xâm nhập mỡ
3.2. Thoái hóa mỡ
11

12

3


1. NHỮNG THAY ĐỔI THOÁI HÓA TRONG BIẾN
DƯỠNG PROTEIN
1.1. Trương đục

1.2. Sự thoái hóa trương nước
1.3. Xâm nhập dạng bột

1.4. Thoái hóa kính
1.5. Sự thoái hóa chất nhờn

13

14

1. NHỮNG T HAY ĐỔI T HOÁI HÓA T RONG BIẾN
DƯỠNG PROTEIN
1.1. Trương đục:

Tế bào trương lên và tế bào c hất có nhiều hạt mịn
hơn bình thường
a. Căn nguyên:
Bởi những kích thích rất nhẹ:

Độc tố vi trùng, sốt,
Rối loạn biến dưỡng (tiểu đường, aceton huyết)

Xáo trộn tuần hoàn: thiếu máu, cương mạc h thụ
động…
15

16

4


b. Đại thể
Sưng to lên, có cạnh hơi tròn
Tăng trọng lượng
Hơi nhạt màu, cắt dễ dàng hơn và mặt cắt hơi
đục, gồ lên, nhiều dịch hơn
c. Vi thể
Ống lượn ở thận, cơ tim và gan.
Tế bào tr òn hay hình cầu thay v ì c ó c ạnh, tế bào
chất nhuộm eosin đậm hơn và nhiều hạt hơn.
d. Tầm quan trọng và hậu quả
Không quan trọng trong chẩn đoán.
Ngay s au khi nguy ên nhân được loại bỏ, tế bào
trở lại bình thường.
17

18

1.2. Sự thoái hóa trương nước

Tế bào thâu nhận nước rất nhiều, c húng trương

lên và có thể vỡ
a. Căn nguyên
+ Tổn thương do c ơ năng: bóng nước ở chân
người mang giày chật.
+ Tổn thương do nhiệt: vết phỏng.

+ Tác nhân cảm nhiễm: bệnh trái, LMLM

21

22

5


23

27

b. Đại thể
Thấy rõ ở biểu bì lát tầng của da.
Nếu không có v i trùng xâm nhập thì bóng nước sẽ
lành lại như cũ do biểu mô bên dưới tái sinh.
c. Vi thể
Tế bào biểu mô tầng bị tr ương nước, khi nhuộm
xuất hiện nhiều xoang nước nhỏ.
d. Tầm quan trọng và hậu quả
Khi không có v i tr ùng x âm nhập thì không quan
trọng, nếu có vi trùng xâm nhập s ẽ gây bọng
mủ, nhọt, toàn nhiễm và có thể gây chết.

Điều này rất quan tr ọng khi chăm sóc những v ết
thương bong tr óc lớn khi phỏng hoặc trong bệnh
26
lở mồm long móng

28

6


29

1.3. Xâm nhập dạng bột
Là sự lắng tụ một chất bên ngoài tế bào gọi là
dạng bột (bản chất là protein) nhưng cho phản
ứng hóa học giống như tinh bột
a. Căn nguyên
Chưa r õ, giả thiết là chất kết tủa được tạo ra từ
phản ứng KN- KT. Đến sau bệnh kéo dài ( nhiễm
khuẩn, lao…) thường gặp ở các cơ quan: lác h,
thận, gan, hạch…
b. Cách thức sinh bệnh
Thường xảy r a xung quanh các mao mạch nhưng
cũng có thể x ảy ra quanh các tiểu động mạch,
tiểu tĩnh mạch.
Kháng nguy ên tiếp xúc v ới c ác kháng thể ở mô.
Khối lượng chất dạng bột tíc h tụ ngày càng
30
nhiều.

c. Đại thể:
Lách, gan, thận
Trương lên, mặt cắt có những khu màu xám nhạt, nhấn
vào để lại vết lỏm.

