nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và một số yếu tố nguy cơ, ở bệnh nhân đột quỵ não do tăng huyết áp

ĐẶT VẤN ĐỀ
Đột quỵ não là một bệnh khá phố biến ở Việt Nam cũng như trên thế
giới, tạo ra gánh nặng lớn về chi phí chăm sóc y tế cũng như ảnh hưởng lớn
tới năng suất lao động và chất lượng cuộc sống. Đột quỵ não là bệnh lý
thường gặp nhất trong bệnh lâm sàng thần kinh, là nguyên nhân đứng thứ ba
(sau ung thư và bệnh tim mạch). Hàng năm, ở Châu Âu có khoảng một triệu
bệnh nhân vào viện điều trị đột quỵ não; Ở Hoa Kỳ, tỷ lệ thường gặp là
794/100.000 dân. Ở Châu Á, tỷ lệ mắc trung bình ở các nước có sự khác nhau,
cao nhất là Nhật Bản 532/100.000 dân, Trung Quốc 219/100.000 dân.
Ở Việt Nam, theo tác giả Lê Đức Hinh tỷ lệ chiếm 780/100.000 dân
trong đó đột quỵ nhồi máu não chiếm tới 80% - 85%, xuất huyết não chiếm
10- 15% .tỷ lệ mới mắc hàng năm có xu hướng ngày càng tăng gây tàn phế
nặng nề cho bệnh nhân. Theo một điều tra tại Mỹ năm 1999 - 2004, ước tính
có khoảng 58,4 triệu người bị tăng huyết áp, người trên 60 tuổi bị tăng huyết
áp chiếm đến 65,4% dân số. Tại Việt Nam, theo số liệu điều tra của Giáo sư
Phạm Gia Khải năm 2002 ở miền Bắc, tần suất tăng huyết áp ở người trưởng
thành là 16,3%. Đến năm 2009 điều tra của Viện Tim mạch Quốc Gia tại 8
tỉnh thành phía Bắc cho thấy, tỷ lệ bệnh tăng huyết áp chiếm 25,1% ở người
trên 25 tuổi. Điều đáng lưu ý là có một số lượng rất lớn người bị tăng huyết
áp chưa được điều trị hoặc điều trị không đầy đủ. Bệnh tăng huyết áp về lâu
dài sẽ gây ra nhiều biến chứng nguy hiểm có thể dẫn đến tử vong. Biến chứng
thường gặp nhất của tăng huyết áp là biến chứng mạch máu. Điều trị đúng và
kiểm soát tốt huyết áp giúp giảm nguy cơ bị biến chứng mạch máu .Theo
thống kê của Tổ chức y tế thế giới, thông qua nghiên cứu đa trung tâm ở
nhiều quốc gia, đã đưa ra trên 20 yếu tố nguy cơ gây đột quỵ não trong đó có
4 yếu tố chính gây đột quỵ não đó là tăng huyết áp, đái tháo đường , xơ vữa
động mạch, thiếu máu não cục bộ tạm thời ...
1


Hiện nay điều trị bệnh đột quỵ não còn gặp nhiều khó khăn vì chưa có

phương pháp điều trị đặc hiệu. Việc kiểm soát các yếu tố nguy cơ gây đột quỵ
não do tăng huyết áp là rất cần thiết. Việc nghiên cứu để có thể tiên lượng
trước khả năng diễn biến của bệnh và có biện pháp xử trí cấp cứu phù hợp
nhằm giảm tỷ lệ tử vong cho người bệnh, chúng tôi thực hiện đề tài “nghiên
cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và một số yếu tố nguy cơ, ở bệnh
nhân đột quỵ não do tăng huyết áp” nhằm mục tiêu sau:
Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân đột quỵ não do
tăng huyết áp tại khoa hồi sức Bệnh Viện Đa khoa Mai sơn năm 2016.

2


CHƯƠNG I
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
Tổng quan về đột quỵ não

1.1.

1.1.1. Sơ lược đặc điểm giải phẫu, sinh lý tuần hoàn não
1.1.1.1. Đặc điểm giải phẫu động mạch não
Não bộ được cấp máu bởi hai hệ thống động mạch từ động mạch chủ:
Hệ thống động mạch cảnh trong và hệ thống động mạch sống nền
* Động mạch cảnh trong: Hệ thống động mạch cảnh trong cung cấp máu
cho khoảng 2/3 trước của bán cầu đại não. Động mạch cảnh trong có một
ngành bên quan trọng là động mạch mắt và một số ngành bên nhỏ cho dây thần
kinh sinh ba, tuyến yên, màng não và tai giữa. Động mạch cảnh trong chia làm
4 ngành tận.
- Động mạch não trước tưới máu cho mặt trong bán cầu, mặt dưới và mặt
ngoài thuỳ trán.
- Động mạch não giữa tưới máu cho mặt ngoài bán cầu, vùng trán-thái

dương, đỉnh-thái dương, nửa trước thuỳ chẩm.
- Động mạch thông sau tạo sự nối thông của vòng mạch đa giác Willis.
- Động mạch mạch mạc trước chạy vào các màng mạch để tạo thành đám rối
màng mạch bên, giữa, trên. Mỗi động mạch lại chia thành hai loại ngành: Ngành
nông tạo nên động mạch vỏ não; Ngành sâu đi vào sâu tưới máu cho các nhân
xám trung ương như đồi thị, thể vân, nhân đuôi, nhân đậu, bao trong và màng
mạch.
Đặc điểm quan trọng của tuần hoàn não là hệ thống động mạch sâu và
nông độc lập với nhau, ở hệ thống động mạch trung tâm các nhánh tận không
nối thông với nhau và phải chịu áp lực cao. Vì vậy, khi chảy máu do tăng
huyết áp thường ở vị trí sâu, đặc biệt chú ý hai nhánh động mạch hay chảy
máu là động mạch Heubner (nhánh động mạch não trước) và động mạch
Charcot (nhánh động mạch não giữa).
3