d. Vi thể
Nhuộm màu hồng với eosin
e. Tầm quan trọng và hậu quả
Thay đổi vĩnh viễn. Khi căn nguyên được loại ra thì sự lắng
tụ chất dạng bột không tăng thêm
Thận: gây bội urea huyết (uremia)
Vỡ gan
Tụy tạng: tiểu đường (diabetesmellitus)
31

32

7


1.4. Thoái hóa kính
Chất h yaline: có đặc điểm trong như kính, khi
hiện diện với khối lượng lớn làm mô có v ẻ sáng
lóng lánh. Dưới kính hiển v i: hyaline x uất hiện
dưới dạng khối màu hồng nhuộm eosin
a. Hyaline mô liên kết
Cầu thận v iêm mãn tính, mô s ẹo, thành mạc h thú
già;
b. Hyaline tế bào
Biểu mô ống lượn của thận trong nhiễm khuẩn

thương hàn
Đảo Langerhans của các thú bị tiểu đường.
33

34

1.4. Thoái hóa nhầy
Chất nhày tr ong và sánh, được c hế tiết bởi các
tuyến và tế bào niêm mạc, vai trò: bảo vệ.
Chế tiết quá mức, tích lũy bên trong tế bào hay
giải phóng r a bên ngoài làm c ản tr ở hoạt động
và biến dạng tế bào gọi là thoái hóa nhầy
Gặp ở: viêm màng nhày hô hấp, tiêu hóa, sinh
dục. Niêm mạc hơi sưng, phù, đỏ

35

Nguy ên nhân: kích thích bề mặt niêm mạc do các
mầm bệnh như vi khuẩn E. c oli, Samonella…,
virus Rotavirus, ký sinh tr ùng: giun đủa, cầu
36
trùng…

8


1. NHỮNG THAY ĐỔI THOÁI HÓA TRONG BIẾN
DƯỠNG PROTEIN
1.1. Trương đục
1.2. Sự thoái hóa trương nước

1.3. Xâm nhập dạng bột
1.4. Thoái hóa kính
1.5. Sự thoái hóa chất nhờn

2. XÁO TRỘN BIẾN DƯỠNG CHẤT BỘT ĐƯỜNG
3. XÁO TRỘN BIẾN DƯỠNG CHẤT BÉO
3.1. Sự xâm nhập m ỡ
3.2. Thoái hóa m ỡ
37

38

2. XÁO TRỘN BIẾN DƯỠNG CHẤT BỘT ĐƯỜNG
+ Sự xâm nhập Glycogen (Glycogen infiltration)
Bình thường: glycogen tích trữ ở mô gan, mô cơ
Sự hiện diện của glycogen trong gan làm cho tế bào
gan trương lớn.

Glycogen tan trong nước, để lại các tiểu xoang và khó
phân biệt đó là glycogen hay mỡ. Do đó, nếu cần
phân biệt, cần phải lấy mẫu sớm, nhuộm màu
Carmin hoặc P.A.S (màu đỏ).
Không quan trọng trong thú y: (bệnh tiểu đường, điều
trị với glucocorticoid kéo dài).
39

40

9

41

42

3. XÁO TRỘN BIẾN DƯỠNG CHẤT BÉO
3.1. Sự xâm nhập mỡ (Fatty infiltration)
Do thú ăn quá nhiều mỡ hay chất bột đường
(sẽ chuyển thành mỡ) và không oxy hóa
mỡ trong cơ thể được.

Mỡ sẽ được tích tụ xen kẽ giữa các bó sợi
cơ vân và cơ tim  thú mập
Gan xâm nhập mỡ thường có những giọt
mỡ lớn nằm trong mô gan
43

44

10


3.2. Thoái hóa mỡ

a. Bệnh tích đại thể

Biến dưỡng bình thường: mỡ trung tính ăn vào 
tiêu hóa trong ruột non  hấp thụ qua màng niêm
 gan (tích trữ tạm thời, biến thành phospholipid để
phân phối tới các cơ quan và mô, cần có Choline)

Cơ quan lớn, cạnh tr ở nên tr òn, mất góc, có thể
lớn lên nhiều hay ít tùy theo lượng mỡ tích tụ.

Methionine: yếu tố giảm xâm nhập mỡ vào mô gan –
tiền thân của Choline.
Khi mới có mỡ xâm nhập, tb gan chưa hư hại, nếu cho
thú ăn ít năng lượng sẽ làm mỡ ở gan biến mất.
Khi gan tích nhiều mỡ: sẽ bất lợi, cơ thể phải nuôi mô
mỡ, sức hoạt động của tim nặng nề hơn, dễ đưa tới
các bệnh về tim mạch.
45

Cơ quan mềm v à chịu đựng kém, c ắt dễ dàng
hơn, mặt cắt nhô ra
Kéo dài có thể làm thú chết

46

b. Bệnh tích vi thể:
Gan: giọt mở trong tế bào
Thận: biểu mô của ống lượn gần, ống lượn xa, MLK
Tim: tb cơ tim (giãn tim) nhưng khó thấy hơn ở thận và
gan.
c. Nguyên nhân chính
- Thiếu oxygen: thấy trong trường hợp thú thiếu máu, xh
nhiều và cương mạch thụ động mãn tính.
- Ngộ độc đồng, phospho...

- Tình trạng kế phát của thú tiểu đường, ketosis...

47

49

11


4. XÁO TRỘN BIẾN DƯỠNG CALCIUM
4.1. Calci hóa toàn diện
4.2. Calci hóa định vị
5. XÁO TRỘN BIẾN DƯỠNG SẮC TỐ
5.1. Hắc tố
5.2. Huyết cầu tố
5.3. Hoàng đản
6. SẮC TỐ NGOẠI NHẬP
6.1. Chứng thán hóa
6.2. Chứng nhiễm bụi sắt
6.3. Chứng ngộ độc chì
6.4. Hóa sắc tố trong mỡ
6.5. Các sắc tố khác
50

51

4. XÁO TRỘN BIẾN DƯỠNG CALCIUM

4.1. Calci hóa toàn diện

- Sự cốt hó a bình th ường : s ự kết tụ các muối

calci ở x ương v à rang trong một khuôn do các
sinh c ốt bào tạo r a. Sự lắng tụ không quá nhiều
và được phân phối đều trong khuôn.

Muối Calci kết tủa trong nhiều mô khắp cơ thể.

- Calci hóa: là s ự kết tụ các muối calci trong các
mô khác hơn là mô x ương và r ăng. Mức độ lắng
tụ nhiều tạo ra những tụ điểm hay những khối
calci trong cơ quan.

52

Khi lượng Ca trong máu quá cao (hơn 12mg/l)
Bệnh thận: tăng tái háp thu P. P quá c ao trong
máu làm tăng hoạt động tuyến phó giáp tr ạng >
khử calci tr ong xương đưa vào máu và làm
lượng calci trong máu tăng
Tân bào tuyến phó giáp trạng

Tân bào tủy xương: hoạt động biến dưỡng gia
tăng trong vùng tân bào, khử muối khoáng tr ong
xương và làm cho máu có hàm lượng calci cao.

53

12


4.2. Calci hóa định v ị

Ca kết tủa tụ điểm ở thận, mạch máu, mô cơ, phổi...
thường kết tụ trong các mô bị thoái hóa hyaline hay hoại
tử, ổ viêm mủ cũ, cục huyết khối, cơ tim nhồi máu.