* Hệ động mạch sống nền: Cung cấp máu cho 1/3 sau của bán cầu đại
não, tiểu não và thân não. Hai động mạch não sau là hai nhánh tận cùng của
động mạch đốt sống thân nền, tưới máu cho mặt dưới của thuỳ thái dương và
mặt giữa thuỳ chẩm.
Theo Lazorthes, tuần hoàn não có hệ thống nhánh nối thông ở 3 mức.
- Mức 1: Nối thông giữa các động mạch lớn trước não (giữa động mạch
cảnh trong, cảnh ngoài và động mạch đốt sống) qua động mạch mắt.
- Mức 2: Các động mạch lớn tạo vòng nối Willis ở đáy não.
- Mức 3: Nối thông giữa các nhánh nông của động mạch não trước, động
mạch não giữa và động mạch não sau ở quanh vỏ não.
Ngoài ra, còn có các nhánh nối giữa các nhánh động mạch màng não và
các nhánh động mạch vỏ não. Ở đại não cũng có nhánh nối mạch giữa màng
mềm với bề mặt bán cầu đại não, các nối tiếp này bình thường không hoạt
động, nhưng khi có tai biến tắc mạch, vỡ mạch não khu vực thì các mạch nối

thông này trở thành hoạt động bù trừ ngay. Riêng ở tiểu não không có mạch
nối trên bề mặt nên khi tai biến xảy ra tiên lượng thường nặng.

Hình 1.1. Vòng nối động mạch ở đa giác Willis (theo Netter F.H.)
4


Hình 1.2. Hệ thống động mạch não (theo Netter F.H.)
5


1.1.1.2. Sinh lý tuần hoàn não
Theo Ingvar và cộng sự, lưu lượng tuần hoàn não trung bình ở người
lớn là: 49,8  5,4 ml / 100g não/1 phút. Trẻ em có lưu lượng tuần hoàn khu
vực lớn hơn người lớn và đến 60 tuổi lưu lượng tuần hoàn não giảm xuống
nhanh chóng.
Những yếu tố điều hoà lưu lượng tuần hoàn não bao gồm
+ Tự điều hoà bằng cách thay đổi sức cản của thành mạch để duy trì
một lượng máu qua não tương đối ổn định khi có sự thay đổi về huyết áp. Cơ
chế này sinh ra do đáp ứng của cơ trơn ở thành mạch với huyết áp, gọi là hiệu
ứng Bayliss. Nhưng khi huyết áp trung bình thấp dưới 60mmHg hay cao hơn
150mmHg, thì cung lượng máu não sẽ tăng hay giảm theo cung lượng tim
(mất hiệu ứng Bayliss). Vì vậy trong điều trị việc duy trì huyết áp ở mức độ
ổn định hợp lý là điều hết sức quan trọng. Huyết áp trung bình được tính theo
công thức:
HAtâm thu

HAtâm trương

HATB =

+ HAtâm trương
3

+ Điều hoà chuyển hoá khi phân áp oxy tăng gây dãn mạch và tăng
lưu lượng máu, nếu phân áp oxy giảm thì cung lượng máu giảm tới 30%.
Điều hoà bằng cơ chế thần kinh ít quan trọng đối với các động mạch
nội sọ, khi kích thích thần kinh giao cảm có làm giảm cung lượng máu não
cùng bên ở động mạch ngoài sọ.
Sự tiêu thụ oxy và glucose của não phải liên tục và ổn định vì các
neurone thần kinh chỉ dự trữ một lượng glucose vừa đủ dùng trong vòng 2
phút và không hề có khả năng dự trữ oxy.
Trung bình não tiêu thụ 3,3 – 3,8ml oxy/100g não/1 phút. Trong thực
tế lâm sàng chỉ cần ngừng tuần hoàn trong vòng 8-10 giây bệnh nhân sẽ mất ý
thức. Nếu tình trạng này kéo dài 4-6 phút, não sẽ bị tổn thương vĩnh viễn.
6


1.1.2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của đột quỵ nhồi máu não
1.1.2.1. Khái niệm đột quỵ não
Theo định nghĩa của WHO thì đột quỵ là một bệnh lý của não, bệnh
khởi phát đột ngột với các triệu chứng thần kinh khu trú hơn là lan tỏa tồn tại
trên 24 giờ hoặc tử vong trong vòng 24 giờ, không do nguyên nhân chấn
thương.
1.1.2.2. Nguyên nhân đột quỵ não
* Nguyên nhân của huyết khối động mạch não
Huyết khối động mạch não là một quá trình bệnh lý liên tục, được châm
ngòi bởi tổn thương thành mạch, làm rối loạn hệ thống cầm máu, gây đông
máu và/hoặc rối loạn tuần hoàn. Đó là quá trình bệnh lý gây hẹp hoặc tắc
động mạch não xảy ra ngay tại vị trí động mạch bị tổn thương.

+ Tăng huyết áp: tăng huyết áp mạn tính làm tăng sinh tế bào cơ trơn,
dày lớp áo giữa, tuy có ý nghĩa bảo vệ hàng rào máu – não nhưng lại gây hậu
quả xấu tới tình trạng huyết động (làm hẹp lòng động mạch, giảm khả năng
tạo tuần hoàn bên) làm tiền đề cho sự kiện thiếu máu ở đoạn động mạch ngoại
vi ổ tắc. Khi huyết áp giảm, vùng giáp ranh giữa các vùng phân bố máu của
của các động mạch lớn không được tưới máu đầy đủ và gây nên “nhồi máu
giao thủy” (watershed infartion). Con đường thứ hai gây tổn thương mạch
màu là: Các thành phần trong máu ngấm vào thành mạch, khởi động quá trình
thoái hóa thành mạch (thoái hóa hyaline, hoại tử fibrinoid…) của các động
mạch nhỏ, thành từng đám và nhiều ổ, một trong những biểu hiện của thoái
hóa mạch tăng huyết áp (hypertensive vascular degeneration) là phình mạch
hạt kê “Charcot - Burchard“ (do hai tác giả phát hiện năm 1828). Các động
mạch nhỏ thoái hóa được bao quanh bởi các tổn thương chất xám dạng nang
xốp (spongiocystic lesions), gây tắc các vi mạch trong giai đoạn muộn và hủy
hoại neurons.
7