Phổi: liên quan với bệnh lao
Các ký sinh trùng chết và những bệnh tích do ký sinh trùng
(Trichinella, Esophagostoma...)
Khối cứng màu trắng, vàng, xám và cắt giống như cắt vào
cát, sạn
Calci nhuộm màu tím hoặc màu xanh dương
(Hematoxyline)
Nếu quá lớn sẽ cản trở hoạt động của cơ quan hay cơ
quan kế cận
54

55

4. XÁO TRỘN BIẾN DƯỠNG CALCIUM
4.1. Calci hóa toàn diện
4.2. Calci hóa định vị
5. XÁO TRỘN BIẾN DƯỠNG SẮC TỐ
5.1. Hắc tố
5.2. Huyết cầu tố
5.3. Hoàng đản
6. SẮC TỐ NGOẠI NHẬP
6.1. Chứng thán hóa
6.2. Chứng nhiễm bụi sắt
6.3. Chứng ngộ độc chì
6.4. Hóa sắc tố trong mỡ
6.5. Các sắc tố khác

56

57

13


5. XÁO TRỘN BIẾN DƯỠNG SẮC TỐ
5.1. Hắc tố (melanin)
a. Nguồn gốc và sự tạo thành hắc tố:
Da (hắc tố bào): acid amin Tyrosin dưới tác động của
tyrosinase  melanin
Nhiệt độ và tia cực tím kích thích sinh ra nhiều melanin
Melanin xuất hiện dưới dạng những hạt nhỏ, màu đen
hoặc nâu. Melanin nằm trong các hắc tố bào hay có thể
lan ra ngoài tế bào.
Nếu có nhiều melanin, tế bào và mô bị che lấp, trở thành
những khối màu đen.
Sắc tố melanin không gây hại trừ khi tích tụ quá nhiều làm
giảm giá trị quày thịt hoặc ở dạng tân bào

58

59

b. Chứng bạch tạng
Chỉ tình trạng gần như hoàn toàn không có sắc tố
trong một cá thể. Mống mắt, võng mạc và mạc h
mạc màu hồng.
c. Chứng lang da (Leucoderma)

Một vùng trên da thiếu sắc tố
Thường thấy ở các phần da đã bị tổn thương và
không được tái tạo hoàn toàn

Dễ bị tổn thương bởi các tia mặt tr ời v ì không có
hắc tố che phủ.

60

61

14


62

63

5.2. Huyết cầu tố
• Máu giàu oxy: huyết cầu tố có màu đỏ tươi khi oxy hóa,
máu nghèo oxy: nó có màu đỏ tía. Khi ngộ độc nitrate,
huyết cầu tố có màu nâu do sự tạo thành
methemoglobin
• Huyết cầu tố xuất hiện trong mô khi có sự tiêu hủy hồng
cầu quá nhiều. Trong tiêu bản vi thể, huyết cầu tố kết tụ
với formol có màu nâu.
• Bình thường: tb hệ võng nội sẽ thực bào các hồng cầu
già và phân cắt huyết cầu tố thành hematoidin và
hemosiderin để tích trữ.
• Chất sắt trong hemosiderin cần cho việc tái tạo huyết

cầu tố, còn hematoidin và sản phẩm chuyển hóa
hemobilirubin cần cho sản xuất mật.
64

65

15


Hemosiderin
• Cơ thể thú tồn trữ hemosiderin trong hệ võng nội để
giữ sắt và tạo ra huyết cầu tố.
• Sự tích tụ quá nhiều hemosiderin làm tổn thương hệ
thống võng nội, làm giảm sức đề kháng của cơ thể

66

1. Lách:
Huyết cầu tố  globin, hematoidin và hemosiderin
Hematoidin  hemobilirubin (không bài tiết qua thận và
được sử dụng để sản xuất mật)
2. Gan:
Hemobilirubin  cholebilirubin
Tế bào gan tiết cholebilirubin vào các kinh mật nhỏ, đổ vào
túi mật, ruột
3. Ruột già và manh tràng: vi trùng khử cholebilirubin 
urobilinogen  (oxy hóa)  urobilin. ½ (urobilinogen,
uroblin) nằm lại trong ruột làm cho phân có màu vàng hay
nâu.
Bình thường không có cholebilirubin trong phân, nhưng khi

có gia tăng của nhu động ruột (tiêu chảy), cholebilirubin
di chuyển qua ruột quá nhanh và không đủ thì giờ biến
thành uroblilinogen.
68