Ngoài ra tăng huyết áp còn thúc đẩy qúa trình xơ vữa động mạch, đầu
tiên là các động mạch đoạn trước não sau đó hướng tới đa giác Willis và các
động mạch nhỏ hơn. Các mảng vữa xơ từ quai động mạch chủ và từ động
mạch cảnh di trú theo dòng máu hướng lên não và gây tắc các động mạch não.
+ Xơ vữa động mạch
Những biểu hiện của xơ vữa động mạch
+ Biểu hiện sớm nhất của xơ vữa động mạch là vết mỡ (fatty streaks):
chúng xuất hiện rất sớm trong đời. Đó là những đám màu vàng bắt nhuộm rất
sáng với các chất nhuộm mỡ. Dưới kính hiển vi đó là những đám tích tụ mỡ
nội bào ở dưới nội mạc (subintima), đa phần ở dạng đại thực bào, trong giai
đoạn này chưa có tích mỡ ngoại bào.
+ Những mảng xơ (fibrous plaque) hoặc mảng vữa (atheromastous

plaque) thường xuất hiện vào thập kỷ thứ ba hoặc thứ tư của cuộc đời. Đó là
những đám màu hơi trắng hoặc hơi vàng mọc vào trong lòng mạch, bề mặt
phủ một lớp xơ (fibrous cap) được tạo bởi các tế bào cơ trơn và tổ chức liên
kết, và bên dưới là phần hoại tử (necrotic core) bao gồm cholesterol,
cholesteryl ester, các mảnh vụn tế bào, protein và các tế bào bọt (foam cells).
+ Mảng vữa xơ có thể bị vôi hóa, xơ cứng Monkeberg được đặc trưng
bởi sự vôi hóa lớp áo giữa (tunica media) và hay gây tổn thương các mạch
máu cỡ vừa (như động mạch trụ, quay, chầy). Các mảng xơ vữa cũng có thể
có những mạch máu tân tạo với thành mỏng, không có tổ chức đệm nên dễ bị
vỡ và tạo thành mảng vữa xơ chảy máu. Các cục huyết khối có thể bị sùi, loét
gây biến chứng và làm xuất hiện các triệu chứng lâm sàng.
Cơ chế hình thành xơ vữa động mạch
- Virchow (1856) giả thiết: Mỡ từ trong dòng máu lắng đọng xuống
thành động mạch gây một quá trình viêm nhẹ (Low- grad inflammation).

8


- Rokitansky sau đó là Duguid khẳng định: Các chất trong máu lắng
đọng xuống thành mạch tạo huyết khối bề mặt thành mạch, các huyết khối bị
tổ chức hóa tạo thành các mảng xơ vữa.
- Nhưng được chấp thuận rộng rãi nhất là thuyết “Đáp ứng tổn thương”
(Response to Injury) của Ross và Glomset (1976, 1986): Theo thuyết này chìa
khóa của sự kiện xơ vữa động mạch là tổn thương lớp nội mạc làm tăng kết
dính các monocyts với nội mạc sau đó chúng chui vào lớp áo trong thực bào
các lipid tạo vết mỡ (fatty streaks), các diễn biến tự phát của quá trình vữa xơ
tiếp tục sau đó là do các rối loạn dòng chảy gây nên, nhất là ở những chỗ phân
chia mạch máu. Các đại thực bào tiết các chất kết dính hóa học, các yếu tố
sinh trưởng nguồn gốc tiểu cầu kích thích sinh tế bào cơ trơn từ lớp áo giữa
vào lớp áo trong tạo thành lớp phủ xơ (fibrous cap).

- Giả thuyết “Đáp ứng ứ đọng” (Response to Retention) của Williams
và Tabas: theo các tác giả sự ứ đọng low-density lipoproteine (LDL), sự xâm
nhập của LDL vào thành mạch và tăng tính thấm thành mạch đã khởi nguồn
cho quá trình xơ vữa. Dòng chảy xoáy (turbulent blood flow) làm tăng quá
trình bứt xé, proteoglycans và các men hủy mỡ (ví dụ lipoprotein lipase) làm
tăng ứ đọng LDL.
Viêm động mạch: Các quá trình viêm nút quanh động mạch, viêm động
mạch do giang mai, do AIDS, viêm động mạch do bệnh Takayashu, phình bóc
tách động mạch cảnh, động mạch não, động mạch nền não (vòng Willis) gây
hẹp lòng động mạch dẫn đến nhồi máu não.
Các nguyên nhân khác: Bệnh hồng cầu lưỡi liềm, đông máu rải rác,
bệnh bạch cầu, tăng độ nhớt của máu. Khối phát triển nội sọ, ngộ độc oxyt
cácbon, nhiễm độc chì mạn tính, bệnh Moyamoya...
+ Nguyên nhân của tắc mạch
Tắc mạch máu não là quá trình bệnh lý, trong đó cục tắc được phát tán
từ nơi khác di chuyển theo dòng máu tới và cư trú tại một vị trí của động
9


mạch não có đường kính nhỏ hơn đường kính của nó và làm mất tưới máu
vùng não do động mạch đó phân bố.
- Cục tắc mạch máu có thể có thành phần, độ lớn và nguồn gốc khác
nhau. Căn cứ vào nguồn gốc người ta có thể chia ra
+ Cục tắc ngoài hệ tim mạch tới mạch não
* Do khí như trong bệnh thợ lặn, do tiêm truyền, do phẫu thuật
vùng cổ, ngực
* Tắc do nước ối: Ở sản phụ trong khi sinh.
* Tắc do phần mềm trong những vết thương dập nát lớn.
+ Cục tắc từ hệ tim mạch tới mạch não
Cục tắc từ tim tới mạch não: Trong các bệnh tim mắc phải (hẹp van hai lá,

rung nhĩ, hội chứng yếu nút xoang, loạn nhịp hoàn toàn, viêm nội tâm mạc
nhiễm trùng, nhồi máu cơ tim, sa van hai lá, viêm sùi van động mạch chủ...).
Cục tắc từ mạch tới mạch: Bản chất cục tắc thường là các mảnh vữa xơ,
hoặc các tổ chức bệnh lý của các động mạch lớn (động mạch cảnh, quai động
mạch chủ, động mạch sống...) bong ra đi theo dòng máu gây tắc mạch não,
mạch chi, mạch mạc treo.
+ Nguyên nhân của nhồi máu lỗ khuyết
Nhồi máu ổ khuyết là do tắc một nhánh xuyên nhỏ của động mạch não
lớn, đặc biệt là các nhánh nuôi các hạch nền, đồi thị bao trong và cầu não. Lỗ
khuyết có thể do xơ vữa động mạch hoặc những thay đổi thoái hóa thành
mạch do tăng huyết áp gây nên. Cũng có khi nó là hậu quả của ổ chảy máu
hoặc một ổ phù năo nhỏ.
+ Các nguyên nhân khác
- Co mạch não (Vasoconstriction): Nguyên nhân này bây giờ ít được đề
cập. Thực chất co mạch thường chỉ gặp trong một số trường hợp như sau chảy
máu màng não, sau chấn thương, sau co giật...và ít khi xảy ra cục bộ.
10