67

Ruột hấp thu ½ (urobilinogen, urobilin) > chuyển đến tb
gan > các tiểu kênh mật, túi mật > đổ trở lại ruột.
Một lượng nhỏ urobilinogen và urobilin không được gan lấy
khỏi huyết tương theo hệ thống huyết quản > thận, được
lọc qua thận > nước tiểu có màu hơi vàng.
Nếu tổn thương ở gan: urobilinogen và urobilin không
được gan hấp thụ, gây gia tăng nồng độ của những sắc
tố này trong huyết tương và trong nước tiểu.

69

16


Hemobilirubin

5.3. Hoàng đản (Icterus, Jaundice)
Hoàng đản là tình trạng tíc h tụ quá nhiều
hemobilirubin hay cholebilirubin hoặc c ả hai
trong máu lưu thông vào các dịch mô làm chúng
có màu vàng

Cholebilirubin

Phân loại:

• Hoàng đản tiêu huyết ( Hemol ytic icter us) hay
hoàng đản trước gan
• Hoàng đản nhiễm độc (Toxic icterus) hay hoàng
đản do tổn thương gan
• Hoàng đản tắc nghẽn (Obtructi ve icterus) hay
hoàng đản sau gan

Urobilinogen
Urobilin

70

71

Hemobilirubin

Cholebilirubin

Urobilinogen
Urobilin

72

73

17

5.3.1. Hoàng đản tiêu huyết
Là sự bội sắc tố xảy ra do tăng tiêu hủy hồng cầu làm tăng
lượng huy ết sắc tố trong huy ết tương v à mô
Căn nguyên
Nguy ên sinh động v ật đường máu gây tiêu huy ết
Siêu v i (bệnh thiếu máu truy ền nhiễm của ngựa)
Độc tố của v i trùng Clostridium hemoly ticus bovis

Hemobilirubin

Cholebilirubin

Cơ chế sinh bệnh:
Tăng tiêu hủy hồng cầu > bilirubin tự do tăng cao trong máu,
không có trong nước tiểu > gan làm v iệc tối đa > bilirubin kết
hợp tăng > phân sậm màu, lượng urobilinogen tăng.
Urobilinogen

Không gây sự có màu ở các mô nhiều.
Phân v à nước tiểu có màu đậm hơn (urobilinogen, urobilin).
Nước tiểu của thú có màu hơi đỏ do chứa hemoglobin

Urobilin

74

5.3.2. Hoàng đản nhiễm độc
Là sự tích tụ sắc tố mật trong huyết tương và
dịch mô do các tế bào gan và các kênh dẩn

mật nhỏ bị hư hại
+ Căn nguyên:
• Vi trùng: Leptospira, Salmonella
• Siêu vi trùng: viêm gan TN của chó
• Độc tố của thực vật: Senecio, Crot alaria và
Astragalus
• Độc chất vô cơ: phosphor
• Các hợp chất hữu cơ...
76

75

Cơ chế sinh bệnh:
• Những thay đổi thoái hóa hoặc hoại tử tế bào gan >
không chống đỡ được các vi quản mật, mật thấm
vào máu > lượng cholebilirubin trong máu gia tăng,
qua lọc nước tiểu.
• Sắc tố hóa toàn diện cơ thể thú kể cả nước tiểu
nhưng không gây sự đổi màu của phân

77

18


Hemobilirubin

5.3.3. Hoàng đản tắc nghẽn
Xảy ra khi có sự tắc nghẽn lưu thông của
các ống mật

Căn nguyên:
• Ký sinh trùng: Ascaris suum ở heo,
Thysanosoma tinoides ở cừu, Fasciola
hepatica trong cừu, trâu bò.
• Sạn mật (người)
• Bướu ở vách ống mật hay ở các cơ quan
kế cận
• Viêm ống mật, viêm túi mật, viêm tụy tạng