- Theo WHO (1989) có hơn 20 yếu tố nguy cơ gây nhồi máu não khác
như: thiếu máu não thoảng qua, đái tháo đường, béo phì, nghiện rượu, nghiện
thuốc lá, tăng kết dính tiểu cầu, rối loạn lipid huyết thanh, tăng acid uric máu,
nhiễm khuẩn, nhiễm lạnh, thuốc chống tránh thai, protein niệu, tăng
Hematocrit...
+ Hệ thống phân loại bệnh lý đột quỵ não cơ chế bệnh sinh TOAST
gồm năm nhóm
* Bệnh lý động mạch lớn
Được chẩn đoán khi đ có kèm theo tình trạng hẹp đáng kể ( ≥ 50%)
hoặc tắc hoàn toàn các động mạch lớn nuôi não, được xác định bằng các kỹ
thuật hình ảnh học mạch máu. Ở các bệnh nhân da trắng, tình trạng xơ vữa

mạch thường xẩy ra ở động mạch cảnh đoạn ngoài sọ riêng ở các bệnh nhân
Châu Á hoặc da đen thì các động mạch trong sọ thường bị ảnh hưởng nhiều
hơn.
*Thuyên tắc từ tim
Thuyên tắc từ tim có thể là hậu quả từ các bệnh lý như: rung nhĩ, nhồi
máu cơ tim, bệnh van tim hay bệnh cơ tim giãn nở. Đột quỵ não do nguyên
nhân thuyên tắc từ tim thường gây ra vùng nhồi máu có thể tích lớn, dễ gây
chuyển dạng xuất huyết não.
*Bệnh lý mạch máu nhỏ
Trên lâm sàng, bệnh nhân có một trong những hội chứng lỗ khuyết
kinh điển và không có các triệu chứng rối loạn chức năng vỏ não. Tiền sử đái
tháo đường hoặc tăng huyết áp sẽ giúp hỗ trợ cho chẩn đoán lâm sàng.
. CLVT và đôi khi ngay cả CHT sọ não có thể không phát hiện được ổ
nhồi máu nhỏ. Các tổn thương thường gặp ở thân não hay vùng dưới vỏ bán
cầu não với đường kính nhỏ hơn 1,5cm. Cần loại trừ nguyên nhân từ tim hay
bệnh lý động mạch lớn trong và ngoài sọ có mức độ hẹp ≥ 50% ở động mạch
11


cùng bên tổn thương trước khi nghĩ đến nguyên nhân do bệnh lý mạch máu
nhỏ.
* Nguyên nhân xác định khác
Bao gồm những nguyên nhân hiếm gặp khác gây ra đột quỵ não, như
bệnh lý mạch máu không do xơ vữa, tình trạng tăng đông hoặc rối loạn đông
máu. Các xét nghiệm chẩn đoán như xét nghiệm máu hay chụp động mạch
giúp gợi ý đến những nguyên nhân không thường gặp này. Cũng giống như
trên, cần loại trừ nguyên nhân từ tim hay bệnh lý động mạch lớn trước khi
chẩn đoán và phân loại bệnh nhân vào nhóm nguyên nhân này.
* Nguyên nhân không xác định
Trong nhiều trường hợp nguyên nhân của của đột quỵ não không thể

xác định được. Một vài bệnh nhân hầu như không có một vài yếu tố nguy cơ
nào mặc dù đã được tầm soát bằng các phương tiện chẩn đoán. Hoặc khi bệnh
nhân có nhiều yếu tố nguy cơ có khả năng là nguyên nhân gây ra đột quỵ não,
tuy nhiên không thể quy cho một trong số các yếu tố đó. Ví dụ như một bệnh
nhân có một nguy cơ thuyên tắc từ tim mức độ trung bình kèm theo một yếu
tố nguy cơ khác cũng có khả năng gây ra NMN sẽ được xếp vào nhóm
nguyên nhân không xác định.
1.1.2.3. Yếu tố nguy cơ của đột quỵ não
Theo thống kê của WHO năm 1989 thông qua nghiên cứu đa trung
tâm ở nhiều quốc gia, đã đưa ra trên 20 yếu tố nguy cơ.
Bảng 1.1. Các yếu tố nguy cơ gây độ quỵ não của WHO (1989)
NHẬT/
BẮC

CHÂ

NAM

MỸ

U ÂU

MỸ

THÁI
BÌNH
DƯƠN

TRUNG

NAM

ẤN

QUỐC

CHÂU

ĐỘ

Á

G

THA
TTh
12

+
+

+
+

0
0

+
+

PHI

ĐÔNG

+
+

0
0

CHÂU
CẬN
SAHA
RA

0
+

0
0


NHẬT/
BẮC

CHÂ

NAM

MỸ

U ÂU

MỸ

THÁI
BÌNH
DƯƠN

TRUNG

NAM

ẤN

QUỐC

CHÂU

ĐỘ

Á

G

TTr
ĐTĐ
Bệnh tim
mạch
TIAs

Béo Phì
Ngưng
tập tiểu
cầu
Nghiện
rượu
Nghiện
thuốc lá
Tăng
Lipit
máu
Cholester
ol
Triglycer
ide
LDL
Tăng uric
máu
Nhiễm
trùng
Yếu tố di
truyền
Khác:
13