Cholebilirubin

Urobilinogen
Urobilin

78

79

Cơ chế sinh bệnh:
• Cholebilirubin (không vào ruột được) sẽ
hòa tan rất dễ vào các dịch mô  phân
tán vào mô chung quanh và các tế bào
gan kế cận  hệ thống máu và bạch
huyết  làm cơ thể thú và nước tiểu có
màu vàng
• Phân có màu xám trắng, nhờn (mỡ)

80

81

19


1. Màu mô và
huyết tương
2. Màu phân

3. Tính chất
phân
4. Màu nước
tiểu

HĐ tiêu
huyết
Hơi vàng

HĐ nhiễm
độc
Trung bình

HĐ tắc
nghẽn
Đậm

Vàng đậm

Bình thường

Bình thường

Bình thường

Màu xám
nhạt
Nhớt

Hơi vàng

Vàng đậm

Vàng đậm

83

84

4. XÁO TRỘN BIẾN DƯỠNG CALCIUM
4.1. Calci hóa toàn diện
4.2. Calci hóa định vị
5. XÁO TRỘN BIẾN DƯỠNG SẮC TỐ
5.1. Hắc tố
5.2. Huyết cầu tố
5.3. Hoàng đản
6. SẮC TỐ NGOẠI NHẬP
6.1. Chứng thán hóa
6.2. Chứng nhiễm bụi sắt
6.3. Chứng ngộ độc chì
6.4. Hóa sắc tố trong m ỡ
6.5. Các sắc tố khác

85

87

20


6. SẮC TỐ NGOẠI NHẬP
6.1. Chứng thán hóa (Anthracosis)
Là sự kết tụ của những phân tử carbon, dưới dạng bụi
than trong mô
Bụi than tích trong các đại thực bào, màu đen huyền,
thường che mất nhân của tế bào

• Phổi: điểm nhỏ, đôi khi lớn hơn 1 mm đường kính 
gần như có màu đen khi sự tích tụ nhiều. Sắc tố có thể
ở mô quanh phế quản do các đại thực bào mang đến .
• Hạch bạch huyết: thường lắng trong vùng tủy hạch, giữa
các tế bào lympho.
• Kích thích nhẹ, dẩn đến viêm mãn.

• Tồn tại suốt đời sống của thú
88

89

6.2. Chứng nhiễm bụi sắt (Siderosis)
Phổi: do thú hít phải bụi sắt từ hầm mỏ,
xưởng đúc, xưởng cơ khí. Bụi sắt làm cho
cơ quan có màu nâu hay màu rỉ sét.

• Viêm phổi mãn tính, cương mạch thụ động
làm giảm trao đổi khí.
• Tồn tại vĩnh viễn

90

91

21


6.3. Chứng ngộ độc chì (Plumbism)
• Xảy ra khi tiếp xúc với các loại sơn hoặc
khi ăn uống thức ăn, nước uống chứa
nhiều chì.
• Sắc tố hình thành khi hiện diện kết hợp
chì + H2S (tạo bởi các vi trùng hoại sinh)
 sulfur chì, màu đen ở viền nướu răng.

6.4. Hóa sắc tố trong m ỡ
Là sự lắng tụ sắc tố màu vàng, c am hay nâu trong
mô, do thú ăn nhiều c aroten và x anthophy l (cỏ,
bắp, bí đỏ, củ cải đỏ…).
Các sắc tố hấp thụ qua niêm mạc r uột, theo máu
đi khắp cơ thể > kết hợp với mỡ > tạo màu đậm
hay nhạt.
Vd: heo ăn thức ăn có nhiều bắp v àng hoặc bí đỏ,
mỡ sẽ c ó màu vàng. Tuy nhiên, da heo vẫn
trắng bình thường ( phân biệt v ới chứng hoàng

đản trên heo)

92

93

94

95

22


96

97

23