PHI

ĐÔNG

CHÂU

CẬN
SAHA
RA

+
0

+
0

0
0

+
±

+
+

0
0

+
0

0
0

0

0

0

±

+

0

0

0

0
0

0
0

0
0

0
-

0
-

0

0

0
0

0
0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

+

0

±

0

0

0

0

0

±

0

±

0

0

-

0

0

0

0

0

0

0

±

0

0

-

0

0

0

0

-

0

0

-

0

0

0

0

-

0

0

0

0

0

±

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

±

-

0

0

0

0

-

0


NHẬT/
BẮC

CHÂ

NAM

MỸ

U ÂU

MỸ

THÁI
BÌNH
DƯƠN

TRUNG

NAM

ẤN

QUỐC

CHÂU

ĐỘ

Á

G

Migraine
Kinh tế
xã hội
HCT
Protein
niệu (+)
Ăn mặn
bệnh gan

PHI

ĐÔNG

CHÂU
CẬN
SAHA
RA

0

0

0

0

0

0

0

0

0

±

0

0

0

0

0

0

0

±

0

0

0

0

0

0

0

±

0

0

0

0

0

0

0
0

±
±

0
0

+
0

+
0

0

0

0
0

0
0

* Mối liên quan giữa rối loạn lipid và vữa xơ động mạch với đột quỵ não.
- Vữa xơ động mạch theo nguyên nhân chuyển hoá các rối loạn di
truyền với chuyển hoá lipid, nhất là Cholesterol, chế độ ăn uống không hợp
lý, ăn quá nhiều mỡ động vật, hoặc nội tiết như đái tháo đường, thiểu năng
tuyến giáp dễ gây vữa xơ động mạch.
- Vữa xơ động mạch hỗn hợp: Có mặt các nguyên nhân nói trên nhất
là tăng huyết áp và tăng lipid máu.
Có rất nhiều giả thuyết bệnh nguyên bệnh sinh của vữa xơ động mạch:
tổn thương thành mạch, giả thuyết tế bào, giả thuyết lipid,...Trong đó giả
thuyết lipid được nhiều người công nhận và nghiên cứu kỹ lưỡng.
- Trong tổn thương vữa xơ động mạch: Quá trình hình thành mảng vữa
xơ động mạch chia làm bốn giai đoạn
+ Giai đoạn 1: Phù nề không nhiễm mỡ ở lớp sâu của màng trong
động mạch, làm đảo lộn cấu trúc xơ chun, hư tổn chất cơ bản, mất dần sợi tạo
keo. Về sau xuất hiện tế bào bọt tụ lại thành đám dưới lớp nội mô.
+ Giai đoạn 2: Các tổn thương chứa rất nhiều mỡ trong và ngoài tế bào.
14


+ Giai doạn 3: Hình thành các tổn thương vữa xơ động mạch. Mảng
vữa xơ như mụn mủ dầy, ở giữa có một vùng hoại tử khảm trong một vùng
vữa xơ.

+ Giai đoạn 4: Tổn thương canxi hoá, loét. Lắng đọng canxi ở vùng
hoại tử của màng vữa xơ.loét bao giờ cũng mở vào lòng động mạch.
Hậu quả của các mảng vữa xơ: ở giai đoạn cuối mảng vữa xơ gây nên
tắc mạch, hư tổn tế bào... có thể do bản thân động mạch bị các mảng vữa xơ
làm hẹp hoặc bít lại, hoặc do các mảng vữa xơ hay của cục huyết khối theo
các mạch máu đến làm tắc mạch ở các cơ quan xa.
Hiện nay người ta thấy các type II,III,IV nhất là type II mới là loại gây
vữa xơ động mạch. Đầu thập kỷ 70 của thế kỷ XX người ta nhấn mạnh đến
LDL-c và HDL-c: khi HDL-c càng cao, LDL-c càng thấp thì tỷ lệ có vữa xơ
động mạch càng thấp và ngược lại thì tỷ lệ vữa xơ động mạch càng cao.
Có nhiều công trình nghiên cứu cho thấy, mối liên quan giữa rối loạn
lipid với nhồi máu não. Theo Finnmark năm 1996 đã thấy khi tăng 1mmol/l
TG sẽ làm tăng nhồi máu não lên 1,3 lần.
Theo White (2000) việc điều trị giảm lipid máu bằng nhóm thuốc
statin sẽ giảm đáng kể tỷ lệ nhồi máu não.
Tăng huyết áp tạo điều kiện thuận lợi cho vữa xơ động mạch.
Nghiện thuốc lá, đái tháo đường là các yếu tố nguy cơ gây vữa xơ
động mạch.
Vữa xơ động mạch não: não đặc biệt nhậy cảm với tình trạng thiếu
oxy nên thiếu máu não có triệu chứng biểu hiện sớm nhất như: choáng váng, ù
tai, rối loạn trí nhớ, chóng quên, rối loạn giấc ngủ.
Có thể thiếu máu não thoáng qua (TIA) hoặc đột quị não do tắc
động mạch não, hay gặp là động mạch não giữa gây nhồi máu não vùng
bao trong.
1.1.2.4. Cơ chế bệnh sinh của nhồi máu não
15


Não là cơ quan có mức hoạt động chuyển hóa mạnh nhất của cơ thể,
với cân nặng chỉ chiếm 2% trọng lượng cơ thể nhưng cần đến 15-20% tổng số

phân suất phun máu của tim để đáp ứng cho nhu cầu cần thiết về oxy và
glucose cho hoạt động chuyển hóa. Lưu lượng máu não bình thường trong
khoảng 50-100ml/100g/phút. Thiếu máu não cục bộ là hậu quả của việc giảm
hoặc gián đoạn dòng máu do nguyên nhân tắc mạch máu não hoặc tình trạng
giảm tưới máu não .
* Dòng thác thiếu máu
Thuật ngữ “dòng thác thiếu máu” nhằm mô tả các tổn thương tế bào
não gây ra do tình trạng thiếu máu não cục bộ. Khi mất đi sự cung cấp
glucose và oxy cho các tế bào thần kinh từ vài giây đến vài phút, dòng thác
thiếu máu tại các tế bào não bắt đầu xuất hiện với khởi đầu là ngừng các chức
năng điện sinh học. Lúc này quá trình chuyển hóa tại các tế bào thần kinh
diễn ra theo con đường yếm khí do thiếu oxy và nguyên liệu tạo năng lượng.
Hậu quả chỉ có 2 ATP tạo thành, thay vì 38 ATP trong điều kiện chuyển hóa
bình thường. Sự thiếu hụt và cạn kiệt năng lượng này làm mất đi sự chênh
lệch ion ở màng tế bào, dẫn đến mất khả năng cân bằng ion qua màng tế bào
và gây ra hiện tượng khử cực bất thường. Dòng calcium đi vào nội bào không
qua cơ chế cân bằng ion sẽ tạo ra sự quá tải ion calcium trong tế bào, tế bào
bắt đầu bị tổn thương do các phản ứng qua trung gian ion calcium và sự giải
phóng ồ ạt các chất dẫn truyền thần kinh và đặc biệt là glutamat. Chính quá
trình này sẽ hoạt hóa hệ thống men: protease, endonuclease, phospholipase,
tổng hợp nitric oxid và tạo ra các gốc tự do. Hậu quả dẫn đến việc làm tăng
thêm tổn thương ở các tổ chức mô thần kinh xung quanh và gây ra bệnh cảnh
lâm sàng của nhồi máu não tiến triển.
* Sự hình thành huyết khối
Sự hình thành huyết khối liên quan đến tiến trình tổn thương lớp tế
bào nội mô, sự kết dính - kết tập tiểu cầu và hoạt hóa thrombin. Ngoài ra,
16


thành phần của cục huyết khối có thể phụ thuộc vào một số yếu tố khác như:

Mức độ tổn thương mạch máu, áp lực bao, và sự hiện diện của các thuốc
kháng huyết khối.
Thrombin đóng vai trò trung tâm trong sự hình thành cục huyết khối,
hoạt động như một cầu nối giữa sự hoạt hóa tiếu cầu và quá trình đông máu.
Thrombin chuyển fibrinogen thành fibrin, tham gia vào thành phần cục huyết
khối với vai trò như là giàn khung cho sự gia tăng kích thước của cục huyết
khối. Yếu tố VIII được thrombin hoạt hóa, có vai trò cấu thành các sợi dây nối
giữa fibrin, giúp cho cục máu ổn định và bền chặt. Thrombin đóng vai trò trung
gian trong quá trình polymer hóa fibrin, dẫn đến sự hình thành fibrin I và fibrin
II.
Sự hình thành fibrin qua trung gian thrombin xẩy ra đồng thời với quá
trình hoạt hóa tiểu cầu do nhiều cơ chế. Thrombin được hoạt hóa thông qua
hai con đường nội sinh và ngoại sinh bằng cách sử dụng các thụ thể tại màng
của tiểu cầu và phospholipid. Yếu tố V và VIII tác động với phospholipid
màng tiểu cầu để hoạt hóa yếu tố X thành Xa và chuyển prothrombin thành
thrombin trên bề mặt của tiểu cầu. Phức hợp của tiều cầu-thrombin-yếu tố V
có vai trò như là một thụ thể của tiểu cầu có ái lực cao với yếu tố Xa. Hậu quả
là tốc độ hoạt hóa thrombin tăng lên rõ rệt và tác động ngược trở lại làm thúc
đẩy thêm sự hình thành mạng lưới fibrin. Quá trình này cũng dẫn đến sự
chuyển đổi plasminogen thành plasmin và hoạt hóa hệ thống ly giải huyết
khối nội sinh.
Thành phần tiểu cầu-fibrin của huyết khối phụ thuộc vào dòng chảy
tạo chỗ và áp lực bao. Huyết khối với thành phần chủ yếu là tiểu cầu thường
xẩy ra tại dòng chảy ở các động mạch, trong khi sự hoạt hóa yếu tố đông máu
thường xẩy ra khi áp lực bao thấp hơn, đặc trưng cho dòng chảy ở các tĩnh
mạch. Điều này gợi ý rằng, hiệu quả được tính ly giải huyết khối phụ thuộc
vào thành phần fibrin có thể phản ánh tuổi của huyết khối
17

Trong máu tuần hoàn, plasmin sẽ gắn với chất ức chế α2-antiplasmin
và do đó trở lên bất hoạt. Bên trong cục huyết khối, plasminogen được tách ra
khỏi tác động của α2-antiplasmin. Sự hiện diện của fibrin làm tăng rõ rệt sự
hoạt hóa plasminogen bởi tPA thông qua phức hợp tPA-fibrin-plasminogen.
Sự hoạt hóa của gắn kết plasminogen và cục huyết khối cũng ngăn cản tác
động của chất ức chế α2-antiplasmin đối với plasmin.
Ngoài ra, vị trí gắn kết của plasmin bị fibrin chiếm chỗ làm ngăn cản
sự tác động của chất ức chế α2-antiplasmin. Kết quả của những tác động này
giúp cho r-tPA hoạt hóa fibrin liên quan đến plasminogen, ví dụ như
plasminogen gắn kết trong cục huyết khối.
1.1.3. Triệu chứng lâm sàng và điều trị đột quỵ não
1.1.3.1. Triệu chứng lâm sàng
* Hoàn cảnh khởi phát
- Bệnh khởi phát đột ngột: Bệnh nhân đang hoàn toàn bình thường đột
nhiên xuất hiện các triệu chứng thần kinh khư trú (vận động , cảm giác, thực
vật và tâm thần), các triệu chứng có thể đạt ngay mức độ nặng nề nhất không
có tiến triển nặng thêm hoặc lan rộng hơn.
- Tuy nhiên cũng có những trường hợp triệu chứng ban đầu xuất hiện
đột ngột nhưng nhẹ, sau đó tiến triển nặng lên dần theo kiểu từ từ hoặc tiển
triển nặng lên theo từng nấc.
* Các triệu chứng cảnh báo đột quỵ: Nếu tự nhiên khỏe mạnh mà thấy
các triệu chứng sau thì phải cảnh giác về khả năng đột quỵ:
- Đột ngột thấy yếu, liệt, tê – mặt – tay – chân hoặc cả hai cơ thể.
- Mất nói, nói khó hoặc không hiểu lời nói.
- Mất thị lực hoặc nhìn mờ (đặc biệt nếu chỉ bị một mắt).
- Chóng mặt không rõ nguyên nhân( đặc biệt khi kết hợp với các triệu
chứng thần kinh khác), đi không vững hoặc ngã đột ngột.
- Đau đầu đột ngột và/hoặc mất ý thức.
18

- Các triệu chứng thần kinh khu trú
+ Các triệu chứng vận động
Liệt hoặc biểu hiện vụng về nửa người hoặc một phần chi thể.
Liệt đối xứng (hạ liệt hoặc liệt tứ chi).
Nuốt khó (cần có thêm triệu chứng khác kết hợp).
Rối loạn thăng bằng.
+ Rối loạn ngôn ngữ
Khó khăn trong việc hiểu hoặc diễn đạt lời nói.
Khó khăn khi đọc, viết.
Nói khó (cần có thêm triệu chứng khác kết hợp).
+ Các triệu chứng cảm giác, giác quan
Cảm giác thân thể (rối loạn cảm giác từng phần hoặc toàn bộ nửa người).
Thị giác (mất thị lực một bên hoặc cả hai bên mắt, bán manh, nhìn đôi .
+ Các triệu chứng tiền đình: cảm giác chóng mặt hoa mắt, choáng váng.
+ Các triệu chứng tư thế hoặc nhận thức: Khó khăn trong việc mặc
quần áo, chải tóc đánh răng, cầm đồ vật rối loạn định hướng không gian...
+ Các triệu chứng thần kinh khác: Rối loạn ý thức, rối loạn cơ vòng,
rối loạn tâm thần.
2.1. Điều trị đột quỵ nhồi máu não
2.1.1. Nguyên tắc cấp cứu và điều trị
Điều trị nhồi máu não cũng tuân thủ theo nguyên tắc của cấp cứu điều
trị đột quỵ não nói chung. Việc đầu tiên là phải tiến hành hồi sức tích cực cho
bệnh nhân duy trì chức năng sống:
Đầu tiên phải cấp cứu theo nguyên tắc A,B,C:
A- Giữ thông đường thở (Airway): Lau đờm rãi, tháo răng giả…
B- Bảo đảm khả năng thở (Breathing) cho bệnh nhân cả về tần số
và biên độ. Làm thông đường thở, nếu cần phải thực hiện hô hấp hỗ trợ,
thở oxy ngắt quãng.
19

C- Bảo đảm tuần hoàn (Circulation).
- Nếu huyết áp cao cần thận trọng khi dùng thuốc hạ huyết áp, theo
khuyến cáo của OMS chỉ nên dùng thuốc hạ huyết áp khi huyết áp tâm thu
đến 200 mmHg, huyết áp tâm trương từ 120mmHg trở lên. Không hạ huyết áp
xuống một cách đột ngột, dùng thuốc từ nhẹ như Diazepam, Lassix sau mới
đến các thuốc hạ áp khác. Đa số các tác giả ở trong nước khuyên nếu huyết áp
tăng trên 180/120mmHg mới cần dùng thuốc hạ áp, cần hạ huyết áp xuống từ
từ, với người cao huyết áp từ trước nên duy trì huyết áp vào khoảng
170/100mmHg, với người không có tiền sử cao huyết áp có thể hạ xuống mức
160/95 mmHg.
- Giữ cân thăng bằng nước - điện giải
Chống phù não
- Nằm đầu cao 300.
- Tăng thông khí, đảm bảo đủ phân áp ôxy động mạch > 95mmHg và
làm giảm phân áp CO2 trong máu đến 25 – 35mmHg.
- Truyền dịch: Có thể truyền Manitol cả cho bệnh nhân chảy máu não và
nhồi máu não nhưng phải thận trọng, cần theo dõi áp lực thẩm thấu của huyết
thanh, có thể dùng liều 1g/kg cân nặng trong 30 phút đầu, sau đó 0,5g/kg mỗi
6 giờ.
Các thuốc nhằm phục hồi và cải thiện dòng máu
- Các thuốc tiêu cục huyết
- Các chất chống đông: Heparin, Heparin trọng lượng phân tử thấp
- Các chất kháng tiểu cầu: Aspirin, các chất chẹn thụ cảm thể
Glucoprotein IIb/ IIIa.
Các thuốc có tác dụng tăng tuần hoàn não (neurovascular effect)
- Bảo vệ tế bào não (neuroprotective effect), tăng dinh dưỡng thần
kinh ức chế gốc tự do.
20

- Các phương pháp khác phẫu thuật: Angioplasty, Stenting, phẫu thuật
động mạch cảnh, phẫu thuật lấy cục tắc, phẫu thuật nối động mạch trong và
ngoài sọ.
2.1.2. Một số phương pháp cụ thể
* Phương pháp tiêu cục huyết
- Mục đích và các thuốc thường được sử dụng
- Mục đích dùng các chất sinh học nhằm làm tiêu cục huyết, phục hồi
dòng máu và tái lập tuần hoàn não.
- Các thuốc tiêu cục huyết
Recombinant tissue plasminogen activator (r-TPA)
Streptokinase
* Dùng thuốc chống đông
Heparin làm hạn chế sự phát triển của cục máu đông, được chỉ định
trong tắc mạch não từ tim, phình bóc tách động mạch từ cổ, chống chỉ định
trong nhồi máu rộng, nhồi máu – chảy máu. Hiện nay có Heparin có trọng
lượng phân tử thấp Fraxiparin: dạng thuốc đóng trong bơm tiêm từ (0,2 –
0,8ml), chỉ định liều dùng theo trọng lượng cơ thể.
* Thuốc kháng tiểu cầu như
- Aspirin 0,1- 0,3 × 1 viên/ ngày sau khi ăn hay
- Ticlopidine 250mg × 1 – 2 viên/ ngày sau khi ăn.
- Các thuốc chống kết dính tiểu cầu có thể làm giảm 15% tỷ lệ tử vong
ở bệnh nhân tim mạch, 25% biến chứng tắc mạch ở hệ thống mạch máu não.
* Các thuốc tăng cường tuần hoàn máu não có nhiều tác dụng
Các thuốc hay được sử dụng là: Cavinton, Duxil, Lucidril, Tanakan,
Nootropyl, Torental, Stugeron, Serc... .Các thuốc có thể dùng ở dạng đơn trị
hoặc kết hợp vơi nhau.

21

2.2. Dự phòng tai biến mạch máu não
Chiến lược điều trị dự phòng tai biến mạch máu não bao gồm: Phòng
bệnh cấp I và phòng bệnh cấp II.
Phòng bệnh cấp I: Gồm phòng chống các yếu tố nguy cơ chủ yếu là
chăm sóc sức khoẻ ban đầu cho cộng đồng, phòng bệnh đại trà, trong đó có
trọng điểm là dự phòng và điều trị các yếu tố nguy cơ cao như: Cao huyết áp,
vữa xơ động mạch, bệnh tim và thiếu máu não cục bộ tạm thời.
Phòng bệnh cấp II: Gồm điều trị dự phòng tái phát tai biến mạch máu não,
nhất là huyết khối động mạch não. Cụ thể: Dùng thuốc chống đông uống tiếp
sau đợt điều trị, dùng thuốc ức chế sự kết dính tiểu cầu như Aspirin liều thấp.

CHƯƠNG II
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu
Là những bệnh nhân được chẩn đoán xác định là đột quỵ não, điều trị
tại khoa hồi sức cấp cứu Bệnh Viện Đa Khoa Mai Sơn từ tháng 12/2015 đến
tháng 06 năm 2016.
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân
Tất cả các bệnh nhân nghiên cứu được lựa chọn theo tiêu chuẩn sau:
* Tiêu chuẩn chẩn đoán đột quỵ não
- Lâm sàng dựa vào định nghĩa của WHO: Bệnh khởi phát đột ngột và
các triệu chứng thần kinh khu trú tồn tại trên 24 giờ hay tử vong trong vòng
24 giờ, loại trừ nguyên nhân sang chấn sọ não.
22


2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
- Bệnh nhân có chấn thương sọ não.

- Bệnh nhân u não hoặc di căn ung thư
- Bệnh nhân và người nhà không đồng ý tham gia nghiên cứu.
2.2. Phương pháp nghiên cứu
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu
Đề tài được thực hiện theo thiết kế nghiên cứu mô tả cắt ngang
Chọn mẫu: Tích luỹ thuận tiện
2.2.2. Nội dung nghiên cứu
2.2.2.1. Lâm sàng
- Hỏi bệnh nhân hoặc người nhà bệnh nhân về tuổi, giới, nghề nghiệp,
địa chỉ, chế độ ăn và các triệu chứng tại thời điểm xảy ra đột quỵ, dấu hiệu
tiền triệu, cách khởi phát, (giờ bị bệnh, dang nghỉ ngơi hay đang làm việc, đau
đầu chóng mặt, buồn nôn, tê bì, liệt nửa người, rối loạn ý thức, co giật, rối
loạn cơ vòng) và khai thác tiền sử, các yếu tố liên quan.
- Cách khởi phát của nhồi máu não (NMN) có 3 kiểu sau:
+ Đột ngột (tính bằng giây dưới 30 phút)
+ Cấp tính (tính bằng phút từ 30-90 phút)
+ Từ từ (tính bằng giờ trên 90 phút)
- Hỏi và khám toàn thân, hô hấp, tim mạch, tiêu hoá, tiết niệu… để phát
hiện các bệnh nội khoa kèm theo.
Bảng 2.1. Phân độ tăng HA theo WHO/ISH 2003
Độ
HA bình thường
Tăng HA độ I
Tăng HA độ II
Tăng HA độ III

HATT (mmHg)
< 140
140-159
160/179

≥ 180

và
và/hoặc
và/hoặc
và/hoặc

Bảng 2.2. Thang điểm Glasgow
23

HATTr (mmHg)
˂ 90
90-99
110-109
≥110


Đáp ứng mở mắt

Đáp ứng lời nói

Đáp ứng vận động

- Mở mắt tự nhiên

4 điểm

- Mở mắt khi gọi

3 điểm

- Mở mắt khi kích thích đau

2 điểm

- Không mở mắt khi kích thích đau
- Trả lời đúng câu hỏi

1 điểm
5 điểm

- Trả lời chậm chạp mất định hướng

4 điểm

- Trả lời không phù hợp

3 điểm

- Trả lởi vô nghĩa

2 điểm

- Không còn đáp ứng với lời nói.
- Thực hiện vận động đúng theo yêu cầu

1 điểm
6 điểm

- Đáp ứng vận động phù hợp với kích thích

5 điểm

đau

4 điểm

- Đáp ứng vận động không phù hợp với

3 điểm

kích thích đau

2 điểm

- Co cứng kiểu mất vỏ não

1 điểm

- Duỗi cứng kiểu mất não
- Không đáp ứng khi kích thích đau
Cộng

15 điểm

Tiên lượng dựa vào 4 mức độ:
+ Glasgow 3-5 điểm :

rất nặng

+ Glasgow 6-9 điểm :

nặng

+ Glasgow 10-14 điểm: vừa và nhẹ
- Khám 12 đôi dây thần kinh sọ não.
- Khám vận động: đánh giá rối loạn vận động dựa vào 5 mức độ liệt của
Henry và CS (1984).
Bảng 2.3. Phân chia mức độ liệt theo Henry và cộng sự
Độ I (nhẹ) Sức cơ = 4 điểm

Giảm sức cơ, còn vận động chủ động
được

24


Độ II (vừa)

Sức cơ = 3 điểm

Còn nâng chi được lên khỏi mặt

Độ III (Nặng) Sức cơ = 2 điểm

giường
Co duỗi được chi khi tì đè lên mặt

giường
Độ IV (Rất nặng) Sức cơ = 1 điểm

Chỉ còn biểu hiện co cơ nhẹ
Độ V (Liệt hoàn toàn)Sức co = 0 điểm Không còn biểu hiện co cơ
- Khám phản xạ, cảm giác, thực vật dinh dưỡng, cơ tròn.
+ Chú ý khai thác các triệu chứng lâm sàng định khu từng vùng tổn thương
của não
+Theo dõi diễn biến trong quá trình điều trị, nhất là những triệu chứng
dự báo tiên lượng nặng như: suy giảm ý thức, cơn tăng HA kịch phát hoặc HA
tụt dần, kích thích vật vã, rối loạn thần kinh thực vật, suy hô hấp, bội nhiễm.
+Theo dõi kết quả điều trị gồm:
Các bệnh nhân ổn định ra viện đánh giá mức độ di chứng theo bảng chia
độ của Rankin J. (1957).
Bảng 2.4. Mức độ di chứng của đột quỵ não theo Rakin J
Độ I
Phục hồi hoàn toàn
Độ II
Di chứng nhẹ, tự sinh hoạt được
Độ III
Di chứng vừa, sinh hoạt cần người giúp đỡ
Độ IV
Di chứng nặng, cần phục vụ hoàn toàn
Độ V
Di chứng rất nặng, có nhiều biến chứng nặng
+Tất cả các bệnh nhân đều được cấp cứu điều trị theo phác đồ chung là:
(1). Duy trì chức năng sống và điều chỉnh các hằng số sinh lý.
(2). Chống phù não.
(3). Điều trị các thuốc bảo vệ não, tăng cường dinh dưỡng não:
Citicolin...
(4). Điều trị các triệu chứng: chống co giật, hạ sốt, an thần, giảm đau
đầu, dùng kháng sinh chống bội nhiễm... khi có chỉ định.
(5). Chế độ dinh dưỡng, chăm sóc hộ lý, phục hồi chức năng.

25